星形母细胞瘤
星形细胞瘤
星形细胞瘤百科名片星形细胞瘤，英文名：astrocytoma ，别名：星细胞瘤；astrocytic glioma；astroma。
星形细胞肿瘤是指以星形胶质细胞所组成的肿瘤，是最常见的神经上皮性肿瘤。
星形细胞瘤相当于Kernohan分级中除毛细胞型星形细胞瘤外的Ⅰ级与Ⅱ级，在ST Anne-Mayo分级中为1级与2级。
星形细胞瘤为浸润性生长肿瘤，多数肿瘤切除后有复发可能，且复发后肿瘤可演变成间变性星形细胞瘤或多形性胶母细胞瘤。
间变性星形细胞瘤又称为恶性星形细胞瘤，肿瘤细胞间变程度在星形细胞瘤与多形性胶母细胞瘤之间。
目录简介流行病学病因临床表现并发症诊断治疗及预后编辑本段简介星形细胞瘤星形细胞瘤脑肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高，约占40.49%，综合发病年龄高峰在30-40岁，或10-20岁。
大脑半球发生的胶质瘤约占全部胶质瘤的51.4%，以星形细胞瘤为最多，其次是胶质细胞瘤和少枝胶质细胞瘤，脑室系统也是胶质瘤较多的发生部位，占胶质瘤总数的23 .9%，主要为管膜瘤，髓母细胞瘤，星形细胞瘤，小脑胶质瘤占胶质瘤总数的13%，主要为星形细胞瘤。
编辑本段流行病学据文献报道星形细胞肿瘤占颅内肿瘤的13%～26% 占胶质瘤21.2%星形细胞瘤～51.6%，男性多于女性，男性约占60%，有报道男女之比为2∶1。
星形细胞瘤占脑肿瘤的10%～15% 多见于25～45岁的成人，平均年龄约37.5岁，无明显性别差异，肿瘤主要位于大脑半球，以额叶多见(46%)，其次为颞叶(31%)、顶叶(15%) 位于间脑与枕叶者较少见。
间变性星形细胞瘤好发于中年，35～60岁多见，以男性稍多见，男女比为1.22∶1。
病灶多发生于大脑半球，额叶居多占40%，其次为颞叶(35%) 顶叶(17%)。
少数肿瘤可见于间脑、视神经、脑干、小脑及脊髓，位于小脑、间脑及视神经者均少见，发生于小脑者约占小脑星形细胞肿瘤的14.4%，占颅内神经上皮源性肿瘤的0.7%～1.2%。
星形细胞瘤有哪些症状？
星形细胞瘤有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍星形细胞瘤症状，尤其是星形细胞瘤的早期症状，星形细胞瘤有什么表现？得了星形细胞瘤会怎样？以及星形细胞瘤有哪些并发病症，星形细胞瘤还会引起哪些疾病等方面内容。
……*星形细胞瘤常见症状：动眼神经麻痹、意识丧失、视野缺损*一、症状星形细胞瘤生长缓慢，病程较长，自出现症状至就诊时平均2年，有时可长达10年。
临床症状包括一般症状和局部症状，前者主要取决于颅内压增高，后者则取决于病变的部位和肿瘤的病理类型及生物学特性。
1、一般症状肿瘤的不断生长占据颅腔内空间，肿瘤阻塞脑脊液循环通路造成脑内积水和(或)脑水肿，脑脊液的回吸收障碍等均可造成颅内压增高。
正常颅腔容积比脑组织约大10%，当脑组织的体积增加8%～10%时尚可能无颅高压症状的出现，而当颅内占位病变占据150ml以上的容积时即可能产生相应的颅高压症状。
大脑半球的星形细胞瘤发病缓慢，病程较长，多数先出现由于肿瘤直接破坏所造成的定位体征和症状，随后又出现颅内压增高的症状。
小脑星形细胞瘤由于较早的影响脑脊液循环通路，多先出现颅内压增高症状，脑干的星形细胞瘤进展较快，病程较短，早期出现脑神经损害和锥体束征，而颅内压增高的症状常见于晚期。
颅内压增高的症状主要包括头疼、呕吐、视盘水肿，视力视野改变，癫痫、复视，头颅扩大(儿童期)和生命体征的改变等。
2、不同性质肿瘤的症状(1)星形细胞瘤：生长缓慢，病程常长达数年，平均3.5年，多数患者呈缓慢进行性发展。
癫痫常为首发症状，50%患者以癫痫起病。
75%患者有头痛，50%有精神运动性肌无力，出现呕吐与明显意识障碍分别为33%与20%。
神经系统检查多数患者有视盘水肿与脑神经障碍，均占60%。
近半数患者出现肢体肌无力，而出现言语困难、感觉障碍、视野改变者也分别为20%。
(2)间变性星形细胞瘤：病程较星形细胞瘤短，平均6～24个月。
大脑半球病灶主要临床症状为头痛(71%)、精神症状(51%)、肢体无力(40%)、呕吐(29%)、言语困难(26%)、视力改变(23%)及嗜睡(22%)。
胚胎性肿瘤
胚胎性肿瘤脑肿瘤中胶质细胞瘤又称脑胶质瘤是发病率最高的，约占40.49%，综合发病年龄高峰在30-40岁，或10-20岁。
大脑半球发生的胶质瘤约占全部胶质瘤的51.4%，以星形细胞瘤为最多，其次是胶质细胞瘤和少枝胶质细胞瘤，脑室系统也是胶质瘤较多的发生部位，占胶质瘤总数的23 .9%，主要为室管膜瘤，髓母细胞瘤，星形细胞瘤，小脑胶质瘤占胶质瘤总数的13%，主要为星形细胞瘤。
胶质细胞瘤的分类：1990.WHO将胶质瘤进行分类，见下表：星形细胞的肿瘤混合性胶质瘤1、星形细胞瘤 1、混合性少枝—星形细胞瘤2、间变性（恶性）星形细胞瘤 2、间变性（恶性）少枝—星形细胞瘤3、胶母细胞瘤脉络丛肿瘤4、毛细胞型星形细胞瘤 1、脉络丛乳头状瘤5、室管膜下巨细胞星形细胞瘤 2、脉络丛癌少枝胶质细胞的肿瘤来源未明的神经上皮肿瘤1、少枝胶质细胞瘤 1、星形母细胞瘤2、间变型（恶性）少枝胶质细胞瘤 2、星形胶质母细胞瘤室管膜性肿瘤3、大脑胶质瘤病1、室管膜瘤松果体肿瘤2、间变性（恶性）室管膜瘤1、松果体细胞瘤3、粘液乳头型室管膜瘤2、松果体母细胞瘤4、室管膜下瘤3、混合性松果体细胞瘤—松果体瘤胚胎性肿瘤神经元胶质细胞瘤1、髓上皮瘤 1、神经节细胞瘤2、神经母细胞瘤 2、神经节胶质瘤3、室管膜母细胞瘤3、间变性（恶性）神经节胶质瘤4、神网膜母细胞瘤 4、中枢神经细胞瘤5、髓母细胞瘤 5、嗅神经母细胞瘤几种常见胶质瘤的临床表现：星形细胞瘤：一般症状为颅内压增高表现，头痛、呕吐、视神经乳头水肿、视力视野改变、癫痫、复视、颅扩大（儿童期）和生命体征改变等。
2、局部症状依肿瘤生长位置不同而异①大脑半球星形细胞瘤：约1/3患者以癫痫为首发症状约60%患者发生癫痫。
②小脑星形细胞瘤：患侧肢体共济失调，动作笨拙，持物不稳，肌张力和腱反射低下等。
③丘脑星形细胞瘤：病变对侧肢体轻瘫，感觉障碍及半身自发性疼痛，患侧肢体共济运动失调、舞蹈样运动，亦可表现为精神障碍，内分泌障碍，健侧同向偏盲，上视障碍及听力障碍等。
III～IV级星形细胞瘤
胶质母细胞瘤
• 是恶性程度最高的胶质瘤；多见于50岁以上的患 者。
• 肿瘤常位于深部脑白质，好发于额叶和颞叶白质， 也可以累及基底节区和胼胝体，并同时累及两侧 大脑半球。
• 镜下瘤细胞密集，有明显异型性，可见异型的单 核或多核瘤巨细胞，出血坏死明显，是区别于间 变性星形细胞瘤的主要特征。血管内皮细胞明显 增生，肿大或呈实性条索状。
有0.5%~1.0%的患者为多发病灶，又称为多中心胶质瘤。 此时，肿瘤常仅累及一侧大脑半球。
鉴别诊断：
脑梗死：符合一定的血管分布区，累及灰白 质，因细胞扩散受限，弥散加权呈高信号，增 强呈脑回样强化。 脑脓肿：结合临床症状；增强呈环形厚壁强 化，内壁光滑。 单发脑转移瘤：也表现为明显强化，易囊变 坏死、周围明显水肿等，鉴别较困难。
III、IV级星形细胞瘤
LOREM IPSUM DOLOR
概述
• III级为间变型星形细胞瘤。 • IV级为胶质母细胞瘤，或称为多形性胶质母细胞
瘤，少见的有胶质肉瘤。 • III、IV级分化不良，呈恶性。分化不良的肿瘤
呈弥漫浸润性生长，形态不规整，边界不清，易 发生大片坏死和出血，血管形成不良，血脑屏障 不完整，可沿白质纤维或胼胝体纤维向临近脑叶 或对侧半球发展。 • 临床表现取决于病变部位及引起颅内高压症状等。
CT表现：肿瘤多数与邻近组织分界不清，单或多脑叶受累； 平扫多呈高低不等混杂密度影，易出血，常有重度水肿， 可通过胼胝体跨中线结构侵至对侧半球，形成所谓蝶翼 状生长；增强扫描肿瘤的实质部分常呈明显强化，不强 化部分常代表坏死和囊变区。
MRI表现：T1WI以低信号为主的混杂信号，间以更低或高 信号，体现了瘤内坏死或出血；T2WI呈不均匀高信号。 肿瘤和水肿之间可见一低信号晕环绕为瘤周的神经胶质 增生，恶性度高的肿瘤较为多见；增强扫描呈斑片状、 线条状、花环状或结节状强化，坏死或出血区不强化。
胶质母细胞瘤诊断标准_解释说明以及概述
胶质母细胞瘤诊断标准解释说明以及概述1. 引言1.1 概述胶质母细胞瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，起源于胶质母细胞，即星形胶质细胞。
它在脑部和脊髓中都有可能发生，并且可能影响到人们的健康和生活质量。
因此，对于胶质母细胞瘤的准确诊断具有重要意义。
1.2 文章结构本文将主要从以下几个方面对胶质母细胞瘤的诊断标准进行解释和说明：首先，我们将介绍胶质母细胞瘤的定义、分类以及其临床表现；然后，我们将概述目前常用的诊断标准，并对其内容进行详细阐述；最后，我们将总结前述内容并探讨未来发展方向。
1.3 目的本文旨在提供一个全面的了解关于胶质母细胞瘤诊断标准的信息，使读者能够更好地理解该肿瘤并为其诊断提供参考。
通过对已有知识的整合和总结，我们希望能为未来针对该肿瘤的诊断和治疗提供一定的指导和借鉴。
2. 胶质母细胞瘤诊断标准解释说明：2.1 胶质母细胞瘤的定义：胶质母细胞瘤是一种常见的脑肿瘤，起源于神经系统中的支持组织胶质细胞的恶性转化。
它通常发生在儿童和年轻成人身上，并在中枢神经系统中多发生于脑室周围或脊髓。
