低钠血症是怎么回事？
低钠血症(低钠血,血钠过少)
低钠血症（低钠血，血钠过少）【病因】(一)发病原因引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。
1.总体钠减少的低钠血症此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。
根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]>20mmol/L为肾丢失钠增多;<20mmol /L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。
②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。
④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。
肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。
2.总体钠正常的低钠血症的病因(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。
(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。
(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。
药物有：抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine;与苯丙胺相关药ecs tasy;某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。
低钠血症原因与分类
➢ 精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多 来不及排出而发生低钠血症。
➢ 抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因部分 由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。
• 等张性（假性）低钠血症：（Posm=275-295）： 包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓 瘤）。
低钠血症原因和分类
低 张 性 低 钠 血 症 原 因
低钠血症原因和分类
病理生理：中枢神经系统
临床表现取决于血钠下降的幅度和速度； 血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水
进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛, 昏睡,倦怠，多动，定向障碍。 如果24h 之内血清钠降至<120meq/L，或每小时下降 0.5meq/L以上，就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷， 死亡率高达50%。 缓慢发生者很少有症状。 Na+> 125 mmol /L常无症状， 但下降特别快时易出现症状； 并发症有： seizures（咬死？）、昏迷状态和永久性脑 损伤；呼吸停止，脑疝；和死亡。常发生在原有水量 正常后出现水负荷过载。
低钠血症原因和分类
低钠血症原因和分类
根据渗透压的水平来分类
• 高张性低钠血症（Posm>295）：包括高血塘症、 甘露醇过量和甘油治疗。
---甘露醇进入血液后，不易从毛细血管渗入组织，使 血浆渗透压增高，促进组织间液的水分向循环系统渗透， 同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移，从而引起 组织脱水;此药大部分以原形从肾小球滤过，在肾小管内 几乎不被再吸收，故小管液的渗透压升高;此药通过渗透 压作用阻滞水被动性随钠离子再吸收，故水再吸收减少， 引起利尿。
低钠血症(电解质紊乱)症状和应对方法
低钠血症(电解质紊乱)症状和应对方法
低钠血症是小细胞肿瘤患者最常见的电解质紊乱，发病率约为15%-22%。
低钠血症一般很少有明显严重的临床表现，但却能显著增加病死率，使病情复杂化。
低钠血症包括钠代谢正常和钠代谢紊乱的过程，发病机制不做详细阐述。
如果有以下症状：乏力, 头晕,头痛,恶心, 吐白沫子，浑身难受又说不出哪里难受。
可以怀疑低钠血症，空腹抽血化验血离子浓度，130-135mmol/L 为轻度，120-130mmol/L为中度，小于120mmol/L为重度。
发现低钠血时要及时补充血钠，否则严重时会损伤大脑甚至死亡。
补充方法有：
1.静脉注射3%-5%浓氯化钠盐水，少量多次的补，缓慢的打点滴。
具体的
量要找医生开，根据体重和实际血钠水平。
切记不能一次补全，短时间注射大量钠也会中毒，甚至损伤脑。
2.口服盐胶囊。
有商品化的补充电解质的胶囊或者片剂。
也可以自己制
作盐胶囊:把食盐放入空心胶囊。
吃饭的时候和饭一起吃。
可以从一颗吃起，没有明显副作用再逐渐增加。
注意：胶囊质量不好的话，会在肠胃里短时间释放大量的盐，这样也会恶心呕吐。
3.吃药：苏麦卡托伐普坦片。
算是一种利尿剂，排水不排钠。
可以吃半
片或者四分之一片。
停药后还会继续出现低钠血症。
4.同时控制水摄入量，也就是少喝水。
同时需要检测血压和心率的变化，随时和主治医师联系讨论。
欢迎大家继续补充，谢谢！。
生活疾病-低钠血症严重吗
低钠血症严重吗【导读】低钠血症是目前发病率比较高的一种疾病，不过出于对疾病的认识，大家在出现疾病的时候，并不会太当一回事，因此错过了最佳的治疗时机。
下面就来了解一下低钠血症严重吗？低钠血症的分类有哪些？低钠血症严重吗低钠血症的症状还是让很多人在患病之后，感到非常的困扰，不过针对疾病，如果可以及时的进行治疗，还是没有太大的危险性的，那么低钠血症严重吗？低钠血症是临床中，最常见的电解质紊乱。
它通常是过度精氨酸加压素分泌和水肿疾病的结果。
它可以显着增加死亡率并使疾病进展复杂化。
低钠血症是指血清钠浓度<135mmol / L的病理生理状态。
总钠可以是正常的，增加或减少。
临床上，通过测定血清钠不难发现低钠血症，但纯钠补充有时不能完全恢复正常钠水平，应积极寻求低钠血症的原因，以有效纠正低钠血症。
所以不要小看低钠血症，严重者可能永久性神经系统受损。
