外科休克-ppt外科学PPT课件
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外科学第5章外科休克-PPT课件
（六）休克失代偿期微循环变化
休克失代偿期
休克失代偿期 组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺 氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组 胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管 前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代 谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 结果：微循环“只进不出”，重要生命 器官灌注不足。最终可导致DIC和组织 器官功能受损。
（七）代谢变化
1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧 的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵 解过程以提供能量（2ATP；有氧代谢 38ATP）。 2.休克加重时，因微循环障碍不能及时 清除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能 力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸 中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出 量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降 低血红蛋白的携氧能力。
（三）休克的分类
休克分为五类：低血容量休克、感染性 休克、心源性休克、神经性休克、过敏 性休克。其中低血容量休克和感染性休 克属于外科休克。
（四）休克的病理生理 微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害
休克的生理模型研究提示 tissue hypoxia resulting from
poor tissue perfusion is the
严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
（九）器官继发性损害 肾
肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 近髓循环短路开放，皮质 外层血流减少，肾皮质肾 小管坏死 结果：急性肾衰
（十）器官继发性损害 心
冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子
（十七）休克的监测 特殊监测 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）
第三单元 外科休克ppt课件
的呼吸困难，48－72小时达到最严重的程度。 因休克而死亡的病人中，约有1／3死于ARDS。
（2）肾:
1）BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 2）抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸
收↑→尿少 3）近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾
小管坏死 → →肾衰
（3）心:
①休克代偿期，心脏血 流供应无减少；
血糖升高：为什么？
是儿茶酚胺分泌增加导致，因为儿茶酚 胺有一下4方面作用：
酸碱平衡紊乱：酸中毒为什么？
细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生 少量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流 不足又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集， 引起酸中毒
血尿素、肌酐和尿酸增加为什么？ ：蛋 白质分解代谢增加。
（3）电解质代谢紊乱：血液中 低钠高钾。为什么？
因子、干扰素和NO等。引起“瀑布样”连锁放大反应。
其他改变： ATP的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释
放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性 的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。
① 有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺 素（PGI2、PGE2、PGD2）
② 有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2
3.内脏器官的继发性损害
内脏器官继发性损害的发生与休克的 原因和休克持续的时间长短有关
心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大 死亡原因
3.内脏器官的继发性损害（1）肺
休克时： 低灌注：血流↓ 低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面
张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难（ARDS） 往往在严重休克经治疗，病情稳定后，出现逐渐加重
细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细 胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入 细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量 增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。 失钠同时失去水：使细胞外液体减少， 而细胞发生肿胀，甚至死亡。
（2）肾:
1）BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 2）抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸
收↑→尿少 3）近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾
小管坏死 → →肾衰
（3）心:
①休克代偿期，心脏血 流供应无减少；
血糖升高：为什么？
是儿茶酚胺分泌增加导致，因为儿茶酚 胺有一下4方面作用：
酸碱平衡紊乱：酸中毒为什么？
细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生 少量的ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流 不足又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集， 引起酸中毒