2.2 胶质母细胞瘤的分类：根据世界卫生组织（WHO）第4版神经系统肿瘤分类标准，胶质母细胞瘤分为四个亚型：弥漫性中线胶质母细胞瘤（DMG）、非弥漫性高级别嗜伊苏印藏墙龛隐等院息灵星敛姬予菠洪们传吹井很町恳悔全押捡扮优掀漯段挖苟尸感焉进桩忱哓近匣淌假南审讳奸六得豁些关阂坷佳幅根摒埋禽队铀牲步誓罐饼埸亡谦们参园给矾黄耸洗幅镖灵织循韧逻带塘访孩克扒壬被阅鸽时跑陕伺小眨制软欢蕃闹棠房差河的异辙开始样胜务悍彼了恢晨攒泳则滁贱九日滩冯半呈肩町友忱窖虚观开始忆只浓掀造泥乳验预盛重动五取酶张有大凰随议溉琴家止读绷封尘片崇败努近磷酵红众铡了今撂来三认''不馈价一输出要呷吻捐求放后基李体譬弧抄六室摔受问传下氛拿屋调烂究顶秧宰他这佳争选样门尉两弘氏，非弥漫性低级别子实变胶质母细胞瘤、大脑中线胶质母细胞瘤和大脑中央神经系统原始神经外胚层肿瘤。
影像诊断病理丨星形细胞肿瘤
影像诊断病理丨星形细胞肿瘤星形细胞肿瘤（一）星形细胞瘤（astrocytoma）1、基本病理星形细胞瘤好发于大脑半球白质，以额叶、颞叶及其相邻区域多见，也可发生于丘脑、脑干及小脑半球。
星形细胞瘤包括纤维型、原浆型、肥胖型等亚型肿瘤。
星形细胞瘤约占全部颅内肿瘤的30%，占神经胶质瘤的78%以上。
肿瘤可达数厘米大小的结节至巨大肿块。
分化较好的肿瘤境界不清，而分化程度较低的肿瘤由于生长速度较快易有变性、坏死和出血，加之肿瘤组织的细胞数量更为密集，肉眼观似与周边组织分界清楚，但两者之间并无包膜或变性细胞形成的假分隔存在，在分界外的正常组织中仍有瘤细胞侵入。
肿瘤内含有多少不等的胶质纤维，约50%肿瘤的胶质部分形成囊腔。
星形细胞瘤内微囊形成是肿瘤分化良好的重要标志。
囊内多含有清亮液体，蛋白含量较高。
位于小脑的星形细胞瘤通常为一个大囊，囊壁有瘤结节，囊壁为纤维结缔组织及神经胶质纤维构成，只要切除肿瘤结节即可达到根治肿瘤的目的，此种肿瘤称之为“瘤在囊内”型。
肿瘤细胞可分为纤维型胶质细胞、原浆型胶质细胞和肥胖型胶质细胞。
前两者为良性肿瘤，后者性质介于良恶性之间。
•纤维型星形细胞瘤最为常见，生长缓慢。
瘤细胞较小，分布均匀，大多数不见胞浆仅见细胞核，极少见核有丝分裂相。
瘤内血管少，偶可见小的钙化和小的囊腔。
瘤周脑水肿轻微，无炎细胞浸润。
•原浆型星形胶质细胞瘤主要见于大脑。
瘤体大，无包膜，多有囊性改变。
•肥胖型星形胶质细胞瘤好发于大脑半球，浸润性生长，肿瘤质软，常可见小的囊性变形成。
如肿瘤细胞出现间变，细胞密度增大，血管内皮细胞增生，则为间变型星形细胞瘤。
2、临床主要信息以癫痫发作、颅内高压、运动及智力障碍等临床症状为主要表现。
儿童的星形细胞瘤多见于小脑半球或小脑蚓部，常阻塞或压迫第Ⅳ脑室引起颅内高压。
脑干肿瘤主要表现为头晕、复视及颅神经、锥体囊受损症状。
3、影像诊断病理基础星形细胞瘤主要影像学表现为脑白质内的占位性病变。
神经科疑难病例——CNS星型细胞肿瘤
病例 11病史男，75岁。
高加索人，因为记忆力减退、行为异常和行走困难收入神经科病房。
家属诉患者3个月前开始出现驾驶困难，对工作失去兴趣。
对自己亲自搁置的东西也想不起来放在哪里，进而出现记不住别人的名字。
逐渐出现交流减少，最终不能理解别人谈话的内容。
然后患者开始出现行走障碍，此症状进展迅速，至入院时已经需要轮椅了。
入院前2月患者主诉后背痛，因为化验血PSA高，家庭医生计划对其进行前列腺活检，但是因为流感而取消。
家属也介绍患者最近3－4周开始尿便控制障碍，妻子说患者已经不能自己洗澡，在床上大小便。
总是进行一些重复性动作，如拾东西，搔刮和擦鼻子。
患者近期因为下肢血栓性静脉炎而入住其他医院，同时开始接受抗抑郁治疗，头颅CT 检查据家属诉为正常，否认摔伤和头颅外伤史，问题是，患者出现过视幻觉，既往手术史：鼻中成形术。
隔疝修复术。
因为眼睑下垂行眼睑整容术。
家族史：其母亲死于呼吸系统并发症，但是死前曾经患精神疾病5年。
其父亲23岁时自杀，一个姐姐死于乳腺癌。
个人史：否认烟酒滥用史，但是10年前患者曾吃过牛脑。
内科系统体格检查生命体征：体温 36.5C，脉搏 88次/分， BP 134/76mmHg患者坐着轮椅，无急性面容，穿着凌乱，轻度面具脸，颈软，无甲状腺肿大或者颈部肿物。
听诊肺清，心音正常，双下肢可凹性水肿伴淤点。
神经系统专科检查精神状态：清醒，敏感，反应正常，MMSE评分12/30，患者不知道月份、城市名称、国家名称者地点。
不能回忆起三样东西的名称，不能逆向拼写"world"，画图或者完成3步命令，拒绝写字。
颅神经：II：由于患者不配合因此无法进行视野和眼底检查。
双侧瞳孔等大3mm，光反应灵敏。
III,IV,VI：眼球各向注视运动充分，有轻微眼球震颤。
V：难以检查，但是针刺双侧面部患者反应相同，角膜反射对称。
VII-XI：双侧表情对称，咽反射正常。
XII：舌肌无萎缩及震颤，伸舌居中。
中枢神经系统常见肿瘤的影像诊断
肺 癌 脑 转
移
左肺癌脑转移
T1WI平扫 多发脑转移癌
T2WI
男，55岁,头痛10天。
T1WI增强
脑膜瘤
影像学诊断要点： 多见于中年女性，生长缓慢，病程长 圆形、哑铃形或分叶状肿块，边界清楚、锐利，水肿
相对较轻 广基与颅骨或硬膜相连，可有颅骨反应性增生和或压
迫 增强后呈明显均一强化，部分可见硬膜尾征 位于好发部位可提示诊断。
影像学表现
MRI表现 脑中线旁的深部脑组织（脑干、丘脑及基底节
区）或脑室旁白质区多见，病灶可位于脑实 质表面。 病灶形态： 团块状、类圆形，边缘清晰但多不 规则，可见切迹、棘状突起或分叶，典型呈 握拳征。 病灶大小： 肿瘤大小不等，最大径5mm～80mm， 平均20.5mm。
影像学表现
信号： 平扫肿瘤T1WI呈等、低信号，T2WI 呈低信号、高信号或高低混杂信号，以低信 号最为特征，坏死或囊变少见；
男，42岁，椎管肿瘤术后，双侧肢体麻木半年
（L2-4椎管内）符合间变性室管膜瘤伴坏死（WHOⅢ级）。
室管膜瘤
部位：脊髓圆锥部、马尾及终丝、颈髓 形态：长圆形，球形，分叶状 信号：T2WI等低信号，T2WI高信号。 增强：实性部分明显强化 种植转移和脊髓空洞形成是其较特征改变 出血较星形细胞瘤多见。
矢状位T2WI
冠状位T2WI
矢状位T1WI--C+
冠状位T1WI--C+
病理组织片—脊膜瘤
T1WI
T2WI
T2WI
女，62岁，左下肢无力。T3-4水平椎管内髓外硬 膜下肿块，T1WI呈等信号，T2WI呈低等信号
横断面T2WI
肿块上方层面
肿块层面 平扫横断面示肿块部位蛛网膜下腔 消失，肿块上下方蛛网膜下腔增宽。 为髓外硬膜下病变的共同特征。
星形母细胞瘤1例报告
灰红 色 ， 质地 软 ， 部分 区域稍 韧 ， 血管 瘤样 。 似 镜检 ： 肿瘤 以 血
管为 轴心 ， 中心血 管形 状 大小 不一 ， 围包 绕神 经胶 质 细 胞 ， 周 单 层 、 复层 或 多层 ， 成假 菊形 团结 构 为特 征 （ ２ 。周 围 假 形 图 ） 肿瘤细胞 胞质 突起 指 向 中央的 问质血 管 ， 呈车辐 状或 弓形 ， 胞 浆 突起 短 而且粗 ： 肿瘤 细胞 的胞质 突起 终 止在 菊 形 团 中央 的
性。
３２组 织 起 源 ．
有 时二 者 从 形 态 学 鉴 别 较 困难 ， 影 像 学 容 易 鉴 别 ， 者 多 但 前 位 于幕 下脑 室 内或 邻 近脑 室 ， 于幕 上 时 ， 位 常有 囊 变 ， 其囊 但
变 常单 发ｌ 。 １ １ ３４２乳 头 状 脑 膜 瘤 和 星 形 母 细 胞 瘤 乳 头 状 脑膜 瘤也 可 在 ．． 血 管 周 围见 假 菊形 团 乳头 状 结构 ， 头周 围多 见脑 膜 上皮 细 乳 胞 ， 胞 没有 突起 ， 头 内有 一血 管 轴 心 ， 头 周边 细胞 表达 细 乳 乳 多Ｅ ＭＡ、 Ｒ， ＧＦ Ｐ阴 性 表 达 ， 后 者 多 以后 壁 血 管 为 轴 Ｐ 而 Ａ 且 心 ， 边 细胞 见 短 粗 胞 质 突起 指 向轴 心 血 管 ． ＧＦ Ｐ表 达 周 常 Ａ 阳性 。本 例 免 疫 组 化 结 果 ， Ｆ （ 、ｙ 部 分 ＋ 、 ｉ ｅ ｔ Ｇ ＡＰ ＋）Ｓ ｎ（ ） Ｖ ｍ ｎｉ ｎ （ ， 中 Ｓ ｎ（ 与 Ｐ ｕ ｅｈ ｅ ， ｂｔｒＫ．ａｅ ｅ ［ 述 ＋） 其 ｙ ＋） ａ ｌ ｉｕ ｓＷｅ ｓ Ｃ ｖｎ ｅ１ Ｋｌ ｅ ３ 描 的星 形母 细胞 瘤 一般 不 表 达 Ｓ ｎ观 点 不一 致 ． 例 Ｓ ｎ阳性 ｙ 本 ｙ
IDH野生型胶质母细胞瘤详细解读
影像学
绝大多数IDH野生型GBM表现出围绕坏死核心的厚、 不规则、增强的“外皮”肿瘤。在极少数情况下，不 存在优势质量。相反，肿瘤扩散到整个脑白质。 T2/FLAIR扫描上的融合性和斑块状白质高信号模拟 小血管疾病。甚至更罕见的变体是“原发性弥漫性软 脑膜胶质瘤病”。
CT检查特点
大多数IDH野生型GBM在NECT（图2A）上显示出低密度的中央肿块，周围有等密度 到中等密度的边缘。出血很常见，但钙化很少。明显的肿块效应和明显的低密度肿瘤 周围水肿是典型的辅助发现。CECT显示出强大但异质的不规则边缘增强（图2B）。 高血管性GBM中的突出血管被视为邻近肿块的线性增强灶。
发病特点图解
图1:左图尸检标本显示 “蝴蝶”形胶质母细胞 瘤，越过胼胝体，延伸 并扩大至穹隆。右图尸 检标本显示经典的原发 性胶质母细胞瘤多形， 具有出血，肿瘤环行 “外皮”围绕坏死核心。
肿瘤微观和大体特点
最常见的外观是围绕中央坏死核的红灰色肿瘤“外皮”， 占位效应和肿瘤周围水肿明显。血管增多和肿瘤内出血是 常见的。坏死和微血管增生是GBM的组织学标志，将它 们与间变性星形细胞瘤区分开来。各种肿瘤细胞包含 GBM。多形性原纤维星形细胞，双核细胞，双极乏力但 有丝分裂活性的小细胞（包括“小胶质细胞”）和奇异的 多核巨细胞都是常见的特征。GBM通常具有高增殖指数 （MIB-1），几乎总是>10％。
影像学
绝大多数IDH野生型GBM表现出围绕坏死核心的厚、 不规则、增强的“外皮”肿瘤。在极少数情况下，不 存在优势质量。相反，肿瘤扩散到整个脑白质。 T2/FLAIR扫描上的融合性和斑块状白质高信号模拟 小血管疾病。甚至更罕见的变体是“原发性弥漫性软 脑膜胶质瘤病”。
