进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的变化及其意义

进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的变化及其
意义
安学林;刘少河;王伟;罗玉顺;宋存峰
【摘要】目的探讨进展性脑梗死(PCI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的变化及其意义.方法 93例急性脑梗死(ACI)患者,根据发病后48 h内病情变化分为PCI组(35例)和非PCI(NPCI)组(58例).检测两组发病后6 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d血浆LPA和AP的水平,并与正常对照组(50人)比较.结果与正常对照组比较,PCI组与NPCI组患者发病6 h～14 d时血浆LPA、AP水平均明显增高(均P<0.01);与NPCI组比较,PCI组患者发病6 h～14 d时血浆LPA、AP水平均明显增高(均P<0.01).结论 ACI患者血浆LPA和AP水平均增高,其中PCI患者血浆LPA、AP水平较NPCI患者更高.血浆LPA、AP水平可提示ACI患者病情进展趋势.
【期刊名称】《临床神经病学杂志》
【年(卷),期】2010(023)005
【总页数】3页(P372-374)
【关键词】进展性脑梗死;溶血磷脂酸;酸性磷脂
【作者】安学林;刘少河;王伟;罗玉顺;宋存峰
【作者单位】252000,聊城市第三人民医院神经科;252000,聊城市第三人民医院神经科;252000,聊城市第三人民医院神经科;252000,聊城市第三人民医院神经
科;252000,聊城市第三人民医院神经科
【正文语种】中文
【中图分类】R743.3
进展性脑梗死(PCI)是根据患者发病后48 h内病情进展而得出的诊断，而梗死初期患者有无进展，现在尚无切实可行的方法判断。

近年研究［1］发现，磷脂代谢的中间产物溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)在急性脑梗死(ACI)的发生发展中起着至关重要的作用。

但ACI患者血浆LPA和AP水平能否反映病情的严重程度及进展
趋势尚不可知。

为此，本研究观察PCI患者血浆LPA和AP水平的改变，探讨其
在PCI的诊断价值，现报告如下。

1 对象与方法
1.1 对象系2008年1月～2009年5月在我院住院的93例ACI患者，均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT检查证实。

排除炎症、肿瘤和急性心肌梗死及近期心绞痛发作等。

根据发病后48 h内病情变化分为2组，(1)PCI组:35例，男19例，女16例;年龄 45～78岁，平均 68．5岁;病程 5～21 d，平均(13±8)d。

(2)非 PCI(NPCI)组:58例，男 35例，女 23例;年龄 43～79岁，平均66．9岁;病程 5～15 d，平均(10±5)d。

正常对照组:为同期本院健康体检者50人，男28人，女22人;年龄42～70岁，平均63．1岁。

各组间性别、年龄
等差异均无统计学意义。

1.2 方法
1.2.1 血浆 LPA、AP水平检测 PCI组与 NPCI组患者在发病后 6 h、24 h、3 d、
7 d、14 d 和 21 d 时，正常对照组在体检当日抽取肘静脉血6 ml，用复合定磷法测定血浆LPA、AP水平，采用北京泰福仕科技开发公司的测定用套装试剂及过滤器。

1.2.2 统计学方法采用 SPSS 15．0统计软件，数据以均数±标准差(¯x±s)表示，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验。

2 结果
2.1 各组血浆LPA水平的比较见表1。

与正常对照组比较，PCI组与NPCI组患者发病6 h～14 d时血浆LPA水平明显增高(均P＜0.01);与 NPCI组比较，PCI组患者发病6 h～14 d时血浆 LPA水平明显增高(均P＜0.01)。

2.2 各组血浆AP水平的比较见表2。

与正常对照组比较，PCI组与NPCI组患者发病6 h～14 d时血浆AP水平明显增高(均P＜0.01);与NPCI组比较，PCI组患者发病6 h～14 d时血浆AP水平明显增高(均P＜0.01)。