血尿素、肌酐和尿酸增加为什么？ ：蛋 白质分解代谢增加。
（3）电解质代谢紊乱：血液中 低钠高钾。为什么？
因子、干扰素和NO等。引起“瀑布样”连锁放大反应。
其他改变： ATP的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释
放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性 的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。
① 有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺 素（PGI2、PGE2、PGD2）
② 有害：有血管收缩作用的PGF2、TXA2
3.内脏器官的继发性损害
内脏器官继发性损害的发生与休克的 原因和休克持续的时间长短有关
心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大 死亡原因
3.内脏器官的继发性损害（1）肺
休克时： 低灌注：血流↓ 低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面
张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难（ARDS） 往往在严重休克经治疗，病情稳定后，出现逐渐加重
细胞缺氧，ATP减少，能量不足，细 胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入 细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量 增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。 失钠同时失去水：使细胞外液体减少， 而细胞发生肿胀，甚至死亡。
外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
《外科学休克》课件
02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降，应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量，给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品，以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化，尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症，可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时，机体免疫功能下降，容易发生感染。感染可由各种病原体引起，如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段，可导致高热、寒战、呼吸急促等症状，甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时，由于全身组织缺氧和酸中毒 ，导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿， 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状，享与讨论
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血，导致血压急剧下降，心、脑、肾等重要器官灌注 不足，需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起，其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，导致血压下降、组织灌注不足，进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时，炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
外科学(外科休克)精品PPT课件
Multiple system organ failure（MSOF） 现称多器官功能不全综合征 Multiple organ dysfunction syndrome（MODS）
血液流变学改变
血粘度↑ 血流阻力↑ 代谢性酸中毒
概述
弥散性血管内凝血（DIC）
血液粘稠度↑、酸中毒等
↓
红细胞、血小板容易凝集
❖ MSOF的“始动器” ❖ “未引流的脓肿”
肝功能损害
缺血、缺氧、血流淤滞→肝功能↓ 微血栓形成→肝小叶中心坏死
解毒功能↓ 代谢功能↓
代谢紊乱 内毒素血症 酸中毒 出血倾向 黄疸 转氨酶增高
脏器继发性损害的相关因素
低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害 感染性休克的内脏继发损害比较严重 休克持续时间越长，越容易继发损害 可继发多系统器官衰竭
通透性增加→脑水肿、颅内高压
胃肠道功能受损
BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以 保证心、脑血供
缺血、缺氧→胃肠黏膜受损、肠屏障功能↓→ 肠道细菌易位
缺血-再灌注损伤→炎性介质释放↑ →SIRS 应激性溃疡 肠道在休克中的重要作用日益受到重视
应激
肠道屏障功能 肠道细菌易位
❖ 外科应激的“中心器官”
• 有效循环血容量减少 • 组织灌注不足
休克分类
➢ 低血容量性休克 ➢ 感染性休克（脓毒性休克） ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克 ➢ 过敏性休克 其中1和2是外科常见的两种休克
概述
病理生理变化
引起休克的原因各有不同， 但都有一共同的病理生理变化过程：
有效循环血容量↓↓
组织灌注不足
概述
与休克发生有关的病理生理过程
（ ARDS ）
休克肾功能损害
血液流变学改变
血粘度↑ 血流阻力↑ 代谢性酸中毒
概述
弥散性血管内凝血（DIC）
血液粘稠度↑、酸中毒等
↓
红细胞、血小板容易凝集
❖ MSOF的“始动器” ❖ “未引流的脓肿”
肝功能损害
缺血、缺氧、血流淤滞→肝功能↓ 微血栓形成→肝小叶中心坏死
解毒功能↓ 代谢功能↓
代谢紊乱 内毒素血症 酸中毒 出血倾向 黄疸 转氨酶增高
脏器继发性损害的相关因素
低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害 感染性休克的内脏继发损害比较严重 休克持续时间越长，越容易继发损害 可继发多系统器官衰竭
通透性增加→脑水肿、颅内高压
胃肠道功能受损
BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以 保证心、脑血供
缺血、缺氧→胃肠黏膜受损、肠屏障功能↓→ 肠道细菌易位
缺血-再灌注损伤→炎性介质释放↑ →SIRS 应激性溃疡 肠道在休克中的重要作用日益受到重视