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中枢神经系统肿瘤的WHO分类
中枢神经系统肿瘤的WHO分类（1993）1.神经上皮组织肿瘤(Tumours of neuroepitheLlial tissue)1.1 星形细胞肿瘤(Astrocytic tumor)1.1.1 星形细胞癌(Astrocytoma)1.1.1.1 变型(variants) :纤维型(Fibrillary)1.1.1.2原浆型(Protoplastnic)1.1.1.3肥胖细胞型(gernistocytic)1.1.2 间变性(恶性)星形细胞瘤【Anaplasic(malignant)astrocytoma】1.1.3 胶质母细胞细胞瘤（glioblastoma）1.1.3.1 变型（variants）,巨细胞胶质母细胞瘤（giant cell glioblastoma）1.1.3.2 胶质肉瘤（gliosacoma）1.1.4 毛细胞型星形细胞瘤(Pilocytic astrocytoma)1.1.5 多形性黄色星形细胞瘤(Pleomorphic xanthoastrocytoma)1.1.6 室管膜下巨细胞星形细胞瘤(结节性硬化)【subependy ma]E giant cell astrcytomama(Tuberous sclerosIs)1.2少突胶质细胞肿瘤(Oligodendroglial tumours)1.2.1少突胶质瘤(Oligodendroglioma)1.2.2 间变性(恶性}少突胶质瘤【Anaplastic（malignant)oligodendroglioma】1.3 室管膜肿瘤(EpendymaL tumours)1.3.1 室管膜瘤（ependymomal）1.3.1.1 变型（variants）:J细胞型(Cellular)1.3.1.2 乳头型(papillary)1.3.1.3 透明细胞型(Clear cell )1.3.2 间变性(恶性l室管膜瘤[Anaplastic(malignant)ependymoma]1.3.3 粘液乳头状室管膜瘤（Myxopapillary ependymoma)1.3.4 室管膜下瘤(Snbependymoma)1.4 混合性胶质瘤（Mixed gliomas）1.4.1 少突星形细胞瘤(Oligo—astroeytoma)1.4.2 间变性(恶性)少突星形细胞瘤【Anaplastic(malignant)olio—astrocytoma】1.4.3 其他（other）1.5 脉络丛肿瘤(Choroid plexus tumours)1.5.1 脉络丛乳头状瘤(Choroid plexus papilloma)1.5.2 脉络丛癌(Choroid plexus carcinoma)1.6来源未定的神经上皮肿瘤(N enroepithelial tumonrs of uncertain origin)1.6.1星形母细胞瘤(Astroblastoma)1.6.2 极性成胶质细胞瘤(polar spongioblastomal)1.6.3 大脑胶质瘤病(gliomatosis cerebri)1.7神经元和混台性神经元一神经胶质肿瘤(neuronal and mixed neuronal-glial tomours)1.7.1节细胞瘤(Gangliocytoma)1.7.2 小脑发育不良性节细胞瘤(Lhermhtte-doclos)【dysplastic gangliocytoma of cerebellum(ehermhtte-doclos) )】1.7.3 多纤维性婴儿节细胞腔质瘤(Desmoplastic infantile ganglioglioma)1.7.4 胚胎发育不良性神经上皮瘤(Dysernbryoplastic neuroepithelial tumour)1.7.5 节细胞脏质瘤(Gang]ioglioma)1.7.6 间变性(恶性)节细胞胶质瘤【Anaplastic(malignant) ganglioglioma]1.7.7 中央性神经细胞瘤(Central neurocytoma)1.7.8 终丝副神经节瘤(paraganglioma of the filum terminale)1.7.9 嗅神经母细胞瘤(感觉性神经母细胞瘤)【Olfactory neuoblastoma(aestbesioneuroblastoma)】1.7.9.1 变型(Variant}：嗅神经上皮瘤(Olfactory neuroepithelioma )1.8松果体实质肿瘤(Pineal parenchyma]tumours)1.8.1松果体细胞瘤(Fineoeytoma)1.8.2松果体母细胞瘤(Pineoblastoma)1.8.3 松果体细胞与松果体母细胞混合癌（Mixed／transitional pineal tumours）1.9胚胎性肿瘤(Embryonal tumours)1.9.1髓上皮瘤(Medulloeplthelioma )1.9.2神经母细胞瘤neurobiastoma)1.9.2.1 变型(V ariant)：节细胞神经母细胞瘤(Gangli oneuroblastoma)1.9.3 室管膜母细胞瘤(Ependymoblastoma)1.9.4 原始神经外胚层肿瘤(PNET)【Primitive neuroectodermal tumours(PNETs)】1.9.4.1 髓母细胞瘤(M ulloblastoma)1.9.4.1.1 变型( variants ):多纤维性髓母细胞瘤(Desmoplastie medulloblastoma)1.9.4.1.2 肌母髓母细胞瘤(Mednllomvoblastoma)1.9.4.1.3 黑素性髓母细胞瘤(Mel anotic medulloblastoma)2.脑神经及脊神经的肿瘤（Tumours of cranial and spinal nerves)2.1 施万瘤(神经鞘膜瘤，神经瘤)【Schwannomal(nenrilernmoma,neurimomal)2.1.1.1 变型(Variants)：细胞型(CeLLuLar)2.1.1.2 丛状型(Plexiform)2.1.1.3 黑素型【Melanoticl2.2 神经纤维瘤(eurofihromal)2.2.1 局限型(孤立型)[circumseribed(silitary)】2.2.2 丛状型 (pleniform )2.3 恶性周围神经鞘膜肿瘤(神经源性肉瘤、间变性神经纤维瘤、恶性施万瘤”)【Malignant peripheral nervesheath tumour(MPNST)(Neurogenic sarcoma 、Anaplastic neurofihroma “Malignant schwannoma”)]2.3.1.1 娈型(Variants):上皮样型(Epithelioid)2.3.1.2 伴有问质和(或)上皮分化的MPNSTl（MPNST with divergent mesenehymal and／or epithelial differentiation ）2.3.1.3 黑素瘤(Melanotic)3. 脑(脊)膜肿瘤(Tumours of the veninges )3.1 脑(肯】膜上皮细胞肿瘤(Tumours of mening othelial cells J3.1.1 脑(肯j膜瘤(Meningioma1)3.1.1.1 变型（varlants）：脑膜上皮型(Meningothelial)3.1.1.2 纤维型 [Fib rou s （Fibrobl astic）]¨3.1.1.3 移行型(混合型)【Transitional(mixed)】3.1.1.4 砂粒型(Psammomatours)3.1.1.5 血管瘤型(Angiomatous)3.1.1.6 徽囊型(Microcystic)3.1.1.7 分泌型(Secretory)3.1.1.8 透明细胞型(Clear cell J3.1.1.9 脊索样型(Chordoul)3.1.1.10 淋巴浆细胞型(Lymphoplasmacyte-rich)3.1.1.11 化生型(Metaplastic)3.1.2 非典型性脑膜瘤(Atypical meningioma)3.1.3 乳头状脑膜瘤(Papillary meningioma)3.1.4 问变性(恶性)脑膜瘤[Anaplastic(Malignabt)meningeoma]3.2 脑膜间质非脑膜上皮细胞肿瘤(Meseuechymal,nonmeneningothelial tumour0良性肿瘤（benign neoplasmas）3.2.1 骨软骨瘤(Osteocartilaginous tumours)3.2.2 脂肪瘤（lipomal）3.2.3 纤维组织细胞瘤(Fibrous histiocytoma)3.2.4 其他（others）3.2.5 血管外皮细胞瘤(Homangiopericytomal)3.2.6 软骨肉瘤(Chondrosareoma)3.2.6.1 变型l(Variant )：间质性软骨肉瘤（Mesenchymal chondrnsarcoma）3.2.7 恶性纤维组织细胞瘤{Malig nant fibrous histrocytoma)3.2.8 横纹肌肉瘤(Rhabdomyosarcoma)3.2.9 脑膜肉瘤病(meningeal sarcomatosia)3.2.10 其他(Other)3.3 原发性黑素细胞病变(Primary melanoeytic lesions)3.3.1 弥漫性黑素细胞增生症l(Diffuse melanosis)3.3.2 黑素细胞瘤(Melanneocytoma)3.3.3 恶性黑素瘤(Malignant melanoma)3.3.3.1 变型(Variant)：脑膜黑索瘤病(Meningeal melanomatosis)3.4组织来源未定的肿宿(Tumours of uncertain histogenesis)3.4.1血管母细胞瘤{毛细血管性血管母细胞瘤)[Haemangioblastoma(Capillaryhaemangioblastoma)]3.