体重、肥胖与疾病

肥胖与高血压
肥胖引起全身血流动力学变化，使心动过速、心 输出量增加，高血压与之有关。

肥胖导致肾脏压力性尿钠排泄异常，只有升高血
压才能维持正常的钠盐排泄。

肥胖导致胰岛素血症，从而引起高血压。


肥胖与糖尿病
绝大多数研究表明，肥胖是非胰岛素依赖型糖尿 病（NIDDM，Ⅱ型糖尿病）及青少年发病的成年
肥胖度≥20％；
两处的皮褶厚度≥80％ 或一处皮褶厚度≥95％ 为肥胖； 肥胖度<10％ 无论两处的皮褶厚度如何，均为体重正常者。


界定方法
3体质指数(BMI) 1997年WHO标准： BMI：18.5～24.9:正常 ≥25：超重 25～29.9：肥胖前期 30.0～34.9：Ⅰ度肥胖（中度） 35.0～39.9：Ⅱ度肥胖（重度） ≥40.0:Ⅲ度肥胖（极重度）
擦窗户
打高尔夫球
游泳
足球
钓鱼
跳舞 排球
棒球
潜水
羽毛球
药物治疗
中枢神经之抗肥胖药物：ibutramine 肠胃道之抗肥胖药物：orlistat (xenical) 代谢促进剂(metabolic enhancer)
药名
Sibutramine (Reductil) (诺美婷) Orlistat (Xenical) (罗氏鲜)


肥胖与睡眠呼吸异常
胸腔和腹腔脂肪量增加会加重胸腔和隔膜的负担， 减少肺活量并改变肺部的通气方式，还导致呼吸系 统整体应变性下降，当肥胖患者平躺时，这些变化 明显加强。 在眼快速运动（REM）睡眠时，肌肉自主活动能力 下降，动脉氧饱和程度下降，CO2含量增加。此时 瘦人呼吸不规则、偶尔出现呼吸窒息；肥胖者呼吸 窒息频率升高，严重缺氧，结果导致心率异常。



遗传性肥胖


单纯性肥胖
单纯由于营养过剩所造成的全身脂肪过量累积。 脂肪分布较均匀，没有明显的神经、内分泌系统 形态和功能的改变，但伴有脂肪、糖代谢调节障 碍。

单纯性肥胖最常见，约占肥胖人群的95％左右。


继发性肥胖Biblioteka Baidu
由于某种原发疾病导致的症状性肥胖。 原发疾病包括脑垂体－肾上腺轴发生病变、内分 泌紊乱或代谢障碍以及其它疾病、外伤引起的肥 胖。
型糖尿病（MODY）重要诱发因素。

糖尿病的发生率随肥胖程度的增加而增加。
中度肥胖者糖尿病的发生率高于正常人4倍，极度
肥胖者甚至高出正常人30倍（朱志明，1999）。


肥胖与糖尿病
与BMI<21相比，女性BMI=25时患糖尿病的危险 性增加了5倍，BMI=30时增加28倍，BMI>35增加 93倍；男性BMI=25-26.9时患糖尿病的危险性增加 2.2倍，BMI=29-30时增加6.7倍，BMI>35时增加42 倍。 腰围>40英寸（102cm）时，即使BMI不变，糖尿 病的患病危险也增加3.5倍。

一、肥胖症的发生 二、体重与肥胖的调控 1肥胖信号分子 2肥胖基因 3中枢神经调控系统 4中枢神经系统对摄食的调侃 5适应性产热机制 三、肥胖症的治疗

概述：肥胖症是指体内脂肪积聚过多及(或)分布
异常，并且体重增加。 一般而言，体重超过标准 体重的20％以上者可被判断为肥胖症。

体重受生理控制，无论增加还是减少都会 引起有效的反作用，以对抗体重的改变。

＞28.0:肥胖


界定方法
腹部脂肪蓄积的界限： 男性腰围≥85cm 女性腰围≥80cm 腰围和腰臀比 （waist to hip ratio, WHR）

偏高：WHR＞0.8（女性）
WHR ＞ 0.95（男性）
年龄标准化发生率 (%)
25
22
20
15
15
12 10
10
5
0
1982
Data from National Nutrition Survey (1992), the Working Group on Obesity in China (2002)
主讲：范艳波 策划：欧燕燕 黄 佳
第一节 体重与肥胖
第二节 肥胖与疾病
第三节 肥胖症的发生机制

