空洞-蛛网膜下腔分流术治疗脊髓空洞症的回顾分析

空洞-蛛网膜下腔分流术治疗脊髓空洞症的回顾分析
张成程;陈建明;王元山;李占清;高晓翔;秦相营;钟晖
【摘要】@@%目的回顾分析空洞-蛛网膜下腔分流术治疗脊髓空洞症的疗效.方法收集2004年7月～2011年12月采用蛛网膜下腔分流术共治疗的19例脊髓空洞症临床资料,根据临床症状及复查MRI判定疗效.结果术后随访3个月～3年,无死亡病例,有效率89.5%,术后复查MRI均可见脊髓空洞明显缩小.结论空洞-蛛网膜下腔分流术是目前治疗脊髓空洞症的有效手段,具有疗效确切、手术操作相对简单、损伤小的优点,其治疗原理符合最新的脊髓空洞症发病机制解释.
【期刊名称】《西南国防医药》
【年(卷),期】2013(023)003
【总页数】3页(P284-286)
【关键词】脊髓空洞症;蛛网膜下腔分流术;疗效
【作者】张成程;陈建明;王元山;李占清;高晓翔;秦相营;钟晖
【作者单位】661600,云南,开远,解放军59医院脊柱创伤外科;661600,云南,开远,解放军59医院脊柱创伤外科;661600,云南,开远,解放军59医院脊柱创伤外科;661600,云南,开远,解放军59医院脊柱创伤外科;661600,云南,开远,解放军59医院脊柱创伤外科;661600,云南,开远,解放军59医院脊柱创伤外科;661600,云南,开远,解放军59医院脊柱创伤外科
【正文语种】中文
【中图分类】R682.13
脊髓空洞症(syringomyelia，SM)是由多种原因引起的缓慢进行性脊髓和/或延髓的退行性疾病，是以充满液体的异常空腔为特征的脊髓内异常液体积聚状态。

其主要症状有分离性感觉障碍、肌肉萎缩、肌力下降等，上肢受累常见，严重者累及下肢及后组颅神经。

目前手术治疗已获得多数学者的肯定，手术治疗方式主要有后颅窝减压术、空洞分流术及空洞穿刺术三大类，但无严格的手术适应证标准。

笔者回顾分析我科2004年7月～2011年12月手术治疗19例脊髓空洞症患者的临床疗效，着重分析“空洞-蛛网膜下腔分流术”的手术疗效。

1 资料与方法
1.1 病例资料本组患者男11例，女8例，年龄34～62岁(平均43岁)，病程2～10年。

均为内科治疗无效，病程呈进展性，无明显外伤史。

主要症状：肢体麻木19例，节段性感觉分离17例，手部肌肉萎缩、运动不灵活18例，锥体束征1例，以头晕为主要症状1例。

经MRI检查，颈髓空洞12例，颈胸髓空洞7例，其中颈髓空洞延伸到延髓2例，胸髓空洞最低达T10水平;合并ChiariⅠ畸形3例，但未出现明显后组颅神经症状。

排除枕颈区骨质畸形及椎管内肿瘤、外伤等所致脊髓空洞病例。

术前空洞最宽处与脊髓直径比值(syringo-spinal ratio，SSR)均≥0.5。

1.2 手术方法本组19例患者均采用气管插管全麻，行脊髓空洞-蛛网膜下腔分流术。

取俯卧位后路正中切口，根据术前定位选择空洞直径最大处，切除相应的1～2个椎体椎板;如切除3个及3个以上椎板时，为防止术后脊柱不稳，行内固定，注意避开颈膨大。

在显微镜下切开硬脊膜和蛛网膜，于颈髓后正中无血管区纵行切开脊髓约3～4 mm，切开时注意脊髓组织的走行，避免切断，用显微镊轻柔撑开进入到空洞内，放出部分空洞内积液后，将一长约5～6 cm、直径1 mm硅胶管一端向头颅方向置于空洞内约3 cm，另一端置于蛛网膜下腔内，并用丝线将硅胶
管缝合固定于硬膜，检查无明显出血后缝合硬膜。

