常见期前收缩
医院心内科心律失常患者健康教育
医院心内科心律失常患者健康教育【概念】心律失常指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。
一、期前收缩期前收缩（简称早搏）是常见的一种心律失常。
根据异常激动起源不同，可分为房性早搏（房早）、房室交界性早搏（交界早）、室性早搏（室早）。
【临床表现】1.症状：患者可有心悸、胸闷、乏力、头昏等。
脉搏触诊及心脏听诊可发现有提早搏动，之后有一间歇，称代偿间歇；偶可无代偿间歇，称插入性早搏。
2.体征：心脏听诊第一心音常增强，第二心音减弱或消失。
脉搏触诊及心脏听诊常不能区分各类早搏。
如伴有基础心脏病，应注意相应的体征。
【辅助检查】主要采取心电图检查方式进行辅助检查。
1.房早的心电图特征：P、QRST提前出现，QRS波为室上性；P波形态与窦性不一致；代偿间歇不完全。
2.室早的心电图特征：ORST提前出现、ORS波增宽；T 波与 ORS 主波相反；窦性 P 波与宽QRST无关；代偿间歇完全。
3.交界早的心电图特征：P、QRS-T提前出现；P波为逆行P波，逆行P波可位于 QRS 波群之前，，P-R＜0.12 s；逆行P波可位于QRS波群之后，RP＜0.20 s；逆行P波可位于QRS波群之间，看不到P波；代偿间歇完全，也可不完全。
QRS波为室上性，除非伴室内差异传导。
二、阵发性心动过速【临床表现】1.阵发性室上性心动过速临床特点：突然发作、突然终止，大多数心律绝对均齐，心室律可达150～250 次/min，持续数秒、数小时甚至数日；发作时患者可感心悸、头晕、胸闷、心绞痛，甚至发生心功能不全、休克；听诊心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规整。
2.阵发性室性心动过速发作可诱发心前区疼痛、心源性休克、急性左心衰，如出现阿—斯综合征则可为尖端扭转性室速、室颤。
心动过速时心律基本齐整，心率140～220 次/min。
心率偏慢时，由于房室脱节，听诊可能听第一心音强弱不等及观察到颈静脉出现不规则的强烈搏动。
器质性心脏病、多形性室速、心室率过快者，可血压下降、脉搏细速、出冷汗、面色苍白、外周循环不良等。
室性期前收缩
2.合并器质性心脏病的室性期前收缩 该型室性期收缩是由器质性心脏病导致， Lown分级多数大于 Ⅲ 级，多为病理性室性期 前收缩，患者有不同类型的心脏病。首先针对 病因治疗如冠心病、心肌炎、心肌病、心功能 不全、心源性休克等。并纠正可能存在的洋地 黄中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等相关症 状。 目前认为心肌梗塞后应用β受体阻滞剂， 不论有否心功能不全，均能降低猝死发生率和 总死亡率，则心肌梗塞后患者首选β受体阻滞 剂为预防心脏病猝死的一线药物。 Ⅲ
室性期前收缩
一、相关因素 1、基础心脏病及心衰、心源性休克 2、感染或炎症、糖尿病、甲亢、尿毒症 3、遗传性离子通道疾病（长Q-T综合症、短 Q-T综合症、Bragada综合症等） 4、缺氧麻醉、外科手术、心肌的牵拉 5、机械、电、化学刺激 6、药物洋地黄中毒 7、电解质紊乱、低钾、低镁。
8、左室假腱索 9、浓茶、过量烟酒、咖啡 10、紧张或植物神经功能紊乱 二、临床表现 心悸呈悬空坠落感、停跳感；咽或胸中上段 涌动感或噎感
五、室性期前收缩的治疗 室性期前收缩的临床意义很大程度上取 决于基础心脏病的类型和严重程度。从治疗 和预后的角度进一步分为无器质性心脏病的 良性室性期前收缩；合并器质性心脏病的室 性期前收缩；恶性室性期前收缩等。
1、无器质性心脏病的良性室性期前收缩 此型非器质性心脏病而致。Lown分级多为0-Ⅱ 级，多为功能性室性期前收缩，大多无相关症状， 有的只有紧张或恐惧时才出现室性期前收缩，一般 不需使用抗心律失常药或介入治疗，向患者说清预 后良好，解除紧张和忧虑。若确有相关症状，在解 释病情基础上首选β受体阻滞剂如：美托洛尔、普 奈洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。也可选用美西律 普罗帕酮、莫雷西嗪等抗心律失常药物。并嘱其勿 劳累，忌浓茶、咖啡，不易使用副作用大的药物如 胺碘酮、索他洛尔、奎尼丁等。
期前收缩
期前收缩期前收缩期前收缩是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称过早搏动，是临床上最常见的心律失常。
期前收缩的产生机制包括：①折返激动；②触发活动；③异位起搏点的兴奋性增高。
根据异位搏动发生的部位，可分为房性、交界性和室性期前收缩，其中以室性期前收缩最为常见，房性次之，交界性比较少见。
