一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析

一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析
病例基本信息
患者男，17岁，以“口干、多饮、多尿3年伴恶心、呕吐2天”为主诉
入院。住院时间：2015年1月6日—2015年1月16日，共10天。
现病史
患者于 3年前无明显诱因出现口干、多饮（每日饮水量约 3000mL 左
右），多尿（每日尿量约2500mL左右），白天小便次数4-5次，夜尿3-4 次，较平日明显增多伴有恶心、呕吐症状， 就诊于我院，测指尖血糖，
降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防
治并发症，降低病死率。
总结
药师在关注糖尿病酮症酸中毒患者用药的时候，应密切关注其血PH 值，并建议医师在开始治疗时快速补液，1~2小时内输入0.9%氯化钠注 射液1000~2000mL。在血糖降至13.9mmol/L时，应提醒医师将0.9%氯
胰岛素泵基础量 26.1U 追加量早8U 中8U 晚8U 每日一次 微量泵泵 入 2015.1.12—2015.1.16
主要治疗药物
5%葡萄糖注射液 500mL 静脉点滴 每日三次 2015.1.6—2015.1.9
氯化钾注射液 10mL 静脉点滴 每日三次 2015.1.6 — 2015.1.10 2015.1.14
患者为何在血糖降至13.9mmol/L时将0.9%氯化钠注射液 改成葡萄糖注射液？
治疗酮症酸中毒时，补液是治疗的关键，只有在有效组织灌注改善、 恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥，通常使用生理盐水。在血糖 下降至13.9mmol/L时改用5%葡萄糖注射液，是因为1)高血糖是维护患者 血容量的重要因素，如血糖迅速降低，将导致血容量和血压进一步下降， 故而在血糖降至13.9mmol/L时，为了防止血糖继续迅速下降导致低血容 量及低血糖，改用5%葡糖糖注射液。2)糖代谢主要有几种方式，分别为 糖的无氧分解，糖的有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与分解及糖异 生。其中葡萄糖的有氧氧化和糖异生均主要发生在肝脏和肾脏，如肌肉 组织肌糖原可经酵解产生乳酸，乳酸通过血液运到肝脏，在肝内乳酸经 糖异生转化成葡萄糖，葡萄糖进入血液又可被肌肉摄取利用。
排出增多称酮尿症，统称为酮症；2）酮体中β—羟丁酸和乙酰乙酸为酸
性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒， 晚期PH下降，为失代偿性酮症酸中毒； 3）病情进一步发展，出现神志
障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。
总结
糖尿病酮症酸中毒会引起1）酸中毒，当血PH下降至7.2以下时，刺
激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至7.1~7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢
患者于2015年1月6日检测生化指标，钾为4.94mmol/L， 钾属于正常范围值内，为何仍需补钾？
糖尿病酮症酸中毒会导致严重失水，电解质平衡紊乱。严重高血糖、 高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿，渗透性利尿同时使钠、
钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引
起电解质代谢紊乱。胰岛素作用不足，物质分解增加、合成减少、钾离 子从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时钾离子
7.435 41.00 99.30 3.45 2.95 3.65 133.56 22.40 29.67 28.39
13-15
13-14
13-14
12-14
14.52
病程记录
1.6
CHDL LDLC TBIL IBIL
尿 尿
1.7
1.8
1.9
1.10
1.11
1.12
1.13
1.14
1.15
1.80 3.11 28.42 26.91 +++ +++ + ++ 14.60 ++++ +++ +++
氯化钾注射液 15mL 静脉点滴 每日两次 2015.1.6—2015.1.10
0.9%氯化钠注射液500mL 静脉点滴 每日三次 2015.1.6—2015.1.10
问题与讨论
患者于2015年1月6日检测生化指标，钾为4.94mmol/L，钾属于正常
范围值内，为何仍需补钾？
患者为何在血糖降至13.9mmol/L时将0.9%氯化钠注射液改成葡萄糖 注射液？
[2].《内科学》[M]，人民卫生出版社,2009,5(7):790—791.
[3]. 《考研西医综合辅导讲义》 [M] ，北京航空航天大学出版社， 2012,3（1）:733—736.
