主动脉壁间血肿全解
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于胸主动脉和近端腹主动脉，腹腔干以下难以看 到。食管静脉曲张者不能做。
讨论
辅助检查： 血管内超声： ➢ IMH表现为主动脉壁增厚，包括无回声区
（造成主动脉壁分层的影像）或主动脉壁 内回声不均匀的结构。
讨论
辅助检查 主动脉造影： ➢ 由于没有内膜破口，所以主动脉造影对
IMH的诊断意义不大，但仔细而全面的检 查有助于我们排除主动脉溃疡或微小局限 夹层继发的壁间血肿。
诊断
1、高血压急症 高血压3级 很高危 夹层动脉瘤？ 2、高甘油三脂血症
➢ 主动脉增强检查可见主动脉弓处管腔增粗 ，动脉壁增厚，其内可见条状低密度影， 内缘较光滑，增强扫描未见强化，CT值为 36.82HU。余主动脉血管未见狭窄及扩张影 。未见胸水征。
影象诊断：考虑主动脉弓处壁间血肿，不 完全除外动脉粥样硬化。
主动脉壁间血肿
心内二
病史
➢ 张×× 男 67岁 ➢ 现病史：患者入院2小时前活动后突发
后背撕裂样疼痛，持续不缓解， 伴大汗 ➢ 既往史：高血压病10余年，最高 190mmHg 收缩压，未规律用药
查体
➢ 左上肢血压181/100mmHg ➢ 右上肢血压143/80mmHg ➢ 心肺听诊未及异常 ➢ 双下肢不肿
诊 断：
讨论
主动脉壁间血肿的诊断主要根据影象学 资料，主动脉壁因出血呈现分离的多层表 现或主动脉壁增厚>0.5cm。在断层影象上 主动脉壁呈新月形或环形增厚改变。
讨论
治 疗：
一般治疗 药物治疗 介入治疗 手术治疗
讨论
治 疗：
一般治疗
1、止痛：吗啡与镇静剂 2、 血压监测 3、减少体位变化
讨论
讨论
辅 助 检 查： IMH诊断的确立主要依靠影像学检查
CT MRI TTE（经胸超声心动图） TEE（经食道超声） 血管内超声 主动脉造影
讨论
辅助检查： IMH在CT表现 ➢ CT下壁间血肿定义为新月形或环行主动脉壁增厚
>0.5cm，可伴有内膜钙化斑内移 ➢ 分层的外观纵向延伸1-20cm，无内膜片或内膜
滞剂和血管扩张药（如硝普钠） ➢ β受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用，否则
血管扩张引起反射儿茶酚胺释放增加，导致左室 收缩力增强和主动脉dP/dt增高，反而会加速夹 层发展 ➢ 拉贝洛尔是α－受体和β－受体拮抗剂，可以替代 β受体阻滞剂和硝普钠合用的方案
讨论
治 疗： 介入治疗
主张：对疼痛、血压难以控制、假腔对 真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的Ｂ型 主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架 治疗。
➢ 和典型夹层一样，男性多于女性
讨论
病 因：
➢ 主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”， 血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，
➢ 斑块破裂 ➢ 高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎 ➢ 其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病
等也常见于IMH病人，
慢性高血压（84%）和马凡综合征（12%）是两个主要 相关因素
裂口 ➢ 新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁，通常CT
值在60-70HU ➢ 当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层
表现 ➢ 增强CT可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉
壁 ➢ CT敏感性83-94%，特异性87-100%
讨论
辅助检查：
IMH在MRI表现为新月形或环行沿主动脉 壁的高密度区域 ➢ T1像难以区分，而T2像新鲜血高信号，而 1-5天的IMH呈低信号强度 ➢ 亚急性IMH由于高铁血红蛋白形成而呈强 T1T2信号 ➢ MRI敏感性和特异性均为95-100%。 ➢ MRI显示的血肿厚度可能超过实际
心包、胸腔或纵隔渗出非常重要，预示 将要破裂，应当积极干预
感谢您的关注！
讨论
病理特点：
在病理学特点上，IMH与 AD是不同的：
IMH位于中膜与外膜 之间，无内膜破裂，内膜 可有或无动脉粥样硬化改 变。血肿的存在将使主动 脉管壁更加脆弱而易破裂 ，当其向内破裂时将形成 典型的AD，向外扩张形 成动脉瘤，严重者可向外 破裂穿通主动脉壁。
讨论
分型： 目前把AD的Stanford分型运用于IMH分型中
辅助检查
➢心电图：窦性心律
I、AVL导联T波倒置 无ST-T动态演变
诊断考虑
➢ 胸痛原因： 1、主动脉夹层可能性大 2、冠心病 急性冠脉综合症？
➢ 高血压病3级 很高危
急症治疗
➢ 硝普钠持续静滴 波依定5毫克，日2次口服
血压控制于120-160mmHg/90- 100mmHg
➢ 完善主动脉增强CT ➢ 完善化验检查
确定诊断
1、高血压3级 很高危 主动脉壁间血肿 (stanford A)
2、高甘油三血脂血症
讨论
主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主 动脉壁内局限血肿形成.没有主动脉夹层的内膜片， 无真假两腔，不与主动脉腔相通连，增厚的主动 脉壁呈新月形或环形≥5mm。