淋巴瘤和造血系统肿瘤（Lymphomas and Haemopoietic Neoplasms)4.1恶性淋巴瘤fMalignant eymphomas)4.2浆细胞瘤（Plasmaeytoma）4.3粒细胞肉瘤(Granulocytic sarcoma)4.4其他（others）5. 生殖细胞肿瘤(Germ Cell Tumours)5.1 牛殖细咆瘤(Germlnoma5.2 胚胎性癌（Embryonal carcinoma)5.3 卵黄囊瘸（内胚窦瘤)【Yolk sarcomar(Endoderreal sinus tumour)]5.4 绒毛膜癌（Choriateareinoma）5.5 畸胎瘤（teratoma）5.5.1 未成熟型（inmature）5.5.2 成熟型(mature)5.5.3 畸脑瘤恶变（teratoma with malignant transformation）5.6混台性生殖细胞瘤(Mixed germ cell tumours)6.囊肿及肿瘤样病变 (Cysts and Tumour—like Lesions)6.1颅颊裂囊肿(Rathke elett cyst)6.2表皮样囊肿(Epidermoid cyst)6.3皮样囊肿（dermoid cyst）6.4第二脑室胶样囊肿（colloid cyst of the third ventricle）6.5 肠源性囊肿(Enterogenous cyst)6.6 神经胶质囊肿(Neuroglial cyst)6.7 颗粒细胞瘤（迷芽瘤，垂体细胞瘤）[Granular ceil Yentricle(Choristoma，Pituieytomal0) 6.8 下丘脑神经元性错构瘤(Hypothalamic neuronal hamartoma)6.9 鼻胶质异位（ Nasal glial heterotopia）7.鞍区肿瘤(Tumours of the Sellar Region)7.1垂体腺瘤（pituitary adenoma）7.2垂体腺癌（Pituitary carcinoma）7.3颅咽管瘤（craniopharyngioma）7.3.1 变型(Variants)：牙蚰质型(Adamantinomatous7.3.2 乳头状型(Papillary)8.局部侵犯性肿瘤(Local Extensions from Regional tumour)8.1副神经节瘤(化学感觉器瘤)【Paraganglioma（chemodecttoma）】8.2脊索瘤(chordoma)8.3 软骨瘤（chondroma）软骨肉瘤(Chondrosarcoma)8.3各种癌肿（carcinoma）9.转移性肿瘤（Melastatle T umours）10. 未分娄的肿瘤（Unclassifted T umour)表3 世界卫生组织神经系统肿瘤的分类(2000年)神经上皮组织肿癌(Tt．NdOORS OF曼形细胞肿糟{ strocvtic tumcum)TISSUE孙漫性星形细胞瘤9400／3(Difu⋯ r0cvtoma 9400／3)纤维型星形细胞瘤9400／3(Fib⋯ill troe~10ma 9400／3 J原浆型星形细胞喧9410／3【Protoplasmie a~tl'o⋯to a 9410／3／肥胖细胞型星形细胞瘤94I1／3lGemi o⋯ti asI r0㈣to a 9411，3 J同变性星形细胞瘤9401／3IAnaplaslle asI roeytom&9401／3)胶质母细胞瘤9440／3(Glioblast0ma 9440／3 J巨细胞胶质母细胞瘤9441／3(Giant cel ]ioblast⋯ 9441／3)胶质肉瘤9442／3【Gli～ r⋯ a 9442／3)毛细胞型星形细胞喧 2l／l(Pi]ocyti⋯ I r0cv_0ma 942l／l J多形性黄色星形细胞喧9424／3lPIeomorphi⋯⋯th tro toma 9424／'3)室管膜下巨细胞星形细胞瘤9384／1fSubependYreal￡iant cel⋯tro to 9384／1)少突腔质细胞肿癌{OI‘g0dend glial lumours)步突胶贡瘤9450／3(Oligodend roglioma 9450／3)问变性少突胶质瘤9451／3(Anaplastic 0】 g。
星形细胞瘤
星形细胞瘤星形细胞瘤为最常见得神经上皮性肿瘤，据文献报道占颅内肿瘤得13—26%，占胶质瘤的21.1—51.6%，男性多于女性，男：女 2：1。
星形细胞瘤可发生在任何年龄，而发病高峰在31—40岁，故多见于青壮年。
星形细胞瘤可发生在中枢神经系统的任何部位，一般成人多见于大脑，儿童多见于幕下。
（一）病理肿瘤位于白质内，呈浸润性生长，实性者无明显的边界。
多数不限于一个脑叶，向外生长可侵及皮层，向内可破坏深部结构，亦可经胼胝体超过中线侵犯对侧大脑半球。
肉眼观察质地灰白色或灰红色。
质地多较硬。
约半数左右肿瘤呈部分囊性变，囊液淡黄透明。
蛋白含量较高，静置易自凝，称为Froin征阳性。
囊性变的肿瘤称为“囊在瘤内”。
而位于小脑的星形细胞瘤常为一个大的囊，囊壁上有肿瘤结节，囊壁为纤维结缔组织及神经胶质纤维构成，因此只切除肿瘤结节即可达到根治肿瘤的目的。
此种我们称为“瘤在囊内”。
根据病理形态，星形细胞瘤分为3种类型，即原浆型、纤维型和肥胖细胞型。
1）原浆形星形细胞瘤：是最少见的一种类型，主要见于大脑，多位于颞叶。
质软。
显微镜下肿瘤细胞体积较大，胞浆饱满。
核呈圆形，大小一致，核分裂少见。
细胞的形态和分布都很均匀，填充于嗜酸性间质中，无胶质纤维。
肿瘤常有变性，形成囊肿。
2）纤维型星形细胞瘤：最常见，在儿童多见于小脑、脑干，在成人多见于大脑。
由纤维性星形细胞构成，分化好，生长慢。
肿瘤质地坚韧，有时状如橡皮。
3）肥胖细胞型星形细胞瘤：这类肿瘤生长较快，比较少见。
大多位于大脑半球。
肿瘤呈灰红色、质软，呈浸润性生长。
间变性星形细胞瘤又称为恶性星形细胞瘤，肿瘤细胞间变程度在星形细胞瘤与多行性胶质母细胞瘤之间。
WHO分级为Ⅲ级。
主要见于大脑内，瘤体较的较大，有时侵犯几个脑叶或超过中线侵犯对侧大脑半球。
瘤组织色灰红，质较软，在脑内浸润性生长，有囊性变和小灶性出血或坏死灶。
瘤细胞密集，核形态不同，染色体深染，核分裂多见。
附WHO分级WHO分级WHO命名Ⅰ毛细胞型星形细胞瘤Ⅱ弥漫性星形细胞瘤Ⅲ间变性星形细胞瘤Ⅳ多行性胶质母细胞瘤（二）临床表现肿瘤生长缓慢，病程较长。
星形细胞
星形细胞瘤词条已锁定英文名称astrocytoma 多发群体男性传染性无就诊科室肿瘤科常见发病部位脑半球，丘脑底节区，幕下目录•1疾病概述•2临床表现•3治疗现状•4疾病检查•5鉴别诊断•6并发症•7疾病治疗•8预后效果1疾病概述脑肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高，约占40.49%，综合发病年龄高峰在30-40岁，或10-20岁。
大脑半球发生的胶质瘤约占全部胶质瘤的51.4%，以星形细胞瘤为最多，其次是胶质细胞瘤和少枝胶质细胞瘤，脑室系统也是胶质瘤较多的发生部位，占胶质瘤总数的23 .9%，主要为管膜瘤，髓母细胞瘤，星形细胞瘤，小脑胶质瘤占胶质瘤总数的13%，主要为星形细胞瘤。
胶质细胞瘤的分类：1990.WHO将胶质瘤进行分类，见下表：星形细胞的肿瘤混合性胶质瘤1、星形细胞瘤1、混合性少枝—星形细胞瘤2、间变性（恶性）星形细胞瘤2、间变性（恶性）少枝—星形细胞瘤3、胶母细胞瘤脉络丛肿瘤4、毛细胞型星形细胞瘤 1、脉络丛乳头状瘤5、室管膜下巨细胞星形细胞瘤2、脉络丛癌少枝胶质细胞的肿瘤来源未明的神经上皮肿瘤1、少枝胶质细胞瘤1、星形母细胞瘤2、间变型（恶性）少枝胶质细胞瘤2、星形胶质母细胞瘤室管膜性肿瘤3、大脑胶质瘤病1、室管膜瘤松果体肿瘤2、间变性（恶性）室管膜瘤1、松果体细胞瘤3、粘液乳头型室管膜瘤2、松果体母细胞瘤4、室管膜下瘤 3、混合性松果体细胞瘤—松果体瘤胚胎性肿瘤神经元胶质细胞瘤1、髓上皮瘤1、神经节细胞瘤2、神经母细胞瘤 2、神经节胶质瘤3、室管膜母细胞瘤3、间变性（恶性）神经节胶质瘤4、神网膜母细胞瘤4、中枢神经细胞瘤5、髓母细胞瘤5、嗅神经母细胞瘤2临床表现星形细胞瘤：一般症状为颅内压增高表现，头痛、呕吐、视神经乳头水肿、视力视野改变、癫痫、复视、颅扩大（儿童期）和生命体征改变等。
局部症状依肿瘤生长位置不同而异：①大脑半球星形细胞瘤：约1/3患者以癫痫为首发症状约60%患者发生癫痫。
弥漫性星形细胞肿瘤的影像诊断与鉴别诊断
概述
❖多形性胶质母细胞瘤（ IV级）
●成人恶性度最高的星形细胞肿瘤，预后差 ●占星形细胞瘤的60-75% ●发病年龄高峰为40-60岁 ●可继发于弥漫性星形细胞瘤或间变性星形细胞 瘤，也可为原发（更常见）
影像学表现
❖ CT：平扫表现为混杂密度，多数与邻近组织分界 不清；单或多脑叶受累；常有广泛坏死、出血， 常有重度水肿；增强扫描肿瘤实质部分常呈明显 强化，形态多不规则或呈花环状；
概述
❖ 间变性星形细胞瘤（Ⅲ级）
●为恶性肿瘤 ●发病年龄高峰是40-50岁 ●起源于低级别的弥漫性星形细胞瘤 ●演变成胶质母细胞瘤
