低血糖症2013进修医(1)
糖尿病和低血糖的营养治疗(1)
是Ⅱ型患者，共显性可高达91%，Ⅰ型患者为54%，孪生患者都有明显的遗传特征。
特征为高血糖及糖尿，临床上出现多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦等症状，严重时可发生酮症酸中毒，甚至昏迷。
中晚期多合并有心血管、肾、眼部及神经系统症状，外科常合并化脓性感染、坏疽及术后创面长期不愈等症状。
课程题目：糖尿病和低血糖的营养治疗（1）世界多数国家糖尿病的发病率在0.1%～0.2%，美国高达0.5%～0.6%。
我国总发病率为0.61%，标化患病率为0.674%。
40岁以下为1%～1.5%，40岁以上猛增，60～70岁最高达4.27%。
现有糖尿病患者1800多万，以每年200万左右的新患者在递增。
其中以脑力劳动者发病率增高最为明显。
一、糖尿病诊断标准和分类成人正常空腹血糖为3.9～6.0mmol/L，餐后2h血糖值＜7.8mmol/L。
糖尿病是以高血糖为特征的代谢综合征。
（一）诊断标准美国糖尿病协会(ADA)1997年公布糖尿病诊断标准，包括我国在内的许多国家都在采用，诊断原则如下：1、糖尿病危险人群老人、肥胖、有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、有妊娠糖尿病(GDM)史，应激性高血糖等；或有糖尿病症状者，如口渴、多尿、乏力、体重降低、皮肤瘙痒、反复感染等；空腹血糖＞7.0mmol/L，或任何1次血糖＞11.1mmol/L即可诊断为糖尿病。
2、葡萄糖耐量试验如结果可疑，应再作葡萄糖耐量试验。
成人空腹服75g 葡萄糖后测血糖，餐后2h血糖＞11.1mmol/L可诊断糖尿病；7.8～11.1mmol/L 为耐糖量降低(impaired glucose to1erance，IGT)。
3、单独空腹血糖6.1～7.0mmo1/L，称为空腹糖耐量受损（impaired fasting to1erance，IFT）。
4、无论空腹或餐后2h血糖水平在临界值左右患者，需隔2～4周复查，用口服50g葡萄糖试验证实，直到确诊或排除糖尿病为止。
低血糖
糖酵解途径三个关键酶： 糖异生途径四个关键酶： 葡萄糖-6-磷酸酶 己糖激酶 果糖二磷酸酶-1 6-磷酸果糖激酶-1 丙酮羧化酶和PEP羧激 丙酮酸激酶 酶
丙酮酸经丙酮酸羧化支路变为PEP
GDP C O2 COO
-
CH O ~ P GTP PEP羧激酶 （线粒体，胞液） CH2 PEP ADP 丙酮酸激酶 ATP
三、血糖的来源和去路
① 消化 食物糖 、吸 收
血糖 肝糖原
④ 分解 氧化 ⑤合 成
CO2 + H2O 肝糖原 肌糖原
② 分 解
糖异
非糖物质
生
③
3.89 | 磷酸戊糖途径等 其他糖 6.11 ⑥ mmol/L 脂类、 氨基 酸代 谢 脂肪、 ⑦ 氨基酸等
②肝糖原的分解
糖原分解（glycogenolysis）习惯上指肝糖原分解成 磷 酸 葡萄糖。 葡 Pi Gn-1 H2O Pi 萄 糖 G-1-P 变 G-6-P Gn G 位 G-6-P酶 磷酸化酶 酶
CO2 + H2O 肝糖原 肌糖原
② 分 解
糖异
非糖物质
生
③
3.89 | 磷酸戊糖途径等 其他糖 6.11 ⑥ mmol/L 脂类、 氨基 酸代 谢 脂肪、 ⑦ 氨基酸等
乙酰CoA 线粒体
⑦脂类、氨基酸代谢 乙酰CoA 内膜 胞液
柠檬酸 柠檬酸
ATP柠檬 酸裂解酶
软脂酸
草酰乙酸
草酰乙酸
NADH + H+
1,6-二磷酸果糖是丙酮酸激酶的変构激活剂，通过1,6-二磷酸果糖可 将两个底物循环相联系和协调。胰高血糖素可抑制2,6-二磷酸果糖合成， 从而减少1,6-二磷酸果糖的合成，胰高血糖素还通过cAMP使丙酮酸激酶 磷酸化而失去活性，胰高血糖素促进PEP羧激酶的合成，加速肝摄取血 液中的氨基酸，从而促进糖异生而抑制糖酵解。而胰岛素通过抑制PEP 羧激酶的合成以及促进氨基酸进入肌组织并合成蛋白质，减少肝糖异生 的原料来抑制肝糖异生。
低血糖症的急诊处理讲解学习
（二）脑功能障碍的表现
• 初期为精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜 睡、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、易 怒、行为怪异等精神症状。
• 皮层下受抑制时可出现骚动不安，甚至强直性惊 厥、锥体束征阳性。
鉴别 诊断
脑血管疾病 病史、体格检查和血 糖测定等全面分析
低血糖昏迷应与糖尿 病酮症酸中毒和高渗 性高血糖状态引起的 昏迷相鉴别
七、急诊处理
病因治疗
立即检测血糖和血 胰岛素
低血糖后昏迷治疗
葡萄糖
静滴葡萄糖同时，如血糖 不升，可给地塞米松10mg， 注射肾上腺素0.25~0.5mg、 胰高血糖素0.5~1mg
概述
低血 糖症
低血糖症（hypoglycemia)是指血浆葡萄糖浓 度降低至＜2.8mmol/L，中枢神经系统因葡 萄糖缺乏所致的临床综合征
低血糖 昏迷
低血糖表现（neuroglycopenic symptom）是首 先出现自主神经兴奋的症状
低血糖昏迷（hypoglycemic coma)可造成永久 性脑损伤，甚至死亡
• 低血糖时临床表现的严重程度取决于： ①低血糖的程度； ②低血糖发生的速度及持续时间；