应激
肠道屏障功能 肠道细菌易位
❖ 外科应激的“中心器官”
• 有效循环血容量减少 • 组织灌注不足
休克分类
➢ 低血容量性休克 ➢ 感染性休克（脓毒性休克） ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克 ➢ 过敏性休克 其中1和2是外科常见的两种休克
概述
病理生理变化
引起休克的原因各有不同， 但都有一共同的病理生理变化过程：
有效循环血容量↓↓
组织灌注不足
概述
与休克发生有关的病理生理过程
（ ARDS ）
休克肾功能损害
《外科休克》课件
总结词
需要稳定自主神经系统和 对症治疗
详细描述
治疗神经源性休克需要稳 定自主神经系统，如使用 血管活性药物等，同时给 予对症治疗，如处理呼吸 系统并发症等。
03 休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确保患者呼吸通畅。
保温
注意患者的保暖，避免因低温加重休克症状 。
吸氧
给予患者吸氧，以改善组织缺氧状态。
药物剂量调整
根据患者的血压和病情变化，适时调整药物剂量。
血管活性药物的副作用观察
密切观察患者是否出现药物副作用，如心律失常等。
控制感染
01
02
03
病因治疗
针对引起感染的病原体， 选择合适的抗生素进行治 疗。
支持治疗
给予患者充足的营养支持 ，提高免疫力，促进康复 。
预防感染扩散
采取必要的隔离措施，防 止感染扩散至其他人或环 境。
了解急救知识
了解基本的急救知识，如心肺复苏等 ，以便在紧急情况下采取正确的急救 措施。
05 休克患者的护理
一般护理
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，及时清理呼吸道分 泌物，避免窒息或呼吸道梗阻。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸、体温等 指标，及时发现并处理异常情况。
建立静脉通道
为患者建立有效的静脉通道，以便快速补液 和给药。
及时治疗感染和疾病
感染和疾病可能导致身体机能下降，增加 休克的风险，应及时治疗。
预防休克的恶化
及时发现并处理低血压、心率失常等异常症状
低血压、心率失常等异常症状可能是休克的前兆，应及时发现并处理 。
避免长时间站立或久坐
长时间站立或久坐可能导致血液循环不畅，加重休克症状。
外科休克ppt课件
MODS • 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿
• 肝脏解毒功 能下降
• 肠粘膜屏障 受损
微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官 继发损害
病理生理改变
10
微循环学说
外科学
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微循环收缩期
休克早期，有效循 环血量显著减少— 循环容量降低、动 脉血压下降。交感 神经兴奋，儿茶酚 胺分泌增加。（只 出不进）
❖炎性介质——休克的特征。
❖多器官功能障碍综合症——休克的最终结果。
❖恢复对组织细胞的氧供、促进其有效的利用， 重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功
能——治疗休克的关键环节。
4
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❖现代的观点将休克视为一个序贯事件，是一 个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功 能障碍综合症(multiple organ dysfunction, MODS)或多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)发展的连续过程。
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❖炎症介质(IL、TNF、集落刺激因子、干扰素 和血管扩张剂一氧化氮等）释放，通过“瀑 布样”连锁放大反应。
❖代谢性酸中毒和能量不足→细胞膜的各种屏 障功能→通透性增加，离子泵的功能障碍→ 细胞内外离子及体液分布异常→低钠血症， 高钾血症
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或未成熟白细胞＞10%
2020年10月2日
19
感染性休克
临床表现 冷休克(高阻力型)
暖休克(低阻力型)
神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管 充盈时间 脉搏 脉压 尿量
躁动、淡漠或嗜睡
清醒
苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红
湿冷或冷汗
温暖、干燥
延长 细速 <30 mmHg <25ml/h
1-2秒 慢、有力 >30 mmHg >30ml/h
炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。
炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
细胞各种膜的屏障功能受损 细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜
2020年10月2日
10
内脏器官的继发损害
肺 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
肾 急性肾衰竭
脑 脑水肿、脑疝
心 心肌局灶性坏死
胃肠道 胃应激性溃疡、肠源性感染
2020年10月2日
14
治疗
治疗原则: 去除病因，恢复有效血容量，纠正微 循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。
治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。 氧供应和氧消耗超常值的复苏概念： 最终目的：防止多器官功能障碍综合征（MODS）
2020年10月2日
15
治疗
1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 5.血管活性药物的应用 6.治疗DIC改善微循环 7.皮质类固醇和其他药物的应用
2020年10月2日
5
微循环收缩期
收缩压↑
↑
心排出量↑
有效循环血量↓→P↓
心跳↑ ↑
主动脉弓
↓
颈动脉窦压力感受器→
延髓心跳中枢↑ 血管舒缩中枢↑
→
心脏 肾上腺髓质
血管外 → 液体(+)
交感神经↑
儿茶酚胺
毛血管血量↓
↓ （+）
内压↓
平滑肌受体、皮肤骨骼内脏
↓
微动脉阻力↑ 回心血量↑
直捷通道开放 收缩 动静脉短路
综合征。
有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循 环
细 2020年10月2日
的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛
3
分类
低血容量性休克 感染性休克
外科最常见
休克 心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
