消化性溃疡的产生原因、机制和治疗原则

胃十二指肠运动异常
表现为：胃排空延缓和十二指肠-胃反流。 前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中 的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌； 后者主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽 门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汗、 胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘 膜有损伤作用。 胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因， 但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损 伤。
病毒感染
很少部分溃疡患者的胃窦溃疡或 幽门前区溃疡边缘可检出I型单 纯疱疹病毒（HSV-1），而离溃 疡较远的组织中则阴性，这些患 者亦无全身性HSV-1感染或免疫 缺陷的证据，提示HSV-1局部感 染可能与“消化性溃疡”的形成 有关。
治疗原则： 治疗原则：
一般治疗 药物治疗 外科治疗
一般治疗
应激和心理因素
证据： 1.长期精神紧张、焦虑或情绪波 动的人易患消化性溃疡； 2.DU愈合后在遭受精神应激时， 溃疡容易复发或发生并发症； 3.战争期间，本病发生率升高。 机理： 通过迷走神经机制影响胃十二 指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。
其他因素: 其他因素:
吸烟 饮食 病毒感染
吸烟
吸烟者消化性溃疡的发生率比不 吸烟者高。 吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复 发和增加溃疡并发症发生率。 吸烟影响溃疡形成和愈合的确切 机制不明，可能与吸烟增加胃酸、 胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸 氢盐，降低幽门括约肌张力和影响 胃粘膜前列腺素合成等因素有关。
六因素假说
六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、 六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二 指肠炎、Hp感染 感染、 指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢 盐分泌六个因素综合起来，解释Hp DU发病 Hp在 盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病 中作用。胃窦部Hp感染、 Hp感染 中作用。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高 胃酸分泌， 胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎 症使十二指肠粘膜发生胃化生， Hp在十二 症使十二指肠粘膜发生胃化生，为Hp在十二 指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp Hp感染加 指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加 重了局部炎症（十二指肠）， ），炎症又促进胃 重了局部炎症（十二指肠），炎症又促进胃 化生。 化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处 于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少， 于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少， 削弱了十二指肠粘膜的防御因素。 Hp感染 削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而Hp感染 所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌， 所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强 了侵袭因素。 了侵袭因素。侵袭因素的增强和防御因素的 削弱导致溃疡形成。 削弱导致溃疡形成。
胃酸和胃蛋白酶
胃蛋白酶对粘膜有侵袭作用， 胃蛋白酶对粘膜有侵袭作用，其生 物活性又取决于胃液pH pH。 物活性又取决于胃液pH。因而在探 讨消化性溃疡发病机制和治疗措施 时，主要考虑胃酸的作用。无酸的 主要考虑胃酸的作用。 情况下罕有溃疡发生， 情况下罕有溃疡发生，抑制胃酸分 泌的药物促进溃疡愈合， 泌的药物促进溃疡愈合，因此胃酸 的存在是溃疡发生的重要因素。 的存在是溃疡发生的重要因素。
“漏屋顶”假说： 漏屋顶”假说：
“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比 漏屋顶” 喻为“屋顶” 喻为“屋顶”，保护其下方粘膜 组织免受胃酸（ 的损伤。 组织免受胃酸（“雨”）的损伤。 当粘膜受到Hp损害时（形成“ Hp损害时 当粘膜受到Hp损害时（形成“漏 屋顶”），就会造成 泥浆水” 就会造成“ 屋顶”），就会造成“泥浆水” H+反弥散），导致粘膜损伤和 反弥散）， （H+反弥散），导致粘膜损伤和 溃疡形成。这一假说强调了Hp Hp感 溃疡形成。这一假说强调了Hp感 染所致的防御因素减弱， 染所致的防御因素减弱，可解释 Hp相关GU的发生 相关GU的发生。 Hp相关GU的发生。
