血气分析与酸碱平

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确 反映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡 中代碱的存在
病因及发病机制
• (一)呼吸中枢抑制 • (二)呼吸肌麻痹 • (三)呼吸道阻塞 • (四)胸廓病变
呼吸性酸中毒
血气分析
(一)急性呼吸性酸中毒血气分析显示为 1．PaCO2原发性升高， >6.0kPa(45mmHg) 2．HC03-代偿性升高，>24mmol/L，而不 超过代偿极限30mmol/L 3．pH<7.40
呼吸性酸中毒
(二)慢性呼吸性酸中毒血气分析显示为
1．PaCO2原发性升高 >6.0 kPa(45mmHg) 2．HCO3-代偿性升高 >24mmol/L，其预计代偿 值为ΔHCO3- =0.35×Δ PaCO2(mmHg) 土5.58， 而HCO3-不超过代偿极限 45mmol/L 3．pH<7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、 速度及代偿调节功能，当PaCO2超过 9.33kPa(70mmHg)时，机体常失去代偿调节能 力而致pH明显降低。
常
用 参
数
实际碳酸氢盐（AB): 定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3的浓度 参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意义：受呼吸和代谢两方面的影响
当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB＞ SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB＜ SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素
极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10 ～ 55mmHg； PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显 异常而PH正常常有混合性酸碱失衡
标本的采集
血气标本采集的基本要求是：
• 合理的采血部位 • 隔绝空气 • 病人安静，抗凝的动脉血 • 采血后立即送捡 • 采血最好在病人停止吸氧30分钟后进行， 若病人病情不允许，则应注明病人吸氧的 浓度
酸碱平衡的调节
肺 的 调 节
肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来 维持血浆pH相对恒定
据所判断的原发因素选用相关的代偿公式
据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区 间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解 质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD
血气分析与酸碱失衡的判断 简单概括：
• 一看pH定酸碱 • 二看原发因素定代谢或呼吸性 • 三看继发变化定单纯或混合性 • 看AG定二、三 • 看临床表现作参考
判定结果：呼吸性碱中毒
代谢性酸中毒
代酸根据阴离子间隙或血清氯分类为两大类
• AG增高（正常血氯性）代酸 • AG正常（高血氯性）代酸 AG=Na+-（Cl-+HCO3-）正常12-16mEq/L
代谢性酸中毒
病因及发病机制
(一)HCO3-从肠与肾丢失过多 (二) HCO3-被缓冲丢失 1．乳酸酸中毒 2． 酮症酸中度 3．肾功能衰竭 (三)肾HCO3-重吸收减少 1．近端肾小管性酸中毒 (Ⅱ型肾小管性酸中毒) 2．远端肾小管性酸中毒 (Ⅰ型肾小管酸中毒) (四) 高血钾
呼吸性碱中毒
(二)慢性呼吸性碱中毒血气分析显示为 1．PaCO2原发性降低， <4.67kPa(35mmHg) 2．HCO3- 代偿性降低，<24mmol／L，其 预计代偿：0.49×PaCO2(mmHg)±1.72， 且不低于代偿极限12mmoL/L 3．pH>7.40。
呼吸性碱中毒
例 支气管哮喘急性发作4天，血气分析：pH7.47、PaCO2 20mmHg、 HCO3-14mmoL／L
组织细胞的调节作用
组织细胞
血液
肝脏细胞
H
K＋ Na
＋
＋
NH3
NH3
H
＋
-
OH
NH4
＋
尿素
H
＋
PO4
3-
骨骼 Ca3(PO4)2
H
Ca
2＋
＋
Ca
2＋
H2PO4
PO4
3-
基
本
推
论
规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性
同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH 于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标
动脉血气分析的临床应用
例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO324mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L
[分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3- +△AG =24+△AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱
代谢性酸中毒
血气分析 1．HCO3-原发性降低<22mmol/L 2．PaCO2代偿性降低<40mmHg，其预计代偿 值为PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 ，但不低于 代偿极限10mmHg 3．pH<7.40 4．AG>18mmol/L(Cl-正常)或AG正常(Cl-升高)
单纯性酸碱紊乱
四种基本类型的酸碱紊乱的代偿性反应有其 生理限度，其临床意义：
• 如在生理限度内的代偿反应，可以判断为单纯性 酸碱紊乱，这是由于代偿很少使pH回到正常（除 非慢性呼碱代偿可以完全）代偿反应绝不能超越 正常 • 超越生理限度的反应提示复合性酸碱反应的存在
呼吸性酸中毒
肺泡通气不足，导致体内CO2潴留
影响血气测定结果的因素
采血操作不当 气泡的影响 肝素的影响 标本溶血、凝血的影响 标本没有摇匀的影响 标本放置时间的影响
血气分析与酸碱失衡的判断
血气分析与酸碱失衡的判断