体重 肥胖 1界定方法 2分类

体重：能量收支的累积量
标准体重＝［身高（cm）-100］×0.9 （男 性） 标准体重＝［身高（cm）-100］×0.85 （女性）




占肥胖病人的2～5％左右。


遗传性肥胖
由于遗传基因及染色体异常所致的肥胖。 可见于先天性卵巢发育不全症、先天性睾丸发育 不全症、Laurenci-Moun-Biedl综合征、糖元累积病 Ⅰ型、颅骨内板增生症等。

发病极为罕见。

肥胖与冠心病
肥胖与高血压 肥胖与糖尿病 肥胖与睡眠呼吸异常


肥胖基因表达产物的生理功能
Leptin最重要的功能是影响摄食。
Leptin还调节体内的能量消耗。


中枢神经调控系统
下丘脑食欲调节网络产生多种神经肽，以调节食 欲和能量消耗。可分为两类：


食欲促进因子
食欲抑制因子
神经肽Y（NPY） 黑素细胞凝集素（MCH） 食 欲 促 进 因 子
谷氨酸（Glu）
患者人群
1998 2001 2003 2006
医院级别 3 2&3 3 1,2&3
医院数量 27 49 30 60
患者人数 2430 2248 2729 2779
2001年 医院分布: 3级: 32家(65%), 2级: 17家(35%) 2006年 27 医院分布: 3级: 43(72%), 2级: 16(27%), 1级: 1(2%)
基因：许多基因的等位突变对体重有调节作用，
包括单基因调节和微效多基因数量调节。


环境：包括理化因素、文化背景、物理活动、精
神状态、胎儿营养。

肥胖信号分子
胰岛素 从循环系统进入大脑，诱导能量摄入减少。体
重增加时，胰岛素分泌增加，补偿胰岛素抵抗，维持葡 萄糖稳态平衡。胰β细胞补偿性分泌功能受损会引起进食 增加，导致Ⅱ型糖尿病肥胖。
1989
1992
2002
年
WGOC标准
18 16 14 12 10 8 6 4 2.1 2 0 总比例 城镇男孩 城镇女孩 4.5 9.6 9.6 16.7 超重 肥胖
6.5
Data from 2002 National Nutrition and Health Survey

分类
单纯性肥胖
继发性肥胖

手术疗法
谢谢！


界定方法
3体质指数(BMI) 2000年国际肥胖特别工作组亚洲成年人标准： BMI: 18.5～22.9：正常 ＜18.5:体重过低 ≥23:超重 23～24.9:肥胖前期 25～29.9:Ⅰ度肥胖 ≥30:Ⅱ度肥胖


界定方法
3体质指数(BMI) 中国人群肥胖与疾病危险研讨会标准： BMI : 18.5～23.9:适宜 24.0～27.9:超重
食欲素（orexin，OX） 干丙肽（GAL）
内源性鸦片样肽（EOP）
GABA 去甲肾上腺素
促肾上腺皮质激素释放激素家族
神经降压素（NT） 食 欲 抑 制 因 子 胰升糖素样肽-1（GLP-1） 促黑皮素（MC） 野鼠色蛋白（AgP） CART 胆囊收缩素（CCK）
细胞激酶信号抑制子-3（SOCS-3） 血清素