低钠血症的分类任何一种疾病的发生都是由一定的类型的，出现了低钠血症，大家也要了解相关的类型是什么，那么低钠血症的类型有哪些呢？1、失钠性低钠血症钠丢失与失水有关，但通过摄入水或人体的补偿，盐的流失大于失水，因此钠低钠血症的丧失是低渗的，包括低渗性脱水即低钠血症。
细胞外液量。
常见于呕吐，腹泻，胃肠引流等使大量消化道消化液丢失，大量出汗，大量严重烧伤渗出液，引流性胸腔积液，腹水，肾功能不全，肾上腺皮质功能不全，ADH分泌综合征，糖尿病酸中毒，大量的利尿应用。
2、稀释低钠血症由于血液稀释和低钠血症的表现，指的是体内过多的水潴留，水的总量过多，体内钠的总量不变或稍微增加，这也是低渗性的。
多饮精神常见，患者用水量大，肾太晚或不能完全排出。
脑部疾病，恶性肿瘤，肺部病变及外科手术，创伤性应激刺激，使ADH异常分泌增加;和甲状腺功能减退在稀释性低钠血症患者中，血液> 20 mmol / L的血浆渗透压可从正常的285 mmol / L降至约240 mmol / L，血清钠通常为130-140 mmol / L或更低。
低钠血症
正常或增多 >30mmol/l 降低，但血钠纠正后可正常 增高 降低 正常或降低 正常 正降低<8mmHg
增高
四 、低钠血症发病机制—甲状腺功能减退症
发生远低于肾上腺皮质功能减退症 发生于严重甲减患者 年龄大，有粘液性水肿
甲减
低代谢 心血管系统 消化 系统 呼吸系统 神经肌肉 系统 血液系统 粘液性水肿
四 、低钠血症发病机制
• • • • • • • • 青年女性，隐匿起病，慢性病程，急性加重 间断腹痛5年，加重一周，反复抽搐3天 本次腹痛重，伴恶心、呕吐、便秘，尿色变深 反复抽搐，血钠最低101mmol/l，血压最高170/110mmHg ，HR120bpm，伴 大量出汗 无铅接触史，父亲亦有腹部剧痛史 血钠低时尿钠>40mmol/l，甲功正常，血F不低 日光晒尿（+），尿卟胆原（+），尿卟啉（-） 血红细胞锌卟啉原基本正常
二、低钠血症的流行病学
水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境 稳定的一个重要方面，水与钠两者相互依赖，彼 此影响。 血浆钠浓度是血浆渗透压的主要决定因素， 所以低钠血症通常就是低渗透压的反映，故又称 低渗状态或低钠性低渗综合征。 血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移，使 细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁 病人生命的主要原因。
等/高渗
原因：体内有其他增高渗透压的溶质 高脂、糖、 高渗物质 诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O） 治疗：血钠并不真低，不处理低钠
胃肠道、汗液、第三间隙丢失
低血容 低 钠 血 症
肾脏丢失
肾上腺皮质功能低减 脑耗盐综合症 失盐性肾病
低
渗
水摄入过多
利尿剂治疗： 73% 噻嗪，20%联用保钾利尿，8%速尿
低钠血症详解(好)汇编-2022年学习资料
2、低钠血症伴有血浆晶体渗透-压降低-有三种情况：细胞外液容量正常、减少及-增加。
1细胞外液容量正常-这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、-肾脏排水功能异常，或者两者同时存在-常见疾病有 精神性烦渴、抗利尿激素分-泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞-综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿-剂等
机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使-肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排-出减少，血容量增加，抑制肾素 血管紧张-素-醛固酮系统。尿排钠增多。-SADH原因很多，肿瘤、肺部疾病、中枢-神经疾病、药物、甲状腺功能 退等
3特发性低钠血症-是指在肾脏无利尿功能受损的情况下而发-生的低钠血症。发病机理可能是下丘脑的-渗透压感受器 胞的重新调整，降低了渗-透压水平而出现血浆呈低渗状态，并有低-血清钠降低并不明显。无低钠表现。
2、低钠血症伴有细胞外液量减少-肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体，而-补充不含电解质的液体所致。
3、低钠伴有细胞外液容量增加-血症-说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠-在体内的稳定性均受到影响。-患者 有水肿的临床表现。最常见的病因：-心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功能-衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症
治疗-是否需要纠正，取决于血钠降低的程度及-发病的缓急。治疗的目的是为了纠正血浆-渗透压到正常或接近正常， 便使脑细胞-中的水外移，纠正脑细胞水肿，同时应针-对原发病进行处理-治疗的办法基本上有两种：补充钠盐及限。
一补充钠盐-在严重低钠血症而且发病很急的病人，应-积极进行处理，常需用高张盐水，因为若-血清钠小于120m ol/L,持续时间较久，-可引起中枢神经系统发生永久性损害，甚-至导致死亡。慢性低钠血症的病人不可纠-正过 。
1精神性烦渴-突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的-能力，使血浆被稀释，血浆容量及血浆的-含水量增加所致。 正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。
低钠血症有哪些症状？
低钠血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍低钠血症症状，尤其是低钠血症的早期症状，低钠血症有什么表现？得了低钠血症会怎样？以及低钠血症有哪些并发病症，低钠血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*低钠血症常见症状：抽搐、多饮、乏力、昏迷、利尿*一、症状1.低钠血症分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：(1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。