病因机理
消化性溃疡的发生是对胃十二指肠粘膜有 损害作用的侵袭因素增强或防御-修复因 素之间失去平衡，导致胃酸-胃蛋白酶自 身消化，损伤黏膜组织的结果。
详细：
幽门螺杆菌感染 胃酸和胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素
侵袭因素： 侵袭因素：
胃酸 胃蛋白酶 微生物 胆盐 乙醇 药物
防预-修复因素： 防预-修复因素：
粘液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
幽门螺杆菌感染
大量研究证明，幽门螺杆菌（Hp） 大量研究证明，幽门螺杆菌（Hp）感染是 消化性溃疡的主要病因。 消化性溃疡的主要病因。 1.证据 证据： 1.证据： 消化性溃疡患者中Hp Hp感染率高 （1）消化性溃疡患者中Hp感染率高 根除Hp Hp可促进溃疡愈合和显著降低 （2）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低 溃疡复发率 2.机制学说 机制学说： 主要是Hp Hp感染改变了粘膜 2.机制学说：（主要是Hp感染改变了粘膜 侵袭因素与防御因素之间的平衡） 侵袭因素与防御因素之间的平衡） 漏屋顶” “漏屋顶”假说 六因素假说
外科治疗
消化性溃疡大多经过内科积 极治疗后症状缓解、 极治疗后症状缓解、溃疡愈 合，但如遇以下情况应考虑 手术治疗：如急性穿孔；大 手术治疗：如急性穿孔； 量或反复出血、 量或反复出血、内科治疗无 效者；器质性幽门梗阻； 效者；器质性幽门梗阻；胃 溃疡癌变或癌变不能除外者 等等
Thanks
非甾体抗炎药
一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作 用，其中以NSAID最为显著。 NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡 愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等 并发症的发生率。 NSAID抑制前列腺素合成，削弱后者 对胃十二指肠粘膜的保护作用。
遗传Байду номын сангаас素
随着Hp消化性溃疡发病中重要作用得 到认识，遗传性因素的重要性受到了挑 战。但遗传因素的作用不能就此否定。 孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生 溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些 罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤 病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化 性溃疡为其临床表现的一部分。
第四小组
试述消化性溃疡产生原因、 试述消化性溃疡产生原因、 机理、 机理、及治疗原则
小组成员：冯俊豪、邓丽婷、戴敏芳、 小组成员：冯俊豪、邓丽婷、戴敏芳、 潘艺朝、巢华、林巧核、 潘艺朝、巢华、林巧核、 董洁艺
一、概念 二、病因机理 三、治疗原则
消化性溃疡（ ） 概念 消化性溃疡（peptic ulcer）主要 指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡（ 即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和 ， ） 十二指肠溃疡（ 十二指肠溃疡（duodenal ulcer， ， DU），因溃疡的形成与胃酸 胃蛋白 ），因溃疡的形成与胃酸 ），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白 酶的消化作用有关得名。 酶的消化作用有关得名。溃疡的粘 膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄 好发于青壮年， 的发病年龄 好发于青壮年 较迟，平均晚十年。 较迟，平均晚十年。消化性溃疡的 发作有季节性， 发作有季节性，秋冬和冬春之交比 夏季常见。 夏季常见。
饮食
饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、 浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄 入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据 表明长期饮用会增加溃疡发生的危险性。 据称，必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡 发病率下降相关，前者通过增加胃十二肠粘 膜中前列腺素前体成分而促进前列腺素合成。 高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这 与高浓度盐损伤胃粘膜有关。
如应该乐观面对生活， 如应该乐观面对生活，按时 休息，避免过度紧张与劳累， 休息，避免过度紧张与劳累， 养成良好的生活习惯， 养成良好的生活习惯，戒除 烟酒，注意饮食， 烟酒，注意饮食，有规律的 定时进食， 定时进食，忌刺激性饮食以 及损伤胃粘膜的药物等。 及损伤胃粘膜的药物等。
药物治疗
以降低胃酸、 以降低胃酸、根除幽门螺杆菌 以及保护胃粘膜为主要目标。 以及保护胃粘膜为主要目标。 目前常用的如泰胃美、 目前常用的如泰胃美、雷尼替 丁、法莫替丁、奥美拉唑、阿 法莫替丁、奥美拉唑、 莫西林、甲硝唑、 莫西林、甲硝唑、德诺等都是 治疗消化性溃疡的有效药物， 治疗消化性溃疡的有效药物， 但均需在医生指导下选用。 但均需在医生指导下选用。