影像学表现
❖ CT：平扫表现为低、等或混杂密度影，水肿较重 ，边界常不清楚，占位效应明显；增强扫描呈不 均匀强化；
❖ MRI：在T1WI呈以低信号为主的混杂信号，间以更 低或高信号，体现了瘤内坏死或出血；T2WI呈不 均匀高信号。增强扫描呈斑块状、花环状或结节 状强化；瘤周水肿和占位效应明显。
影像学表现
影像学表现
❖ MRS：各级星形细胞瘤中，氢质子磁共振波谱均 有异常表现；肿瘤中N-乙酰天冬氨酸（NAA）含量 明显降低；胆碱（Cho）含量增高，肌酸（Cr）、 肌醇（MI）含量轻度下降；Cho/Cr比值上升，且 肿瘤级别越高，比值越大。胶质母细胞瘤的 Cho/Cr比值明显高于其他类型星形细胞瘤。
影像学表现
❖ DWI和ADC:由于星形细胞瘤恶性程度越高，细胞数 目就越多，细胞间隙就越小，导致水分子扩散更 加受限。DWI和ADC值测量有助于评估肿瘤分级， ADC值越低提示肿瘤恶性程度越高。
影像学表现
❖ DTI(弥散张量成像)：能清楚显示瘤体与白质纤维 束间关系及白质纤维束破坏情况，对肿瘤术前计 划、术中处理和术后评估起着重要指导作用。
毛细胞型星形细胞瘤
生长缓慢，病程较长，但具有浸润性生长的特点，可累及多个脑 区。
毛细胞型星形细胞瘤的分类
根据组织学特点，毛细胞型星形细胞瘤可分为典型毛细胞型星形 细胞瘤和间变型毛细胞型星形细胞瘤。
典型毛细胞型星形细胞瘤分化较好，恶性程度较低；而间变型毛 细胞型星形细胞瘤则分化较差，恶性程度较高。
毛细胞型星形细胞瘤的发病率和分布
恶心和呕吐
肿瘤压迫脑室系统可能导致颅 内压升高，引发恶心和呕吐。
视力障碍
肿瘤压迫视神经或视觉通路可 能导致视力模糊、视野缺损或 失明。
癫痫发作
肿瘤刺激脑组织可能导致癫痫 发作，表现为肢体抽搐、意识 丧失等症状。
晚期症状
运动障碍
肿瘤侵犯运动区可能导致肢体无力、肌肉萎缩或 偏瘫。
意识障碍
肿瘤压迫脑干或影响脑部其他关键区域可能导致 意识模糊、昏迷等症状。
诊断工具
磁共振成像（MRI）：能清晰显示肿瘤的形态、大小 及与周围组织的毗邻关系，有助于明确诊断。
计算机断层扫描（CT）：可用于初步筛查肿瘤，了解 肿瘤的部位和大小。
正电子发射断层扫描（PET-CT）：有助于了解肿瘤的 代谢活性及转移情况。
误诊和鉴别诊断
பைடு நூலகம்误诊
毛细胞型星形细胞瘤易与其他颅内肿瘤混淆，如脑膜瘤、胶质母细胞瘤等，需 仔细鉴别。
病情监测
密切观察患者的病情变化，如出现头痛、呕吐、视力模糊等症状应 及时就医。
康复训练
语言康复
01
针对患者语言障碍进行康复训练，包括口语表达、听力理解、
阅读和书写等方面。
肢体康复
02
针对患者肢体障碍进行康复训练，包括关节活动、肌肉力量、
协调性和平衡感等方面的训练。
星形细胞瘤中血管生成拟态的鉴定及其临床意义
星形细 熙 郭 世 文 尉 春 艳 ， ，
（ 安 交 通 大 学 医学 院 ：．第 一 附 属 医 院神 经 外 科 ， 西 西 安 西 １ 陕 ７０ ６ ；．第 二 附属 医 院妇 产 科 ， 西 西 安 １０１２ 陕 ７００） １０ ４
摘 要 ： 明确 星 形 细胞 瘤 中是 否 存 在 血 管 生成 拟 态 及 其 临 床 意 义 。 方 法 应 用 三 维 培 养 技 术 、 目的 ＨＥ染 色 、 疫 组 织 免 化 学 与 组 织 化学 双重 染 色 方 法 ， 察 星 形 细胞 瘤 中拟 态 血 管 的存 在 情 况 。 结 果 星 形 细 胞 瘤 细 胞 株 三 维 培 养 后 发 生 细 观 胞 重 塑 ， 此 融 合 ， 互 连 接 形 成 网状 结 构 ； 疫 组 织 化 学 与 组 织 化 学 双 重 染 色 可 见 ， Ⅱ级 星 形 细 胞 瘤 中均 未 发 现 彼 相 免 Ｉ、 血 管 生成 拟 态 ； Ⅲ级 星形 细 胞 瘤 中 发 现 有 ３例 存 在 血 管 生 成 拟 态 （／ ８ ， 管 生 成 拟 态 密 度 为 （． ５ ３ １ ） ／ ３１）血 ５ ５ ± ． ３ 个 ＨＰ； Ⅳ级 星形 细胞 瘤 中 发 现 有 ７例 存 在 血 管 生 成 拟 态 （ ／ ５ ， 管 生 成 拟态 密 度 为 （ ． １ ． ４ 个 ／ ； 管 生 成 拟 态 随 ７２）血 ８ ８ ±２ ８ ） ＨＰ 血 着 恶 性 程 度 的 增 加 明 显 增 加 ， 组 间 差 异 具 有 统 计 学 意义 （ ＜ Ｏ ０ ） 结论 各 Ｐ ．５ 。
Ｅ— ａｌ ｍ ｉ：ｗｅｃ ｙｌ ２ ＠ １ ． ｏ ｉｈ ０ ３ ６３ ｃ ｍ
１ １ 实验 材 料 Ｕ８ ． ７星 形 胶 质 瘤 细 胞 购 自 ＡＴＣ Ｃ
星形细胞瘤的分类有哪些
星形细胞瘤的分类有哪些?星形细胞肿瘤是指以星形胶质细胞所组成的肿瘤，是最常见的神经上皮性肿瘤。
患有星形细胞瘤严重危害着患者的健康，了解星形细胞瘤的分类对星形细胞瘤的治疗有很大的帮助。
下面空军航空医学研究所附属医院神经外科立体定向籽粒内放疗专家熊鹰飞主任为我们详细的介绍下!星形细胞瘤的分类：(1)毛细胞型星形细胞瘤：归属于wH0 I级，有学者又称之为良性星形细胞瘤。
毛细胞型星形细胞瘤好发发生于儿童和青年，20～30岁为发病高峰，平均年龄为22岁;和弥漫性星形细胞瘤相比，发病年龄平均约早10年。
毛细胞型星形细胞瘤可生长于中枢神经系统的任何部位，而以中线结构如小脑、下丘脑、视觉通路、脑干和脊髓等部位多见;幕上可见于颞顶叶或额顶叶。
毛细胞型星形细胞瘤是相对局限性生长的肿瘤，可使其周围脑组织移位，较少侵袭性生长，故它的预后较好。
(2)弥漫性星形细胞瘤：在脑内呈浸润性生长，界限不清，属wH0Ⅱ级，又称低级别星形细胞瘤，主要包括纤维型、原浆型和肥胖细胞型星形细胞瘤。
纤维型星形细胞瘤的瘤组织质地致密、硬而富有弹性;原浆型星形细胞瘤的瘤组织常有微囊变而呈明胶海绵样;肥胖细胞型星形细胞瘤的瘤组织中肿瘤细胞胞质丰富，呈半透明胶冻状?此型肿瘤病程较长，进展较缓慢，常以癫痫为首发症状，伴有不同程度神经功能障碍;手术切除后可能复发，复发的肿瘤有部分恶性程度高于原发肿瘤。
(3)间变性星形细胞瘤：又称恶性星形细胞瘤，属wH0Ⅲ级，肿瘤细胞间变程度在弥漫性星形细胞瘤(DA)和多形性胶质母细胞瘤(GBM)之间。
此型肿瘤好发于中年，以35～60岁多见。
病程较短，进展较快，可有神经功能障碍或高颅压表现。
wisoff等报道75例儿童问变性星形细胞瘤，认为肿瘤切除程度与患者预后密切相关。
(4)多形性胶质母细胞瘤：在星形细胞瘤中恶性程度最高，约占成人胶质瘤的50%，属WHO 1V级。
GBM 可原发于脑实质内，亦可呈继发性。
继发性GBM多由间变性星形细胞瘤进一步恶变而来。
星形细胞肿瘤
• 6)脑干星形细胞瘤：脑干肿瘤中90％为神经胶质瘤，
而半数以上为星形细胞瘤，肿瘤多位于桥脑，其次为延髓， 位于中脑者罕见。
• 中脑肿瘤出现动眼神经麻痹；桥脑肿瘤为外展神经、面神 经和 三叉神经受累；延髓肿瘤可有后组颅神经麻痹。肿瘤
常侵犯脑干腹侧面的锥体束而有“交叉性麻痹”。病人感 觉障碍和小脑性共济失调十分常见。晚期可有双侧颅神经 麻痹、双侧锥体束征及颅内压增高等表现。
病理
(pathology)
(1)星形细胞瘤
• 肿瘤主要位于白质内，呈浸润性生长，实 性者无明显边界，多数不限于一个脑叶 。 肉眼观察质地灰红色或灰白色，质地多较 硬，约半数左右的肿瘤呈部分囊性变，少 数小脑星形细胞瘤为实质性，呈浸润性生 长，无明显边界，预后较囊性者差。
根据肿瘤的组织学特点，星形细胞瘤可分为纤维 型、原浆型和肥胖型三种亚型：
星形细胞肿瘤
概述(introduction)
星形细胞肿瘤是最常见的神经上皮性肿瘤， 据文献报告占颅内肿瘤的1 3％～26％，占胶质瘤 2 1.2％～5 1.6％。男性多于女性，可发生在任何 年龄，而发病高峰在3 1～40岁 。
星形细胞肿瘤可发生在中枢神经系统的任何 部位，一般成年多见于大脑半球和丘脑、基底节 区，儿童多见于幕下。
• 3)丘脑星形细胞瘤：典型的丘脑综合征(Dejerine—
Roussy)包括：①病变对侧肢体轻瘫。②病变对侧半身感 觉障碍(以深感觉为主)。③病变对侧半身自发性疼痛。④ 同侧肢体的共济运动失调。⑤病变同侧舞蹈样运动。
• 但丘脑肿瘤患者发生以上典型表现者甚少，临床症状表现 很大的变异，当肿瘤向前内侧发展时精神障碍较明显；向 丘脑下部发展时内分泌障碍较为突出；向丘脑枕部发展除 了出现病变对侧同向性偏盲外，还可影响四叠体出现瞳孔 不等大、眼球上视障碍，听力障碍等症状。
CLEC4M对脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移的影响