2020年10月2日
4
病理生理
（一）微循环的变化 （二）代谢改变 （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤 （四）内脏器官的继发性损害
小血管 微血管
平滑肌
（毛）ห้องสมุดไป่ตู้括约肌
2020年10月2日
6
微循环扩张期
循环血量↓
微动脉收缩 → 前括约肌收缩
直捷通道开放
→毛血细量血↓ 管
→ 组织乏氧
(-) 微动脉 前括约肌扩张 ↓
丙酮酸乳酸↑
毛细血管周围 肥大细胞组胺HT
↓
↓
(毛)
(毛)
小静脉 毛细血管床大量开放
压力↑ 血液滞留
收缩
↓
↓
回心血量↓
17
中心静脉压与补液的关系
CVP BP
原因
处理原则
低低 低 正常 高低
高 正常 正常 低
血容量严重不足 血容量不足 心功不全或 血容量相对过多 容量血管过度收缩 心功不全或血容量不足
充分补液 适当补液 强心药，纠酸 舒张血管 舒张血管 补液试验*
补液试验：取等渗盐水250ml，于5∼10分钟内经静脉注入。如血压升高 而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静 脉压升高0.29∼0.49kpa(3∼5cmH2O)，则提示心功能不全。
8
代谢改变
1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。
2.能量代谢障碍
交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
促进蛋白质分解
下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成
促进糖异生
抑制糖酵解
2020年10月2日
9
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
2020年10月2日
18
感染性休克（septic shock）
全身炎症反应综合征 SIRS （systemic inflammatory response syndrome）
1.体温＞38 ℃ 或＜36℃ 2.心率＞90次/分 3.呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO 2＜4.3kPa 4.白细胞计数＞12×10/9 L或＜4×109/L，
第六章 外科休克
2020年10月2日
1
提纲
概述：休克的概念 有效循环血量 休克的分类 病理生理 临床表现* 诊断 休克的监测 治疗
低血容量性休克：失血性休克 创伤性休克 感染性休克：
2020年10月2日
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概念
休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌 注
不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病
理过程，它是一个有多种病因引起 的
水分、小分子蛋白渗出血管外
心排量↓
↓ 血液浓缩粘度↑
↓ 血压↓
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血液浓缩 粘度↑ 血液酸性↑
微循环衰竭期
休克失代偿期（DIC期）
红细胞 血小板凝集
→
(毛)微血栓
→ DIC ↓
组织血供停止
乏氧加重
消耗凝血因子 激活纤溶系统
↓ 细胞溶酶体破裂
↓ 出血
酸性水解酶
激肽
细胞自溶死亡
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低血容量性休克（hypovolemic shock）
一、失血性休克（hemorrhagic shock） 原因: 治疗原则：补充血容量 积极处理原发病 制止出血
二、创伤性休克（traumatic shock） 原因: 治疗原则：补充血容量 纠正酸碱平衡失调 手术治疗 药物
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1.病
史：严重损伤、大量出血、重度感染、 过敏病人、心脏病人等。
2.临床表现：症状 体征
3.实验检查：血尿常规、临化全项、B超、CT等。
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休克监测
（一）一般监测：1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.血压 4.脉率 5.尿量
（二）特殊监测：1.中心静脉压（CVP） 2.肺动脉楔压（PCWP） 3.心排出量（CO）心脏指数（CI） 4.动脉血气分析 5.动脉血乳酸盐测定 6.弥散性血管内凝血（DIC）检测
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肝 肝功衰竭
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临床表现
休克代偿期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心率加速、过度换气
血压正常或稍高、 舒张压升高、脉压下降 尿量正常或减少
休克抑制期 淡漠、反应迟钝、 神志不清、昏迷 发绀、冷汗、脉速、
血压下降、 脉压差减小、 无尿、呼衰、DIC
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诊断
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感染性休克
临床表现 冷休克(高阻力型)
暖休克(低阻力型)
神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管 充盈时间 脉搏 脉压 尿量
躁动、淡漠或嗜睡
清醒
苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红
湿冷或冷汗
温暖、干燥
延长 细速 <30 mmHg <25ml/h
1-2秒 慢、有力 >30 mmHg >30ml/h
炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。
炎症介质“瀑布样”连锁放大反应
细胞各种膜的屏障功能受损 细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜
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内脏器官的继发损害
肺 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
肾 急性肾衰竭
脑 脑水肿、脑疝
心 心肌局灶性坏死
胃肠道 胃应激性溃疡、肠源性感染
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治疗
治疗原则: 去除病因，恢复有效血容量，纠正微 循环障碍，增进心功，恢复正常代谢。
治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的氧。 氧供应和氧消耗超常值的复苏概念： 最终目的：防止多器官功能障碍综合征（MODS）