神经功能、诱发心率失常。2）严重失水，引起渗透压性利尿。3）电解 质平衡紊乱，严重低血钾可诱发心率失常，甚至心脏骤停。4）携带氧系
统失常，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导
致脑水肿。5）周围循环衰竭和肾功能衰竭。6）中枢神经功能障碍。故 在治疗糖尿病酮症酸中毒时，应尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，
弱阳性
+++ 阴性
BLD PRO 糖化血红 蛋白
FT3 T3 TSH 血酮
1.70 0.52
0.15
4.4 2.4 1.8 0.5 0 0
病程记录
1.6 1.7 1.8 1.9 1.10 1.11
胰岛 素量
正规胰岛素注射液50U 追加量 早6U 中6U 晚6U
胰岛素泵基础量16.8U 追加量 早6U 中6U 晚6U
患者自入院以来，为纠正酸中毒及血糖水平，一直持续给予补液、 补钾降糖、等治疗，患者各项实验室检查经过治疗后明显好转，血酮持 续下降，1月10日血酮降至为0，血糖维持在12~14之间。糖尿病酮症酸 中毒好转后出院。具体见下表。
病程记录
1.6 T P BP 1.7 1.8 1.9 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15
滞留以及钾离子从细胞内转移到细胞外，因此，血钾浓度可正常甚至会
升高，掩盖体内严重缺钾的情况。随着治疗过程中补充血容量、尿量增 加、钾离子排除增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使钾离子转入细胞
内，可发生严重低血钾，诱发心率失常，甚至心脏骤停。
发生低血钾者应遵循以下治疗原则：①积极处理低血钾的病因，以
免继续失钾。②补钾是采取总量控制，分次补给，边治疗边观察的治疗 方法，每天补钾一般不超过 80mmol （氯化钾 6g ，以每克氯化钾相等于
总结
糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急症。糖尿病加重时，
胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增 加，脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰
乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化功能而缩合成酮体；同时
由于蛋白合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、 血酮进一步增高。DKA分为几个阶段：1）早期血酮升高称酮血症，尿酮
胰岛素泵基础量21.7U 追加量 早7U 中7U 晚7U
血糖
14.3
12.3
15.2
12.1
12.6
12.2
1.12 胰岛 素量 血糖 15.9
1.13
1.14
1.15
胰岛素泵基础量26.1U 追加量早8U 中8U 晚8U
14.0
6.9
动态血糖：
注：以上血糖值均为空腹血糖，血糖值单位为mmol/L。
疗后症状稍有好转，现患者为进一步诊治以“1型糖尿病 糖尿病酮症酸
中毒”收住我科。
既往史
患者2012年1月诊断为“1型糖尿病”，无糖尿病并发症，无其他相关内 分泌疾病。
药物治疗史
门冬胰岛素（诺和锐）具体用量不详 2012年1月起—至今 地特胰岛素注射液（诺和平）具体用量不详 2012年1月起—至今
体格检查
未测出，完善相关检查后诊断“1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒”，给予
补液，降糖等治疗后症状好转并出院。出院后正规使用门冬胰岛素（诺 和锐）、地特胰岛素注射液（诺和平），未规律监测血糖，自觉上述症
状减轻。2天前，进食火锅后出现恶心、呕吐、腹部不适，呈全腹持续性
疼痛，无缓解，呕吐物为胃内容物，伴有全身酸痛，就诊于我院急诊， 完善相关检查后诊断“1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒”，给予补液等治
酮体是脂肪酸在肝内正常的中间代谢产物，是肝输出能源的一种形
式。糖供应充足时，脑组织主要摄取血糖来氧化供能，若处于糖供应不 足时，脑组织则不能氧化利用脂肪酸，此时酮体会代替葡萄糖成为脑组 织及肌肉的主要能源。酮体过多就会引起酮症酸中毒。故在酮症酸中毒 的患者中使用5%葡糖糖注射液，可以减少脂类代谢和蛋白质代谢产生的 酮体，抑制酮体被肝外组织氧化利用，防止再次产生酮体，导致酮症酸 中毒。
出院诊断：1型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 双眼糖尿病视 网膜病变（背景型）
病程记录
2015年1月6日，患者18时50分测血糖14.3mmol/L，血酮4.4mmol/L， 血气示：PH7.132↓，pCO215.70mmHg↓↓↓，sO298.10%↑。考虑糖尿病 酮症酸中毒。确定诊断。后在住院治疗期间给与 0.9% 氯化钠注射液 50mL+正规胰岛素注射液50U，微量泵泵入，1mL/h，0.9%氯化钠注射 液250mL+西咪替丁注射液0.2g，静脉点滴，5%葡萄糖注射液500mL+维 生素B6注射液0.2g+正规胰岛素注射液6U，静脉点滴，0.9%氯化钠注射 液500mL+氯化钾注射液15mL，静脉点滴，5%葡萄糖注射液500mL+氯 化钾注射液10mL+正规胰岛素注射液6U，静脉点滴，补液、降糖纠正酸 中毒等治疗。
查体，患者发育正常，营养良好，表情自如，神志清晰，自主体位，急 性 病 容 。 患 者 心 率 11 0 次 / m i n ， 体 温 3 7 . 3 ℃ ， 呼 吸 2 2 次 / 分 ， 血 压 110/60mmHg，体重65kg，身高181cm，BMI19.8kg/m2。