机能实验上

机能实验上
动物生理学实验报告
实验项目名称蛙心起搏点观察和心肌收缩特性的观察指导老师
一、实验目的
1.学习蛙类暴露心脏的方法，熟悉其心脏的解剖结构；
2.利用结扎法观察两栖类动物心脏的正常起搏点和心脏不同部位传导系统的自动节律性高低；
3.学习蛙类心脏活动的描记方法；
4.通过在心脏活动的不同时期给予刺激，观察心脏兴奋性周期变化的规律以及心肌收缩的特点。

二、实验原理
心肌的生理特性表现为兴奋性、自律性和传导性。

其自律性取决于心脏的特殊传导系统，但心脏各部分的自动节律性高低不同。

正常情况下，心脏起搏点窦房结（两栖类动物是静脉窦）的自律性最高，它产生的自动节律性兴奋向外扩布，并以此传到心房、房室交界区、心室，引起整个心脏兴奋和收缩，则静脉窦（窦房结）被称为正常起搏点，而心脏其他部位受窦房结（静脉窦）的控制不表现其自身的自律性，仅起着兴奋传导的作用，故称之为潜在起搏点。

在某些病理情况下，窦房结的兴奋因传导阻滞不能控制其他自律组织的活动，或者其他自律组织自律性增高，则心房或心室就会受当时自律性最高的组织发出的兴奋性节律的控制进行活动，这些异常的起搏点部位称为异位起搏点。

在一个心动周期中，兴奋性会经历有效不应期、相对不应期、超
常期等一系列周期性变化。

其显著特点是有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张期早期，在此期间施加任何刺激都不能引起心肌的再次兴奋和收缩。

但在心肌舒张的早期之后（中晚期之内，相当于相对不应期和超常期），给予刺激可使心肌产生一次比正常节律提前出现的动作电位和收缩，称为期前兴奋和收缩。

而期前兴奋和收缩也有自己的有效不应期，所以当下一次正常窦房结的节律性冲动到达时，常常会落在这个有效不应期内，因而不会引起心肌的兴奋和收缩，会出现一个较长的舒张期，称为代偿性间歇。

如果窦性心律过慢，当期前兴奋的有效不应期结束时，窦性兴奋才传到心室，则可引起心室的一次新的收缩，而不会出现代偿性间歇。

因此心脏不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而实现心脏的泵血机能。

三、使用仪器、材料
1.材料：青蛙、任氏液。

2.仪器：生物信号采集处理系统、10g张力换能器、小动物手术器械、支架、蛙心夹、滴管、烧杯、双极刺激电极、蛙板、蛙钉、玻璃分针、秒表等。

四、实验步骤
1.心肌收缩特性的观察
（1）在体蛙心的暴露：取青蛙，毁髓后固定于蛙板上，上体解剖至充分暴露心脏；
（2）连接实验装置：玻璃分针翻转蛙心，蛙心夹夹住心室
尖部，连接好张力换能器及生物信号采集处理系统；
（3）实验项目：描记正常心搏曲线及在一次兴奋的相对不应期结束时给予刺激观察期前收缩与代偿性间歇。

2.蛙心起搏点的观察
（1）在体蛙心暴露：取青蛙，毁髓后固定于蛙板上，上体解剖至
充分暴露心脏；
（2）从心脏背面观察静脉窦、心房、心室的搏动顺序，记录正常心搏频率；
（3）斯氏第一结扎：在窦房沟处穿线结扎，阻断静脉窦和心房之间的传导；记录心房、心室的复跳时间和蛙心各部分的搏动频率；
（4）斯氏第二结扎：在房室沟处穿线结扎记录心室复跳时间和蛙心各部分的搏动频率。

五、实验结果
1.心肌收缩特性的观察
图1 青蛙心脏的期前收缩和代偿间歇___分别在心脏收缩期和舒张前中后期给予刺激
注：a、b、c、d表示给予一次阈上刺激（其中a表示在舒张中期给予刺激，b表示在收缩期给予刺激，c表示在舒张早期给予刺激，d 表示在舒张末期给予刺激），E为期前收缩，P为代偿间歇。

如图所示，在点a、d即心肌舒张的中晚期给予一次有效的单刺激，心肌在E时期产生一次比正常节律提前出现的动作电位和收缩，称为期前收缩，当下一次正常窦房结的节律性冲动到达期前收缩的有效不应期时，出现一个较长的舒张期即P时期，称为代偿间歇。