(2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。
(3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。
此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。
假性低钠血症也有人为的。
现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。
除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型;也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。
2.低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率。
血[Na ]在125mmol/L以上时，极少引起症状;[Na ]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。
此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。
在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环;如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。
如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。
临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。
如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。
慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。
低钠血症PPT课件
肾脏疾病 ？
N
如果ECF减少： 呕吐，肾耗盐，原发 性肾上腺功能不全
如果ECF正常: 甲减，继发性 肾上腺功能不全
严重低钠血症第一小时处理
❖ 推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml,速度 20分钟以上 （1D）
❖ 20分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟 重复静脉输注3%高渗盐水150ml （2D）
>10mmol/l,随后每24h <8mmol/l ❖ 中重度低钠血症，每6h检测血钠直至血钠稳定 ❖ 对未纠正的低钠血症患者，重新考虑诊断程序，必
要时专家会诊
European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47
14
低钠血症被过快纠正怎么办？
➢ 尿量突然增加>100 ml/h,提示血钠有快速增加危 险。如尿量突然增加，建议每2h测血钠；
European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47
12
无中重度症状的急性低钠血症
❖ 确定与以前的检测方法一致，且无标本错误 ❖ 如果可能停止一切可能导致低钠血症的治疗 ❖ 开始诊断评价及病因治疗 ❖ 如果急性血钠降低>10mmol/l，单次静脉输注3%盐
3
(2014) 170, G1–G.47
低钠血症的病因
最常见！
总体钠减少
总体钠正常
总体钠增加
失钠大于失水
过度利尿剂的使用 呕吐、腹泻 胰腺炎 糖尿病酮症酸中毒
ADH介导
糖皮质缺乏 甲状腺功能减低 急性精神分裂症 药物因素
水钠潴留
心力衰竭 肝硬化 肾病综合征 慢性肾功能衰竭
生活疾病-低钠血症原因
低钠血症原因【导读】低钠血症是人体血液中的血清钠低于标准含量，所引发的一种疾病，比较多发于老年人和婴幼儿。
患者会出现四肢无力、恶心呕吐、头晕嗜睡等症状。
那么，低钠血症是什么原因造成的，又该如何补钠？下面小编就带大家来详细了解一下。
低钠血症原因当人体血液中的血清钠低于135mmol/L的时候，就被称为低钠血症。
而造成低钠血症的原因，通常有以下几种。
1、如果人体内的钠流失很严重的话，就会形成了人体内总体缺钠的低钠血症。
人体的钠元素主要是通过呕吐、腹泻等情况流失的。
而有些低钠血症的出现是由肾病所造成的，而且长时间、过多的使用利尿的药物也会造成钠元素的流失。
2、人体内如果缺乏糖皮质激素的话，就会造成肾脏的排泄功能失常，进而形成低钠血症。
3、人们精神方面患上疾病，也是低钠血症形成的一个重要原因。
而最容易引起低钠血症的精神疾病就就是急性的精神分裂症，而低钠血症在急性精神分裂的患者中是十分多见的。
由于急性精神分裂的患者总是口渴，而且还会出现ADH释放渗透压的降低，所以很容易出现低钠血症。
在人体的钠元素流失严重的时候，就会引起低钠血症。
而以上几种原因都会使人体内的钠元素流失严重。
什么是严重低钠血症钠元素是人体内的重要微量元素，但是大家对于缺钠所引起的低钠血症还十分的陌生。
下面大家就和小编一起来看看什么是严重低钠血症。
1、低钠血症分为两种，一种是人体的钠元素总量缺乏引起的低钠血症。
而另一种则是体内钠元素总量正常，而血液中的血清钠却低于正常标准所引起的低钠血症。
2、人体血液所含的钠总体缺少，形成了低钠血症的时候，就代表人体出现了低渗性的脱水情况，这就会造成体内的钠逐渐流失。
经常会出现钠流失过多的现象，进而形成了人体内总体缺钠的低钠血症。
3、还有一种低钠血症是人体内的钠元素并不缺乏，但是血液中的钠元素指标却低于正常水平，从而形成了低钠血症，这种低钠血症是糖皮质缺乏而引起的。
低钠血症在病情严重，人的体内极度的缺乏钠元素，而且引起了严重症状的时候，就被称为严重低钠血症。
钠低怎么回事
钠低怎么回事
一、钠低怎么回事二、缺钠怎么补三、低钠血症吃那些对身体好
钠低怎么回事低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚至稍有增加。
低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症,临床上极为常见,特别在老年人中常见。
主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。
临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状,严重者可出现脑幕疝。
如果低钠血症在48小时内发生则有很大危险,可导致永久性神经系统受损的后果。