描述期前收缩心电图特征时常用到下列术语：（1）联律间期（coupling interval）：指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距，折返途径与激动的传导速度等可影响联律间期长短。
房性期前收缩的联律间期应从异位P波起点测量至其前窦性P波起点，而室性期前收缩的联律间期应从异位搏动的QRS起点测量至其前窦性QRS起点。
（2）代偿间歇（compensatory pause）：指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。
由于房性异位激动，常易逆传侵入窦房结，使其提前释放激动，引起窦房结节律重整，因此房性期前收缩大多为不完全性代偿间歇。
而交界性和室性期前收缩，距窦房结较远不易侵入窦房结，故往往表现为完全性代偿间歇。
（3）插入性期前收缩：指插入在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩。
（4）单源性期前收缩：指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定的折返径路，其形态、联律间期相同。
（5）多源性期前收缩：指在同一导联中出现2种或2种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。
如联律间期固定，而形态各异，则称为多形性期前收缩，其临床意义与多源性期前收缩相似。
（6）频发性期前收缩：依据出现的频度可人为地分为偶发和频发性期前收缩。
常见的二联律（bigeminy）与三联律（trigeminy）就是一种有规律的频发性期前收缩。
前者指期前收缩与窦性心搏交替出现；后者指每2个窦性心搏后出现l次期前收缩。
1.室性期前收缩（premature ventricular complex）心电图表现：①期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波；②期前出现的QRS形态宽大畸形，时限通常>0.12s，T波方向多与QRS的主波方向相反；③往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍。
各种常见心电图特点
常见心电图特点1、房性期前收缩---特点：各个波形正常，但是节律不一致。
2、室性期前收缩---特点：出现宽大畸形的QRS 波，T波与主波方向相反3、阵发性室上性心动过速---特点：与窦性心动过速有点相似，但是频律更快一些，在150-250次/分之间。
4、阵发性室性心动过速---特点：没有正常波形，可见宽大畸形的QRS波及深的T波，有点象拉开的弹簧一样一圈一圈的。
5、房颤---特点：P波消失，代之以大小不等、形状各异的f 波。
6、6、房扑---特点：P波消失，代之以大小、形状相同的F 波。
7、7、II度I型房室传导阻滞---特点：P-R间期逐渐延长，至QRS 波发生一次脱落，周而复始出现。
8、II度II型房室传导阻滞---特点：P-R间期固定不变，QRS 波自动发生一次脱落，周而复始出现。
9、III度房室传导阻滞---特点：各个波形正常，但P波的节律与QRS 波的节律没有联系，各自维持自己的节律。
此图P 波130次/分；QRS 波只有42次/分。
10、左、右心室肥厚---特点：心电图对右心肥大的诊断敏感性较差。
通常以QRS波群电压增高为标准。
11、典型心肌缺血---特点：ST段水平形或下斜形压低大于或抬高。
12、急性心肌梗死---特点：早期：首先T波高大，ST段抬高与高耸直立T波相连。
急性期：出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，高耸直立T波开始降低并倒置。
近期： ST段基本恢复至等电位线，T波由倒置逐渐变浅。
陈旧期： ST-T恢复正常，残留坏死Q波。
13.室扑：匀齐而连续的粗大波动，其频率约150-250，其中的QRS及ST-T也无从分辨，临床上一旦发生室扑，往往迅速转为室颤，应按室颤的方法处理。
室颤：只有杂乱的电活动，没有协调匀齐的收缩，心电图呈混乱的波动，形状振幅都不规则，频率约250-500，血液循环停止14.高钾：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长低钾：Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双向、倒置、U波出现。
心电图鉴别器质性和功能性室性期前收缩论文
浅谈心电图鉴别器质性和功能性室性期前收缩[关键词] 期前收缩心电图[中图分类号] r540.4+1[文献标识码] a[文章编号] 1005-0515（2011）-08-308-01室性期前收缩是一种极为常见的心律失常，可见于器质性心脏病患者，也可见于正常人。
期前收缩从性质上可以分为器质性和功能性。
