急性心肌梗死药物治疗归纳
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GUSTO 试验发现，90分钟加速给药法比标准的3小时输注法有更快的溶栓 作用。
给药方法
半量给药法
国内常采用 8mg静脉推注，42mg在90分钟 内静脉滴注，冠状动脉开通率也较高。
辅助治疗
• 溶栓前静脉注射肝素5000U，然后以 起始剂量 1000u/h 持续滴注，肝素剂量根 据多次APTT值调整，APTT值应维持在用 药前50-70秒。
• 消化道症状及皮疹，如恶心、腹部不适 及腹泻，发生率约10%，饭后服可减少 其发生。 • 由于延长出血时间，对外科手术患者不 利，应禁用。 • 偶有粒细胞、中性白细胞、血小板减少 ，红白血病等。 • 也可增高血浆总胆固醇水平。 由于其不良反应较多，现临床应用较少
氯吡格雷（波立维）
• ADP受体（P2Y12）拮抗剂 • 噻吩并吡啶（Thienopyridine)衍生物 • 药代动力学
溶栓药物
• 正常情况下，体内的凝血系统和抗凝血 系统保持平衡以维持血液的流动状态、 防止血栓形成。 • 纤维蛋白溶解 (简称纤溶)系统是抗凝血 系统的重要组成部分，它能使体内产生 的局部的纤维蛋白凝块随时得到清除。 在病理状态下，血液处于高凝状态，容 易形成纤维蛋白，可发展成血栓性疾病, 若增强纤溶酶活性则可促使血栓溶解。
抗栓药物
◎ 抗血小板药
抗血栓形成
◎ 抗凝血药
抗血小板药
• • • • • 阿斯匹林 双嘧达莫 噻氯匹定 氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa拮抗剂
抗血小板药物作用环节
阿斯匹林（ASA）
• • • • 乙酰水杨酸，经典解热镇痛药物， 50年代发现可延长出血时间， 60年代发现抑制血小板功能。 70年代报道其机制与抑制前列腺素的合 成有关。
2007全球心肌梗死统一定义:
急性心肌梗死:
当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌 坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。 满足以下五项中任何一项标准均可诊断
为心肌梗死：
1.
心脏生化标志物（ cTn最佳 ）水平升高和 (或) 降低超过参考值上限（URL）99百分 位值, 同时至少伴有下述心肌缺血证据之 一: 缺血症状; 提示新发缺血性改变新法改变[新发ST-T 左束支传导阻滞(LBBB)]; ECG提示病理性Q波形成; 影响学证据提示新发局部室壁运动异常或 存活心肌丢失。
给药方法
• 标准的3小时输注法
美国FDA批准的总剂量为100mg。首先10mg静脉注射，之后 的第一小时内50mg，之后每小时20mg称为标准的3小时输注 法。
• 90分钟加速给药法
GUSTO试验采用90分钟加速给药法： 15mg静脉推注，其后30分钟内静脉滴注50mg或者按照 0.75mg/kg剂量静脉滴注（最大剂量50mg）， 剩余35mg60分 钟内静脉滴注。
氯吡格雷（波立维）
4.
基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG) 后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位 值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的 心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99 百分位值的5倍，同时合并下述一项:新发病 理性Q波;新发LBBB；冠脉造影证实新发桥血 管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失 的影像学证据。 病理发现急性心肌梗死。
• STEMI 患者应在90 min内尽早进行
直接PCI治疗 • 对于90分钟内无法进行直接PCI的患 者应在30分钟内进行溶栓治疗
2007 STEMI focused update recommendation
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌 再灌注治疗
• 防止再梗死
• • • •
抗栓治疗
降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂 预防心肌重构 ACEI & ARB 调脂、稳定粥样斑块 调脂药物
无ST段抬高 ST段抬高
不稳定心绞痛
急性心梗 非Q波心梗 Q波心梗
不稳定斑块与稳定斑块
肩部 脂核
Media
管腔 管腔
脂核
纤维帽
易损斑块
• 纤维帽薄 • 纤维帽厚
稳定斑块
• 脂核大
• 炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细 胞） • 管腔狭窄相对较轻
• 脂核小
• 管腔狭窄相对较重
AMI紧急处置
• • • • • • • 持续心电、血压监测 卧床 建立静脉通道 充分镇痛、镇静 吸氧 阿司匹林或氯吡格雷 纠正水、电解质及酸碱平衡失调
AMI药物治疗
• • • • • • 挽救濒死心肌 再灌注治疗 防止再梗死 抗栓治疗 降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂 预防心肌重构 ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂 调脂、稳定粥样斑块 他汀类药物
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
• • • • •
再灌注治疗
肠道吸收，代谢迅速，血浆中主要代谢物为无活性的羧基酸—
