呼吸衰竭的优秀课件PPT

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《呼吸衰竭的诊治》课件

《呼吸衰竭的诊治》课件
不振、恶心呕吐等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足
呼吸泵异常
各种原因导致的肺通气不足是呼吸衰 竭的常见原因。如气道阻塞、肺实变 等。
呼吸泵异常导致机体无法正常进行呼 吸运动,进而影响肺通气和肺换气。 常见原因包括神经肌肉病变、胸廓畸 形等。
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍导致氧气无法从肺泡 进入血液,同时二氧化碳也无法从血 液排到肺泡。常见原因包括弥散障碍 、通气血流比例失调等。
呼吸衰竭对机体的影响
缺氧
呼吸衰竭时,机体得不到足够的 氧气,导致缺氧。缺氧会影响各 个器官的正常功能,引发一系列
症状。
二氧化碳潴留
呼吸衰竭时,机体无法有效排出二 氧化碳,导致二氧化碳潴留。潴留 的二氧化碳会对机体产生进一步的 损害。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时,机体的酸碱平衡调节 机制受到干扰,可能导致酸碱平衡 失调。酸碱平衡失调会引发一系列 生理异常。
指导患者正确就医,如及时就诊、按时服 药、定期复查等,以提高治疗效果和预防 复发。
05
呼吸衰竭的预后与展望
呼吸衰竭的预后
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的预后取决于病因和病情严重程度。大多数患 者经过及时治疗,病情可以得到控制,但也有部分患者可能 因病情严重而死亡。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭患者的预后取决于原发疾病和肺功能损害程度 。对于慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病引起的呼吸衰竭,需要 长期治疗和护理,患者的生存期和生活质量会受到严重影响 。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
氧疗
通过吸氧纠正缺氧,保持血氧 饱和度在正常范围。
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼 吸道通畅,防止痰液阻塞。
机械通气

呼吸衰竭的优秀ppt课件

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神经系统
呼吸衰竭时,神经系统最 易受到影响,可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时,循环系统负 担加重,可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时,呼吸系统本 身也会受到影响,可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一,如慢性阻塞性肺疾病等。
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目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换,进而发生低氧血症,并伴有不同程度的高碳 酸血症,进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼,如呼吸操、 太极拳等,以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制,研究开发新的药 物,以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验,评估其疗效和安全 性,为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制,深入了解其作用原理,为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等, 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一,主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物,给予雾化吸 入,使用祛痰药等。

《呼吸衰竭》PPT课件

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可替代呼吸肌使其休息,减少呼吸功的消耗, 降低氧耗和CO2产生。
即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭 的患者,经机械通气治疗后,由於改善了 患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧,可在 一定时间内维持生命,为病情的进一步诊 断和救治赢得了时机,拯救了不少垂危病 人的生命。
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按动脉血气分类有两种类型:
▪ Ⅰ型呼衰,缺O2而无CO2潴留,见于换气 功能障碍; Ⅱ型呼衰, CO2潴留伴(或不伴)缺O2, 为通气不足所致;
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缺氧\二氧化碳潴留对机体的影响
▪ 对中枢神经的影响 ▪ 对心脏\循环的影响 ▪ 对呼吸影响 ▪ 对肝\肾和造血系统的影响 ▪ 对酸碱平衡和电解质的影响
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8
4.呼吸道病变:
▪ 支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞 气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血 流比例失调,发生缺O2和CO2潴留。
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发病机制
通气不足
通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍
通气功能障碍 Ⅱ型呼衰
换气功能障碍 Ⅰ型呼衰
氧耗量增加
加重呼衰
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消化和泌尿系统症状
▪ 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响,如 谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿 中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充 血水肿、糜烂出血,或应激性溃疡引起上 消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和 CO2潴留的纠正而消失。
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呼吸衰竭的治疗
1. 建立通畅的呼吸道 2. 氧疗 3. 增加通气量、减少CO2潴留 4. 原发病的治疗 5. 对症及合并症的治疗 6. 支持治疗
▪ 如分流量小于20%,吸入高浓度的氧 (50%)可纠正缺氧;

呼吸衰竭完整ppt精选课件

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降低等致低氧因素。
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为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变,都可导致呼吸衰 竭。
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为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张,造成通气减少及吸入
气体分布不均,导致肺通气和换气功
能障碍,如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
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为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低,静脉血未能充分氧合,形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高,吸入气体不能与血液进行 充分交换,又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调,只产生低氧血症,
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而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
(PaO2<60mmHg) 严重时:抑制呼吸中枢
(PaO2<30mmHg) 2、CO2潴留:抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg,对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益