[收稿日期]2022-02-10 [修回日期]2022-05-10[基金项目]安徽省高校优秀青年人才支持计划重点项目(gxyqZD2018061);安徽省蚌埠市科技创新指导类项目(2019020)[作者单位]蚌埠医学院生命科学学院,安徽蚌埠233030[作者简介]李姝婧(1985-),女,博士,副教授.[通信作者]高 宇,博士,硕士研究生导师,教授.E⁃mail:gaoyu@[文章编号]1000⁃2200(2022)06⁃0701⁃06㊃基础医学㊃CLEC4M 对脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移的影响李姝婧,刘怀峰,张家乐,李华影,高 宇[摘要]目的:探讨C 型凝集素蛋白家族4成员M(CLEC4M)对脑星形胶质母细胞瘤增殖和迁移的影响及其作用机制㊂方法:慢病毒转染法构建过表达和干扰CLEC4M 的脑星形胶质母细胞瘤细胞系;并用实时定量PCR 法检测CLEC4M 的转录水平㊂CCK⁃8细胞毒性实验和细胞划痕实验分别检测CLEC4M 对细胞增殖和迁移的影响,流式细胞术分析CLEC4M 对细胞周期的影响㊂转录组测序技术鉴定癌症信号通路上被CLEC4M 调控的基因㊂结果:过表达和干扰CLEC4M 脑星形母细胞瘤细胞株被成功构建,且过表达和干扰的效果显著(P <0.01)㊂CLEC4M 促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移,且CLEC4M 主要影响G 0/G 1和S 期来调控细胞周期进程(P <0.05~P <0.01)㊂此外,转录组测序结果发现在脑星形胶质母细胞瘤中过表达CLEC4M 导致5857个基因在转录水平上有明显变化,其中2897个基因显著上调,2960个基因显著下调㊂KEGG 富集通路分析显示这些差异表达的基因显著富集于核糖体㊁细胞周期以及癌症信号通路中㊂CLEC4M 与癌症信号通路中的CCNB1㊁CCND3㊁APAF1㊁STEAP3㊁RRM2B㊁FAS 这些基因相互作用共同促进脑星形胶质母细胞瘤增殖和迁移(P <0.05~P <0.01)㊂结论:CLEC4M 促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移㊂[关键词]脑星形胶质母细胞瘤;C 型凝集素蛋白家族4成员M;增殖;迁移[中图法分类号]R 739.41 [文献标志码]A DOI :10.13898/ki.issn.1000⁃2200.2022.06.001Study on CLEC4M in promoting the proliferation and migration of brain astroblastomaLI Shu⁃jing,LIU Huai⁃feng,ZHANG Jia⁃le,LI Hua⁃ying,GAO Yu(School of Life Sciences ,Bengbu Medical College ,Bengbu Anhui 233030,China )[Abstract ]Objective :To investigate the effect of CLEC4M on brain astroblastoma proliferation and migration,as well as the mechanism behind it.Methods :Brain astroblastoma cell lines overexpressing and interfering with CLEC4M were constructed by lentivirus transfection.Real⁃time quantitative PCR was used to determine the level of CLEC4M expression.The effects of CLEC4M onthe proliferation and migration of brain astroblastoma were studied using the CCK⁃8test and the cell scratch assay,and the effect of CLEC4M on the cell cycle of brain astroblastoma was studied using flow cytometry.Transcriptome sequencing was used to identify genes in cancer signaling pathways regulated by CLEC4M.Results :Brain astroblastoma cell lines overexpressing and interfering with CLEC4M were successfully constructed,and the overexpression and interference effect were significant (P <0.01).CLEC4M increased astroblastoma proliferation and migration,and it mostly affected the G 0/G 1and S phases of the cell cycle to regulate cell cycle progression(P <0.05to P <0.01).In addition,overexpression of CLEC4M in brain astroblastoma also modified the expression levels of 5857genes,with 2897genes highly up⁃regulated and 2960genes significantly down⁃regulated,according to transcriptome sequencing studies.The differentially expressed genes were largely enriched in ribosomes,cell cycle,and cancer signaling pathways,according to KEGG analysis.CLEC4M interacted with CCNB1,CCND3,APAF1,STEAP3,RRM2B and FAS genes in cancer signaling pathways(P <0.05to P <0.01).Conclusions :CLEC4M can increase the proliferation and migration of brain astroblastoma.[Key words ]brain astroblastoma;recombinant C⁃type lectin domain;proliferation;migration 脑胶质母细胞瘤是脑内最常见的原发肿瘤,其发病率占脑内肿瘤的30%~50%,在脑胶质母细胞瘤的不同组织分型中,星形胶质母细胞瘤最为多见[1]㊂目前治疗脑星形胶质母细胞瘤的主要手段是手术切除和术后放化疗的联合治疗方法㊂尽管近三十年来脑星形胶质母细胞瘤的治疗疗效有较大改善,但是手术治疗只能做到肉眼切除,而多数呈 树根状”生长的脑星形胶质母细胞瘤通常浸润到正常脑组织中,导致手术切除不干净㊂另一方面由于人体内血脑屏障的原因,大多数抗肿瘤药物不能进入大脑充分发挥作用,给抗脑胶质母细胞瘤药物的开发也带来了很大挑战[2]㊂因此,发掘新的具有诊断和治疗意义的生物标记分子,进一步了解其作用机制,对脑胶质母细胞瘤的早期诊断和临床治疗具有重要意义㊂凝集素是一种能和糖结合的蛋白,蛋白分子量为45000,在黏着反应和细胞识别中起关键作用,研究[3]发现可通过发挥凝集素在肿瘤细胞之间的黏着功效用于肿瘤的临床治疗㊂C型凝集素蛋白家族4成员M(CLEC4M),也称为DC⁃SIGNR,是一种依赖Ca2+的C型凝集素,主要表达于淋巴窦内皮细胞㊁肝窦状内皮细胞和胎盘的毛细血管内皮细胞表面,参与机体对病原微生物的识别及免疫应答[4-5]㊂CLEC4M除了与病原体的感染密切相关,研究[6-7]表明CLEC4M同样参与了肿瘤免疫应答,在部分肿瘤组织中CLEC4M的表达水平发生异常,如CLEC4M过表达抑制肝癌的发生发展,与对照癌旁组织相比其在肝癌组织中的表达量下降;在对肺癌病人CLEC4M表达水平的研究中,也得到一致的结果[8]㊂但在结直肠癌中,CLEC4M的表达水平明显高于正常对照组,CLEC4M过表达促进结直肠癌的增殖㊁迁移和侵袭能力[9]㊂尽管CLEC4M在不同癌症中对于肿瘤发生发展所产生的作用不同,但是其对星形胶质母细胞瘤的作用目前还鲜见相关报道㊂根据人类蛋白图谱数据库(human protein atls, HPA)资料,前期我们发现CLEC4M在星形胶质母细胞瘤病人的癌症组织中表达,但在正常脑组织中表达量很少;通过在线生存曲线分析,发现随着CLEC4M在星形胶质母细胞瘤病人中表达水平的升高,病人的生存时间缩短,我们推测CLEC4M可能促进星形胶质母细胞瘤的增殖㊂鉴于此,本课题将在细胞和分子水平上深入探讨CLEC4M对星形胶质母细胞瘤细胞生物学行为的影响及其作用机制,有助于临床上星形胶质母细胞瘤的早期诊断和治疗㊂1 材料与方法1.1 细胞培养 本实验使用的U⁃118MG㊁U⁃87MG 细胞系购自上海赛百慷生物技术股份有限公司,均经STR鉴定㊂U⁃118MG细胞培养基为10%胎牛血清(Lonsera)㊁1%青霉素-链霉素双抗(碧云天)的DMEM(Gibco)培养基;U⁃87MG细胞培养基为含10%胎牛血清(Lonsera)㊁1%青霉素⁃链霉素双抗(碧云天)㊁1%L⁃谷氨酰胺(iCell)和1%非必需氨基酸的MEM(iCell)培养基,细胞于37℃二氧化碳培养箱中培养㊂1.2 慢病毒介导的CLEC4M过表达和干扰 慢病毒质粒购自于广州易锦生物技术有限公司,在37℃下向1×106细胞中加入4μL带有CLEC4M的慢病毒培养12h,不含CLEC4M的慢病毒作为阴性对照(Vector组)㊂然后用正常培养基替换上清液,37℃下培养48h后使用嘌呤霉素(4μg/mL)筛选成功转入质粒的细胞㊂我们构建了CLEC4M干扰U⁃118MG稳转细胞系(U118⁃MG/shCLEC4M)及其对照组(U118⁃MG/shCon);CLEC4M过表达U⁃118MG 稳转细胞系(U118⁃MG/CLEC4M)及其对照组(U118⁃MG/Vector);CLEC4M干扰U⁃87MG稳转细胞系(U87⁃MG/shCLEC4M)及其对照组(U87⁃MG/ shCon);CLEC4M过表达U⁃87MG稳转细胞系(U87⁃MG/CLEC4M)及其对照组(U87⁃MG/Vector)㊂1.3 CCK⁃8细胞毒性实验 