SR26334，需在体内经肝细胞色素P450系统作用转 变为有 活性代谢物才能抑制血小板聚集 半寿期：7.2~7.5h 峰值时间：0.9~1.1h 峰值浓度（75mg)：2.90.68mg/L
稳定期浓度：0.08~0.11mg/L
尿中排出服用量的2.2~2.4%
第一代溶栓药
具有非纤维蛋白特异性，通过直接或间接作用使循环中和血栓 部位无活性的纤溶酶原转变为纤溶酶，对血栓部位或循环中纤 溶系统均有激活作用，在溶解血栓的同时，导致全身纤溶系统 激活。
第二代溶栓药
共同特点是高度选择性溶栓,不影响全身性纤溶,作用时 间长,纤维蛋白原消耗量少, 冠脉再通率高。
第三代溶栓药
均为t-PA的衍生制Leabharlann Baidu，为t-PA的突变体或变异体，其 血药半衰期长，可以静脉注射，不必静脉点滴，溶栓 作用强，出血副作用小。
尿激酶使用方法
常规给药方法：150万单位 30分钟内静脉滴入. 加速给药治疗：UK300万U,即150万U静推,继以2 万U/kg30min内滴入后再给50万U。 欧洲使用：用2次，每次100万单位静脉滴入，间 隔1小时。
溶栓治疗适应证
I类适应证 两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥ 0.1mV） ，或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。 IIa类适应证 ST段抬高，年龄>75岁。 IIb类适应证 a. ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高 b. 高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压 >110mmHg III类适应证 ST段抬高，起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不 主张溶栓
防止再梗死 抗栓治疗 降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂 预防心肌重构 ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂 调脂、稳定粥样斑块 他汀类药物
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗
尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救濒死心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命
2001年ACC/AHA修订的AMI治疗指南
• 禁忌症
2.颅内肿瘤；
3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）； 4.可疑主动脉夹层；
溶栓治疗
1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；
5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）; 6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向； 7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏 7.近期外科大手术； 8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺； 9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶； 10.妊娠； 11.活动性消化性溃疡
阿斯匹林（ASA）
作用：镇痛，消炎，抗栓
半寿期 5~20min 峰值时间 3~5h
COX 1 Ser 529-OH
阿斯匹林
水杨酸
失活
COX 1 Ser529-OCOCH
剂量
抑制血小板 止痛退热 75~150mg/日 600mg/日
抗风湿
6000mg/日
抑制机制 ：ASA使COX-1多肽链529位丝氨酸残基乙酰化使酶失活。 阻断花生四烯酸（AA）转变为血栓素A2（TXA2 ）。
组织型纤溶酶原激活剂 (tissue type plasminogen activator, t-PA)
内皮细胞合成分泌，存在于血液的丝氨酸蛋白 酶。它可催化纤溶酶原变为纤溶酶。1991年上市。 特点 ① 具有高度的血栓纤维蛋白亲和力和选择性，对血 循环纤溶系统几无影响，因此血液中纤维蛋白原浓度 改变较小，而不致发生全身性血液失凝状态，但仍可 产生出血倾向。 ② 可静脉给药，血浆t1/2 5～10分钟。经肝降解，故 需持续给药以维持药效。停药后血栓再形成的发生率 也不低。
5.
基本概念
急性冠脉综合征 ( acute coronary syndrome ACS) 是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量
的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性
和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠
状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不
同程度坏死的一组临床综合征。
急性冠脉综合征
2.
突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心 肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和 (或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前 。
3.