呼吸衰竭PPTppt课件

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通气功能障碍 换气功能障碍
◦ 肺水肿 ◦ 慢性肺间质病
◦ 阻塞性通气功能障碍 ◦ 限制性通气功能障碍

◦ 闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞,肺血栓形成 ◦ 急性呼吸窘迫综合症
IPF,结节病,尘肺,放射性肺炎,氧中毒等
呼吸衰竭的病因
阻塞性通气功能障碍
◦ ◦ ◦ ◦ ◦
造成局限性气道狭窄和阻塞,引起呼吸
肺动脉压 升高
右心肥大与心力衰竭关系
缺氧、[H+] ↑ 红细胞↑
肺血管结构改变
肺部病变:肺小 动脉炎、肺栓塞
肺动脉压↑
右心后 负荷↑ 心肌舒 缩减弱
右室 肥大
右室 衰竭
缺氧、[H+] ↑
呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限 用力吸气……心外负压↑……心缩受限
呼衰时机体主要代谢和功能变化
碳破血症的作用,使中枢神经系统功能障碍而 出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺 性脑病(pulmonary encephalopathy) 发生机制: 1.CO2潴留与酸中毒(高碳酸血症):CO2麻醉
四、中枢神经系统变化 肺性脑病:呼吸衰竭时,由于低氧血症和高
2.缺氧(低氧血症)
g
-氨基丁酸生成增多 中枢抑制 神经细胞膜受损 脑水肿 溶酶释放增加 组织受损
高 碳 酸 血 症 低 氧 血 症
脑细胞酸中毒
二 氧 化 碳 麻 醉
血管扩张、血流量增加
毛细血管通透性增加
脑水肿 脑 功 能 障 碍
肺 性 脑 病
低氧性呼衰 (Ⅰ型)
高碳酸-低氧性呼衰 (Ⅱ型)
呼吸衰竭分型 急性呼衰 慢性呼衰
急性呼衰
慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制

呼吸衰竭-ppt课件

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• DHI的危害
• 有效通气量减少 • 肺过度膨胀引起血流动力学紊乱 • 产生PEEPi
• 内源性呼气末正压(PEEPi)
• 概念 • 增加吸气功耗
COPD急性发作伴呼吸衰竭的病理生理改变
呼吸肌疲劳 DHI PEEPi:与小气道动态萎陷有关
呼吸衰竭的治疗-氧疗
• 氧疗的原理
• 提高肺泡气氧分压,促进氧弥散。
• Ⅱ型: PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg 系肺泡通气不足所致,如COPD急性 发作
急性低氧性(Ⅰ型)呼 吸衰竭
• Ⅰ型呼衰的代表病变为:急性肺损伤-急性呼吸 窘迫综合征(ALI-ARDS)
• ARDS的概念
由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进 行性缺氧性呼吸衰竭。
ALI 和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重 的 ALI被定义为ARDS。
• 肺泡损伤分布不均。下肺区(重力依 赖区)存在广泛的肺水肿和肺不张, 而上肺区存在通气较好的肺泡。
• ARDS时常仅有20%—30%的肺泡可 以通气。
ALI/ARDS的诊断
中华医学会呼吸病学分会于2000年4月提出我国 ALI/ARDS的诊断标准。
• 具有ALI/ARDS的高危因素
• 1)直接肺损伤因素:严重肺感染,胃内容物吸入,肺挫伤, 吸入有毒气体,淹溺,氧中毒等。
呼吸衰竭的机械通气治疗 -ALI/ARDS
• 通气策略
• 使萎陷的肺泡复张,改善通气和氧合。 • 防止相对正常的肺过度充盈,进行保护性通气。
• 参数设置
• 10-20cmH2O的PEEP,保持肺“打开” • 小潮气量(6ml/kg)使肺不致过度充盈
危重型哮喘、COPD呼吸衰竭的机械通气治疗