而在b、c 处给予阈上刺激则不会产生期前收缩。

2.蛙心起搏点观察
表1：斯式结扎前后蛙心率变化
静脉窦心率（次/min）心房心率（次/min）心室心率（次/min）复跳时间（s）
结扎前对照 44 42 42 ——
斯式第一结扎 42 19 19 心房：3.5s
心室：3.5s
斯式第二结扎 40
17 7 心房——
心室：15s
正常情况下，静脉窦的搏动频率为44，心房和心室的搏动频率均为42次/min；进行斯氏第一次结扎后，静脉窦搏动频率为42次/min，心房和心室在3.5s后恢复跳动，且搏动频率均为19次/min；进行斯氏第二次结扎后，静脉窦的搏动频率为40次/min，心房的搏动频率为17次/min；心室在15s后回复跳动，且搏动频率为7次/min。

说明心脏起搏点静脉窦节律性最高，产生的自动节律性一次传到心房、房室交界区、心室，因此静脉窦是主导整个心脏兴奋起搏的正常部位，称为正常起搏点。

而心脏其他部位自律性不强，仅起兴奋传导作用，称为潜在起搏点。

六、实验分析
1. 心肌收缩特性的观察
处理完实验材料，暴露心脏后，直接将心脏连接到张力换能器，忘记连接双极刺激电极。

结果发现无法继续试验，重新梳理实验步骤发现问题，更正后开始实验，获得图1的数据。

其原因在于在一个心动周期中，兴奋性会经历有效不应期、相对不应期
、超常期等一系列周期性变化。

其显著特点是有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张期早期，在此期间施加任何刺激都不能引起心肌的再次兴奋和收缩。

但在心肌舒张的早期之后（中晚期之内，相当于相对不应期和超常期），给予刺激可使心肌产生一次比正常节律提前出现的动作电位和收缩，称为期前兴奋和收缩。

而期前兴奋和收缩也有自己的有效不应期，所以当下一次正常窦房结的节律性冲动到
达时，常常会落在这个有效不应期内，因而不会引起心肌的兴奋和收缩，会出现一个较长的舒张期，称为代偿性间歇。

2 .蛙心起搏点观察
第一个实验结束后，实验材料活性还很好，就直接进行第二个实验。

在做第一次斯式结扎时，发现心室和心房的心率没有发生太大变化，估计原因在于结扎力度不够，加大点力度后心室和心房的心率明显的降低。

但之后又发现另一个问题，心室和心房的心率会随时间不断变快，我分析是因为细线系的不够紧，由于心脏跳动使细线松动，才发生这种情况。

综合来说，该实验较简单，故实验比较成功。

但也出现一些问题，及时发现、解决这些问题，也使得我们的实验能力能进一步加强。

蛙类离体心脏灌流
期前收缩和代偿间歇
㈠实验目的
学习暴露蛙类心脏的方法，观察蛙类心脏的结构，观察心脏各部分自动节律性活动
学习在体蛙类心脏收缩活动的描记
观察心室在收缩活动的不同时期对额外刺激的反应，了解心肌兴奋性的变化及代偿间歇的发生机理
㈡实验原理
Ⅰ 两栖类动物心脏为两心房、一心室，心脏的起搏点为静脉窦。

静脉窦的节律性最高，其次是心房、心室。

正常情况下，心脏活动的节律性服从于静脉窦的节律，活动顺序为：静脉窦、心房、心室。

Ⅱ 心肌组织能无外来刺激的情况下自动地发生节律性的兴奋的特性，称为自动节律性。

1、产生原理自动除极
2、正常起搏点与潜在起搏点
正常起搏点通过：抢先占领和超速抑制，控制潜在起博点的活动，使起自律性不能表现出来。

超速抑制的程度与自动兴奋频率的差别呈平行关系。

Ⅲ 心室肌细胞的静息电位与动作电位
去极化过程（0 期）
复极化1 期
复极2 期（平台期）
复极3 期
静息4 期
绝对不应期(0、1、2相和3相的初期）特别长，几乎相当于心脏收缩的整个收缩期。