室性期前收缩常见原因是神经功能因素，当自主神经功能失调时，无论交感或迷走神经兴奋，都可能使心肌的快慢纤维的兴奋性失衡，使传导速度发生变化，而引起期前收缩，如过度疲劳，长期失眠，过量的烟酒、茶、咖啡等的摄入，神经衰弱，神经官能症等，所发生的室性期前收缩都属于此类原因。
值得注意的是，有些器质性心脏病早期就有自主神经功能紊乱的情况，有些药物除对心肌的直接毒性外，也对自主神经功能有影响，为此应仔细分析病情，以除外器质性因素。
室性期前收缩也多见于器质性因素，缺血，缺氧性心肌病变，如冠心病，甲状腺功能亢进性心脏病，肺心病，风湿性心脏病，二间瓣狭窄等，都可能发生室性期前收缩，各种心肌炎，心肌病，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局限性灶性病变，甚至炎症已完全恢复而留下瘢痕性病变时，也都可发生期前收缩，鉴别室性期前收缩的性质对诊断和治疗具有重要意义。
本文仅对心电图判定室性期前收缩的性质做一粗浅讨论。
临床上心电图判定室性期前收缩是功能性或器质性的标准归纳总结如下。
1 判断标准1.1 功能性室性期前收缩的振幅通常有2.0mv以上，器质性可表现为低电压，qrs波群振幅小于1.0mv，或低于同一导联窦性搏动的qrs波群。
1.2 功能性室性期前收缩qrs时限大于0.12s,一般是光滑，无切迹或顿挫，器质性则大于0.16s,甚至超过0.18s, 有切迹或顿挫。
1.3 功能性室性期前收缩qrs波群主波方向与其st段，t波方向相反，(呈继发性st-t改变），器质性室性期前收缩qrs波群主波方向与其t波方向一致，(原发性st-t改变，高位室性期前收缩除外)。
各种常见心电图特点
常见心电图特点1、房性期前收缩---特点：各个波形正常，但是节律不一致。
2、室性期前收缩---特点：出现宽大畸形的QRS 波，T波与主波方向相反3、阵发性室上性心动过速---特点：与窦性心动过速有点相似，但是频律更快一些，在150-250次/分之间。
4、阵发性室性心动过速---特点：没有正常波形，可见宽大畸形的QRS波及深的T波，有点象拉开的弹簧一样一圈一圈的。
5、房颤---特点：P波消失，代之以大小不等、形状各异的f 波。
6、房扑---特点：P波消失，代之以大小、形状相同的F 波。
7、II度I型房室传导阻滞---特点：P-R间期逐渐延长，至QRS 波发生一次脱落，周而复始出现。
8、II度II型房室传导阻滞---特点：P-R间期固定不变，QRS 波自动发生一次脱落，周而复始出现。
9、III度房室传导阻滞---特点：各个波形正常，但P波的节律与QRS 波的节律没有联系，各自维持自己的节律。
此图P 波130次/分；QRS 波只有42次/分。
10、左、右心室肥厚---特点：心电图对右心肥大的诊断敏感性较差。
通常以QRS波群电压增高为标准。
11、典型心肌缺血---特点：ST段水平形或下斜形压低大于0.1mv或抬高0.3mv。
12、急性心肌梗死---特点：早期：首先T波高大，ST段抬高与高耸直立T波相连。
急性期：出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，高耸直立T波开始降低并倒置。
近期：ST段基本恢复至等电位线，T波由倒置逐渐变浅。
陈旧期：ST-T恢复正常，残留坏死Q波。
13.室扑：匀齐而连续的粗大波动，其频率约150-250，其中的QRS及ST-T也无从分辨，临床上一旦发生室扑，往往迅速转为室颤，应按室颤的方法处理。
室颤：只有杂乱的电活动，没有协调匀齐的收缩，心电图呈混乱的波动，形状振幅都不规则，频率约250-500，血液循环停止14.高钾：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，PR间期延长低钾：Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双向、倒置、U波出现。
室性期前收缩
室性期前收缩室性期前收缩(premature yentricL,lar’beats)，这是一种最常见的心律失常。
【病因】正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。
正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。
心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。
洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。
电解质紊乱(低钾、低镁等)、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。