《呼吸衰竭治疗》课件

《呼吸衰竭治疗》课件
分类
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
病因与病理生理
病因
引起呼吸衰竭的病因很多,包括气道阻塞、肺组织病变、胸廓或胸膜病变以及 神经肌肉病变等。
病理生理
呼吸衰竭时,机体缺氧和二氧化碳潴留,导致一系列生理功能和代谢紊乱。缺 氧可引起各系统功能代谢障碍,二氧化碳潴留可导致酸碱平衡失调和电解质紊 乱。
临床表现与诊断
护理方法
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物,保持呼 吸道通畅,以减轻呼吸困难。
吸氧治疗
对于缺氧严重的患者,给予吸氧 治疗,以提高血氧饱和度。
药物治疗
根据病情需要,给予适当的药物 治疗,如平喘药、抗生素等。
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练,改善患者的呼吸功能,提高呼吸 效率。
运动锻炼
适当进行运动锻炼,增强体质,提高免疫力。
病例三:重症肺炎并发呼吸衰竭
总结词
重症肺炎并发呼吸衰竭是肺炎病情严 重化的表现,患者通常有高热、咳嗽 、气促等症状。
详细描述
该病例患者需积极控制感染,改善通 气功能,必要时使用机械通气辅助呼 吸。同时需注意维持水电解质平衡, 加强营养支持,以促进患者康复。
THANKS
感谢观看
非药物治疗进展
肺康复
01
通过制定个体化的运动和呼吸训练计划,帮助患者改善心肺功
能。
氧疗
02
新型氧疗设备和技术的发展,使得患者能够在家中进行安全有
效的氧疗。
心理支持
03
针对呼吸衰竭患者的心理问题,提供心理支持和辅导,改善患
者的生活质量。
机械通气治疗进展
无创通气
无创通气技术的发展,使得患者能够在保持正常吞咽和说话的同 时接受机械通气治疗。

呼吸衰竭的优秀课件ppt

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在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
病因
• 气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道
(1) 通气/血流比失调的原因和类型
(Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching)
■ 部分肺泡通气不足(Decreased ratio of VA/ Q)
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿
V·A/ Q·比值↓
部分病变严重的肺泡通气↓
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑
肺性脑病
溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放 神经细胞坏死
在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2. 心血管系统变化(Alteration of cardiovascular system) (1)低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
(1)严重缺氧对CNS的影响
(2)CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留
脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
■ PaCO2>10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、
嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
在日常生活中,随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费,也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
• (1)限制性通气不足
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生理性肺泡通气与血流比例不协 调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。
(1) 通气/血流比失调的原因和类型
(Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching)
■ 部分肺泡通气不足(Decreased
ratio of VA/ Q)
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿 VA/ Q比值↓ V血未充分动脉化进入A血
· ·
部分病变严重的肺泡通气↓ 功能性分流↑>30% 呼衰
■ 部分肺泡血流不足(
Increased ratio of VA/ Q)
· ·
肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩
VA/Q↑>60% 呼衰
部分肺泡血流↓
··
死腔样通气(Dead space like ventilation)
功能死腔量(Functional dead space,VDf)
【正常成年人静息时】 .
肺泡每分通气量( VA,4L/min)和肺血流量(Q,5L/min)的 · · 比值(VA/ Q)约为0.8。
VA 肺上部 肺中部 肺下部 1.2L/min 1.8L/min 2.1L/min
·
·
Q
·
VA/ Q 3.0 0.9 0.6
· ·
0.4L/min 2.0L/min 3.4L/min
重者 少尿 氮质血症 酸中毒
6.消化系统的变化
特点 机制 胃黏膜糜烂 坏死 出血与溃疡等病变 胃黏膜的屏障降低 胃酸分泌增多 合并DIC 休克加重消化系统的缺血缺氧
7. 对酸碱平衡和电解质的影响
无氧代谢→代酸 钠泵障碍→细胞内酸中毒和高钾血症 HCO3-缓冲固定酸使组织内H2CO3↑ 呼衰与代酸同时存在易→低血压、心律失常、心 脏停搏 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用(需1~3天)不致使 pH明显↓ HCO3-的↑低Cl-血症(Cl-的细胞内转移及肾 脏 排泄)
由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足
2. 弥散障碍(Diffusion abnormality) 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的
物理弥散过程发生障碍 气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与 肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比 例等

一.

保持呼吸道通畅的方法
仰卧位 头后仰 口打开 清除气道内分泌物及异物 建立人工气道 口咽通气道 鼻气管插管或气管切开 若支气管痉挛 支扩药 β 2肾上腺受体激动剂 抗胆碱药 激素或茶碱类等
若昏迷
二.氧疗
吸氧浓度 > FiO2 35%,使 PaO2 迅速提高到 60mmHg,SpO2达90%以上 吸氧装置 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min) 文丘里面罩(Venturi)
三.增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机 械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等 5%葡萄糖液 500ml 尼可刹米 3.75g 洛贝林 30mg 阿米三嗪 50~100mg
iv po bid
氧耗:正常250ml/min, 寒战:500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.
中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 血液系统 肾功能 消化系统 酸碱平衡电解质
1.神经系统变化(Alteration of nervous system)
机械通气并发症 通气过度 通气不足 循环功能障碍 气道压力过高或致气压伤 呼吸机相关肺炎 无创正压通气(NIPPV)适应证 清醒者 血流动力学稳定期 不需要插管 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能耐受鼻/面罩