1、失钠性低钠血症
失钠伴有失水,但通过水分的摄入或机体的代偿,使失盐大于失水,因此失钠性低钠血症属于低渗性,包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。
常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失,大量出汗,严重烧伤大量渗液,抽放胸水、腹水,肾功能障碍,肾上腺皮质功能减退,ADH分泌异常综合征,糖尿病酸中毒,利尿剂的大量应用等。
2、稀释性低钠血症
指体内水分潴留过多,总体水量过多,体内钠的总量不变或稍有增加,由于血液稀释而表现低钠血症,此亦属低渗性。
常见于精神性烦渴,患者大量饮水,肾脏来不及或不能全部排出;脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激,使ADH分泌异常增多;以及甲状腺功能减退等。
稀释性低钠血症患者血容量可略有增加,所以尿钠多不降低,常>20mmol/L血浆渗透压可由正常的285mmol/L降至240mmol/L左右,血清钠常在130~140mmol/L或更低。
小儿低钠血症,小儿低钠血症的症状,小儿低钠血症治疗【专业知识】
小儿低钠血症,小儿低钠血症的症状,小儿低钠血症治疗【专业知识】疾病简介低钠血症又称低钠综合征、低盐综合征(low salt syndrome)等。
是一种较严重的水电解质代谢平衡紊乱，主要是因体内钠不足或体内水分过多，造成缺钠性或稀释性低钠。
同时与抗利尿激素(ADH)分泌异常，产生稀释性低钠血症有关。
本病征是指体内总钠量降低所致的病理状态，人体总的可交换钠为40～45mmol/kg。
低盐综合征多伴有低钠血症，但也有血清钠不低者。
反之，低钠综合征虽多数伴有体内总钠量减少，但亦有正常或增加者。
临床上测定的是血清钠而不是体内总钠量。
低盐综合征是指体内总钠量减少，严格来说并不等同于低钠综合征。
疾病病因一、发病原因1、胃肠道疾患引起为最常见且容易识别，其他由于脑、肾、肺疾患引起者则辨认较难。
2、胃肠道疾患常由输液不当引起，呼吸道疾患如肺炎及支气管哮喘均可产生ADH分泌异常，颅脑疾患如脑炎、肿瘤等可以引起脑性低钠血症。
3、肾疾患常由于长期忌盐，钠入量偏少，一旦发生感染、吐泻、进食量少等，很容易发生本病征。
4、细胞外液量基本正常，但由于内分泌疾病而致电介质异常丢失。
如抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时;细胞外液容量过多，如输入过多低渗液，肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。
5、当有利尿剂过度使用、盐皮质激素缺乏、呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤等此类情况时也容易引起本症。
肾上腺功能不足所致的盐皮质激素缺乏在有肾上腺增生的儿童来说是最为常见的;肾性的钠盐丢失还可见于急性肾小管坏死恢复期并长期使用利尿药的儿童，而且随糖尿病出现的渗透性利尿也可造成肾性钠盐丢失。
6、肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。
早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失，即使在血清钠浓度较低时，由先天性尿道异常、阻塞、发育不良、发育异常或其他一些肾脏先天性疾病，如髓质海绵样肾所导致的肾性失盐综合征，也会造成尿液中明显的钠盐丢失。
【疾病名】低钠血症
【疾病名】低钠血症【英文名】hyponatremia【缩写】【别名】低钠血；血钠过少；低血钠症【ICD号】E87.1【概述】钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。
在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。
正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。
钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。
肾脏是调节钠代谢的重要器官，调控通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成。
血浆中钠离子浓度低于正常水平，称为低钠血症。
低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。
根据发病的急缓，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。
【流行病学】低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。
因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。
因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。
【病因】引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。
1.总体钠减少的低钠血症 此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。
根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。
②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。
低钠血症
：【低钠血症】此主题相关图片如下：【低钠血症】转自37度医学网【概述】低钠血症指血钠＜135mmol/L，通常指合并有细胞外液渗透压过低的情况。
可由多种原因引起，低钠血症临床十分常见。
许多严重疾病中，严重低钠血症常是预后恶劣的重要指标。
【发病机制】可分为排水障碍以及排水正常两大类。
（一）排水障碍型低钠血症指各种原因导致的肾脏对水（不含溶质的自由水）排泄障碍，而使尿液不能充分稀释，以致血钠水平下降。
1．血容量过低状态主要指循环于血管内可以灌注到各个组织的血量即有效血容量的过少。
有效血容量减少后，刺激颈动脉窦压力感受器，促使ADH大量分泌，通过肾脏集合小管的水可大量被重吸收；其次，容量过少使GFR下降，Na+、H2O在近端肾小管重吸收均增加，到达稀释段的肾小球滤过液量减少，尿液未能获得充分稀释；再者容量过低又常可刺激口渴中枢，使饮水过多；最后许多有效血容量过低情况又常合并失钾，后者一方面促使口渴，另一方面使细胞内钾转移到细胞外，为了达到离子平衡，Na+及H+则需要转移到细胞内，更促使了低钠血症的形成。