基线 cTn 水平正常者接受经皮冠脉介入治疗 (PCI)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分 位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平 超过 URL99 百分位值的3倍被定义为与PCI相关的 心肌梗死。
溶栓药用药原则：
1. 力争尽早用药，防止组织坏死。血栓溶解 程度与血栓形成的时间有关。AMI应在症 状出现6小时内进行。 2. 首次负荷剂量 中和抗体和抗纤溶物质。 3. 与抗栓药联合应用
溶栓治疗的局限性
1 ．溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为 75 － 95 ％， TIMI 3级只有30-55％
阿斯匹林对 COX-1 的抑制作用较强，
因血小板不能合成新的环氧化酶，阿斯 匹林的作用的恢复需要等待新生血小板 进入血循环。但由于只需更新 10% 的血 小板即可使血小板功能低下状态恢复， 故仍需每日服用才能维持疗效。
噻氯匹定
噻氯匹定又名抵克力得，为1974年合成的 强效抗血小板药。
【不良反应】
2．自静脉给药到血管开通需要一定时间≥35分钟 3．临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影 4．严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测 5．有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓 6. 残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复 7. 晚期再缺血、再梗死发生率高
8. 高危病人效果不理想
2007 STEMI 修订指南
急性心肌梗死药物治疗
哈尔滨医科大学第一临床医学院
心血管内科 CCU病房 王岚峰 教授
基本概念
2000年欧洲心脏病学会（ESC)和美国心 脏病学会（ACC)对AMI做出新的、更精 确的定义：
有典型的心肌坏死生化标记物 （ 肌钙蛋白或 CKMB）升高与回落，同时具有下列一项者即 可诊断为心肌梗死: ① 有心肌缺血症状 ② 出现病理性Q波 ③ ST段抬高或压低 ④ 冠状动脉介入治疗后
肝素应用至少48小时！
重组纤溶酶原激活剂（r-PA）
商品名：瑞替普酶
是t-PA单链非糖基缺失变异体, 与纤维蛋 白无亲和力, 半衰期比t-PA长6倍, 溶栓作 用强5.3倍,血浆清除率低4.3倍。
使用方法
10U+10U静脉推注,给药间隔30min。
用药过程中也需要充分抗凝，肝素的 应用同rt-PA
波立维对血小板功能抑制作用
•抑制血小板聚集（75mg/日）
作用时间： 起效： 2小时 （39.0 17.0%）
稳定期： 3~7天 停药后： 7~10天
氯吡格雷（波立维）
抑聚机制
选择性抑制ADP诱导的血小板聚集及随 后的放 大反应，拮抗血小板ADP受体 （P2Y12受体），抑制腺苷酸环化酶下调， 酪氨酸残基蛋白磷酸化， 抑制GPIIb/IIIa 活化，阻断GPIIb/IIIa与Fg结合
溶栓药物
第一代 链激酶或重组链激酶 (SK) 尿激酶 (UK) 第二代 单链尿激酶(SCU-PA ） 组织型纤溶酶原激活剂（t－PA） 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 尿激酶原（PRO-UK） 第三代 重组纤溶酶原激活剂（r-PA）-瑞替普酶 组织型纤溶酶原激活剂突变体（TNK-tPA）-替萘普酶 葡萄球菌激酶（SAK）
给药方法
半量给药法
国内常采用 8mg静脉推注，42mg在90分钟 内静脉滴注，冠状动脉开通率也较高。
辅助治疗
• 溶栓前静脉注射肝素5000U，然后以 起始剂量 1000u/h 持续滴注，肝素剂量根 据多次APTT值调整，APTT值应维持在用 药前50-70秒。
• 消化道症状及皮疹，如恶心、腹部不适 及腹泻，发生率约10%，饭后服可减少 其发生。 • 由于延长出血时间，对外科手术患者不 利，应禁用。 • 偶有粒细胞、中性白细胞、血小板减少 ，红白血病等。 • 也可增高血浆总胆固醇水平。 由于其不良反应较多，现临床应用较少
氯吡格雷（波立维）
• ADP受体（P2Y12）拮抗剂 • 噻吩并吡啶（Thienopyridine)衍生物 • 药代动力学
溶栓药物
• 正常情况下，体内的凝血系统和抗凝血 系统保持平衡以维持血液的流动状态、 防止血栓形成。 • 纤维蛋白溶解 (简称纤溶)系统是抗凝血 系统的重要组成部分，它能使体内产生 的局部的纤维蛋白凝块随时得到清除。 在病理状态下，血液处于高凝状态，容 易形成纤维蛋白，可发展成血栓性疾病, 若增强纤溶酶活性则可促使血栓溶解。
抗栓药物
◎ 抗血小板药
抗血栓形成
◎ 抗凝血药
抗血小板药
• • • • • 阿斯匹林 双嘧达莫 噻氯匹定 氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa拮抗剂
抗血小板药物作用环节
阿斯匹林（ASA）
• • • • 乙酰水杨酸，经典解热镇痛药物， 50年代发现可延长出血时间， 60年代发现抑制血小板功能。 70年代报道其机制与抑制前列腺素的合 成有关。
2007全球心肌梗死统一定义:
急性心肌梗死:
当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌 坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。 满足以下五项中任何一项标准均可诊断
为心肌梗死：
1.