室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。
；【临床表现】；室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期}前收缩的频发程度不直接相关。
患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇；后有力的心脏搏动。
，听诊时，窒性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能}听到第一心音。
桡动脉搏动减弱或消失。
颈静脉可见正常或巨大的a波。
【心电图检查】心电图的特征如下：l1．提前发生的QRS波群，时限通常超过o．12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与垂QRS主波方向相反。
l2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。
耋3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干攀扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性l搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。
如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之譬间，不产生室性期前收缩后停顿，称为问位性室性期前收缩。
4．室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。
二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。
连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。
连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。
同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3—3—21)。
室性期前收缩护理措施
如患者的病情发生变化，如出现新的心律失常类 型或原有心律失常加重等，应根据具体情况调整 用药方案。
出现严重副作用时
如患者出现严重副作用，应立即停药，并根据具 体情况调整用药方案。
调整用药方案的原则
应在充分评估患者病情的基础上，结合药物的作 用机制、疗效、副作用等因素，制定个体化的用 药方案。同时，应遵循安全、有效、经济的原则 ，尽量减少患者的用药负担。
中、老年人多见，可无明显临床 症状，也可导致严重后果。
发病原因及危险因素
发病原因
可见于器质性心脏病患者，如冠心病 、心肌病、心肌炎等；也可见于无器 质性心脏病的正常人，如电解质紊乱 、药物中毒、神经精神因素等。
危险因素
包括年龄、性别、高血压、糖尿病、 吸烟、饮酒、精神压力等。
临床表现与分型
临床表现
日常生活状态下的评估
在患者日常活动、休息、睡眠等自然 状态下进行监测，更真实地反映心脏 状况。
心电图波形识别与解读
正常心电图波形认识
01
熟悉P波、QRS波群、T波等正常心电图波形及其生理意义。
室性期前收缩波形特征
02
掌握室性期前收缩的心电图表现，如提前出现的宽大畸形的
QRS波群，多可见心室夺获与室性融合波等。
副作用观察与处理方法
常见副作用
如恶心、呕吐、头晕、心悸等，多数症状轻微， 可自行缓解。
严重副作用
如过敏反应、严重心律失常等，应立即停药并报 告医生，采取相应处理措施。
副作用的预防
用药前应向患者详细介绍药物的作用、副作用及 预防措施，提高患者的自我监测能力。
调整用药方案时机和原则
用药效果不佳时
如患者用药一段时间后，室性期前收缩的频率、 症状等未得到明显改善，应考虑调整用药方案。
2020年早搏基层诊疗指南
早搏基层诊疗指南过早搏动（简称早搏），又称期前收缩，是指在规则的心脏节律的基础上，异位起搏点发放冲动而提前发生的心脏搏动。
分为房性早搏、交界性早搏和室性早搏。
几乎所有的心脏疾病患者和90%的健康人群均可出现早搏。
室性早搏一、概述（一）定义室性早搏，亦称室性期前收缩，是指His束及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩，是临床上最常见的心律失常[1]。
各种心脏疾病患者和健康人群均可发生，临床症状变异性大。
（二）流行病学普通人群中室性早搏的发病率为1%~4%[2]，发病率随年龄增长而逐步增加，在年龄<11岁的儿童发病率<1%，而>75岁人群中的发病率高达69%[3,4,5]。