病因治疗 一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱失调 重症患者转入ICU 监测生命体征 防治MODS
(1)严重缺氧对CNS的影响 (2)CO2潴留对中枢神经系统的影响
■轻度CO2潴留

脑血管扩张
头痛、头晕、烦躁不安
PaCO2>10.7kPa
言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、 嗜睡、抽搐、呼吸( - )
二氧化碳麻醉
(3)肺性脑病(Pulmonary encephalopathy)
■脑血管受损(Cerebrovascular
诊断呼衰的血气标准
在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低 等因素条件下 动脉血氧分压( PaO2)﹤60mmHg 伴/不伴有二氧化碳分压(PaCO2) ﹥50mmHg
病因
病因
1. 气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道 2. 肺组织病变 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS 3. 肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死等 4. 胸廓胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 5. 神经肌肉疾病 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等
神经细胞坏死
2. 心血管系统变化(Alteration of cardiovascular system) (1)低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
■代偿性反应(Compensatory
reaction)
心血管中枢(+)
PaO2<60 mmHg,PaCO2升高
轻、中度低氧血症和高碳酸血症(协同作用)
4. 肺内动-静脉解剖分流增加(Increased of anatomical shunt )
肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动 脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。
5. 氧耗量增加
——是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机 体 耗 氧 量
缺氧 加重

微动脉肌化、细胞肥大
增生、胶原蛋白合成↑
■长期缺氧
肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄
加重心负荷 肺动脉高压 右心负荷↑
RBC↑、血粘度↑
■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 ■缺氧、酸中毒 ■呼吸困难
心肌舒缩功能(-) 心脏舒张受限 肺原性心脏病
用力呼气
3. 呼吸系统变化(Alteration of respiratory system)
急性呼吸衰竭

病因 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 性病变 颅脑病变 神经肌肉病变 中毒 外伤等病变
临床表现

呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀
精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、 抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周 围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现
弥散障碍时血气变化的特点
单纯弥散障碍 代偿性通气过度 PaO2 ↓PaCO2正常 O2弥散↓ CO2弥散↑ PaO2 ↓ PaCO2 ↓
O2弥散量↓ CO2弥散正常
型 呼 吸 衰 竭

肺泡通气量↓↓
O2弥散↓ CO2弥散↓
PaO2 ↓ PaCO2 ↑ Ⅱ型呼吸衰竭
3. 肺泡通气与血流比例失调 (Ventilation-perfusion- mismatching)

第二节 慢性呼吸衰竭
病因

支气管-肺疾病 胸廓病变 神经肌肉病变
临床表现



呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 紫绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 与HHb有关 精神神经症状 肺性脑病 神志淡漠 肌肉震颤或扑翼样震 颤 抽搐 昏睡 昏迷等


血液循环系统症状 右心衰竭 CO2潴留使外周体表静脉充盈 皮肤红润 湿暖多汗 血压升高 脉搏洪大 晚期出现周围循环衰竭 血压下降 心律 失常 心跳停搏 消化和泌尿系统症状 转氨酶与血浆尿素氮升高 应激性溃疡 上消化道出血
呼吸衰竭 (Respiratory Failure)
Content

定义
病因


分类
发病机制及病理生理


机体主要的机能代谢变化
急慢性呼吸衰竭

正常呼吸过程三个环节
大 气
1
O2
O2 CO2
(血液) 气体运输
O2 CO2
(细胞) 内呼吸
CO2
(肺脏) 外呼吸
定义



各种原因引起的肺通气和(或)换气功能 严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换,导致低氧血症(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50 mmHg) ,进而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合征。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析
(1)低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器
■ PaO2↓<8kPa
呼吸中枢(+) 呼吸中枢(- )
呼吸运动↑ 呼吸运动↓ 呼吸加深、加快
<4kPa

PaCO2↑
中枢化学感受器(+)
>10.7kPa
呼吸中枢(- )
呼吸运动↓
(2)呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响
■阻塞性通气障碍 ■中心气道阻塞 ■终末气道阻塞 ■肺顺应性↓ ■中枢性呼吸衰竭
injury) 脑血流量↑ 脑水肿 压迫脑血管 脑缺氧加重
PaCO2↑、酸中毒 缺氧 脑细胞水肿
■脑细胞受损(Brain
脑血管扩张 脑间质水肿 颅内压H↓<7.25
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑ 溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放
肺性脑病
呼吸以深慢为主 吸气困难为主、呼气困难为主 呼气困难为主 浅快呼吸为主 呼吸变浅、变慢,潮式呼吸,间歇呼吸,
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