心脏生化标志物（ cTn最佳 ）水平升高和 (或) 降低超过参考值上限（URL）99百分 位值, 同时至少伴有下述心肌缺血证据之 一: 缺血症状; 提示新发缺血性改变新法改变[新发ST-T 左束支传导阻滞(LBBB)]; ECG提示病理性Q波形成; 影响学证据提示新发局部室壁运动异常或 存活心肌丢失。
给药方法
• 标准的3小时输注法
美国FDA批准的总剂量为100mg。首先10mg静脉注射，之后 的第一小时内50mg，之后每小时20mg称为标准的3小时输注 法。
• 90分钟加速给药法
GUSTO试验采用90分钟加速给药法： 15mg静脉推注，其后30分钟内静脉滴注50mg或者按照 0.75mg/kg剂量静脉滴注（最大剂量50mg）， 剩余35mg60分 钟内静脉滴注。
氯吡格雷（波立维）
4.
基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG) 后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位 值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的 心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99 百分位值的5倍，同时合并下述一项:新发病 理性Q波;新发LBBB；冠脉造影证实新发桥血 管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失 的影像学证据。 病理发现急性心肌梗死。
• STEMI 患者应在90 min内尽早进行
直接PCI治疗 • 对于90分钟内无法进行直接PCI的患 者应在30分钟内进行溶栓治疗
2007 STEMI focused update recommendation
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌 再灌注治疗
• 防止再梗死
• • • •
抗栓治疗
降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂 预防心肌重构 ACEI & ARB 调脂、稳定粥样斑块 调脂药物
无ST段抬高 ST段抬高
不稳定心绞痛
急性心梗 非Q波心梗 Q波心梗
不稳定斑块与稳定斑块
肩部 脂核
Media
管腔 管腔
脂核
纤维帽
易损斑块
• 纤维帽薄 • 纤维帽厚
稳定斑块
• 脂核大
• 炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细 胞） • 管腔狭窄相对较轻
• 脂核小
• 管腔狭窄相对较重
AMI紧急处置
• • • • • • • 持续心电、血压监测 卧床 建立静脉通道 充分镇痛、镇静 吸氧 阿司匹林或氯吡格雷 纠正水、电解质及酸碱平衡失调
AMI药物治疗
• • • • • • 挽救濒死心肌 再灌注治疗 防止再梗死 抗栓治疗 降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂 预防心肌重构 ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂 调脂、稳定粥样斑块 他汀类药物
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
• • • • •
再灌注治疗
肠道吸收，代谢迅速，血浆中主要代谢物为无活性的羧基酸—
SR26334，需在体内经肝细胞色素P450系统作用转 变为有 活性代谢物才能抑制血小板聚集 半寿期：7.2~7.5h 峰值时间：0.9~1.1h 峰值浓度（75mg)：2.90.68mg/L
稳定期浓度：0.08~0.11mg/L
尿中排出服用量的2.2~2.4%
第一代溶栓药
具有非纤维蛋白特异性，通过直接或间接作用使循环中和血栓 部位无活性的纤溶酶原转变为纤溶酶，对血栓部位或循环中纤 溶系统均有激活作用，在溶解血栓的同时，导致全身纤溶系统 激活。
第二代溶栓药
共同特点是高度选择性溶栓,不影响全身性纤溶,作用时 间长,纤维蛋白原消耗量少, 冠脉再通率高。
第三代溶栓药
均为t-PA的衍生制Leabharlann Baidu，为t-PA的突变体或变异体，其 血药半衰期长，可以静脉注射，不必静脉点滴，溶栓 作用强，出血副作用小。
尿激酶使用方法
常规给药方法：150万单位 30分钟内静脉滴入. 加速给药治疗：UK300万U,即150万U静推,继以2 万U/kg30min内滴入后再给50万U。 欧洲使用：用2次，每次100万单位静脉滴入，间 隔1小时。
溶栓治疗适应证
I类适应证 两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥ 0.1mV） ，或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。 IIa类适应证 ST段抬高，年龄>75岁。 IIb类适应证 a. ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高 b. 高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压 >110mmHg III类适应证 ST段抬高，起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不 主张溶栓
防止再梗死 抗栓治疗 降低心脏负荷 硝酸酯类、 β-受体阻滞剂 减少心肌氧耗 β-受体阻滞剂 预防心肌重构 ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂 调脂、稳定粥样斑块 他汀类药物
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗
尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救濒死心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命
2001年ACC/AHA修订的AMI治疗指南
• 禁忌症
2.颅内肿瘤；
3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）； 4.可疑主动脉夹层；
溶栓治疗
1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；
5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）; 6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向； 7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏 7.近期外科大手术； 8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺； 9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶； 10.妊娠； 11.活动性消化性溃疡
阿斯匹林（ASA）
作用：镇痛，消炎，抗栓
半寿期 5~20min 峰值时间 3~5h
COX 1 Ser 529-OH
阿斯匹林
水杨酸
失活
COX 1 Ser529-OCOCH
剂量
抑制血小板 止痛退热 75~150mg/日 600mg/日
抗风湿
6000mg/日
抑制机制 ：ASA使COX-1多肽链529位丝氨酸残基乙酰化使酶失活。 阻断花生四烯酸（AA）转变为血栓素A2（TXA2 ）。
组织型纤溶酶原激活剂 (tissue type plasminogen activator, t-PA)
内皮细胞合成分泌，存在于血液的丝氨酸蛋白 酶。它可催化纤溶酶原变为纤溶酶。1991年上市。 特点 ① 具有高度的血栓纤维蛋白亲和力和选择性，对血 循环纤溶系统几无影响，因此血液中纤维蛋白原浓度 改变较小，而不致发生全身性血液失凝状态，但仍可 产生出血倾向。 ② 可静脉给药，血浆t1/2 5～10分钟。经肝降解，故 需持续给药以维持药效。停药后血栓再形成的发生率 也不低。
5.
