过敏反应演示稿
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条件；1、变应原，有吸入的如花粉气味分子等， 食入得的食物、药物如青霉素过敏。2、IgE抗 体：各种组织器官的淋巴组织合成的特异性抗 体。 3、效应细胞：主要是肥大细胞和嗜碱性 细胞。4、生物活性物质:是由效应细胞释放的活 性物质，这些物质是预先合成储存于细胞颗粒 中的，如组织胺激太酶原等效应物质。
免疫球蛋白分类
免疫球蛋白可分为五类，即免疫球蛋白G （IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋 白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫 球蛋白E（IgE），IgG，IgA和IgM还有亚类。
IgG，IgD，IgE均为单体，分泌液中 IgA（SIgA）是双体，IgM是五聚体。
几类抗体的结构
<2>、类Arthus反应见于胰岛素依赖患者，局部多次注射胰 岛素后产生相应的IgG，若再次注射就会产生局部炎症。
二、全身免疫复合物病；<1>血清病;大量注射异种动物血 清（可溶性抗原）7~14天某些个体可出现局部炎症，主要 是抗毒血清抗体与剩余血清结合成IC引起的。青霉素、磺 胺等药物也链可引起反应，叫做药物热。（2）球菌感染 后肾小球肾炎；链球菌抗原与抗体形成免疫复合物IC沉积 于基底膜所致，葡萄球菌等微生物也可至病。（3）类风 湿性关节炎：病因尚不明，目前认为是病毒支原体代谢产 物使IgG变性而成为抗原与IgM结合成IC沉积于小关节所致。
成体细胞表面抗原的改变而引发的自身免疫病，当 作用因素消退症状可消退。 4抗肾小球基低膜肾炎，“交叉抗原”反应，由于 细菌感染抗原与基底膜相似， 5药物过敏性血细胞减少 6甲状腺功能亢进等
第三节、Ⅲ型超敏反应
1、概念： Ⅲ型超敏反应又叫（免疫复合物 反应），是溶解性抗原与IgG、Igm、IgA抗 体在血液中形成IC，在一定条件下沉积于 血管组织间隙，通过补体血小板中性粒细 胞参与引起的炎症和组织损伤。
四、Ⅳ型超敏反应
1概念、由T细胞再次接触相同抗原后介导， 表现为单核细胞、淋巴细胞侵润破坏的迟 发型超敏反应。
2特点、反应发生慢，消退慢。无抗体和补 体参与，T细胞因子参与致病无明显个体差 异的炎症。
发生机制
免疫常见表现
皮肤性免疫过敏表现
常见疾病
感染性超敏反应：由于寄生微生物真菌及 一些原虫作为变应原，使机体产生细胞免 疫损伤组织，
补体受体
补体受体I型（CD35）：与C3b/C4b结合，85％存在于 RBC表面。
补体受体II型（CD21）：与i C3b/ C3b/C4b结合，存在于 B细胞、活化T细胞、上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等 表面。
C5aR ，C3aR：与C5a/C3a结合 C1q受体： 与C1q结合
第5章 补体系统 Complement System
补体（Complement）是存在于人和脊椎动物新鲜 血清与组织液中一组不耐热的、经活化后具有酶活性 的蛋白质.
可参与机体的特异性与非特异性免疫应答的效应阶段, 表 现为抗微生物防御反应、免疫调节及介导免疫病理的损伤性 反应。是体内一重要的生物学效应系统和效应放大系统.
