主动脉壁间血肿全解

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于胸主动脉和近端腹主动脉,腹腔干以下难以看 到。食管静脉曲张者不能做。
讨论
辅助检查: 血管内超声: ➢ IMH表现为主动脉壁增厚,包括无回声区
(造成主动脉壁分层的影像)或主动脉壁 内回声不均匀的结构。
讨论
辅助检查 主动脉造影: ➢ 由于没有内膜破口,所以主动脉造影对
IMH的诊断意义不大,但仔细而全面的检 查有助于我们排除主动脉溃疡或微小局限 夹层继发的壁间血肿。
诊断
1、高血压急症 高血压3级 很高危 夹层动脉瘤? 2、高甘油三脂血症
➢ 主动脉增强检查可见主动脉弓处管腔增粗 ,动脉壁增厚,其内可见条状低密度影, 内缘较光滑,增强扫描未见强化,CT值为 36.82HU。余主动脉血管未见狭窄及扩张影 。未见胸水征。
影象诊断:考虑主动脉弓处壁间血肿,不 完全除外动脉粥样硬化。
主动脉壁间血肿
心内二
病史
➢ 张×× 男 67岁 ➢ 现病史:患者入院2小时前活动后突发
后背撕裂样疼痛,持续不缓解, 伴大汗 ➢ 既往史:高血压病10余年,最高 190mmHg 收缩压,未规律用药
查体
➢ 左上肢血压181/100mmHg ➢ 右上肢血压143/80mmHg ➢ 心肺听诊未及异常 ➢ 双下肢不肿
诊 断:
讨论
主动脉壁间血肿的诊断主要根据影象学 资料,主动脉壁因出血呈现分离的多层表 现或主动脉壁增厚>0.5cm。在断层影象上 主动脉壁呈新月形或环形增厚改变。
讨论
治 疗:
一般治疗 药物治疗 介入治疗 手术治疗
讨论
治 疗:
一般治疗
1、止痛:吗啡与镇静剂 2、 血压监测 3、减少体位变化

讨论
讨论
辅 助 检 查: IMH诊断的确立主要依靠影像学检查
CT MRI TTE(经胸超声心动图) TEE(经食道超声) 血管内超声 主动脉造影
讨论
辅助检查: IMH在CT表现 ➢ CT下壁间血肿定义为新月形或环行主动脉壁增厚
>0.5cm,可伴有内膜钙化斑内移 ➢ 分层的外观纵向延伸1-20cm,无内膜片或内膜
滞剂和血管扩张药(如硝普钠) ➢ β受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用,否则
血管扩张引起反射儿茶酚胺释放增加,导致左室 收缩力增强和主动脉dP/dt增高,反而会加速夹 层发展 ➢ 拉贝洛尔是α-受体和β-受体拮抗剂,可以替代 β受体阻滞剂和硝普钠合用的方案
讨论
治 疗: 介入治疗
主张:对疼痛、血压难以控制、假腔对 真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的B型 主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架 治疗。
➢ 和典型夹层一样,男性多于女性
讨论
病 因:
➢ 主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”, 血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分,
➢ 斑块破裂 ➢ 高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎 ➢ 其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病
等也常见于IMH病人,
慢性高血压(84%)和马凡综合征(12%)是两个主要 相关因素
裂口 ➢ 新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁,通常CT
值在60-70HU ➢ 当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层
表现 ➢ 增强CT可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉
壁 ➢ CT敏感性83-94%,特异性87-100%
讨论
辅助检查:
IMH在MRI表现为新月形或环行沿主动脉 壁的高密度区域 ➢ T1像难以区分,而T2像新鲜血高信号,而 1-5天的IMH呈低信号强度 ➢ 亚急性IMH由于高铁血红蛋白形成而呈强 T1T2信号 ➢ MRI敏感性和特异性均为95-100%。 ➢ MRI显示的血肿厚度可能超过实际
心包、胸腔或纵隔渗出非常重要,预示 将要破裂,应当积极干预
感谢您的关注!
讨论
病理特点:
在病理学特点上,IMH与 AD是不同的:
IMH位于中膜与外膜 之间,无内膜破裂,内膜 可有或无动脉粥样硬化改 变。血肿的存在将使主动 脉管壁更加脆弱而易破裂 ,当其向内破裂时将形成 典型的AD,向外扩张形 成动脉瘤,严重者可向外 破裂穿通主动脉壁。
讨论
分型: 目前把AD的Stanford分型运用于IMH分型中
辅助检查
➢心电图:窦性心律
I、AVL导联T波倒置 无ST-T动态演变
诊断考虑
➢ 胸痛原因: 1、主动脉夹层可能性大 2、冠心病 急性冠脉综合症?