二、病因与发病机制（一）病因和诱因任何可导致心室肌提前除极的因素均可引发室性早搏。
冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病和二尖瓣脱垂等各种器质性心脏病是室性早搏常见的病因；其他如洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）、甲状腺功能亢进症和贫血等也可出现室性早搏；在普通人群中，精神紧张、过度劳累及过量的烟、酒、咖啡等均可诱发室性早搏；原因不明、无器质性心脏病的室性早搏常见。
（二）发病机制室性早搏发生机制包括自律性异常、触发活动和折返三大类。
三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断1．临床表现：大多数患者可无明显症状，而在体检或因其他原因就诊时发现。
可表现出的常见症状包括心悸、胸闷、失重感或心跳停搏。
患者是否有症状或症状的轻重程度与频发程度不相关[6]。
需注意，有些患者由于检查出早搏，自摸脉搏有"漏跳"而出现胸闷、气短、"长出气"等焦虑症状，症状与早搏在时相上并不直接相关，这种情况十分常见，在判断早搏是否"有症状"时须给予足够注意。
2．常规辅助检查：（1）心电图特征[6]：见图1。
①提前发生的QRS波，时限通常超过0.12 s，宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
室性期前收缩的临床分析
室性期前收缩的临床分析室性期前收缩是最常见的室性心律失常，可发生于各种年龄的健康人，也可见于各种器质性心脏病患者。
目前认为，只要无器质性心脏病，无论其室性期前收缩的频度及复杂性如何，大多情况下预后良好，通常不需使用抗心律失常药物治疗。
相反，器质性心脏病患者出现室性期前收缩，尤其是冠心病心肌梗死后的室性期前收缩，应引起足够的重视，因为在这些器质性心脏病基础上出现的室性期前收缩有可能发展为室性心动过速、室性扑动及室颤。
判断室性期前收缩起源部位具有重要临床意义，室性期前收缩定位诊断对保护心功能及改善其生活质量有重要意义。
室性期前收缩不仅发生于心脏病患者，也可见于其他系统的疾患和各种年龄的健康人。
诊断不难，欲判断其为功能性或器质性颇不易。
资料与方法选择静息常规12导联心电图诊断为室性期前收缩者157例为分析对象，共分4组。
①第1组：累及左室为主的心脏病。
包括高血压心脏病、冠心病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣疾病等48例；②第2组：累及右室为主的心脏病，包括慢性肺心病、单纯二尖瓣狭窄等共9例；③累及左右两心室的心脏病，包括风湿性联合瓣膜病变、心肌炎、贫血、甲亢性心脏病等124例；④第4组：无器质性心脏病，经常规体检、化验及X线检查未发现心血管异常和影响心脏的其他情况，共33例。
部分患者做了血沉、抗“O”、血脂和眼底检查均属正常。
根据以下几方面进行分析：①室性期前收缩以外基本心电图表现：凡有心律失常(心房扑动、心房颤动、结性心律、房室传导阻滞、束支传导阻滞)，心房病变(心房肥大，房内阻滞)，QRS综合波异常(低电压、心室肥厚)，ST-T改变者，均为异常。
②室性期前收缩的来源的定位：分析期前收缩来源是左室或右室或左右双室。
③测定每分钟室性期前收缩的频率。
④观察室性期前收缩后心动同期的T波改变：凡有倒置、降低或增高者，均为有改变。
结果有器质性心脏病的3组共124例，其中室性期前收缩以外，基本心电图正常者16例(12.9%)，异常者108例(87.1%)。
室性期前收缩、室性心动过速
室性期前收缩室性期前收缩是一种最常见的心律失常，指希氏束分叉以下部位过早发生的、提前使心肌除极的心搏。
一、心电图提前出现的QRS波群,其前无P波;QRS波群宽大畸形，时间＞0.12秒。
二、治疗1．无器质性心脏病药物宜选用β受体拮抗剂、美西律、普罗帕酮等。
2．有器质性心脏病急性心肌缺血首选早期应用β受体阻滞剂;慢性心脏病变应避免使用I类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。
室性心动过速一、概念、心电图及治疗1.概述：室性心动过速是起源于希氏束分支以下的特殊的传导系统或者心室肌连续3个或3个以上的异位心搏2.心电图：3个或3个以上,QRS波宽大畸形,心室率100〜250次/分；3.治疗：非器质性的心脏病:无症状不用治疗。
器质性心脏病:血流动力学稳定，首选利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮；血流动力学不稳定，有休克患者，及时行直流电复律。