据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素，即主要 酸碱失衡是酸中毒或碱中毒；是呼吸性酸碱失衡或 代谢性酸碱失衡
判定结果：呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒
当肺泡通气量增加，肺部排出CO2时超过体内CO2 产生量时，PCO2下降，HCO3-/H2CO3比值增大， pH↑

病因及发病机制： (一)低氧血症 (二)肺疾患 (三)呼吸中枢受刺激 (四)呼吸机使用不当
呼吸性碱中毒
血气分析 (一)急性呼吸性碱中毒血气分析显示为 1．PaCO2 原发性降低， <4.67kPa(35mmHg) 2．HCO3- 代偿性降低，<24mmol／L， 其预 计代偿值为0.2 ×PaCO2(mmHg)±2.5，且不 低于代偿极限18mmol／L 3．pH>7.40
肾脏 ：最重要的调节器官
常
剩余碱(BE)：
用 参Biblioteka 数定义：在37℃ ，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸 或 碱量 参考值：±3mmol/L(均值0） 意义： 1）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： +碱超；-碱缺 3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更 准确 补酸（碱）量=0.6×BE × 体重（kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结 果决定再补给量
判定方法： ①pH7.47>7.40，表明原发为碱中毒 ②PaCO2 3.3<4.67kPa，应考虑为呼碱 ③呼碱时HCO3-代偿性降低， 其预计代偿值(按慢性呼碱代偿公式) 0.49×PaCO2(mmHg)±1.72 =0.49*（20-40） ±1.72 =-9.8 ±1.72 ， 预计HCO3=24+（ -9.8 ±1.72）=15.92-12.48 实测 HCO3 14mmol/L，在代偿变化范围内，故为单纯呼碱。
单纯酸碱失衡代偿公式
2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化 分急 性和 慢性（≥3～5天），其代偿程度不同:
急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为 3～4 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 (△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平 (△HCO3- ）=0.49× △ PaCO2±1.72
呼吸性酸中毒
例：COPD患者血气分析：pH 7.32、PaC02 60mmHg、HC03- 30mmol/L 判定方法： ①pH 7.32<7.40，PaCO2 >40mmHg，应考虑为呼酸 ②呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼酸 代偿公式)为ΔHCO3-= 0.35×Δ PaCO2(mmHg) 土5．58 =0.35*（60-40）土5．58=7土5.58, HCO3 =（ 7土5．58 ） +24=25.42---36.58， 实测HCO330mmoL/L在代偿变化范围内，故为单纯呼酸。
酸碱失衡的类型
酸碱紊乱
单纯性 混合性（混合性代谢性酸中毒） 三重性
单纯性酸碱紊乱
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
单纯酸碱失衡代偿公式（记忆）
单纯酸碱失衡代偿公式
代偿公式
1) 代谢 ( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （△PaCO2）=0.9× △ HCO3-±5
血气分析与酸碱平衡
动脉血气分析的临床应用
动脉血气分析在临床上广泛应用
• • • • 判断危重病人的呼吸功能 判断酸碱失衡类型 指导治疗 判断顶后，在危重病人的救治中显示了重要作用
从20世纪70年代开始，由于酸碱失衡预计代 偿公式、潜在HCO3-和阴离子隙概念应用于酸碱领 域，使临床上酸碱失衡的判断水平有了明显提高
常
阴离子间隙（AG）
用 参
数
定义：AG ＝ 血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HCO3- + CL-）
基
本
推
论
规律2：原发失衡的变化 > 代偿变化
（原发失衡的变化决定pH偏向） 即pH偏向酸（<7.40）,考虑原发为酸 中毒； pH偏向碱（ >7.40 ），考虑 原发为酸中毒。
常
用 参
数
标准碳酸氢盐（SB):
定义：血液在37℃ ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条 件下，测得的血浆 HCO3- 浓度 参考值：22~27（平均24mmol/L) 意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标 降低：代酸或代偿后呼碱 升高：代碱或代偿后呼酸 2）正常情况下，AB = SB (代谢性酸碱紊乱时AB = SB ) AB ＞ SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代偿后代碱 AB ＜ SB, 表明PaCO2＜40mmHg，呼碱或代偿后代酸
参考值：8～16mmol 意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症
常
潜在HCO3-
用 参
数
CO2
调 节 方 式 CO2 CO 2
调节机制 CO2 PaO2 pH
延髓化学R 呼吸中枢 外周化 学R
呼吸运动 改变
肺通气量改变
肾 脏 的 调 节
肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节
近端肾小管 泌H＋
调 节 方 式
远端肾小管泌H＋ 重吸收HCO3－
肾小管泌 NH4＋ （NH 3 ）
动脉血气分析的临床应用
例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L
[分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合 电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高 AG代谢性酸中毒
AG= Na+ _ CL- - HCO3-