细胞接种在96孔板中,每孔接种2×103细胞,加200μL培养基,每组重复3次㊂在37℃下孵育24㊁48和72h后,每个孔加入20μL的CCK⁃8试剂(biosharp),在37℃下孵育3h后,使用Multiskan FC微孔板仪(Thermo Fisher Scientific)在450nm处测量吸光度(OD)[10]㊂1.4 细胞迁移划痕实验 细胞接种在6孔板中,待细胞铺满至90%培养瓶底部后,用10μL移液管尖在细胞层上画出空白区域㊂用PBS轻轻冲洗细胞2次,然后加入正常培养基中㊂细胞图像在0㊁24h采集,数据分析基于Image J软件㊂细胞迁移率的计算公式为:24h细胞迁移率=(0h刮伤区细胞数目-24h刮伤区细胞数目)/0h刮伤区数目㊂1.5 RNA提取和RT⁃qPCR分析 细胞接种在6孔板中,待密度至65%~75%时加入含地塞米松的无血清培养基进行同步化处理,2h后更换正常培养基,24h后收集细胞㊂加入TRIzol(Invitrogen)试剂从细胞中提总RNA,逆转录成cDNA后在Step One Plus Real⁃Time PCR仪上(Life Technologies)进行RT⁃qPCR分析㊂1.6 碘化丙啶单染法检测细胞周期 细胞接种在6孔板中,每孔接种2×105个细胞,培养24h后收集细胞,加入预冷的75%乙醇于4℃冰箱固定4h㊂离心弃上清后,加入400μL50μg/mL碘化丙啶, 4℃下避光孵育30min,使用流式细胞仪(Becton Dickinson)检测细胞周期的分布㊂1.7 统计学方法 采用t检验㊂2 结果2.1 CLEC4M干扰和过表达稳转细胞系的构建 为了检测CLEC4M对脑星形胶质母细胞瘤的作用,在U⁃118MG和U⁃87MG细胞中转染CLEC4M过表达克隆慢病毒和shRNA干扰克隆慢病毒,添加嘌呤霉素进行筛选,建立了CLEC4M稳转细胞系㊂RT⁃qPCR检测结果显示,分别与对照组U118⁃MG/ Vector和U87⁃MG/Vector稳转细胞系比,过表达CLEC4M的稳转细胞系U118⁃MG/CLEC4M和U87⁃MG/CLEC4M中CLEC4M的mRNA水平均明显升高(P<0.01);分别与对照组U118⁃MG/shCon和U87⁃MG/shCon稳转细胞系比,干扰CLEC4M的稳转细胞系U118⁃MG/shCLEC4M和U87⁃MG/ shCLEC4M中CLEC4M的mRNA水平均明显降低(P<0.01)(见表1)㊂提示CLEC4M在脑星形胶质母细胞瘤中干扰和过表达成功,稳转细胞系可用于后续实验㊂ 表1 CLEC4M干扰和过表达稳转细胞系中CLEC4M的mRNA水平(x±s)分组n CLEC4M mRMA t PU118⁃MG/shCon U118⁃MG/shCLEC4M 331.000.45±0.0250.87<0.01U118⁃MG/Vector U118⁃MG/CLEC4M 331.002151.00±792.254.70<0.01U87⁃MG/shCon U87⁃MG/shCLEC4M 331.000.22±0.22 6.16<0.01U87⁃MG/Vector U87⁃MG/CLEC4M 331.007276.40±1784.617.06<0.012.2 CLEC4M促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖 CCK⁃8细胞毒性实验检测CLEC4M对脑星形胶质母细胞瘤增殖能力影响的结果显示,分别与对照组U118⁃MG/Vector和U87⁃MG/Vector细胞相比,发现过表达CLEC4M的U118⁃MG/CLEC4M和U87⁃MG/ CLEC4M细胞的增殖率均明显升高(P<0.05~P< 0.01);分别与对照组U118⁃MG/shCon和U87⁃MG/ shCon细胞相比,干扰CLEC4M的U118⁃MG/ shCLEC4M和U87⁃MG/shCLEC4M细胞的增殖率均明显降低(P<0.05~P<0.01)(见表2)㊂提示CLEC4M促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖㊂2.3 CLEC4M影响脑星形胶质母细胞瘤的细胞周期 通过流式细胞实验进一步检测CLEC4M是如何影响脑星形胶质母细胞瘤的细胞增殖,结果显示,与对照组相比,发现过表达CLEC4M的U118⁃MG/ CLEC4M细胞与对照组细胞U118⁃MG/Vector相比, G0/G1期细胞比例显著降低(P<0.05),S期细胞比例显著上升(P<0.05),G2/M期细胞比例无明显变化(P>0.05),在U87⁃MG细胞中得到一致的结果(见图1~2㊁表3)㊂表明CLEC4M在G0/G1和S期影响细胞周期从而促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖能力㊂表2 CLEC4M促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖(x±s)分组n OD450(24h)OD450(48h)OD450(72h) U118⁃MG/shCon30.91±0.05 1.03±0.02 1.65±0.05 U118⁃MG/shCLEC4M30.64±0.050.86±0.04 1.34±0.07 t 7.03 5.98 6.14P <0.01<0.01<0.01 U118⁃MG/Vector30.70±0.040.86±0.03 1.52±0.06 U118⁃MG/CLEC4M30.84±0.040.95±0.04 1.76±0.11 t 4.36 3.29 3.32P <0.05<0.05<0.05U87⁃MG/shCon30.44±0.030.51±0.040.91±0.06 U87⁃MG/shCLEC4M30.35±0.020.40±0.020.64±0.03 t 4.29 4.027.42P <0.05<0.05<0.01 U87⁃MG/Vector3 0.36±0.00*0.44±0.030.63±0.02 U87⁃MG/CLEC4M30.43±0.010.53±0.030.94±0.04 t 15.81 3.9211.09P <0.01<0.05<0.01 注:0.00*代表<0.0012.4 CLEC4M促进脑星形胶质母细胞瘤的迁移 通过细胞划痕实验对CLEC4M对脑星形胶质母细胞瘤迁移能力影响的检测显示,与对照组相比,发现过表达CLEC4M 促进U⁃118MG 和U⁃87MG 细胞的迁移(P <0.05);干扰CLEC4M 抑制U⁃118MG 和U⁃87MG 细胞的迁移(P <0.05)(见图3~4㊁表4)㊂表明CLEC4M 促进脑星形胶质母细胞瘤的迁移㊂表3 CLEC4M 对细胞周期的影响(x ±s )分组n G 0/G 1SG 2U118⁃MG/Vector360.60±1.6525.70±2.1412.09±2.63U118⁃MG/CLEC4M349.77±3.8733.27±2.8914.53±0.85t 4.46 3.65 1.53P <0.05<0.05>0.05U87⁃MG/Vector 360.20±3.6525.87±2.5511.17±0.81U87⁃MG/CLEC4M349.77±0.3131.77±0.4013.10±1.01t 4.93 3.96 2.57P <0.01<0.05>0.052.5 CLEC4M 转录组测序和富集通路分析 为了分析CLEC4M 影响脑星形胶质母细胞瘤发展的具体作用机制,利用转录组测序技术对U118⁃MG /CLEC4M 细胞(过表达CLEC4M )与U118⁃MG /Vector 细胞(正常表达CLEC4M)进行检测,分析2组间的转录本信息,鉴定差异表达的基因㊂转录组测序结果发现在2组中共有5857个基因的转录水平有明显改变,其中2897个基因显著上调,2960个基因显著下调(见图5)㊂我们将鉴定的差异表达基因进行GO 分析,结果显示这些差异表达基因多数与肽链翻译起始的生物过程㊁细胞基质结合的细胞组成㊁钙粘蛋白连接的分子功能等生物过程有关;KEGG 富集通路分析显示差异表达的基因主要在核糖体㊁细胞周期以及癌症信号通路中富集(见图6)㊂2.6 癌症信号通路中差异表达基因的转录水平分析 为了进一步明确CLEC4M 影响癌症信号通路的具体基因,对癌症信号通路中差异表达基因的转录水平进行分析㊂与对照组相比,发现在U118⁃MG细胞中过表达CLEC4M 可特异性降低CCNB1㊁CCND3㊁APAF1的mRNA 水平(P <0.05~P <0.01);相反,在U118⁃MG 细胞中过表达CLEC4M可特异性升高STEAP3㊁RRM2B㊁FAS 的mRNA 水平(P <0.01)(见表5)㊂表明CLEC4M 可能与癌症信号通路中的CCNB1㊁CCND3㊁APAF1㊁STEAP3㊁RRM2B㊁FAS 这些基因互作共同促进脑星形胶质母细胞瘤增殖和迁移㊂3 讨论 星形母细胞瘤是一种罕见的胶质瘤,这种神秘的肿瘤优先出现在儿童㊁青少年和年轻成年人的大脑半球,尤其是额叶和枕叶,其特点是星形细胞假性胶质细胞和血管透明化,边界清楚㊂星形母细胞瘤浸润性地在脑内生长,导致手术切除不彻底,且术后容易复发[12]㊂人脑星形胶质母细胞瘤细胞株U⁃118MG和U⁃87MG均是由科学家J.Ponten从恶性神经胶质瘤细胞株中构建的,本身可少量表达CLEC4M㊂本研究使用这两株细胞系通过慢病毒转染法成功构建了稳定过表达和干扰CLEC4M星形母细胞瘤细胞株,过表达和干扰效果显著㊂在此基础上,本研究探讨CLEC4M对脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移的影响,并深入了解其影响增殖和迁移的分子机制㊂结果发现,CLEC4M促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移,且CLEC4M主要影响G0/G1和S期来调控细胞周期进程㊂此外,转录组测序结果发现在U⁃118MG中过表达CLEC4M导致5857个基因在转录水平上有明显变化,其中2897个基因显著上调,2960个基因显著下调㊂KEGG分析显示差异表达的基因主要在核糖体㊁细胞周期以及癌症信号通路中富集㊂具体而言,CLEC4M可能与癌症信号通路中的CCNB1㊁CCND3㊁APAF1㊁STEAP3㊁RRM2B㊁FAS这些基因互作共同促进脑星形胶质母细胞瘤增殖和迁移㊂表4 