为防止出现引流管赌塞，本组患者使用的硅胶管均两端修剪成斜面，同时在不同方向剪出2～3个侧孔。

2 结果
19例患者均顺利完成手术，术后随访3个月～3年，无死亡病例;2例术后双上肢
麻木感加重，肌力与术前比较无明显变化，保守治疗、随访1年未恢复到术前水平;1例术后出现眩晕，给予保守治疗2 w后明显缓解。

根据Tator等〔1〕提出的标准评定，有效率89.5%。

术后复查MRI均可见脊髓空洞明显缩小，SSR值均＜0.5。

典型病例：患者，女，52岁，主要症状为双上肢疼痛、麻木伴头昏5年，入院诊断：Chiari畸形并C2～T3脊髓空洞症。

行空洞 -蛛网膜下腔分流术后，双上肢疼痛、麻木症状明显缓解。

见图1。

图1 典型病例术前、术后MRI对比及术中情况a：术前 MRI，可见 C2～ T3水平脊髓空洞，SSR ＞0.5;b：术后 MRI，可见脊髓空洞明显缩小，SSR ＜0.5;c：术中置管情况
3 讨论
3.1 脊髓空洞症的发病机制SM的病因与发病机制至今未明。

Gardner〔2〕认为，在第四脑室与脊髓中央管之间存在异常的脑脊液循环，第四脑室脉络丛搏动波形成的冲击力向下传导，构成“水锤样效应”，使脊髓中央管不断扩大形成脊髓空洞。

Williams〔3〕提出了颅内压与椎管内压分离学说，认为其压力差促使第四脑室内的脑脊液通过开放的中央导水管向下流动，中央导水管内的液体由于压力不平衡而上下运动，通过“溅泼效应”逐渐产生脊髓空洞。

通过对脑脊液动力学的研究，许多学者〔4-5〕认为，椎管内压力增高使脑脊液可以通过脊髓表面进入髓内而产生空洞，即脑脊液的脊髓渗透学说。

然而，以上的各种学说均不能完全解释脊髓空洞的成因，对临床诸多疑问解释不满意，存在如下不足：(1)部分患者无法证实第四
脑室和Syrinx管间存在交通;(2)部分空洞位于脊髓组织，不与中央导水管相通，空
洞内的液体成分与脑脊液完全不同;(3)空洞内压力高于蛛网膜下腔，脑脊液不能逆
压力梯度进入脊髓空洞。

另外，梗阻区上、下端均存在脊髓空洞，并且为一整体。

2006 年 Greitz〔6〕和 Rusbridge等〔7〕最早提出髓内搏动压理论，此后这种
理论不断得以完善和补充。

近年的研究成果亦为该理论提供了依据〔8-9〕，认为脊髓空洞是脊髓与邻近蛛网膜下腔压力失衡所致。

当髓内搏动压高于邻近的蛛网膜下腔时，脊髓与邻近蛛网膜下腔的压力失平衡，这种相对较高的髓内搏动压由内向外扩张至脊髓组织，形成的腔隙立即被脊髓内的细胞外液所填充而形成空洞。

3.2 脊髓空洞的分型目前比较新的一种分类方法是Milhorat〔10〕基于尸检结果，同时根据动物实验推导出相应的发病机制，结合临床资料和病因分析，将脊髓空洞分为交通型、非交通型、萎缩型和肿瘤型。

这种分型得到了临床诊断和治疗结果的支持。

3.3 脊髓空洞的手术治疗选择目前多数学者根据不同类型发病原因不同，采用不
同的手术方法。

回顾我院采用蛛网膜下腔分流术治疗的19例，疗效满意。

笔者认为有如下优点：(1)以往的研究表明，当形成脊髓空洞时，脊髓的横径增大，局部
椎管内压力增大，形成不同程度梗阻，脊髓的血供受到影响，容易导致局部脊髓缺血、水肿，脊髓水肿进一步加重局部椎管的压力，脊髓缺血加重，脊髓组织间液渗出增加，又进一步加重脊髓空洞，如此形成一个恶性循环。

蛛网膜下腔分流可以使空洞内的液体在脊髓因动脉搏动而收缩时顺利流出，同时使椎管内压力降低，减轻了椎管局部的梗阻，局部脑脊液流速减慢，缓解了上诉的恶性循环，阻断对脊髓的进一步损害。