其发病原因是多因素的
讨论
发 病 机 理：
IMH与AD同样具有破裂的倾向。IMH不同于AD的是： 主动脉内膜完整，在主动脉管腔与血肿之间没有直接的血 流交通。IMH最终多会进展为AD，但是其中确切的机理 还不是很清楚。 综合起来有两种情况: ①没有主动脉壁内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自 发破裂形成； ②由于动脉粥样斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在 动脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥样硬化改变 被认为是最主要的易感因素。
讨论
辅助检查： ➢ TTE（经胸超声心动图）诊断敏感性35-
80%，特异性39-96%。可以同时了解有 无主动脉瓣返流。 ➢ 超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或 延迟血流。
讨论
辅助检查： TEE（经食道超声）诊断IMH的要点包括： 1.局部主动脉壁增厚； 2.壁间无回声腔； 3.没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号； 4.内膜钙化内移。 5.TEE诊断的敏感性为98%，特异性63-96%。 6.TEE主要的限制在于检查者的经验，检查范围限
化验结果
➢ 血常规：WBC 9.2 ×109 /L N% 80.09%
➢ 生 化：Glu(随机)：13.58mmol/L TG： 2.0mmol/L AST： 37U/L ALT： 55U/L ALP： 147U/L
➢ 肌钙蛋白：<0.001ng/ml(0.020-0.060)
化验结果
➢ 发病7小时后复查心肌酶谱、肌钙蛋白无动 态演变
讨论
治 疗：
手术治疗： 一旦考虑诊断急性主动脉综合症就应当将病人
转入有介入或手术支持的医学中心 ➢ 如果出现下面的情况就应积极外科干预：
1.在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发 2.出现主动脉快速的局部扩张 3.存在渗漏或者有破裂风险，特别是在原有主动
脉瘤的基础上 4.大的分支血管压迫 5.原有结缔组织异常
Stanford A型：累及升主动脉 Stanford B型：未累及升主动脉,仅累及胸主
动脉及以远主动脉的
讨论
临 床 表 现：
和典型夹层一样，几乎所有病人都有相同表现
➢ 突发的急性胸或背痛，部分病人表现为腹痛，
其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝痛， 病人对疼痛的描述可能因人而异，（主动脉夹层病 人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。）
治 疗：
药物治疗
目的是降低左室收缩力，从而降低 主动脉脉搏波的dP/dt(左室射血速 度) ，在不影响生命器官灌注的前提 下血压降得越低越好。
减低疼痛、控制血压和心率
讨论
治 疗：
药物治疗 ➢ 除了那些血压低的病人，所有病人一旦考虑诊断
急性主动脉综合症应立即开始静注抗高血压药物 ➢ 目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用β受体阻
是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年 Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破 口”。
讨论
流行病学：
➢ 约8-15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿， 通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中 壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉 夹层的病人中尸解10%为壁间血肿
➢ 多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压 和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型 夹层病人更年轻些（平均56岁）
讨论
治 疗： ➢ 升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞、
和冠状窦受压风险，通常被认为是外科手 术的指征 ➢ 远端IMH推荐严密观察、择期或急诊支架 型人工血管植入
讨论
预 后： IMH的自然史和AD相似，并发症率和
死亡率和受累部位有关。除了内膜破裂转 变为AD破裂和/或急性心包填塞外，还可以 向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉 瘤形成。
在最初疼痛后可能会随之一个无痛阶段，持续 几小时到几天，然后部分病人再次疼痛。这种无痛 间隔后的复发疼痛是一个不祥之兆，通常预示即将 破裂。
➢ 个别病人无症状
讨论
伴 随 症 状： ➢ 高血压 (但有25%的病人收缩压
<100mmHg，低血压和休克由急性严重 主动脉瓣返流或夹层破裂、心包填塞或左 室功能不全造成) ➢ 约42%的IMH病人有主动脉返流，查体可 以发现舒张期心脏杂音 ➢ 心包渗出见于60%到100%升主动脉受累病 人 ➢ 胸膜渗出见于47%到50%的病人