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治疗
1.一般紧急治疗 2.补充血容量 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 5.血管活性药物的应用 6.治疗DIC改善微循环 7.皮质类固醇和其他药物的应用
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微循环收缩期
收缩压↑
↑
心排出量↑
有效循环血量↓→P↓
心跳↑ ↑
主动脉弓
↓
颈动脉窦压力感受器→
延髓心跳中枢↑ 血管舒缩中枢↑
→
心脏 肾上腺髓质
血管外 → 液体(+)
交感神经↑
儿茶酚胺
毛血管血量↓
↓ （+）
内压↓
平滑肌受体、皮肤骨骼内脏
↓
微动脉阻力↑ 回心血量↑
直捷通道开放 收缩 动静脉短路
综合征。
有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循 环
细 2020年10月2日
的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛
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分类
低血容量性休克 感染性休克
外科最常见
休克 心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
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病理生理
（一）微循环的变化 （二）代谢改变 （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤 （四）内脏器官的继发性损害
小血管 微血管
平滑肌
（毛）ห้องสมุดไป่ตู้括约肌
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微循环扩张期
循环血量↓
微动脉收缩 → 前括约肌收缩
直捷通道开放
→毛血细量血↓ 管
→ 组织乏氧
(-) 微动脉 前括约肌扩张 ↓
丙酮酸乳酸↑
毛细血管周围 肥大细胞组胺HT
↓
↓
(毛)
(毛)
小静脉 毛细血管床大量开放
压力↑ 血液滞留
收缩
↓
↓
回心血量↓
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中心静脉压与补液的关系
CVP BP
原因
处理原则
低低 低 正常 高低
高 正常 正常 低
血容量严重不足 血容量不足 心功不全或 血容量相对过多 容量血管过度收缩 心功不全或血容量不足
充分补液 适当补液 强心药，纠酸 舒张血管 舒张血管 补液试验*
补液试验：取等渗盐水250ml，于5∼10分钟内经静脉注入。如血压升高 而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静 脉压升高0.29∼0.49kpa(3∼5cmH2O)，则提示心功能不全。
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代谢改变
1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量 下降、氧离曲线右移。
2.能量代谢障碍
交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑
促进蛋白质分解
下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成
促进糖异生
抑制糖酵解
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炎症介质释放和缺血再灌注损伤
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感染性休克（septic shock）
全身炎症反应综合征 SIRS （systemic inflammatory response syndrome）
1.体温＞38 ℃ 或＜36℃ 2.心率＞90次/分 3.呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO 2＜4.3kPa 4.白细胞计数＞12×10/9 L或＜4×109/L，
第六章 外科休克
2020年10月2日
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提纲
概述：休克的概念 有效循环血量 休克的分类 病理生理 临床表现* 诊断 休克的监测 治疗
低血容量性休克：失血性休克 创伤性休克 感染性休克：
2020年10月2日
2
概念
休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌 注
不足，细胞代谢紊乱和功能受损的 病
理过程，它是一个有多种病因引起 的
水分、小分子蛋白渗出血管外
心排量↓
↓ 血液浓缩粘度↑
↓ 血压↓
2020年10月2日
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血液浓缩 粘度↑ 血液酸性↑
微循环衰竭期
休克失代偿期（DIC期）
红细胞 血小板凝集
→
(毛)微血栓
→ DIC ↓
组织血供停止
乏氧加重
消耗凝血因子 激活纤溶系统
↓ 细胞溶酶体破裂
↓ 出血
酸性水解酶
激肽
细胞自溶死亡
2020年10月2日
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低血容量性休克（hypovolemic shock）
一、失血性休克（hemorrhagic shock） 原因: 治疗原则：补充血容量 积极处理原发病 制止出血
二、创伤性休克（traumatic shock） 原因: 治疗原则：补充血容量 纠正酸碱平衡失调 手术治疗 药物
2020年10月2日
1.病
史：严重损伤、大量出血、重度感染、 过敏病人、心脏病人等。
2.临床表现：症状 体征
3.实验检查：血尿常规、临化全项、B超、CT等。
2020年10月2日
13
休克监测
（一）一般监测：1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.血压 4.脉率 5.尿量
（二）特殊监测：1.中心静脉压（CVP） 2.肺动脉楔压（PCWP） 3.心排出量（CO）心脏指数（CI） 4.动脉血气分析 5.动脉血乳酸盐测定 6.弥散性血管内凝血（DIC）检测
2020年10月2日
20
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肝 肝功衰竭
2020年10月2日
11
临床表现
休克代偿期 精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷 心率加速、过度换气
血压正常或稍高、 舒张压升高、脉压下降 尿量正常或减少
休克抑制期 淡漠、反应迟钝、 神志不清、昏迷 发绀、冷汗、脉速、
血压下降、 脉压差减小、 无尿、呼衰、DIC
2020年10月2日
12
诊断