第二、Ⅱ型超敏反应
1概念、血清中抗体（IgG\Igm)与细胞膜表 面抗原或半抗原结合通过结合补体、ADCC 引起靶细胞损伤，又称细胞溶解型或细胞 毒型超敏反应
2特点、①抗体主要是IgG\Igm,②由补体、 巨噬细胞NK细胞参与，③靶细胞主要是血 细胞和某些组织。
发病机制
细胞表面抗原或吸附于表面 抗原或半抗原
接触性皮炎；是由于机体再次接受相同小 分子法学物质后表现出的皮肤损伤，(红肿、 硬结、水泡等）
总结：由于变应原的量、作用时间、侵入 部位等因素影响，可能相同的变应原可能 有不同的超敏反应。
2、呼吸道过敏：主要出现呼吸困难。 3、消化道过敏；消化不良或消化道破坏。 4、皮肤过敏；血管性水肿皮炎等症状。 特异性治疗：1、找到过敏原不再接触。2、减敏治
疗；多次少量用过敏原使机体敏感度降低
非特异治疗：1、用药物抑制效应细胞释放活性物质 （如肾上腺素、麻黄碱等）。2、活性介质抑制剂； 能与活性介质竞争受体细胞减轻症状。3、改善机体 的表现症状；可是生物活性剂的效果得到改善如 肾 上腺皮质激素、钙剂等（使机体的肌肉血管等正常化工作）
第三节：超敏反应
一、概念：指已经致敏的机体再次接触致 敏原或半致敏原引起的组织损伤和功能紊 乱。
二、本质上是机体的免疫应答对自己的机 体产生的破坏，由发病原因可分为是种。
三、超敏反应发现于1902年，Richet和Dotier 对狗做的抗原注射实验。-
一、I型超敏反应
一、效应物基础
发病特点：发病快消去快无明显的组织损伤。
图解
相应抗体（IgG，Igm少量IgA)
激活补体 溶解靶细胞
调节吞噬 吞噬破坏靶细胞
ＮＫ细胞吞噬细胞 ＡＤＣＣ作用
刺激和阻断作用， 改变靶细胞功能
靶细胞损伤
临床常见疾病
１输血反应、ABO血型抗原，白细胞抗原等， 2新生儿溶血症、多见于RH-孕妇生的RH+第二胎，
RH抗体为IgG。 3自身性免疫性贫血：由于物理化学生物等因素造
z
二、发生过程
变应原
机体 初次
IgE 产生
再次
吸附 与效应细胞结合成结合抗体
脱颗粒释放生物活性物质
储备介质
新合成介质（白三烯、血小板活化
作用效应细胞
பைடு நூலகம்
平滑肌收缩、毛细血管舒张、通透性增强、腺体分 泌增 （全身性、皮肤、呼吸道、消化道）
过敏反应示意图
三、临床疾病和防治
表现1、全身过敏：在接触过敏原几分钟就发生（表 现为胸闷、气急、面色苍白、手脚发冷、心跳加快、 血压下降、严重者致死）
补体生物学活性
◆ 溶菌、溶细胞－ C1～C9 ◆ 调理吞噬－C3b、C4b ◆ 免疫黏附、清除免疫复合物－ C3b 与补体受体 ◆ 引起炎症－ 通过炎症介质 C3a、 C5a
效应过程
发病机制
。
临床常见疾病
一、局部免疫复合物疾病；<1>Arthus反应：给家兔皮下 注射无毒马血清；局部出现细胞侵润，证明有大量IC抗体 若在注射就会产生水肿、出血、坏死等炎症。
免疫球蛋白分类
免疫球蛋白可分为五类，即免疫球蛋白G （IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋 白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫 球蛋白E（IgE），IgG，IgA和IgM还有亚类。
IgG，IgD，IgE均为单体，分泌液中 IgA（SIgA）是双体，IgM是五聚体。
几类抗体的结构
<2>、类Arthus反应见于胰岛素依赖患者，局部多次注射胰 岛素后产生相应的IgG，若再次注射就会产生局部炎症。
二、全身免疫复合物病；<1>血清病;大量注射异种动物血 清（可溶性抗原）7~14天某些个体可出现局部炎症，主要 是抗毒血清抗体与剩余血清结合成IC引起的。青霉素、磺 胺等药物也链可引起反应，叫做药物热。（2）球菌感染 后肾小球肾炎；链球菌抗原与抗体形成免疫复合物IC沉积 于基底膜所致，葡萄球菌等微生物也可至病。（3）类风 湿性关节炎：病因尚不明，目前认为是病毒支原体代谢产 物使IgG变性而成为抗原与IgM结合成IC沉积于小关节所致。
成体细胞表面抗原的改变而引发的自身免疫病，当 作用因素消退症状可消退。 4抗肾小球基低膜肾炎，“交叉抗原”反应，由于 细菌感染抗原与基底膜相似， 5药物过敏性血细胞减少 6甲状腺功能亢进等
第三节、Ⅲ型超敏反应
1、概念： Ⅲ型超敏反应又叫（免疫复合物 反应），是溶解性抗原与IgG、Igm、IgA抗 体在血液中形成IC，在一定条件下沉积于 血管组织间隙，通过补体血小板中性粒细 胞参与引起的炎症和组织损伤。
四、Ⅳ型超敏反应
1概念、由T细胞再次接触相同抗原后介导， 表现为单核细胞、淋巴细胞侵润破坏的迟 发型超敏反应。
2特点、反应发生慢，消退慢。无抗体和补 体参与，T细胞因子参与致病无明显个体差 异的炎症。
发生机制
免疫常见表现
皮肤性免疫过敏表现
常见疾病
感染性超敏反应：由于寄生微生物真菌及 一些原虫作为变应原，使机体产生细胞免 疫损伤组织，
补体受体
补体受体I型（CD35）：与C3b/C4b结合，85％存在于 RBC表面。
补体受体II型（CD21）：与i C3b/ C3b/C4b结合，存在于 B细胞、活化T细胞、上皮细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等 表面。
C5aR ，C3aR：与C5a/C3a结合 C1q受体： 与C1q结合
第5章 补体系统 Complement System
补体（Complement）是存在于人和脊椎动物新鲜 血清与组织液中一组不耐热的、经活化后具有酶活性 的蛋白质.