二、特殊的室性心动过速尖端扭转型室速：a.病因：先天性和获得性b.类型：多形性室速的一个特殊类型c.心电图：发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变；频率200〜250次/分；QT间期通常超过0.5秒；U波显著d.治疗：首选给予静注镁盐加速性心室自主节律：a.病因：心脏病患者b.类型：缓慢型室速c.心电图：连续发生3〜10个起源于心室的QRS波；心率常为60〜11。
次/分；心动过速的开始与终止呈渐近性；心室夺获和室性融合波常见d.治疗：通常无需抗心律失常治疗二、心室扑动和心室颤动1.心室扑动：a.病因：冠心病等b.特点：致命性心律失常c.临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止d.心电图：心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150〜300次/分e.治疗：应立即抢救;最有效的终止室颤的方法是电除颤。
f.电除颤:血流动力学不稳时用；只有室颤用非同步;室颤360 J非同步2.心室颤动：a.病因：冠心病等b.特点：致命性心律失常c.临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止d.心电图：波形、振幅与频率极不规则的颤动波e.治疗：应立即抢救;最有效的终止室颤的方法是电除颤。
期前收缩
房性早 搏
2.鉴别诊断
⑴房性期前收缩伴室内差异性传导与室 性期前收缩鉴别：二者提前出现的QRS波 群均增宽变形，但前者QRS波群之间有提 前的房性P′，V1导联QRS波群形态多变多 为rsR′型，无室性融合波；而后者无相 关P′波，V1导联多呈Rs、R、Rs型，可有 室性融合波，多为完全性代偿间歇。
1.心电图特点
⑴提前出现的P波，P波的形态、振幅、时 间与相同导联的正常窦性P波完全相同。 ⑵联律间期大多固定。 ⑶提前出现的P波之后，P-R间期正常或延 长，其下传引起的QRS-T波群与窦性激动相同， 亦可能因心室内差异性传导或束支传导阻滞 而有异形改变。 ⑷代偿间期等于一个正常的窦性周期，即 为等周期代偿间歇，是广义的不完全性代偿 间歇中的一种特殊类型。
结论： 1.窦性心律 2.成对房早
结论： 1.窦性心动过 缓 2.房早未下传
结论： 1.窦性心律 2.房早伴差 传
结论：1.窦性心律 2.房早伴差传呈二联律
结论： 1.窦性心律 2.交界性早 搏
结论： 1.窦性心律 2.交界性早搏 伴差传
结论： 1.窦性心律 2.短阵性房 性心动速。
结论： 1.窦性心律 2.非阵发性交 接性心动过 速
2．按形态分类： ⑴单源性室性期前收缩：指起源于同一异位 起搏点的室性期前收缩，是最常见的一种 室性期前收缩。
⑵多源性室性期前收缩：指在同一导联中出现两 种以上不同形态的室性期前收缩，且联律间期 又不相同者。
⑶多形性室性期前收缩：指同一导联中联律 间期相等但QRS波群形态不一的室性期前收 缩。
交界性早搏
交界性早搏
2.鉴别诊断
⑴与心房下部房性期前收缩的鉴别：房 性P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联倒置，aVR导联 直立，但P′-R间期＞0.12s；而交接区性期 前收缩P¯-R＜0.12s。
室性期前收缩演示课件
汇报人：XXX
2024-02-02
目录
CONTENTS
• 室性期前收缩基本概念与分类 • 生理病理基础与影响因素分析 • 诊断方法与鉴别诊断流程梳理 • 治疗方案制定与调整策略探讨 • 预防措施与日常生活管理建议 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
室性期前收缩基本
概念与分类
定义及发病机制
冠状动脉造影
对于怀疑冠心病导致的室性期前收 缩，可进行冠状动脉造影以明确诊 断。
鉴别诊断思路梳理
与房性期前收缩鉴别
房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同，QRS 波形态多正常，多不完全代偿间歇。
与交界性期前收缩鉴别
交界性期前收缩的QRS波形态基本正常，逆行性P波可位 于QRS波群之前、之中或之后，多完全代偿间歇。
多模态影像技术在室性期前收缩诊疗中的应用
利用多模态影像技术，如超声心动图、心脏磁共振等，为室性期前收缩的诊断和治疗提 供更准确的信息。
THANKS
感谢您的观看
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预防措施与日常生
活管理建议
避免诱发因素，降低风险
戒烟限酒
烟草和酒精是室性期前收缩的诱发因素，应尽量 避免。
控制情绪
避免过度兴奋、激动、焦虑等情绪波动，保持心 态平和。
避免过度劳累
合理安排工作和生活，避免长时间连续工作导致 身体疲劳。
规律作息，保持良好心态
保证充足的睡眠时间
每天保持7-8小时的睡眠时间，有助于身体恢复和调整。