故不会出现强直收缩
期前收缩与代偿间歇：
㈢实验方法
动物与器械
–蟾蜍
–常用手术器械，毁髓针，蛙心夹，双针形刺激电极，蛙板，张力传感器，支架，双凹槽（2个），任氏液等。

1. 蛙类正常的心搏曲线、期外收缩及代
偿间歇
① 取只蟾蜍，双毁髓，暴露心脏
② 观察蛙类心脏结构，分清静脉窦、心房、心室
③ 用蛙心夹加住心尖，与张力换能器相连。

连接仪器，打开仪器记录正常心搏曲线
④ 在心室收缩期、舒张期的早、中、晚期分别给予阈上刺激，观察并比较结果，记录期外收缩和代偿间歇。

⒉ 蛙类心脏节律的观察
① 取开蛙心夹，放下心脏。

记录心脏的各部分的节律。

② 在静脉窦与心房之间的窦房沟做斯氏第一结扎，观察并记录心脏各部分节律性的变化。

③ 在房室交界处的房室沟做斯氏第二结扎，观察心脏各部分节律性变化。

㈣实验数据
1 蛙类正常的心搏曲线、期外收缩及代偿间歇
RM6240生物信号波形
实验名称：期前收缩--代偿间歇实验日期：2008-05-08
分析：心搏曲线有明显的期外收缩及代偿间歇。

2 蛙类心脏节律的观察
静脉窦（次/min）心房（次/min）心室（次/min）
正常情况 60 59 58
一次结扎 58 19 19
二次结扎 58 21 21
（1）分析：正常生理条件下（无任何结扎）发现静脉窦，心房，心室三者节律性不一致，原因应该是不同人数的有差异，理论上在生
理条件下，三者跳动次数应该是相等的。

（2）斯氏第一次结扎：静脉窦有收缩按原来节律，心房，心室均收缩次数明显较少。

实验中，结扎后等待一段时间。

心房心室有节律性的开始跳动，但跳动速度明显慢于静脉窦，心房收缩一段时间之后，心室才开始收缩。

但由于我们等心房心室都节律性收缩后开始记录，所以结果中未表现出来。

这是试验的一点不足。

（3）斯氏第二次结扎：静脉窦仍然保持原来的节律，心房收缩慢于静脉窦，而心室的收缩节律明显慢于前二者，可以说明心室收到收缩信号要晚于心房，心室此时在以自己的节律进行收缩，明显慢于心房。

心房的节律和静脉窦还比较接近，这种情况下心房和静脉窦之间组成了机能的合胞体。

结论：虽然实验有不足之处，但基本可以总结出心脏节律性的传导规律
静脉窦-----?心房------?心室
【实验注意事项】
毁髓要完全，以免肢体的活动干扰记录
实验过程中，应经常用任氏液湿润心脏
安放在心室上的刺激电极应避免短路
结扎前要认真识别心脏的结构
结扎部位要准确地落在相邻部位的交界处，结扎时用力逐渐增加，直到心房或心室搏动停止
斯氏第一结扎后，若心室长时间不恢复跳动，施实斯氏第二结扎则可能使心室恢复跳动
由于斯氏结扎对于心脏有一定损伤，所以最好先做期前收缩的实验
坐骨神经-腓肠肌标本制备
一、实验目的要求
1、学习蛙类动物单毁髓与双毁髓的方法。

2、学
习并掌握坐骨神经-腓肠肌标本及腓肠肌标本的制备方法。

3、了解电刺激的极性法则。

二、实验原理
1、蛙或蟾蜍等两栖类动物的一些基本生命活动和生理功能与温血动物相似，而其离体组织生活条件易于掌握，在任氏液的浸润下，神经肌肉标本可较长时间保持生理活性。

因此，在生理学实验中常用蛙或蟾蜍坐骨神经腓肠肌离体标本来观察神经肌肉的兴奋性、兴奋过程以及骨骼肌收缩特点等。

2、细胞的静息膜电位为外正内负，电刺激可改变可兴奋细胞的膜电位差。

膜电位减小时，细胞去极化，细胞兴奋；膜电位增大时，细胞超极化，细胞兴奋性被抑制。

蘸有任氏液的锌铜弓接触活组织时，可产生沿锌片—活组织—铜片流向的电流对细胞产生刺激效应。

三、实验材料和仪器
1、实验材料：牛蛙
2、实验器材：手术剪、手术镊、手术刀、眼科剪、眼科镊、毁髓针、蛙板、固定针、滴管、培养皿、玻璃分针锌铜弓、污物缸、粗棉线、任氏液
四、实验步骤
1、洗净实验动物→毁髓→剥制后肢→分离坐骨神经→游离腓肠肌→游离股骨头→标本检验→电刺激极性法则的验证
2、双毁髓
一只手握住牛蛙，使其背部向上。