表1 各组血浆 LPA水平的比较(¯x±s，μmol/L)注:与正常对照组比较*P＜0.01;与NPCI组比较△P ＜0.01组别例数6 h 24 h 3 d 7 d 14 d 21 d PCI组 35 8．76 ±1．86＊△ 9．97 ±1．87＊△ 10．97 ±2．17＊△ 7．29 ±1．59＊△ 3．71
±1．29＊△1．93 ±0．97 NPCI组 58 7．82 ± 1．50* 8．69 ±2．11* 7．25 ±1．53* 2．69 ±1．55* 2．05 ±0．99* 1．87 ±0．89正常对照组 50 1．86 ±0．65
表2 各组血浆 AP水平的比较(¯x±s，μmol/L)注:与正常对照组比较*P＜0.01;与NPCI组比较△P＜0.01组别例数6 h 24 h 3 d 7 d 14 d 21 d PCI组 35 6．93 ±1．45＊△ 7．51 ±1．75＊△ 8．41 ±1．99＊△ 6．12 ±1．73＊△ 3．34
±1．63＊△1．92 ±0．86 NPCI组 58 4．50 ± 2．17* 5．06 ±2．58* 5．49 ±2．96* 3．99 ±1．52* 2．63 ±1．29* 1．87 ±0．53正常对照组 50 1．82 ±0．63
3 讨论
LPA是目前已知的结构最简单的甘油磷脂，可通过G蛋白耦联受体影响靶细胞功能，从而产生广泛的生物学效应［2］。

血液中的 LPA主要来源于血小板，活化血
小板的LPA大部分是通过磷脂酶A2介导的对新产生的磷脂酸脱酞基作用产生的。

血小板经过活化产生LPA的作用有正反馈的特点，即聚集活化的血小板产生LPA，LPA又可以进一步促进血小板的聚集［3］。

这种正反馈的放大作用提示，LPA在血栓形成的连锁反应起始阶段中可能起着重要的调控作用。

LPA还可以调节活化
血小板与可溶性纤维蛋白原结合的受体［4］，从而启动可溶性纤维蛋白原与血小板的结合，使纤维蛋白原进一步水解为纤维蛋白。

研究［5］发现，LPA与低密度脂蛋白及血管粥样硬化也有密切关系，在动脉硬化和心脑卒中过程中起关键作用，可激活血小板和血管内皮细胞。

因此，LPA在凝血和血栓形成过程中起着重要的
作用，可以作为标记物预警血栓形成的危险。

AP是磷脂酶D途径作用的直接产物，在细胞激活状态下，AP能引起钙离子动员，激活或协同激活细胞内各种酶，如磷酸二酯酶、蛋白激酶C、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶等［6］。

在此基础上AP产生各种细胞效应，其中最重要
的是促进细胞内超氧化物的形成和诱发血小板聚集。

研究［7，8］表明，激动剂
所致血小板聚集伴有AP水平的增高，磷脂酶C抑制剂能抑制血小板聚集，同时也抑制 AP的产生。

由此可见，AP在血栓形成中亦有重要作用，亦可作为标志物指
示血栓形成的启动。

因此，检测血浆LPA、AP水平对缺血性脑血管病的早期诊断、病情进展趋势判断可能具有重要价值。

本研究结果显示，PCI组与 NPCI组患者发病6 h～14 d时血浆LPA、AP水平均
较正常对照组明显增高(均P＜0.01);PCI组患者发病6 h～14 d时血浆LPA、AP
水平均较 NPCI组明显增高(均P＜0.01)。

说明ACI患者发病后，血浆LPA、AP
水平长期高于正常水平，而PCI患者较NPCI患者更高。

即血浆LPA、AP水平可提示 ACI患者病情进展趋势，血浆 LPA、AP水平越高，ACI患者病情进展可能性越大。

这一结果有助于临床及时对ACI患者进行病情判断，以便及早加强干预治疗，防止病情恶化。

［参考文献］
【相关文献】
［1］王志晔，张作念，顾伟，等．急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、总磷脂和低密度脂蛋白水平的改变及其与颈动脉粥样硬化的关系［J］．临床神经病学杂志，2009，22:368．
［2］ Gerrard JM，Robinson P．Identification of the molecular species of lysophosphatidic acid produced when platelets are stimulated by thrombin［J］．Biochim Biophys Acta，1989，1001:282．
［3］ Gueguen G，Gaige B，Grevy JM，et al．Structure-activity analysis of the effects of lysophosphatidic acid on platelet aggregation［J］．Biochemistry，1999，38:8440．［4］ Gerrard JM，Robinson P，Narvey M，et al．Increased phosphatidic acid and decreased lysophosphatidic acid in response to thrombin is associated with inhibition of platelet aggregation［J］．Biochem Cell Biol，1993，71:432．
［5］戴文卓，石静萍，葛剑青，等．厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、内皮素-1和血清一氧化氮含量的影响［J］．临床神经病学杂志，2007，20:81．
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［8］ Shahrestanifar M，Fan X，Manning DR，et al．Lysophosphatidic acid activates NF-κB in fibroblasts［J］．Biol Chem，1999，274:3828．。