代偿间歇
室性期前收缩前后两个窦性P波的间距等于正常PP间距的两倍，称为 完全代偿间歇。
实验室检查项目选择
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心肌酶谱检测
通过检测心肌酶谱，如肌 酸激酶、乳酸脱氢酶等， 可辅助判断是否存可能与电解 质紊乱有关，因此需进行 电解质检查，如血钾、血 钙等。
房室交接区性期前收缩的检查项目有哪些？
房室交接区性期前收缩的检查项目有哪些？检查项目：心电图、心脏听诊房室交接区性期前收缩应该做哪些检查？目前尚无相关资料。
主要依靠心电图诊断。
1.交接性期前收缩典型心电图特点(1)提前出现的QRS波：其形态与窦性搏动相同。
(2)QRS波前后可有逆行P′波，或无逆行P′波。
若P′波在QRS 波前，则P--R间期<0.12s;若P-在QRS波后，则R-P-间期<0.20s(图1)。
(3)代偿间歇一般为完全性代偿间歇，也可为不完全性代偿间歇。
(4)PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PV5、PV6倒置，PaVR、PaVL、PV1直立。
2.对典型心电图的详细描述(1)交接区性期前收缩经常沿正常途径下传，所以QRS波形态大多是室上性的。
但有时伴有室内差异性传导，QRS波形态、时限不同于室上性者(图2)。
(2)当PⅠ、PaVR导联出现P′波倒置时可排除交接性期前收缩。
(3)代偿间歇：当伴有逆行P′波时，多是不完全性代偿间歇。
当逆行P′波出现时间较迟，例如在舒张中期或更晚的交接性期前收缩。
或交接性期前收缩伴一度逆传阻滞时，则呈完全性代偿间歇。
当交接区异位激动由于交接区处有单向阻滞而未能逆传至心房，此时无逆传P′波，故亦呈完全性代偿间歇。
当交接区的异位激动不仅侵入窦房结,抵消了它的早期的激动，还可以对下一次窦性激动的形成直接起到抑制作用，则可产生超完全性代偿间歇。
3.房室交接区性期前收缩的特殊类型(1)并行心律性房室交接区性期前收缩：心电图特点为：①期前收缩间距(指QRS波)不固定。
②可有房性融合波。
③期前收缩联律间距之间有一最大公约数或整倍数(图3)。
(2)房室交接区性期前收缩伴前向性房室传导阻滞：①房室交接区性期前收缩伴前向性一度房室传导阻滞：P--R间期大于0.12s即可诊断。
交接区性期前收缩多出现在舒张期中。
而干扰性P--R间期延长的逆行P-出现较早，多在收缩晚期或更早些。
此为两者的主要鉴别点(图4)。
房室交界区性期前收缩了解病因更好地管理疾病
预防措施：定期 体检，及时发现 并治疗心脏病变， 避免房室交界区 性期前收缩的发 生
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药物治疗
β-阻滞剂：如美托洛 尔、阿替洛尔等，可 以减慢心率，降低血 压，改善心绞痛症状。
钙通道阻滞剂：如维 拉帕米、地尔硫䓬等， 可以扩张血管，降低 血压，改善心绞痛症 状。
强心苷类药物：如地 高辛、西地兰等，可 以增强心肌收缩力， 改善心功能。
抗心律失常药物：如胺碘酮、 普鲁卡因胺等，可能导致房室 交界区性期前收缩
钙通道阻滞剂：如维拉帕米、 地尔硫䓬等，可能导致房室交
界区性期前收缩
其他药物：如抗抑郁药、抗精 神病药等，也可能导致房室交
界区性期前收缩
自主神经功能紊乱
自主神经功能紊 乱的定义和症状
自主神经功能紊乱 与房室交界区性期 前收缩的关系
心电图检查是诊断房室 交界区性期前收缩的重
要方法之一
心电图检查还可以发现 其他心脏疾病，如心肌
梗死、心律失常等
心电图可以显示房室交 界区的电活动，从而判
断是否存在期前收缩
心电图检查操作简单， 无创，易于接受，是临
床上常用的诊断方法
动态心电图监测
原理：通过连续 监测心电活动， 捕捉房室交界区 性期前收缩的异
自主神经功能紊 乱的治疗方法
预防自主神经功 能紊乱的建议
心肌缺血
心肌缺血是房 室交界区性期 前收缩的常见 病因之一
心肌缺血可能 导致心律失常， 包括房室交界 区性期前收缩
心肌缺血的原 因包括冠状动 脉疾病、心肌 炎等
心肌缺血可能 导致心绞痛、 呼吸困难等症 状
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心肌炎
心肌炎是房室交界 区性期前收缩的常 见病因之一
期前收缩名词解释
期前收缩名词解释
期前收缩（曾称早搏）是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为最常见的心律失常。
可发生在窦性或异位性心律的基础上。
可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。
按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。