用拇指压住牛蛙背部，食指按压其头部前端，另一只手持毁髓针，由两眼之间沿中线向下触划，触及凹陷处即为枕骨大孔。

将毁髓针垂直刺入枕骨大孔。

将针尖向前刺入颅腔内搅动，此时为单毁髓；将毁髓针退回枕骨大孔，针尖转向后方，与脊椎平行刺入椎管内捣毁脊髓，完成双毁髓。

3、坐骨神经-腓肠肌标本制备
（1）剥制后肢标本:轻提双毁髓蛙，自背面耻骨联合上方约1公分处横向剪断脊柱。

轻轻托起后肢，看清坐骨神经位置，沿脊柱两侧横向切口剪断体壁，去除断口以上肢体和内脏放入污物缸。

剥去后肢皮
肤后放入任氏液中备用。

（2）分离两后肢：用粗剪刀纵向剪开脊柱，并剪断两后肢相连的肌肉，一只用于剥制标本，一只放入任氏液中保存。

（3）分离坐骨神经：将后肢标本脊柱端腹面向上，趾端向外侧用蛙钉将标本固定在蛙板上。

先在腹腔面用玻璃分针沿脊柱游离坐骨神经,然后在标本的背侧于股二头肌与半膜肌的肌肉缝内将坐骨神经与周边的结缔组织分离直到腘窝，但不要伤及神经，其分支待以后用手术剪剪断肌肉。

（4）游离腓肠肌：同样用玻璃分针将腓肠肌与其下的结缔组织分离并在其跟腱处穿线、结扎；
（5）分离股骨头：捏住股骨，剪去并刮净周围肌肉，保留股骨的后2/3，剪断股骨;
（6）检验标本：用手术镊轻提标本的脊椎片，再用经任氏液蘸湿的锌铜弓接触坐骨神经，如腓肠肌发生收缩
，则表示标本机能正常。

轻提腓肠肌上的结扎线，将标本放入任氏液中保存15-20分钟后进行实验。

（7）电刺激的极性法则验证：用棉线在神经干中间部位进行结扎，以阻断神经传导兴奋的能力。

用锌铜弓跨越结扎线刺激坐骨神经干。

使锌极在腓肠肌一端刺激，观察腓肠肌收缩发生在通电（接触神经干）时还是断电（离开神经干）时；调转锌铜弓的极性，使铜极在腓肠肌一端刺激，观察腓肠肌收缩实在通电时还是断电时。

比较不同极性电极刺激时腓肠肌的收缩强度是否一样，那个收缩强度比较大？
五、注意事项
1、避免血液污染标本，压挤、损伤和用力牵拉标本，不可用金属器械触碰神经干。

2、在操作过程中，应给神经和肌肉滴加任氏液，防止表面干燥，以免影响标本的兴奋性。

3、标本制成后须放在任氏液中浸泡数分钟,使标本兴奋性稳定,再开始实验效果会较好。

六、实验结果
通过任氏液浸泡，刺激后，看到肌肉有收缩的反应，调换电极进行刺激后也同样有收缩反应。

通过铜—锌与锌—铜的两种刺激比较后，铜—锌更强。

七、总结
通过本次试验更加深刻的认识了肌细胞收缩的机制，熟悉了单毁髓与双毁髓的方法和操作，掌握l坐骨神经-腓肠肌标本及腓肠肌标本的制备方法的基本操作。

由于实验过程中提取腓肠肌时候，肌肉过度兴奋，进行电极刺激时现象不是非常明显。

综上所述实验时需小心操作，尽量避免肌肉失活。

八、思考题
1、剥去皮肤的后肢，能用自来水冲洗吗？为什么？
答：不能。

因为自来水中还有例如氯离子、钙离子等许多离子，它们会影响细胞膜的点位分布，最终就会影响到刺激反应现象的观察；另外自来水里有许多微生物如果它们附着与誓言材料上，也会影响实验效果的。