讨论
辅助检查： 血管内超声： ➢ IMH表现为主动脉壁增厚，包括无回声区
（造成主动脉壁分层的影像）或主动脉壁 内回声不均匀的结构。
讨论
辅助检查 主动脉造影： ➢ 由于没有内膜破口，所以主动脉造影对
IMH的诊断意义不大，但仔细而全面的检 查有助于我们排除主动脉溃疡或微小局限 夹层继发的壁间血肿。
诊断
1、高血压急症 高血压3级 很高危 夹层动脉瘤？ 2、高甘油三脂血症
➢ 主动脉增强检查可见主动脉弓处管腔增粗 ，动脉壁增厚，其内可见条状低密度影， 内缘较光滑，增强扫描未见强化，CT值为 36.82HU。余主动脉血管未见狭窄及扩张影 。未见胸水征。
影象诊断：考虑主动脉弓处壁间血肿，不 完全除外动脉粥样硬化。
主动脉壁间血肿
心内二
病史
➢ 张×× 男 67岁 ➢ 现病史：患者入院2小时前活动后突发
后背撕裂样疼痛，持续不缓解， 伴大汗 ➢ 既往史：高血压病10余年，最高 190mmHg 收缩压，未规律用药
查体
➢ 左上肢血压181/100mmHg ➢ 右上肢血压143/80mmHg ➢ 心肺听诊未及异常 ➢ 双下肢不肿
诊 断：
讨论
主动脉壁间血肿的诊断主要根据影象学 资料，主动脉壁因出血呈现分离的多层表 现或主动脉壁增厚>0.5cm。在断层影象上 主动脉壁呈新月形或环形增厚改变。
讨论
治 疗：
一般治疗 药物治疗 介入治疗 手术治疗
讨论
治 疗：
一般治疗
1、止痛：吗啡与镇静剂 2、 血压监测 3、减少体位变化
讨论
讨论
辅 助 检 查： IMH诊断的确立主要依靠影像学检查
CT MRI TTE（经胸超声心动图） TEE（经食道超声） 血管内超声 主动脉造影
讨论
辅助检查： IMH在CT表现 ➢ CT下壁间血肿定义为新月形或环行主动脉壁增厚
>0.5cm，可伴有内膜钙化斑内移 ➢ 分层的外观纵向延伸1-20cm，无内膜片或内膜
滞剂和血管扩张药（如硝普钠） ➢ β受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用，否则
血管扩张引起反射儿茶酚胺释放增加，导致左室 收缩力增强和主动脉dP/dt增高，反而会加速夹 层发展 ➢ 拉贝洛尔是α－受体和β－受体拮抗剂，可以替代 β受体阻滞剂和硝普钠合用的方案
讨论
治 疗： 介入治疗
主张：对疼痛、血压难以控制、假腔对 真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的Ｂ型 主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架 治疗。
➢ 和典型夹层一样，男性多于女性
讨论
病 因：
➢ 主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”， 血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，
➢ 斑块破裂 ➢ 高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎 ➢ 其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病
等也常见于IMH病人，
慢性高血压（84%）和马凡综合征（12%）是两个主要 相关因素
裂口 ➢ 新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁，通常CT
值在60-70HU ➢ 当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层
表现 ➢ 增强CT可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉
壁 ➢ CT敏感性83-94%，特异性87-100%
讨论
辅助检查：
IMH在MRI表现为新月形或环行沿主动脉 壁的高密度区域 ➢ T1像难以区分，而T2像新鲜血高信号，而 1-5天的IMH呈低信号强度 ➢ 亚急性IMH由于高铁血红蛋白形成而呈强 T1T2信号 ➢ MRI敏感性和特异性均为95-100%。 ➢ MRI显示的血肿厚度可能超过实际
心包、胸腔或纵隔渗出非常重要，预示 将要破裂，应当积极干预
感谢您的关注！
讨论
病理特点：
在病理学特点上，IMH与 AD是不同的：
IMH位于中膜与外膜 之间，无内膜破裂，内膜 可有或无动脉粥样硬化改 变。血肿的存在将使主动 脉管壁更加脆弱而易破裂 ，当其向内破裂时将形成 典型的AD，向外扩张形 成动脉瘤，严重者可向外 破裂穿通主动脉壁。
讨论
分型： 目前把AD的Stanford分型运用于IMH分型中
辅助检查
➢心电图：窦性心律
I、AVL导联T波倒置 无ST-T动态演变
诊断考虑
➢ 胸痛原因： 1、主动脉夹层可能性大 2、冠心病 急性冠脉综合症？
➢ 高血压病3级 很高危
急症治疗
➢ 硝普钠持续静滴 波依定5毫克，日2次口服
血压控制于120-160mmHg/90- 100mmHg
➢ 完善主动脉增强CT ➢ 完善化验检查
确定诊断
1、高血压3级 很高危 主动脉壁间血肿 (stanford A)
2、高甘油三血脂血症
讨论
主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主 动脉壁内局限血肿形成.没有主动脉夹层的内膜片， 无真假两腔，不与主动脉腔相通连，增厚的主动 脉壁呈新月形或环形≥5mm。
其发病原因是多因素的
