急性心肌梗死的规范化诊治

氯吡格雷
氯吡格雷的血小板抑制高峰在用药后4-7天。 同阿司匹林一样，由于发生不可逆的血小板抑 制，停药后血小板的恢复也较慢，需要新的血 小板生成后才能恢复正常的凝血功能。因此， 在大手术前氯吡格雷需停药至少7天，以防止 术中、术后额外的出血。然而，氯吡格雷的血 浆半衰期很短（2-4小时），血药浓度很快将 至有效浓度以下。在紧急情况下，例如严重出 血或紧急手术，停药数小时同时给予新鲜血小 板输注，可保持患者的凝血功能。
2，I导联ST段在等电位线或抬高。
3，V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高比 值＞1.2
4，V4R导联在等电位线或压低，T波倒置。 左回旋支！！！！！！！！！！！
右冠状动脉闭塞之鉴别点 ：
（1）I导联ST段压低。 （2）ST段抬高的幅度ST段III导联大于II
导联。 （3）而是否是右冠近端或远端闭塞？应看
2/3前壁急性心肌梗死V1导联ST段无抬高，这是由 于V1导联面对的右侧间隔旁区由左前降支的间隔支 和右冠状动脉的圆锥支双重血液供血。
I、aVL导联ST段抬高伴有V2导联ST段压低，提示左 回旋支的钝缘支闭塞。
如何测量ST段抬高或压低的幅度？
ST段呈水平下移时，测量ST段水 平部与QRS起始部的垂直距离
急性心肌梗死心电图的特征
心肌梗死的心电图表现为心肌除极和复极 的异常，主要为病理性Q波的出现和ＳＴ－ Ｔ的改变。
1.节段性 2.坏死、损伤及缺血改变同时存在
坏死型 Ｑ波 损伤型 ＳＴ段抬高 缺血型 Ｔ波倒置
3.特有的演变规律（动态变化）
心肌梗死ECG的演变及分期
分期
早期（超急性期）
1、产生机制 正常的心室除极首先从室间隔开始，由心内膜下心肌
向心外膜下心肌扩布，形成ＱＲＳ波群，在正常人，ＱＲ Ｓ波群的前３０－４０ｍｓ的向量大致指向左下方偏后。 因此，当某一部分心肌坏死时，该处不会产生心电向量， 综合向量将背离梗死区，因此在面对梗死区的导联上出现 坏死型Ｑ波或ＱＳ波，而对应导联上则出现Ｒ波增高。虽 尚有争论，但已得到广泛认可。 Ｑ波型心肌梗死≠透壁型心肌梗死 无Ｑ波型心肌梗死≠非透壁型心肌梗死
是否有右室梗，关键是看V4R导联ST抬高 否。
a.如V4R导联ST段抬高大于1mm， 且T波直立，就是近端闭塞。
b. 如V4R导联ST段在等电位线，T波 直立，则为远端闭塞。
左回旋支闭塞之鉴别点：
ST段抬高幅度Ⅲ导联=Ⅱ导联，左回旋支 为梗死相关动脉，敏感性80%，特异性 97%；
ST段抬高幅度Ⅱ导联＞Ⅲ导联，左回旋支 为梗死相关动脉，敏感性100%，特异性 100%；
与心肌梗死部位、梗死范围、梗死心肌的厚度有关 2、 典型ＡＭＩ会出现Ｑ波，标志着心肌梗死已经形成。 3、病理性Ｑ波的诊断标准是：Ｑ波时限≥4０ｍｓ，Ｑ/Ｒ
振幅＞1/4。
相关血管供血情况
前间壁由左前降支的间隔支供血。 前壁主要由左前降支供血。 前侧壁由左前降支的对角支或左回旋支（主要是
钝缘支）供血。 高侧壁由左回旋支或左前降支供血。 广泛前壁由左主干或较粗大的左前降支供血。 下壁由左前降支、左回旋支（左优势型）或右冠
药物治疗：
（1）硝酸酯类药物：
扩张小动静脉，降低心脏前后负荷，降低心肌耗 氧量，直接扩冠。AMI早期通常给与硝酸甘油静 脉滴注24-48小时，10ug/min 开始。
禁忌证：AMI合并低血压（SBP≤90mmHg） 或心动过速（心率>100bpm），下壁伴右室梗 死时即使无低血压也应慎用。
STEMI的再灌注治疗方式
ST段抬高心肌梗死
溶栓 溶栓后PCI
直接PCI
CABG
PCI术前应当给予负荷剂量氯吡格雷，术前6小时 以上者，通常给予300mg负荷剂量；6小时以内 者，为更快达到有效血药浓度，可给予600mg负 荷剂量。
ALBION研究得出，服用600mg负荷剂量氯吡格 雷2小时的血小板抑制率，相当于300mg负荷剂 量后6小时的血小板抑制率，可更快地抑制血小板 激活和聚集。
需要强调的是
1.ECG发生ST段升高、降低，T波倒置等变化虽然反 映了心肌缺血，但并不足以定义心肌梗死。仅凭心肌标志 物或影象学改变亦不能诊断AMI（两者结合）
2.在临床上，ECG已有ST段抬高和（或）出现病理性 Q波的患者，应立即采取必要的诊治措施（溶栓或直接 PCI），而不必等待心肌标志物的检测结果
及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症