2、金属器械碰压、触及或损伤神经及腓肠肌，可能引起哪些不良后果？
答：金属器械碰压、触及或损伤神经及腓肠肌会损伤腓肠肌细胞膜，使肌肉中的神经收到过度刺激，而过度兴奋最终失活，刺激时候就没有现象。

3、如何保持标本的机能正常？
答：首先在制备腓肠肌的过程时，金属器械不要碰及、损伤神经或腓肠肌，以及实验者不要触碰到肌肉；其次，过程中要保持腓肠肌的湿润，常加任氏液，最好先泡一会；另外，在第一次电刺激后，需要让肌肉休息一段时间，在进行下一次刺激。

心血管活动调节及药物影响
实验报告
1.课程名称: 动物机能学实验
2.实验名称: 心血管活动调节及药物影响
3.实验目的、要求
1.学习哺乳动物动脉血压的直接描记法。

2.观察神经体液因素心血管活动的调节作用。

4.实验原理
正
常情况下，动脉血压保持相对稳定，当体内外环境的某些因素改变时，动脉血压随之改变。

调节心血管活动的体液因素，主要有肾上腺素【AD】和去甲肾上腺素【NA】。

5.实验材料
⑴.实验动物: 家兔
⑵.实验器械: BL－420E+生物信号分析系统、压力感受器、保护电极、兔手术台、哺乳动物手术器械、注射器【5ml,10ml】
⑶.实验药品: 20％乌拉坦、0.5％肝素、1:10000肾上腺素注射液、1:1000000乙酰胆碱注射液、生理盐水
6.实验步骤及原始数据记录
⑴.实验步骤
1.麻醉：家兔称重，计算20％乌拉坦用量，之后耳缘静脉注射。

2.手术：家兔保定，颈部手术野去毛，切开颈部皮肤，钝性分离家兔左右两侧颈总动脉，并分离出左侧迷走神经、减压神经和交感神经，皆穿线备用。

3.软件操作
4.实验项目：⑴ 观察正常时的血压曲线
⑵ 牵拉左侧颈总动脉
⑶ 夹闭右侧颈总动脉
⑷ 电刺激减压神经【中间剪断，分别刺激向中端与离中端】
⑸ 电刺激迷走神经
⑹ 电刺激交感神经
⑺ 耳缘静脉注射1:10000肾上腺素注射液
⑻ 耳缘静脉注射1:1000000乙酰胆碱注射液
⑵.原始数据记录: 家兔重2396g。

7.实验结果与分析
⑴.实验结果:
试验项目血压曲线变化
正常时平稳传播
牵拉左侧颈总动脉稍微下降后恢复正常
夹闭右侧颈总动脉明显上升
电刺激减压神经向中端稍微下降
电刺激减压神经离中端无明显变化
电刺激迷走神经急剧下降
电刺激交感神经缓慢上升
耳缘静脉注射1:10000肾上腺素明显上升耳缘静脉注射1:1000000乙酰胆碱明显下降
⑵.分析:
1.正常时
① 支配血管运动所神经纤维由血管神经纤维和舒血管神经纤维。

安静状态下，交感缩血管神经纤维持续地发放低频率的冲动，称为交感缩血管紧张【vasomotor tome】,这种紧张性活动使血管平滑肌维持一定程度的收缩，从而使血压保持稳定。

② 位于延髓头端外侧区的缩血管区是整合各种心血管反射、维持血管紧张性和血压平衡的重要部位。

其中含有控制心交感神经以及交感缩血管神经活动的神经元。

机体处于安静状态时，这些神经元的紧张性活动表现为心迷走神经和交感神经持续的低频放电活动。

③ 肾上腺素【AD】和乙酰胆碱【Ach】对动脉血压由明显影响。

其主要作用是由所选择的受体不同而异。

正常时，肾上腺素【AD】和乙酰胆碱【Ach】在血管重的含量处于一个相对平衡的状态，故正常时动脉血压处于平衡状态。

2.牵拉左侧颈总动脉【向中端】
在颈总动脉向中端，存在一种动脉压力感受性反射的感受装置－颈动脉窦【carotid sinus】，位于血管壁的外膜下，是
一类感觉神经末稍，感受血液对血管壁机械牵张的程度。

