突触传递

神经肌肉接头模式图
神经肌肉接头的结构特点
1.接头前膜的轴突末梢内有许多直径40nm的突 触囊泡，内含乙酰胆碱（Ach）；
2.运动神经末梢内具有胆碱乙酰基移位酶，可催
化乙酰辅酶A和胆碱缩合形成Ach；
3.接头间隙富含无定形物质，一般为粘多糖；
4.接头后膜褶皱的突起部集中存在着乙酰胆碱受 体（AchR）；
EPP 蛙缝匠肌中的终板电位
（三）终板电位（EPP）特点：
*大小与Ach释放量有关，没有“全或无” 现 象，故属于局部电位。 *电紧张性扩布 *总和
*没有不应期
MEPP
在蛙伸趾长肌一根神经纤维N-M接头记录到的自发终板电位
---生理学原理P36Biblioteka Baidu
• MEPP（mininature end plate potential）微 终板电位，随机发生，运动神经元未受到刺激 ，接头后膜自发发生的小的去极化，一般 0.4mV
意义：使发出兴奋的神经元的活动及时终止； 使同一中枢内许多神经元之间的活动步调一致。
两种突触后抑制
传入冲动-----中枢（脊髓）-----某一中枢 + +
抑制性中间神经元
另一中枢产生IPSP
e.g. 伸肌肌梭的传入冲动进入脊髓，转而抑制曲肌 的a运动神经元，导致伸肌收缩而曲肌伸张。
传入冲动-----中枢（脊髓）-----某一中枢 + +
• 一、神经递质 • 神经递质（neurotransmitter）是指由突 触前神经元合成并在末梢处释放，经突触 间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元 或效应器细胞上的受体，使信息从突触前 传递到突触后的一些化学物质。 • 神经递质可根据其存在部位不同分为外周 神经递质和中枢神经递质。
（一）神经元信息传递物质
(3)机制： 先刺激轴2 轴2兴奋释放递质(GABA) 轴1部分去极化(Cl-电导↑) 在此基础上再刺激轴1 轴1产生AP幅度↓ 轴1 Ca2+内流量↓ 轴1释放递质量↓ 胞3EPSP幅度↓ 胞3不易达到阈电位而抑制 特征：是去极化抑制。
A B C三个神经元间的联系，C运动神经元 A-C 轴-胞体 B-A 轴-轴，B与C无直接构成突触联系。
1、神经递质
符合条件： ①突触前神经元中合成，有合成递质的 前体 和酶系统。 ②递质存在于突触小泡内，受到适宜刺激时， 能从突触前神经元释放出来。 ③与突触后膜上的受体结合并产生一定的生理 效应。 ④存在有使其失活的机制。 ⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂。
神 经 递 质 系 统 的 组 成
突触前轴突末梢
一、突触
• 神经元与神经元或效应器间接触并传递信息 的部位；N-N；N-M；N-G
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电镜下的突触模式
化学突触的传递过程
AP抵达轴突末梢
Ca2+内流入
突触前膜去极化
突触小泡前移 与前膜融合、破裂
电压门控性 Ca2+通道开放 递质释放入间隙
突触前膜
递质失活 机制 弥散与突触后 化学门控性 膜特异性受体结合 通道开放 突触后膜电位变化 （突触后电位） （去极化或超极化） 总和效应
ACh经间隙扩散
ACh与终板膜上ACh受体结合
终板膜上化学门控通道开放，对Na+ 、K+ （尤其是Na+ ）的通透性增加 Na+ 内流（主）、K+外流 总和 邻近肌细胞膜去极化 达阈电位 终板膜去极化，终板电位 肌细胞 产生AP
（二）涉及到的几个重要概念
• 1、运动终板：神经肌肉接头的别称； • 2、终板膜： 突触后膜或神经肌肉接头后膜； • 3、终板电位：终板膜产生的瞬时去极化 （EPP） 电位，（钠离子内流引 发）； • 4、量子释放：每一个乙酰胆碱囊泡中的乙 酰胆碱分子数约为 5000~10000个。这种以囊泡 为单位的“倾囊”释放被称 为量子释放。
神经递质合成酶
突触囊泡转运体
重摄取转运体 降解酶
递质门控离子通道 G蛋白藕联受体 G蛋白 G蛋白门控离子通道 第二信使级联链
神 经 递 质 系 统 的 组 成
3.神经递质和调质的比较
• 参考教材P55 表4-1 经典神经递质和神经调质比较