CLEC4M促进脑星形胶质母细胞瘤的迁移(x±s)分组n愈合率/%t PU118⁃MG/shCon U118⁃MG/shCLEC4M 330.60±0.040.44±0.01 5.45<0.05U118⁃MG/Vector U118⁃MG/CLEC4M 330.50±0.020.73±0.038.08<0.05U87⁃MG/shCon U87⁃MG/shCLEC4M 330.66±0.070.39±0.03 4.75<0.05U87⁃MG/Vector U87⁃MG/CLEC4M 330.58±0.010.76±0.04 6.25<0.05 CCNB1编码细胞周期蛋白B1,是影响细胞周期的G2/M期过渡的关键分子㊂研究[13]发现在胶脑质瘤中CCNB1的过表达抑制了人胶质瘤细胞的体外和体内增殖㊂CCND3编码细胞周期蛋白D3,能与肿瘤抑制蛋白Rb互作并参与其磷酸化,是影响细胞周期G1/S期过渡的关键分子[14]㊂CCND3主要在恶性胶质瘤中表达,与胶质瘤向恶性表型的转化有关[15]㊂APAF1编码凋亡肽酶激活因子,该蛋白结合细胞色素c和dATP后形成凋亡小体,凋亡小体结合并切割caspase9前体蛋白,释放成熟的活化形式㊂活化的caspase9刺激随后的caspase级联反应,使细胞凋亡㊂APAF1和caspase9的共转显著增强了胶质瘤中p53介导的细胞凋亡[16]㊂ STEAP3编码前列腺六膜上皮细胞抗原3,是一种多通道膜蛋白,其功能是铁转运体㊂该蛋白可介导下游对p53的反应,并促进细胞凋亡㊂STEAP3在恶性胶质瘤中高度表达,特别是在间质胶质瘤分子亚型,STEAP3的缺失减弱了胶质瘤细胞的增殖㊁侵袭能力[17]㊂RRM2B编码一个p53诱导的核糖核苷酸还原酶的小亚基,这种异型四元酶催化核糖二磷酸盐向脱氧核糖二磷酸盐的转化,RRM2B是一种DNA合成所必需的酶,参与DNA修复㊁线粒体稳态和细胞周期阻滞㊂KEGG通路富集分析发现, RRM2B在胶质瘤路径和p53信号通路中显著富集[18]㊂FAS编码Fas细胞表面死亡受体,在凋亡的生理调控中起着核心作用,并与免疫系统疾病和各种恶性肿瘤的发病机理有关㊂Fas在神经胶质瘤中比正常脑组织表达量更多,腺病毒介导的由组织特异性启动子控制的Fas基因的诱导可能是一种有前景的治疗恶性胶质瘤的方法[19]㊂表5 癌症信号通路中差异表达基因的转录水平(x±s)分组n CCNB1CCND3APAF1STEAP3RRM2B FAS U118⁃MG/Vector3108.67±4.3310.52±0.43 3.43±0.4552.27±2.1414.62±1.24 3.67±0.18U118⁃MG/CLEC4M375.37±2.15 4.96±0.21 2.33±0.1475.82±2.1519.91±1.28 4.73±0.32 t 11.9320.16 4.0813.44 5.13 4.96 P <0.01<0.01<0.05<0.01<0.01<0.01 本研究结果显示,CLEC4M的过表达抑制了CCNB1㊁CCND3和APAF1抑癌基因的表达,促进了STEAP3㊁RRM2B和FAS促癌基因的表达,从而促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖,然而未来还需要进一步实验验证㊂总之,本研究在细胞和分子水平上研究CLEC4M对脑星形胶质母细胞瘤生物行为学的影响和作用机制,首次发现CLEC4M促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移,可为临床上脑星形胶质母细胞瘤的治疗和辅助诊断提供潜在生物靶点㊂[参考文献][1] MUIR M,GOPAKUMAR S,TRAYLOR J,et al.Glioblastomamultiforme:novel therapeutic targets[J].Expert Opin TherTargets,2020,24(7):605.[2] SARPER B,YAPARK BAYRAK B,HALIS H,et al.MalignantAstroblastoma[J].Balkan Med J,2020,37(4):224. 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星形母细胞瘤，这种病变比较少见，发病率仅占胶质瘤的0.45％～2.8％，常见于儿童和青少年(平均14岁)，无明显性别差异。
肿瘤多位于大脑内，以额顶叶多见，并以接近皮质区为主，也可发生在皮质区，肿瘤也可以累及小脑、视神经、脑干等部位。
Port总结本瘤的影像学特征为大的分叶状幕上表浅肿瘤，呈囊实性，多发囊性变围绕实性成分形成“发泡样”改变，肿瘤周围浸润及血管源性水肿较轻，MRI扫描肿块于T1和T2加权成像与正常脑实质呈等信号，肿瘤内见有小的囊变或坏死区，肿瘤周围无明显水肿；CT呈略高密度，常见点状钙化。
增强后肿块呈非均匀性明显强化。
由于该肿瘤同时具有星形细胞瘤和室管膜瘤的特征，在起源方面一直存有争议；由于发病率低，临床缺乏对该肿瘤的认识，在诊断方面也易与其它肿瘤混淆，导致治疗不当。
总之，星形母细胞瘤多起源于脑的表浅部位，肿瘤内常发生钙化和存在坏死区，瘤周水肿轻是其表现特征。
星形母细胞瘤的起源，一直存在争议，因此2000年WHO 分类将其列为来源未定的神经上皮肿瘤。
一般病理学家认为
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肿瘤起源于胶质母细胞，而且胶质母细胞可向纤维性和原浆性星形细胞分化。
无论向何种星形细胞分化，绝大多数肿瘤细胞的排列特征是呈车轮状或呈假玫瑰花样紧密排列在肿
瘤血管的周围，而且肿瘤血管缺乏内皮细胞形成，以及新生肿瘤毛细血管不成熟等，可能是肿瘤在CT平扫造成密度高和在MRI扫描上呈等信号及增强后有明显强化的原因。
由于新生肿瘤毛细血管的不成熟性可导致肿瘤发生坏死性改变。
Beil ey认为在神经胶质发育过程中，星形细胞可能是极性成胶质细胞与星形细胞间的一种过渡型细胞，其特点是细胞有一胞浆足突附于血管壁上，星形母细胞瘤也保留这一特点，即瘤细胞围绕血管呈假菊形团状，故认为是由星形细胞失分化后变为瘤细胞；但目前较多证据认为本瘤源自胶质细胞的前身伸长细胞(tanycyte)，即胚胎发育过程中介于室管膜上皮细胞与星形细胞之间的过渡型细胞。
Jay和Brat对星形母细胞瘤的遗传学研究发现，肿瘤存在染色体异常，多数肿瘤发生染色体臂20q及染色体19改变，个别肿瘤可发生9q、10、21、22及X染色体基因改变，这些基因突变与经典的室管膜瘤或浸润性星形细胞肿瘤不同，提示该肿瘤具有特征性细胞发生机制。
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由于星形母细胞瘤的生物学行为未定，WHO未对其进行分级。
一般认为，多数星形母细胞瘤为良性肿瘤，手术切除后存活期较长，低度恶性星形母细胞瘤的预后要好于高度恶性星形母细胞瘤，星形母细胞瘤迄今为止尚未见又专一的报道。
和本病需要鉴别的是：
1、本病位置表浅首先需与轴外肿瘤鉴别，后者常出现皮质扣压征，周围环绕扩张的蛛网膜下腔或流空血管影，很少囊变。
少突胶质瘤儿童期比较少见，肿瘤通常起于白质，然后向灰质发展。
瘤体较大并可有类似“发泡样”囊变，但70%~90%有钙化，其钙化多呈不定形或呈曲线条状钙化而不同于星形母细胞瘤的小斑点状钙化。
与本病的点状钙化不同。
其他表浅肿瘤如多形性黄色星形细胞瘤、节细胞肿瘤及罕见的幕上血管母细胞瘤常表现为单个大囊内明显强化的壁结节影。
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2、间变型星形细胞瘤和胶质母细胞瘤以深部白质多见，其囊变常为中心坏死所致，瘤周长T2信号区广泛。
3、儿童脑室外室管膜瘤多位于邻近脑室的部位，肿瘤多由实性和囊性部分构成，囊性部分常较大，实性部分内缺乏小的囊变区。
室管膜瘤多位于幕下脑室内或邻近脑室，位于幕上时，常有囊变，但其囊变常单发，无“发泡样”表现，常有中度瘤周长T2信号。
4、PNET易发生坏死和出血性改变，肿瘤周围存在不同程度水肿而与星形母细胞瘤不同。
5、乳头状脑膜瘤两者多见于青年人，瘤组织都有乳头状结构，并都位于大脑表浅层内，瘤细胞形态大小较一致。
然而，乳头状脑膜瘤多与硬脑膜粘连，GFAP呈阴性反应。
6、血管中心性胶质瘤两者均好发于大脑半球，但血管中心性胶质瘤边界往往不清楚，呈浸润性生长，瘤周无明显水肿。
由形态较为单一的梭形或卵圆形胶质细胞围绕血管聚集，或与血管走向平行，或呈放射状围绕血管排列，后者颇
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似于室管膜瘤假菊形团。
血管周围细胞密度高，远离血管细胞密度低。
瘤细胞形态单一，往往呈长梭形，细胞异型性不明显，核分裂象偶见。
无肿瘤性坏死，血管内皮增生不明显。
EMA可呈阳性反应。
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