颈动脉压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。

并加入Ⅸ【舌咽】神经进入延髓。

压力感受性反射是一种负反馈调节。

压力感受器不断向中枢发放冲动，引起一定程度的反射效应。

当牵拉颈总动脉向中端时，压力感受器受到的刺激加强，传入冲动加强，使迷走神经紧张性加强，心交感神经和交感缩血管神经紧张减弱，分别通过它们的传出神经，导致心率减慢，心脏收缩力减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降，从而维持血压的稳定，停止前拉后，血压恢复正常。

3.夹闭右侧颈总动脉
夹闭右侧颈总动脉时，由于此时颈总动脉窦缩感受的机械牵张减
少，从而反射性地引起动脉血压升高，加上外周阻力增加以及脑缺血反射等原因，使得动脉血压明显最高【作用机制与牵拉颈总动脉向中端一致】
4.电刺激减压神经
① 刺激向中端
主动脉弓是一种动脉压力感受性反射的感受装置，其传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经，即减压神经。

其作用机理与颈动脉窦类似，都是通过感受血管壁的机械性刺激来影响血压的变化。

当电刺激减压神经向中端时，单个神经纤维发放冲动，通过迷走神经进入延髓，传入冲动经心血管中枢整合后，通过抑制心交感神经、缩血管神经和兴奋心迷走神经，三者综合作用结果使血压降低，此过程也是一种负反馈调节过程。

②刺激离中端
由于减压神经被剪断，离中端减压神经受电刺激时，产生的冲动无法传导至延髓，从而不能影响血压的变化。

5.电刺激迷走神经
控制与调节血压的心迷走神经的末稍释放的递质为乙酰胆碱。

电刺激时，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M型受体结合，抑制腺苷酸环化酶【cAMP】的活性，使心肌细胞内cAMP生成减少，而cAMP 的作用为促进蛋白激酶A引起L型Ca2+通道，Cl―等通道性状的改变，牵张窦区压力感受器，引起牵张敏感性通道增多，从而使压力感受器活性增强，从而引起血压的升高。

正因为如此，电刺激迷走神经使能引起血压升高的cAMP含量减少，从而使血压降低。

6.电刺激交感神经
延髓头端网状结构腹外侧区【rostral Ventralateral Medulla , rVLM】是心血管活动的重要调节中枢，有大量的交感节前神经元，并发出纤维向下投射至脊髓中间外侧核。

当交感神经受电刺激时，与去甲肾上腺素共存于交感神经的神经肽Y【NPY】因受刺激而释放增多，NPY对体循环血管具有收缩作用，可增加心脏负荷使心肌耗氧量增加，对心脏有负性肌力作用，并能通过引起冠状动脉痉挛使心肌供血不足
而减弱心肌收缩力，从而损害心功能，
而且NPY可通过突触前膜作用，一定程度上抑制去甲肾上腺素的释放。

这以上各点，从而使心肌力减弱，造成血压下降。

7.静注肾上腺素
肾上腺素与α和β两类肾上腺素能受体的结合作用都较强，能与心肌细胞膜上β—肾上腺素能受体结合后，促使心肌收缩力增强，产生正性变时和变力作用，增强心输出量，收缩压急剧增加，从而血压急剧升高。

8.静注乙酰胆碱
乙酰胆碱对家兔颈总动脉窦压力感受器活动起异化作用。

能直接作用于M胆碱受体和N胆碱受体，从而产生M样作用和N样作用，表现为心脏抑制，血管扩张，血压下降，血管扩张是因为血管内皮细胞的M受体兴奋，使内皮释放依赖性舒张因子【EDRF】所致，现多认为EDRF为一氧化氮【NO】。

8.实验小结
⑴ 动脉血压由神经和体液调节。

⑵ 神经调节主要是通过颈总动脉窦和主动脉弓的压力感受反射来实现的。

⑶ 体液调节主要是通过选择受体来实现。

泌尿生理及利尿作用
实验报告
1.课程名称: 动物机能学实验
2.实验名称: 泌尿生理及利尿作用
3.实验目的、要求
1.学习引流尿液的方法。

2.观察某些因素对尿生产的影响并了解利尿药物的利尿作用及其实用意义。