4、递质和调质的分类
●按分泌部位
中枢神经递质
外周神经递质
知识扩展
• AchR由5个围绕中心通道的亚单位组成，共4 种不同的多肽链（α 、β 、γ 、δ ；其中2个 为α ），每个α 上有Ach结合位点。
• 每个运动终板有107-108个 AchR。
二、神经-肌接头的信号传递
（一）神经－骨骼肌接头处的信号传递过程
神经末梢AP Ca2+内流 轴突末梢膜上电压门控Ca2+通道开放 接头前膜呈量子式释放ACh
侧支兴奋 抑制性中间N元 抑制性中间N元 释放抑制性递质
突触后膜产生IPSP
兴奋一N元
抑制另一N元
意义:调控其它N元，以便
活动协调同步。
②回返性抑制:
N元兴奋冲动沿轴突传出
突 触 后 膜 产 生 EPSP
侧支兴奋 抑制性中间N元
抑制性中间N元 释放抑制性递质
突触后膜产生IPSP
兴奋效应细胞 原兴奋的N元抑制
a.Gray I型，不对称，通常为兴奋性的 b.Gray II型，对称，通常为抑制性的
中枢抑制
——突触后抑制
神经元信息传递过程中，通过兴奋一个抑制性中间神经元释 放抑制性递质，而引起它的下一级神经元突触后膜产生IPSP致使其 活动发生的抑制。
①传入侧支性抑制:
兴 奋 冲 动 传 入
突 触 后 膜 产 生 EPSP
2.脊髓的初级神经元和交感神经末梢存在GABA 受体，GABA与之结合，通过G蛋白介导，末梢A 膜上的K通道开放，引起K外流，减少Ca离子进 入. 3.其他递质也有此作用
二、突触前抑制与突触后抑制 突触后抑制 突触前抑制 1． 结构 抑制性中间 轴-轴型突触 基础 神经元 2．产生 突触后膜超 突触前末梢释放的 机制 极化（IPSP）兴奋性递质↓→突 触后膜 EPSP↓ 3. 突触后 ↓ 不变 膜兴奋性 4.潜伏期 较短 较长 持续时间 较短(10 ms) 较长（100-200 ms）
IPSP 抑制性中间 神经元 抑制性递质 Cl-通透性↑
———————————————————————
EPSP 4.突触后膜电位 变化 5.突触后神经元 兴奋性 6.在信息传递中 作用 去极化 增加 突触后神经 元产生动作 电位或易化
IPSP 超极化 降低 突触后神经 元不容易产 生动作电位
中枢神经系统突触膜分化两种类型
④Ach受体功能异常: 重症肌肉无力。
知识扩展与探究
• 眼镜蛇毒（α 毒素）：毒素+Ach受体蛋白 的α 亚单位结合位点，阻止Ach的作用； • 琥珀酰胆碱：肌肉松弛剂； • 胆碱酯酶抑制剂：可对抗重症肌无力； • 阿尔茨海默病与长效胆碱酯酶对抗剂； • 密胆碱：阻断质膜的胆碱转运系统和抑制 胆碱摄取的药物；
B
A
末梢B先兴奋，间隔一定时间，A兴奋， 结果C产生的EPSP明显减小。
C
主要原因，进入末梢A的钙离子数量 减少，导致运动神经元的EPSP减小。
知识补充：钙离子数量减少的原因
1.末梢B兴奋时，释放递质 r-氨基丁酸 （GABA） ,激活末梢A上的GABA受体，引起末梢 A的氯离子电导增加，Ca进入减少。
IPSP的定义及产生机制
抑制性递质引起突触后膜超极化，下一级神经元 难以发生兴奋（AP） 抑制性递质 突触后膜氯和/或钾通道开放 外向离子流 后膜局部超极化
NEXT
IPSP产生过程
IPSP记录过程
小结
一、EPSP与IPSP
EPSP 1.突触前 兴奋性 神经元 神经元 2.递质的性质 兴奋性递质 + + 3.突触后膜离子 Na 、K ，尤 + 通透性的变化 其是Na 通透 性↑
抑制性中间神经元 --
回返性抑制
两类突触后抑制的比较 交互抑制
主要发生部位 感觉传入神经元
回返性抑制
传出神经元
被抑制的 神经元
生理意义
非同类神经元
同类神经元或 该神经元本身
负反馈，使神经元活 动及时终止，使同一 中枢内各神经元同步 活动。
使不同中枢之间 的活动相协调
中枢抑制
——突触前抑制
抑制发生在突触前部位，不改变突触后膜兴奋性而使EPSP受到 抑制的方式。由于它的发生大多与轴突前末梢的持续去极化发生有 NEXT 关，故又称去极化抑制。
三、突触后电位
兴奋性突触后电位EPSP和抑制性突触后电位IPSP
EPSP的定义及产生机制
兴奋性递质引起突触后膜去极化，下一 级神经元容易发生兴奋（AP） • 机制：