可参与机体的特异性与非特异性免疫应答的效应阶段, 表 现为抗微生物防御反应、免疫调节及介导免疫病理的损伤性 反应。是体内一重要的生物学效应系统和效应放大系统.
第二、Ⅱ型超敏反应
1概念、血清中抗体（IgG\Igm)与细胞膜表 面抗原或半抗原结合通过结合补体、ADCC 引起靶细胞损伤，又称细胞溶解型或细胞 毒型超敏反应
2特点、①抗体主要是IgG\Igm,②由补体、 巨噬细胞NK细胞参与，③靶细胞主要是血 细胞和某些组织。
发病机制
细胞表面抗原或吸附于表面 抗原或半抗原
接触性皮炎；是由于机体再次接受相同小 分子法学物质后表现出的皮肤损伤，(红肿、 硬结、水泡等）
总结：由于变应原的量、作用时间、侵入 部位等因素影响，可能相同的变应原可能 有不同的超敏反应。
2、呼吸道过敏：主要出现呼吸困难。 3、消化道过敏；消化不良或消化道破坏。 4、皮肤过敏；血管性水肿皮炎等症状。 特异性治疗：1、找到过敏原不再接触。2、减敏治
疗；多次少量用过敏原使机体敏感度降低
非特异治疗：1、用药物抑制效应细胞释放活性物质 （如肾上腺素、麻黄碱等）。2、活性介质抑制剂； 能与活性介质竞争受体细胞减轻症状。3、改善机体 的表现症状；可是生物活性剂的效果得到改善如 肾 上腺皮质激素、钙剂等（使机体的肌肉血管等正常化工作）
第三节：超敏反应
一、概念：指已经致敏的机体再次接触致 敏原或半致敏原引起的组织损伤和功能紊 乱。
二、本质上是机体的免疫应答对自己的机 体产生的破坏，由发病原因可分为是种。
三、超敏反应发现于1902年，Richet和Dotier 对狗做的抗原注射实验。-
一、I型超敏反应
一、效应物基础
发病特点：发病快消去快无明显的组织损伤。
图解
相应抗体（IgG，Igm少量IgA)
激活补体 溶解靶细胞
调节吞噬 吞噬破坏靶细胞
ＮＫ细胞吞噬细胞 ＡＤＣＣ作用
刺激和阻断作用， 改变靶细胞功能
靶细胞损伤
临床常见疾病
１输血反应、ABO血型抗原，白细胞抗原等， 2新生儿溶血症、多见于RH-孕妇生的RH+第二胎，
RH抗体为IgG。 3自身性免疫性贫血：由于物理化学生物等因素造
z
二、发生过程
变应原
机体 初次
IgE 产生
再次
吸附 与效应细胞结合成结合抗体
脱颗粒释放生物活性物质
储备介质
新合成介质（白三烯、血小板活化
作用效应细胞
பைடு நூலகம்
平滑肌收缩、毛细血管舒张、通透性增强、腺体分 泌增 （全身性、皮肤、呼吸道、消化道）
过敏反应示意图
三、临床疾病和防治
表现1、全身过敏：在接触过敏原几分钟就发生（表 现为胸闷、气急、面色苍白、手脚发冷、心跳加快、 血压下降、严重者致死）
补体生物学活性
◆ 溶菌、溶细胞－ C1～C9 ◆ 调理吞噬－C3b、C4b ◆ 免疫黏附、清除免疫复合物－ C3b 与补体受体 ◆ 引起炎症－ 通过炎症介质 C3a、 C5a
效应过程
发病机制
。
临床常见疾病
一、局部免疫复合物疾病；<1>Arthus反应：给家兔皮下 注射无毒马血清；局部出现细胞侵润，证明有大量IC抗体 若在注射就会产生水肿、出血、坏死等炎症。