一、监护和一般治疗
休息 急性期卧床休息，病情稳定尽早下床活 动。
监测 综合心电监护持大便通畅、避免过度用力。
阿司匹林 确诊AMI后无禁忌症者立即给予嚼服 阿司匹林150～300mg，之后每日75～ 150mg清晨顿服，长期坚持服用。
3.共识建议用于诊断心肌梗死的标志物首选cTn，其与 核素和磁共振成像（MRI）确定的梗死面积的相关性优 于肌酸激酶（CK）和CK-MB
4.“后壁”一词曾用来反映比邻隔面的左心室基底段， 现已不再使用，建议使用“下基底部”
心肌梗死治疗原则
保护和维持心脏功能
挽救濒死的心肌，防止梗死扩大
心电图诊断心肌梗死的误区
1. V1导联呈QS型是正常的。 2. 额面电轴介于0-30度，III导联Q波
<0.04s 且<1/4 R波幅度属于正常。 3.心脏横位可导致Ⅲ导联出现Q波，但Ⅱ导
联通常正常。 4. 额面电轴介于60-90度，aVL导联在正
常情况下可出现Q波。 5. I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性
STEMI患者进行直接PCI时，在导管室应用 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是合理的；然而直接PCI 前常规应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的有效性目前 尚未确定。有发展前景。
阿司匹林
阿司匹林的半衰期在15-20分钟，但是对血 小板的抑制作用能持续10天左右，这是因为 阿司匹林能乙酰化血小板环氧酶，使之不可 逆的完全失活，直至新的血小板（生命周期 为10天左右）生成。因此大约每24小时后， 才有10%的血小板被恢复，而5-6天后，则 有50%的血小板恢复正常，所以每天只需服 药一次就有效。
导联
V1-V2（V3） V2-V4 V5-V6（Ⅰ、avL） Ⅰ、avL（V5-V6） Ⅰ、avL、V1-V6 Ⅱ、Ⅲ、avF V7-V9 V3R 、V4R 、V5R Ⅱ、Ⅲ、avF（V7-V9）
心电图诊断梗死相关动脉，对左前降支可
靠性最大，正确率≥90％。对右冠状动脉
次之，对左回旋支最差。
前间壁和前壁导联能独立反映左前降支病 变，右室导联可独立反映右冠状动脉病变， 但左回旋支缺乏独立表现的部位导联。
ST段呈非水平型下移时，在J点后 60ms或80ms处测量。
图 1 诊断依据
I导联ST段压低。
ST段抬高的幅度III导联大于 II导联。
V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高比值小 于1。
右冠状动脉！！！！！！！！！！
图2 诊断依据：
1，ST段抬高的幅度II导联大于III导联。
mmHg)或慢性严重高血压病史 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有
出血倾向 近期（2～4周）创伤史；近期（＜3周）
外科大手术；持续＞20min心肺复苏 近期曾有不能压迫的血管穿刺 妊娠或活动性消化性溃疡
药物溶栓治疗再通指标
直接指标 根据冠状动脉造影直接判断 间接指标
①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50％ ②胸痛2小时内基本消失 ③2小时内出现再灌注性心律失常 ④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）
左前降支近端闭塞常表现为V2导联ST段抬高（敏感 性为91％～99％），
左前降支近端闭塞还可出现以下改变：
①aVR导联ST段抬高（敏感性为43％，特异性为95％）； ②侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30％，特异性为84
％）； ③ V5导联ST段压低（敏感性17％，特异性为96％）； ④右束支传导阻滞（敏感性14％，特异性为100％）。
心肌梗死ECG的演变及分期
时间
心电图表现
数分钟
ST抬高 T高大 无Q波
急性期
小时→日→周
T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出现
近 期（亚急期）
数周→月
ST段正常 Q波、 T波改变
陈旧期（愈合期）
3～6月后