兴奋性递质 突触后膜 钠（钙）通道开放 内向离子流 后膜局部去极化
a. 递 质 门 控 离 子 通 道 的 侧 视 图
b. 通 道 孔 道 形 成 的 俯 视 图
突触后膜对某些 离子通透性增加 突触后神经元 兴奋或抑制
神经递质通过胞吐释放
二、 Ca2+在突触传递中的作用
A、降低轴浆的粘度，有利于突触小 泡的位移（降低囊泡上结合蛋白与肌动蛋 白的结合）； B、消除突触前膜内侧的负电位，促 进突触小泡和前膜接触、融合和胞裂，促 进神经递质的释放；
EPSP的产生
兴奋传递的其他方式
电突触 (electrical synaptic trasmission) 非突触性的化学传递 (non-synaptic chemical transmission) 局部神经元回路 (Local neuronal circuit)
电突触X线衍射示意图
电突触的结构和生理特点
●结构特点：
•间隔2～3nm •膜不增厚，无突触小泡 •存在沟通胞浆水相通道 •无前后膜之分 ●生理特点： ①双向传导； ②传导速度快，几乎无潜伏期。
• • • • • •
知识点 1.神经递质和神经调质 2.受体 3.Ach受体种类和特征 4.肾上腺素受体种类和特征 5.阿托品为什么可作为机磷农药中毒的解 药？
一、神经肌肉接头的结构
1.神经-肌肉接头（neuromuscular junction） 由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞 膜形成的突触。 2.神经-肌肉接头结构：由接头前膜、接头后 膜（postjunctional membrane）和它们 之间的接头间隙（junctional cleft）三部 分组成。
英国科学家亨利•哈利特•戴尔 （Henry Hallett Dale）
德国科学家奥托•洛伊（Otto Loewi）拍摄于1935年的工作 照，图片出处： http://www.aeiou.at
第二节 神经元突触
本节知识点
• • • • 1、突触定义和类型 2、 Ca2+在突触传递中的作用 3、EPSP和IPSP形成机制 4、突触前抑制和突触后抑制形成机制和生 理特点
第四章
突触传递和突触活动 的调节
第一节 神经肌肉接头
本节知识点
• • • • • • • 1.神经肌肉接头的结构特点 2.乙酰胆碱受体 3.神经肌肉接头信号传递的基本过程 4.胆碱酯酶的生理作用和意义 5.Ach量子和量子释放 6.EPP（end plate potential,终板电位） 7.EPP AP 的过程
推荐阅读
• 1、周旋,杨朝阳,李晓光.神经肌肉接头的研究进展, 中国康复理论与实践.2006,12(3):235-236 • 2、Morini G,Comini M,Rivara M . Synthesis and structure-activity relationships for biphenyl H3 receptor antagonists with moderate anti-cholinesterase activity . Bioorganic and Medicinal Chemistry Letters,2008,16(23) • 3、方立,陈瑶.抗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂研 究进展,药学进展. 2009,7 • 4、1936年的诺贝尔生理学或医学奖,由亨利〃戴尔 (Henry Dale)爵士和奥托〃洛伊(Otto Loewi)分享,以 表彰他们在神经冲动的化学传递方面的研究发现。
（四）神经-肌肉接头化学传递的特征：
*１:１传递 足量释放，及时清除（胆碱脂酶） *单向性传递 *突触延搁
*高敏感性：易受药物和其他环境因素的影响
（五）影响神经-肌接头化学传递的因素
——神经肌肉传递信号的阻断
①肉毒杆菌毒素: 可抑制Ach的释放。 ②有机磷农药: 可抑制胆碱酯酶,Ach积聚,出现肌 细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒：可以同Ach竞争结合位点, 肌松剂。