1978年，Coleman提出肥胖基因编码血源性因子产生的假说。
1992年，Friedman等发现了具有5个单基因突变的小鼠可导致 肥胖表型。


肥胖基因的发现
1994年，在小鼠第6号染色体近端的小眼基因和Waved-1基 因丛中发现并克隆出了肥胖基因。

1995年，Halaas等首次应用免疫沉积法证实在瘦人血浆中 存在Leptin。

中 枢 神 经 系 统 对 摄 食 的 调 控


适应性产热机制
适应性产热主要受温度和饮食的影响。对温度变 化的反应主要受交感神经系统的调控。

肥胖与多种基因和因素有关：ob基因、Mahogany
基因、PTP-1B基因和神经肽、激素、偶联蛋白，
神经系统、内分泌系统和循环系统。


健康饮食
11.1
中国IGT人群 BMI 22.4kg/m2
中国IGT人群 BMI 27.5kg/m2
美国IGT人群 BMI 34.2kg/m2
大庆研究中对IGT人群2hPG水平的控制与DPP研究类似（平均160mg/dL）
26 Pan XR, et al. Diabetes Care 1997;20:537–44. Knowler WC, et al. NEJM 2002;346:393–403.
界定方法
1 身高标准体重法 肥胖度(%) = [实际体重(kg) - 身高标准体重
(kg)]÷身高标准体重(kg)×100%
判断标准：肥胖度≥10%为超重 20%-29%为轻度肥胖 30 %-49 %为中度肥胖 ≥50%为重度肥胖


界定方法
2 皮褶厚度 一般不单独使用 判定方法：


运动方式
运动的目的不只在减重，而是在促进健康及维持 已减掉的体重；


计划性活动，如慢跑、游泳等；
日常活动，如走路、爬楼梯等；

每周至少3-5次有氧运动，每次持续30分钟以上。
轻/中度(30分钟)
平地快走 平地骑脚踏车 整理花园 油漆 拖地
重/极重(10分钟)
慢跑 上坡骑脚踏车 砍柴 刷地板 搬重家具

Leptin 由肥胖基因编码。给胰岛素缺如糖尿病大鼠选择
性注射外源Leptin的研究表明，该类大鼠进食增加的根本 原因是Leptin缺乏，而不是胰岛素缺乏。


肥胖基因的发现
1950年，美国Jackson实验室推测过度肥胖和Ⅱ型糖尿病与ob 基因有关。 1959年，Hervey首次提出，在有关肥胖的传入信号系统中，至 少有一种成分存在血液循环中。


肥胖与冠心病
肥胖诱导并发冠心病的机制不十分清楚。 与冠心病发病有关的危险因素有：左室肥大、高血压、 Ⅱ型糖尿病、血清尿酸水平升高、体循环血管阻力增 加、心肌病等。 脂肪代谢异常导致内脏脂肪增加，血浆高密度脂蛋白 胆固醇浓度降低，低密度脂蛋白胆固醇浓度升高，增 加冠状动脉脂肪积累。肥胖与冠状动脉硬化程度正相 关。
作用
增加饱足感、增 高基础肥胖症的 治疗代谢率 减少肠道中脂肪 的吸收
副作用
血压及心跳上升、 呕心、失眠、口 干、便秘 软油便、脂溶性 维生素吸收异常


另类疗法
绿茶粉：增加脂肪氧化、减少脂肪吸收； 乌龙茶：增加脂肪氧化、抑制脂肪吸收； 甲壳素：抑制肠道脂肪吸收； 针灸：抑制食欲、促进基础代谢率。



肥胖与糖尿病
糖尿病:一种21世 纪的流行病
Medical and Health Annual
Encyclopaedia Britannica, 1999

肥胖与糖尿病
中国IGT人群进展至Ⅱ型糖尿病的 发病率高于美国人群
20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
17.2 13.3 发病率/100人/年/
不只在减重，还应配合行为改变以养成好的饮食 及生活习惯，才不会复胖。


计算饮食热量以避免摄取过多。
每人每天至少需1000-1200大卡热量。


减重建议：男性 1500-1800/day
女性 1200-1500/day


行为改善
减少进食的诱因； 放慢进食的速度； 能站就不要坐，能走路就不要坐车； 接受目前所能减轻的体重。