基本概念
急性冠脉综合征 ( acute coronary syndrome ACS) 是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量
的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性
和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠
状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不
同程度坏死的一组临床综合征。
急性冠脉综合征
2.
突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心 肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和 (或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前 。
3.
基线 cTn 水平正常者接受经皮冠脉介入治疗 (PCI)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分 位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平 超过 URL99 百分位值的3倍被定义为与PCI相关的 心肌梗死。
溶栓药用药原则：
1. 力争尽早用药，防止组织坏死。血栓溶解 程度与血栓形成的时间有关。AMI应在症 状出现6小时内进行。 2. 首次负荷剂量 中和抗体和抗纤溶物质。 3. 与抗栓药联合应用
溶栓治疗的局限性
1 ．溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为 75 － 95 ％， TIMI 3级只有30-55％
阿斯匹林对 COX-1 的抑制作用较强，
因血小板不能合成新的环氧化酶，阿斯 匹林的作用的恢复需要等待新生血小板 进入血循环。但由于只需更新 10% 的血 小板即可使血小板功能低下状态恢复， 故仍需每日服用才能维持疗效。
噻氯匹定
噻氯匹定又名抵克力得，为1974年合成的 强效抗血小板药。
【不良反应】
2．自静脉给药到血管开通需要一定时间≥35分钟 3．临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影 4．严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测 5．有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓 6. 残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复 7. 晚期再缺血、再梗死发生率高
8. 高危病人效果不理想
2007 STEMI 修订指南
急性心肌梗死药物治疗
哈尔滨医科大学第一临床医学院
心血管内科 CCU病房 王岚峰 教授
基本概念
2000年欧洲心脏病学会（ESC)和美国心 脏病学会（ACC)对AMI做出新的、更精 确的定义：
有典型的心肌坏死生化标记物 （ 肌钙蛋白或 CKMB）升高与回落，同时具有下列一项者即 可诊断为心肌梗死: ① 有心肌缺血症状 ② 出现病理性Q波 ③ ST段抬高或压低 ④ 冠状动脉介入治疗后
肝素应用至少48小时！
重组纤溶酶原激活剂（r-PA）
商品名：瑞替普酶
是t-PA单链非糖基缺失变异体, 与纤维蛋 白无亲和力, 半衰期比t-PA长6倍, 溶栓作 用强5.3倍,血浆清除率低4.3倍。
使用方法
10U+10U静脉推注,给药间隔30min。
用药过程中也需要充分抗凝，肝素的 应用同rt-PA
波立维对血小板功能抑制作用
•抑制血小板聚集（75mg/日）
作用时间： 起效： 2小时 （39.0 17.0%）
稳定期： 3~7天 停药后： 7~10天
氯吡格雷（波立维）
抑聚机制
选择性抑制ADP诱导的血小板聚集及随 后的放 大反应，拮抗血小板ADP受体 （P2Y12受体），抑制腺苷酸环化酶下调， 酪氨酸残基蛋白磷酸化， 抑制GPIIb/IIIa 活化，阻断GPIIb/IIIa与Fg结合
溶栓药物
第一代 链激酶或重组链激酶 (SK) 尿激酶 (UK) 第二代 单链尿激酶(SCU-PA ） 组织型纤溶酶原激活剂（t－PA） 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 尿激酶原（PRO-UK） 第三代 重组纤溶酶原激活剂（r-PA）-瑞替普酶 组织型纤溶酶原激活剂突变体（TNK-tPA）-替萘普酶 葡萄球菌激酶（SAK）