造成有效血容量减少临床情况有经胃肠道、经肾、经皮肤以及心、肝肾疾病所致的水肿状况等。
恶心、呕吐、胃肠造瘘、减压等可丧失大量体液，利尿剂使水与电解质从尿中丢失，其中又以应用噻嗪类利尿剂最易诱发。
这主要因为本药可作用于近端及皮质部远端肾小管，使排水、排钠大量增加，有时尿钠浓度可超过150mmol/L，从而导致低钠血症。
利尿剂所致的血容量减少，特别是作用初期，可促使ADH大量分泌，加剧了低钠血症的程度。
速尿类袢利尿剂，虽然也有利水、利钠以及由此而刺激ADH分泌作用，但由于该药本身阻断髓袢上升支的Nacl转运机制，肾逆流倍增功能受影响，过多ADH的作用相对不如在噻嗪类应用时明显。
心力衰竭、肝硬化，以及合并有严重低蛋白血症的肾病综合征则由于水钠分布到第三体腔，包括皮下、胸腹腔等而致有效血容量过少。
2．肾功能衰竭一般肾功能衰竭通常血钠正常，肾功能严重衰竭则由于排水能力极度下降而出现低钠血症。
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低钠血症是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍低钠血症的病理病因，低钠血症主要是由什么原因引起的。
*一、低钠血症病因
*一、发病原因
引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。
1.总体钠减少的低钠血症此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。
根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na ]20mmol/L为肾丢失钠增多;20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。
②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。
④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。
肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。
2.总体钠正常的低钠血症的病因
(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。
(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物;手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。
(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH 释放，或增强ADH的作用。
药物有：抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine;与苯丙胺相关药ecstasy;某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。
(5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。
这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na ]常20mmol/L。
3.总体钠增加的低钠血症的病因这类低钠血症的病人虽然
有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。
常见病因有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬化和心力衰竭。
在心力衰竭中，心输出量减少，使平均动脉压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低;心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和儿茶酚胺释放增多，使低钠血症进一步加重。
肝硬化病人发生低钠血症的机制与心衰相似，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加;增加的原因在胃肠道和皮肤存在多个动静脉瘘，使静脉回流增加所致。
其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。
肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低钠血症。
在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水能力时更易发生低钠血症，如同时摄入过多的钠则引发水肿。
以上三种低钠血症都有血钠[Na ]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低，并不经常反映总体钠的情况。
就总体水而言，不同病因的低钠血症。
总体水可以增加，也可以减少。
对血浆渗透压而言，三种不同类型的低钠血症都是降低的，降低的程度则不相同。
应当指出的是：临床上所见的低钠血症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面分析。
*二、发病机制
低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。
失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。
然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na ]下降到135mmol/L时，ADH 释放则被抑制。
正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。
当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。
血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。
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