其中以室性早搏最常见，其次是房性，结性较少见。
窦性过早搏动罕见。
常发生于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。
亦可见于正常人，或见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、洋地黄或锑剂中毒，血钾过低，心脏手术或心导管检查时对心脏的机械刺激等。
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临床表现
过早搏动可无症状，也可有心悸或心跳暂停感。 频发的过早搏动可因心排血量减少引起乏力、头晕等症状。
听诊可发现心律不规则，早搏后有较长的代偿间歇。
早搏呈二或三联律时，可听到每两或三次心搏后有长间歇。早搏插入两次正规心 搏间，可表现为三次心搏连续。 触诊脉搏可发现间歇脉。
室性早搏的主要心电图表现
过早搏动
定义
过早搏动(premature beat）简称早搏。是指异位起搏点发出的过早冲动引起 的心脏搏动，为最常见的心律失常。 可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形 成二联律或联律性过早搏动。 按起源部位可分为窦性、房性、房室交界性和室性四种。其中以室性早搏最 常见，其次是房性。
多有不完全代偿间歇。
房早伴差传
房早二联律伴差传
房早三联律
室早与房早伴差传的鉴别
室早其前无相关P波；房早有相关异位P波。（因房早是由于心房内的异位起搏点提前发出冲动，刺激心房 收缩。） 房早伴差传表现为右束支传导阻滞的波型。（由于左右束支传导速度不同，左束支较粗大，传导速度较快， 右束支细长，传导速度较慢，因此，提前的冲动落在右束支的相对不应期，形成右束支传导阻滞的波型。） 室早QRS波群较宽可超过0.14秒；房早伴差传一般达不到0.14秒。 室早多有完全代偿间歇；房早多为不完全代偿间歇。（房早异位起搏点距离窦房结近，易于侵入窦房结， 如侵入窦房结，则形成不完全代偿间歇；而室早异位起搏点位于心室，与窦房结距离较远，且期间有房室 结，因此不易侵入窦房结，因此多有完全代偿间歇。）
提前出现的宽大畸形的QRS波群，其前无相关P波。 T波与QRS波主波方向相反。
QRS波时限大于0.12秒。
其后多有完全代偿间歇。
室早的分类
单形性室早：同一导联，起始部位相同，形态一致。可分为偶发(每分钟少于5个)，频发。 多形性室早：同一导联，起始部位相同，形态不同。 多源性室早：同一导联，起始部位不同，形态也不一致。
间位室早：室早刚好插入两个窦性搏动之间，不产生室早后停顿，又称插入性室早。
R on T室早：是最具潜在危险的室早。T波的峰顶是心室两种不应期的分界线，其前为有效不应期，其后为 相对不应期。在相对不应期，心室肌的兴奋性从零正在逐渐恢复到100%，而T波峰顶前20~30ms被称为心室 易颤期落入此期的室早如同导火索，可引发室颤，
病因
可发生于正常人。但植物神经功能紊乱与器质性心脏病患者更易发生。 情绪激动，神经紧张，疲劳，过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起发作，亦 可无明显诱因。 洋地黄、奎尼丁等药物毒性作用，缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。 冠心病、二尖瓣病变、心肌炎等常易发生过早搏动。
发生机理
异常自律性：因某些原因导致心肌出现炎症、损伤，形成瘢痕或坏死，从而 形成异位起搏点，由此发出冲动，形成过早搏动。 折返现象：环行折返或局灶性微折返，如折返途径相同则过早搏动形态一致； 如折返中传导速度一致，则过早搏动与前一搏动的配对时间固定。 其他：平行收缩、触发激动等。
交界性早搏
起源：房室结位于心脏中心房和心室的交界处，所以也叫交界区，因此，如 果冲动形成在房室结，就叫做交界性早搏。
交界性早搏的主要心电图表现
提前出现QRS-T波群 逆行性P波可以位于QRS波群之前（PR间期＜0.12s）、之中或之后（PR间 期＜ 0.20s） QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变宽 间歇可完全或不完全
其他分类
二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室早 三联律是每两个正常搏动后出现一个室早
连续发生两个室早称成对室早
连续三个或以上室早称室性心动过速
室早
室早二联律
室早三联律
成对室早三联律
室速
间位室早
多源性室早
多源成对室早
房早主要心电图表现
提前出现的QRS波群，其前可见异位P波。 QRS波群形态可正常，如伴有室内差传可增宽。
交界性早搏
交界早搏三联律
谢谢！