➢ 高血压病3级 很高危
急症治疗
➢ 硝普钠持续静滴 波依定5毫克,日2次口服
血压控制于120-160mmHg/90- 100mmHg
➢ 完善主动脉增强CT ➢ 完善化验检查
确定诊断
1、高血压3级 很高危 主动脉壁间血肿 (stanford A)
2、高甘油三血脂血症
讨论
主动脉壁间血肿(intramural hemorrhage and hematoma,IMH)指主动脉壁内出血或主 动脉壁内局限血肿形成.没有主动脉夹层的内膜片, 无真假两腔,不与主动脉腔相通连,增厚的主动 脉壁呈新月形或环形≥5mm。
其发病原因是多因素的
讨论
发 病 机 理:
IMH与AD同样具有破裂的倾向。IMH不同于AD的是: 主动脉内膜完整,在主动脉管腔与血肿之间没有直接的血 流交通。IMH最终多会进展为AD,但是其中确切的机理 还不是很清楚。 综合起来有两种情况: ①没有主动脉壁内膜的中断,由主动脉壁内滋养血管的自 发破裂形成; ②由于动脉粥样斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血,在 动脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥样硬化改变 被认为是最主要的易感因素。
讨论
辅助检查: ➢ TTE(经胸超声心动图)诊断敏感性35-
80%,特异性39-96%。可以同时了解有 无主动脉瓣返流。 ➢ 超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或 延迟血流。
讨论
辅助检查: TEE(经食道超声)诊断IMH的要点包括: 1.局部主动脉壁增厚; 2.壁间无回声腔; 3.没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号; 4.内膜钙化内移。 5.TEE诊断的敏感性为98%,特异性63-96%。 6.TEE主要的限制在于检查者的经验,检查范围限
化验结果
➢ 血常规:WBC 9.2 ×109 /L N% 80.09%
➢ 生 化:Glu(随机):13.58mmol/L TG: 2.0mmol/L AST: 37U/L ALT: 55U/L ALP: 147U/L
➢ 肌钙蛋白:<0.001ng/ml(0.020-0.060)
化验结果
➢ 发病7小时后复查心肌酶谱、肌钙蛋白无动 态演变
讨论
治 疗:
手术治疗: 一旦考虑诊断急性主动脉综合症就应当将病人
转入有介入或手术支持的医学中心 ➢ 如果出现下面的情况就应积极外科干预:
1.在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发 2.出现主动脉快速的局部扩张 3.存在渗漏或者有破裂风险,特别是在原有主动
脉瘤的基础上 4.大的分支血管压迫 5.原有结缔组织异常
Stanford A型:累及升主动脉 Stanford B型:未累及升主动脉,仅累及胸主
动脉及以远主动脉的
讨论
临 床 表 现:
和典型夹层一样,几乎所有病人都有相同表现
➢ 突发的急性胸或背痛,部分病人表现为腹痛,
其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝痛, 病人对疼痛的描述可能因人而异,(主动脉夹层病 人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。)
治 疗:
药物治疗
目的是降低左室收缩力,从而降低 主动脉脉搏波的dP/dt(左室射血速 度) ,在不影响生命器官灌注的前提 下血压降得越低越好。
减低疼痛、控制血压和心率
讨论
治 疗:
药物治疗 ➢ 除了那些血压低的病人,所有病人一旦考虑诊断
急性主动脉综合症应立即开始静注抗高血压药物 ➢ 目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用β受体阻
是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年 Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破 口”。
讨论
流行病学:
➢ 约8-15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿, 通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中 壁间出血和血肿的比例约10-30%,诊断主动脉 夹层的病人中尸解10%为壁间血肿
➢ 多见于老年人(平均年龄70岁),伴长期高血压 和高血压合并症,如卒中和腹主动脉瘤,而典型 夹层病人更年轻些(平均56岁)
讨论
治 疗: ➢ 升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞、
和冠状窦受压风险,通常被认为是外科手 术的指征 ➢ 远端IMH推荐严密观察、择期或急诊支架 型人工血管植入
讨论
预 后: IMH的自然史和AD相似,并发症率和
死亡率和受累部位有关。除了内膜破裂转 变为AD破裂和/或急性心包填塞外,还可以 向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉 瘤形成。
在最初疼痛后可能会随之一个无痛阶段,持续 几小时到几天,然后部分病人再次疼痛。这种无痛 间隔后的复发疼痛是一个不祥之兆,通常预示即将 破裂。
➢ 个别病人无症状
讨论
伴 随 症 状: ➢ 高血压 (但有25%的病人收缩压
<100mmHg,低血压和休克由急性严重 主动脉瓣返流或夹层破裂、心包填塞或左 室功能不全造成) ➢ 约42%的IMH病人有主动脉返流,查体可 以发现舒张期心脏杂音 ➢ 心包渗出见于60%到100%升主动脉受累病 人 ➢ 胸膜渗出见于47%到50%的病人
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