甲状腺激素的合成ppt课件

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甲状腺激素的作用
1 促进生长发育 2 调节新陈代谢 3 影响器官系统功能
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甲状腺激素作用机制——影响基因转录
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甲状腺激素的生理作用
1.促进生长发育 (1)促进机体正常生长、发育 必不可
少的激素 (2)胎儿与新生儿脑发育的关键激素 (3)与生长激素（GH）调控幼年期的
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参考文献
1 朱大年,王庭槐.生理学.第2版.北京:人民卫生出版社,2013. 2 唐军民,张雷.组织学与胚胎学.第3版.北京:北京大学医学出版社.2013. 3 图片来源于网络
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THANKS
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必需原料：甲状腺球蛋白（TG）、碘元素*（主要来自食物）
功能单位：甲状腺滤泡（受TSH调控）
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合成步骤：
1.甲状腺腺泡聚碘
血液中的I- 逆浓度梯度
甲状腺上皮细胞
（推测是伴钠的继发性主动转运）
2.I-的活化 在过氧化酶的作用下活化成I2，I+，Iº
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3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成
滤泡上皮细胞 TG 酪氨酸残基碘化
一碘酪氨酸残基MIT 耦联 T3、T4
二碘酪氨酸残基DIT
参与酶：过氧化物酶（TPO，受TSH的控制） 抑制药物：硫脲类药物
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甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢
贮存：以胶状质的形式贮存在腺泡腔中 特点：量大
释放：泡腔内的TG经滤泡上皮细胞加工后以T3和T4的形式入血 运输：脂溶性，与血浆蛋白结合 降解：主要方式 脱碘
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3.神经及免疫调节 (1)神经调节：交感神经——促进分泌 副交感神经——抑制分泌 与下丘脑-垂体-甲状腺轴相互协调
(2)免疫调节：B淋巴细胞合成TSH受体抗体 相关疾病：1)自身免疫性甲亢（Graves病）存在抗体 2)萎缩性甲状腺炎 不存在抗体
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自身免疫性甲亢患者 眼睛突出于眼眶
的最强刺激。 2)TSH对甲状腺的作用
TSH是直接调节甲状腺形态和功能的关键激素 作用1：维持甲状腺滤泡细胞的生长发育 作用2：促进TH的合成与分泌
甲亢时，人甲状腺刺激免疫球蛋白，TSH竞争受体。
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2.自身调节
Wolff-Chaikoff效应：过量碘抑制甲状腺聚碘能力并抑制甲 状腺激素合成 的效应．即过量碘的抗甲状腺效应．
临床表现：甲亢患者餐后血糖升高，很快又能降低。
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2)脂类代谢： ①促进脂肪合成与分解 加速
脂肪代谢速率
②增加儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解（分解的速度大于
合成）
③促进胆固醇的合成，更促进其清除 结果 胆固醇降低
临床表现：甲亢患者总体脂量低，血胆固醇含量低于正常（消
瘦或短时间内 “减肥”）
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下丘脑-垂体-甲状腺轴-正常功能
下丘脑
TRH +
-
反馈调节 如果T3过量 : TSH和TRH分泌被抑制 如果T3缺乏 : TRH和TSH分泌增多
垂体
TSH +
T4, T3
甲状腺
甲状腺激素的负 反馈
靶器官与靶细胞
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1)下丘脑对腺垂体的调节 环境刺激通过神经联系作用于下丘脑．寒冷是促进TRH释放
主要部位 肝、肾和骨骼肌
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甲状腺激素的合成与 分泌
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障
碍
组织间蛋白沉积
黏液性水肿
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黏液性水肿
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3.影响器官系统（重点介绍对心血管与神经系统的影响）
TH作用于几乎全身所有的组织，大多继发于TH促进代谢与耗氧 过程
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甲状腺功能的调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴（基 1 本途径） 2 甲状腺自身调节 3 神经及免疫调控
甲状腺激素的合成、作用与分泌调节
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甲状腺激素
“ 甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞合成，储存在滤泡腔内的激素
类物质
滤泡上皮细胞
滤泡腔
甲状腺分泌的激素： T3（三碘甲腺原氨酸，数量少，活性 高） T4（甲状腺素，数量多，活性略低）
”
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2
甲状腺激素的合成
腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存
甲减患者体脂比例升高
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3)蛋白质代谢：
①正氮平衡：TH 促进
DNA转录、mRNA的形成促使
结
构蛋白
质、功能蛋白质合成
②负氮平衡（能导致出现，取决于TH的量）：过量T3抑制蛋白质合
成；导致TH过多时 解加进一步
外周组织（主要是骨骼肌）蛋白质分
导致
速
尿酸、尿氮高；肌无力；TH过少，蛋白质合成
生长发育
呆小症
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2.调节新陈代谢 (1)显著的产热效应（是最显著的生物效应） 提高大多数组织（除脑、脾脏和睾丸等外）的耗氧量和产热量
作用机制：增加线粒体的数目和体积 促进解耦联蛋白和提高Na+-K+-ATP酶的活性升高 脂肪酸的氧化增强
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(2)调节物质代谢 1)糖代谢：①升高血糖：加速葡萄糖的吸收，利用与糖原合成 与分解（提高糖代谢速率）；促进肝糖异生；增强 升血血糖激素的生糖效应；TH升高可增强胰岛素抵 抗。 ②降低血糖：T3与T4可同时加强外周对糖的利用。