同时根据流体的Venturi〔6〕效应，局部流速减慢的脑脊液对管壁
产生的吮吸效应降低，这也有助于减轻脊髓空洞。

(2)该手术可以迅速排除空洞内
液体，解除脊髓压迫。

吴洪喜等〔11〕认为，单纯后颅凹减压可以使空洞不再加重，但是已经存在的空洞及其症状和体征缓解不佳，复查MRI发现空洞缩小不明显。

蛛网膜下腔分流可直接减小空洞，由此引起的症状和体征可直接得到缓解。

章
翔等〔12〕也观察到行空洞蛛网膜下腔分流术后，空洞迅速减小、神经系统症状、体征恢复快。

(3)该手术损伤相对较小，只需根据术前定位暴露相应节段的脊柱椎板，完成局部的减压、引流。

对多段空洞引流效果同样满意。

Heiss等〔13〕证实，空洞分隔的存在并不影响液体在空洞内的流动。

本组2例合并ChiariⅠ畸形的患
者单纯采用蛛网膜下腔分流，疗效亦满意。

如采用部分学者提出的枕骨大孔减压+分流术，则需增加更大的暴露区域。

从颈椎稳定的角度考虑，枕颈区存在多组保持颈椎正常姿势的肌肉，枕骨大孔减压时不能避免地损伤这些肌肉，这容易导致术后颈椎生理曲度的改变，进一步造成颈项部不适感。

总之，空洞-蛛网膜下腔分流术是目前治疗脊髓空洞症的有效手术治疗手段，具有
疗效确切、手术操作相对简单、损伤小的优点，其治疗原理符合最新的脊髓空洞症发病机制解释。

但笔者认为需注意以下几点：(1)手术操作需要具有合格的显微外
科技术，以使对脊髓的损伤减到最小;(2)对枕颈区存在严重畸形及相应神经症状的
患者，需根据具体病情，同时联合行枕骨大孔减压及枕颈区结构重建。

【参考文献】
〔1〕 Tator C H，Meguro K，Rowed D W． Favorable results with syringo -subararchnoid shunts for treatment of syringomyelia ［J］． J Neurosurg，1982，56( 2) ： 517 -518．
〔2〕 Gardner W J.Hydrodynamic mechanism of syringomyelia：its relationship to myelocele［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，1965，28(6)：247-259.
〔3〕 Williams B.The distending force in the production of communicating syringomyelia［J］.Lancet，1969，2(7613)：189-193.
〔4〕 Ball M J，Dayan A D.Pathogenesis of syringomyelia［J］.Lancet，1972，2(7781)：799-801.
〔5〕 Oldfield E H，Muraszko K，Shawker T H，et al． Pathophysiology
of syringomyelia associated with Chiari l malformation of the cerebellar tonsils ［J］． J Neurosurg，1994，80 ( 1) ： 3 -15．
〔6〕 Greitz D.Unraveling the riddle of syringomyelia［J］.Neurosurg Rev，2006，29：2514-263.
〔7〕 Rusbridge C，Greitz D，Iskandar B J.Syringomyelia：current concepts in pathogenesis，diagnosis and treatment［J］.J Vet Intern Med，2006，20：469-479.
〔8〕 Chang H S，Nakagawa H.Theoretical analysis of the pathophysiology of syringomyelia associated with adhesive arachnoiditis ［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2004，75：754-757.
〔9〕 Levine D N.The pathogenesis of syringomyelia associated with lesions at the foramen magnum：a critical review of existing theories and proposal of a new hypothesis［J］.J Neurol Sci，2004，220：3-21.
〔10〕 Milhorat T H.Classification of syringomyelia［J］.Neurosurg Focus，2000，8(3)：1-6.
〔11〕吴洪喜，赵旭，滕良珠.蛛网膜下腔引流治疗Chiari畸形伴脊髓空洞的疗效观察［J］.中国脊柱脊髓杂志，2004，14(8)：490-492.
〔12〕章翔，傅洛安，费舟，等.脊髓空洞症的手术治疗与临床评价［J］.中国现
代手术学杂志，2001，5(3)：192-195.
〔13〕 Heiss J D，Patronas N，DeVroom H L，et al.Elucidating the pathophysiology of syringomyelia［J］.J Neurosurg，1999，91(4)：553-562.。