一氧化碳讲课ppt课件

四、临床表现
• 正常人COHb可达5~10%，中毒症状与血
液中COHb的含量有关，并与中毒前健康
状况、中毒时的体力活动有关。
临床表现
临床表现
轻度中毒 10﹪-30﹪
中度中毒 30﹪-40﹪
重度中毒 ＞50 ﹪
临床表现
• （1）轻度中毒： • COHb＞10~30%。有头疼、头晕 乏力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、 嗜睡、意识模糊等。 • 处理方法：
临床表现
• （2）中度中毒： • COHb30~40%。皮肤黏膜樱桃红色，神志 不清、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛有反应 ，瞳孔对光反射，腱反射减弱。
临床表现
• （3）重度中毒： • COHb＞50%。深昏迷，各种反射消失，呈去大 脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识、不语 不动、不主动进食、大小便失禁、呼之不应、 推之不动，并有肌张力增强，可并发脑水肿而 引起惊厥、呼吸抑制；并发心肌损害而出现心 律失常；还可并发脑水肿、消化道出血，昏迷 时肢体受压部位的皮肤可出现大的水疱和红肿 ，该部位肌肉若长时间受压迫可导致压迫性肌 肉坏死（横纹肌溶解症），坏死肌肉释放肌球 蛋白可引起急性肾功能衰竭。抢救能存活者可 留有神精系统后遗症。
临床表现
• 2、中毒后迟发脑病表现：患者意识障碍恢复后， 经过约2-60天的假愈期后可出现（1）精神意识障 碍：痴呆木僵谵妄状态或去大脑皮层状态（2）锥 体外系神精障碍：出现震颤麻痹综合症（表情淡 漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态） （3）锥体系神精损害：如偏瘫、病理反射阳性或 小便失禁等（4）大脑皮质局灶性功能障碍：如失 语、失明、不能站立或出现继发性癫痫（5）周围 神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、颅神经麻痹。
九、健康教育
The end
Thank you
一氧化碳讲课
案例引入
患者，女，45岁，在家洗澡时因煤气 管道泄露，自觉头晕、头痛，全身乏 力、呼吸困难，频繁呕吐，呕吐呈喷 射状，昏到不省人事。 思考：1该患者出现了什么情况？
2该如何对该患 者实施救护？
教学目标
知识目标：⒈一氧化碳中毒的发病机制
⒉主要临床表现 ⒊救治原则
能力目标：能对中毒患者进行正确现场急救 态度目标：具备救死扶伤精神，具有争分夺秒
，有抢救意识，有条不紊，时间就是生命
CO无色无臭无刺激性的气体，几乎不溶 于水,但易溶于氨水，在空气中燃烧成淡 蓝色火焰，与空气混合达12.5﹪时有爆 炸的危险。
一氧化碳中毒原因
• 在生产生活的环境中，含碳的物质燃烧不 完，都可产生CO，如果不注意煤气管道的 密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量 的CO后可发生急性CO中毒。
注意保暖。呼吸心跳骤停者，立即进
行心肺Leabharlann Baidu复苏。
• 2.迅速纠正缺氧：
• ①吸氧：加速COHb解离，吸入100%O2，
解离半量需30~40min；高压氧需要20min。
• ②高压氧治疗，可以增加血氧浓度，增加血 氧弥散度。 • ③静脉给氧：2%双氧水静注。
• 高压氧治疗的原理（高压氧适用于
的治疗）
2.日常生活中毒：室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟 囱堵塞、漏气、倒风，以及在通风不良的室内使 用燃气加热器沐浴都可发生CO中毒，失火现场空 气中CO浓度可达10%，也可发生中毒，利用煤气
自杀或他杀等。
三、发病机制
• CO+Hb=COHb其有两个特点 • 1：CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和 力大240倍，而COHb不携带氧。 • 2：其解离速度是O2Hb的1/3600，故血 氧不易释放，给组织造成细胞的缺氧 （Hb的功能是运输氧气，Hb被CO竞争无法 正常与氧气结合）
五、实验室检查
• ⒈血液COHb测定：一氧化碳急性 中毒的特异性诊断指标 • ⒉脑电图：弥漫性低幅慢波。 • ⒊头部CT：可见低密度灶。 • ⒋头部MRI：可见低密度灶，大脑 皮质弥漫性改变。迟发性脑病可 有脱髓鞘改变。
七、救护技术
• 1、现场急救 • 立即打开门窗或迅速将患者移至空气 新鲜处，解开领口保持呼吸道通常，
• ①高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb
恢复携氧功能。
• ②高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得
到充足的溶解氧 • ③高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量） ,使其通过性降低,有利于降低颅压
3 对症护理
1）高热者物理降温
2）抽搐者地西泮静注
3）心跳骤停者心肺复苏 4 转送