讨论
发 病 机 理：
IMH与AD同样具有破裂的倾向。IMH不同于AD的是： 主动脉内膜完整，在主动脉管腔与血肿之间没有直接的血 流交通。IMH最终多会进展为AD，但是其中确切的机理 还不是很清楚。 综合起来有两种情况: ①没有主动脉壁内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自 发破裂形成； ②由于动脉粥样斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在 动脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥样硬化改变 被认为是最主要的易感因素。
讨论
辅助检查： ➢ TTE（经胸超声心动图）诊断敏感性35-
80%，特异性39-96%。可以同时了解有 无主动脉瓣返流。 ➢ 超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或 延迟血流。
讨论
辅助检查： TEE（经食道超声）诊断IMH的要点包括： 1.局部主动脉壁增厚； 2.壁间无回声腔； 3.没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号； 4.内膜钙化内移。 5.TEE诊断的敏感性为98%，特异性63-96%。 6.TEE主要的限制在于检查者的经验，检查范围限
化验结果
➢ 血常规：WBC 9.2 ×109 /L N% 80.09%
➢ 生 化：Glu(随机)：13.58mmol/L TG： 2.0mmol/L AST： 37U/L ALT： 55U/L ALP： 147U/L
➢ 肌钙蛋白：<0.001ng/ml(0.020-0.060)
化验结果
➢ 发病7小时后复查心肌酶谱、肌钙蛋白无动 态演变
讨论
治 疗：
手术治疗： 一旦考虑诊断急性主动脉综合症就应当将病人
转入有介入或手术支持的医学中心 ➢ 如果出现下面的情况就应积极外科干预：
1.在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发 2.出现主动脉快速的局部扩张 3.存在渗漏或者有破裂风险，特别是在原有主动
脉瘤的基础上 4.大的分支血管压迫 5.原有结缔组织异常
Stanford A型：累及升主动脉 Stanford B型：未累及升主动脉,仅累及胸主
动脉及以远主动脉的
讨论
临 床 表 现：
和典型夹层一样，几乎所有病人都有相同表现
➢ 突发的急性胸或背痛，部分病人表现为腹痛，
其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝痛， 病人对疼痛的描述可能因人而异，（主动脉夹层病 人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。）
治 疗：
药物治疗
目的是降低左室收缩力，从而降低 主动脉脉搏波的dP/dt(左室射血速 度) ，在不影响生命器官灌注的前提 下血压降得越低越好。
减低疼痛、控制血压和心率
讨论
治 疗：
药物治疗 ➢ 除了那些血压低的病人，所有病人一旦考虑诊断
急性主动脉综合症应立即开始静注抗高血压药物 ➢ 目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用β受体阻
是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年 Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破 口”。
讨论
流行病学：
➢ 约8-15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿， 通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中 壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉 夹层的病人中尸解10%为壁间血肿
➢ 多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压 和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型 夹层病人更年轻些（平均56岁）
讨论
治 疗： ➢ 升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞、
和冠状窦受压风险，通常被认为是外科手 术的指征 ➢ 远端IMH推荐严密观察、择期或急诊支架 型人工血管植入
讨论
预 后： IMH的自然史和AD相似，并发症率和
死亡率和受累部位有关。除了内膜破裂转 变为AD破裂和/或急性心包填塞外，还可以 向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉 瘤形成。
在最初疼痛后可能会随之一个无痛阶段，持续 几小时到几天，然后部分病人再次疼痛。这种无痛 间隔后的复发疼痛是一个不祥之兆，通常预示即将 破裂。
➢ 个别病人无症状
讨论
伴 随 症 状： ➢ 高血压 (但有25%的病人收缩压
<100mmHg，低血压和休克由急性严重 主动脉瓣返流或夹层破裂、心包填塞或左 室功能不全造成) ➢ 约42%的IMH病人有主动脉返流，查体可 以发现舒张期心脏杂音 ➢ 心包渗出见于60%到100%升主动脉受累病 人 ➢ 胸膜渗出见于47%到50%的病人