ST-T正常或T稍异常Q波
心肌梗死心电图特征性演变
数min~h
数h~d;w
数w~m
3~6m后
坏死型Ｑ波
溶栓疗法
绝对禁忌症
既往出血性脑卒中史 3个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件（不
包括3小时内） 颅内肿瘤 活动性出血，或出血素质（不包括月经来潮） 可疑主动脉夹层 脑血管结构异常 3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤
溶栓疗法
相对禁忌症 入院时严重且未控制的高血压(＞180/110
左前降支近端（第一间隔支近侧）闭塞： 心电图除广泛前壁心肌梗死图形外，因希 浦系统供血受影响常可合并束支和分支阻 滞，有时可合并二度Ⅰ型房室传导阻滞。 除非及时进行再灌注治疗，泵衰竭和心源 性休克发生率均较高。
左前降支中段（第一间隔支远侧，对角支 近侧）闭塞：也可表现为广泛前壁心肌梗 死图形，因希浦系统供血未受影响，很少 合并束支和分支阻滞，泵衰竭可能发生， 但心源性休克较为少见，预后相对良好。
7.假阴性:(1)陈旧性心梗遗留Q波和（或）
ST段持续抬高;(2)起搏心律;(3) LBBB
新的 A M I 诊断指南：
1、心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、 TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断
1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后
状动脉（右优势型）供血。 正后壁由右冠状动脉（右优势型）或左回旋支
（左优势型）
急性心肌梗死的定位诊断
阻塞的冠状动脉 左前降支（间隔支） 左前降支（心尖） 左前降支、左回旋支 左前降支、左回旋支 左前降支 右冠状动脉或左前降支 左回旋支 右冠状动脉 右冠状动脉、左回旋支
仅供参考
梗死部位
前间壁 前壁 前侧壁 高侧壁 广泛前壁 下壁 正后壁 右室 下后壁
药物治疗：
（2）抗血小板治疗：
阿司匹林：抑制血小板内的环氧化酶使 TXA2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。 AMI急性期150-300mg/d之间，3天后小剂量 50-150mg/d维持。
噻氯匹定和氯吡格雷 ：抑制ADP诱导的 血小板聚集 。初始剂量300mg，以后剂量 75mg/d维持 。
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高合并V5、V6导 联ST段抬高提示左回旋支闭塞。
I导联ST段在等电位线或抬高。 V4R导联在等电位线或压低，T波倒置。
V3导联ST段压低/Ⅲ导联ST段抬高
（1）比值＜0.5
右冠状动脉近段
（2）比值0.5～1.2 （3）比值＞1.2
右冠状动脉远段
左回旋支 最高
替罗非班
替罗非班为一高效可逆性非肽类血小板表面糖蛋 白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，可以作用于血小板 聚集的最终共同通路:通过精氨酸 甘氨酸 门冬 氨酸序列占据血小板GP Ⅱb/ Ⅲa 的交连位点,竞 争性抑制凝血因子Ⅰ或血管假血友病相关因子介 导的血小板聚集,抑制血小板的活化、黏附和聚集, 从而达到最大限度的抗血小板作用。替罗非班半 衰期为2 h，起效快,给药后5 min对血小板抑制 作用可达到96%,停药2～4 h后血小板功能即可 恢复至基础值的89%,出血时间恢复正常。
药物治疗：
（3）抗凝治疗：通过抑制凝血酶，抑制血栓形 成。
① 普通肝素：先静脉推注5000u冲击量， 继之以1000u/h维持静脉滴注，每4-6小时测定 一次APTT或ACT，调整肝素剂量，保持其凝血 时间延长至对照的1.5-2.0倍。静脉肝素一般 使用时间为24-72小时，以后可改用皮下注射 7500u每12小时1次,注射2-3天 。
室间隔Q波<0.04s且<1/4 R波幅度。
6.假阳性:(1)良性早期复极;(2)LBBB;(3) 预激； (4) Brugada综合征； (5)心肌炎 或心包炎； (6)肺栓塞； (7)蛛网膜下腔出 血； (8)代谢异常，如高钾血症； (9) J点 异常； (10)导联错位或采用Mason-Likar 改良导联系统；(11)胆囊炎