③机体对低血糖的反应性； ④年龄等。 • 低血糖时机体的反应个体差异很大，低血糖症状 在不同的个体变异性较大，但在同一个体可基本 相似。
四、实验室检查
实验室检查
鉴别低血糖的原 因，对诊断胰岛 细胞瘤很有临床 价值
血糖
C肽
•轻度低血糖症 ＜2.8mmol/L
•中度低血糖症 ＜2.2mmol/L
•重度低血糖症 ＜1.11mmol/L
低血糖症
低血糖症
低血糖症是一组由多种病因引起的血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)的临床综合征。
诊断要点
依据Whipple(低血糖)三联征可明确糖尿病诊断。
1、低血糖症状
①自主神经症状：主要表现为交感神经兴奋症状，如乏
力、出汗、颤抖、面色苍白、饥饿感、心率加快、收
缩压增高等。
②中枢神经系统：主要表现为脑功能障碍，如头晕、头
痛、思维迟钝、视物不清、步态不稳、行为异常。
低
血糖严重时可有意识障碍和病理反射。
2、发作时血糖<2.8mmol/L(对于任何意识障碍或神经
系统异常患者，不要忘记快速查血糖)。
3、供糖后低血糖症状迅速缓解。
抢救措施
1、轻症神志清醒者口服50%葡萄糖水100ml或含糖饮
料；重者尤其神志改变者可静脉推注50%葡萄糖
40-60ml，继之以10%葡萄糖液静脉滴注。
糖尿病患者
发生低血糖多数较轻，往往进食糖类食品可以纠正。
2、胰高糖素1mg皮下或肌肉注射，可快速升高血糖，
辅助葡萄糖治疗用于严重低血糖患者。
3、经上述治疗神志仍不能转清者可应用氢化可的松或
地塞米松静滴。
有烦躁抽搐者可给予地西泮5-10mg静脉滴注，必要时给予甘露醇治疗。
4、尽快送医院救治，积极寻找和确定病因，有有效解
除低血糖状态和预防复发。
2013版糖尿病(1)血糖监测胰岛素治疗
胰岛素----短期胰岛素强化治疗方案
• ③ CSII：血糖监测方案需每周至少3天，每天5～ 7点血糖监测。根据血糖水平调整剂量直至血糖达 标。 • 对于短期胰岛素强化治疗未能诱导缓解的患 者，是否继续使用胰岛素治疗或改用其他药物治 疗，应由糖尿病专科医生根据患者的具体情况来 确定。对治疗达标且临床缓解者，可定期（如3个 月）随访监测；当血糖再次升高，即：空腹血糖 >7.0mmol/L或餐后2 h血糖>10.0mmol/L的患者重 新起始药物治疗。
胰岛素----胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用
• ① 基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛 素类似物。当仅使用基础胰岛素治疗时，保留原 有口服降糖药物，不必停用胰岛素促泌剂。 • ② 使用方法：继续口服降糖药治疗，联合中 效人胰岛素或长效胰岛素类似物睡前注射。起始 剂量为0.2 U· kg-1· d-1。根据患者空腹血糖水平调 整胰岛素用量，通常每3~5天调整1次，根据血糖 水平每次调整1~4 U直至空腹血糖达标。 • ③ 如3个月后空腹血糖控制理想但HbA1c不 达标，应考虑调整胰岛素治疗方案。
2013年版
中国2型糖尿病防治指南
糖尿病的教育和管理----血糖监测 高血糖的药物治疗----胰岛素
血糖监测
（一）HbA1c • HbA1c是评价长期血糖控制的金指标，也是指 导临床调整治疗方案的重要依据。标准检测方法 下的HbA1c正常值为4%~6%，在治疗之初建议每 3个月检测1次，一旦达到治疗目标可每6个月检 查一次。对于患有贫血和血红蛋白异常疾病的患 者，HbA1c的检测结果是不可靠的。可用血糖、 糖化血清白蛋白或糖化血清蛋白来评价血糖的控 制。HbAlc测定所采用的方法应可以溯源到DCCT 中曾使用过的HbAlc检测方法。
糖尿病住院患者低血糖发生时间段的调查及分析
Ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉａ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｏｆ
ｓｅｒｉｏｕｓ
ｄａｍａｇｅ
ｈｅａｌｔｈ．Ｔｈｅ ｂｌｏｏｄ
ｄｅｎｅｅ ｌｏｗｅｒ
ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉａ
ｈｉｇｈｅｒ
ｓｕｒｇｉｃａｌ
ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｓ．Ｔｈｅ ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉａ．Ｉｔ ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉａ ｉｓ
Hale Waihona Puke ｇｌｕｃｏｓｅｔｏ
ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉａ ｔｈａｎ ｏｆ ｈｉｇｈ ｒｉｓｋ ｐｅｒｉｏｄｓ ｏｆ ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉａ，ｄｅｔｅｃｔ ｈｙｐｏｇｌｙｃｅｍｉａ．
１．２方法 ２结果
对意识清醒患者．立即给予口服含糖食物、饮料或 口服５０％葡萄糖注射液２０ｒａｌ：对意识不清或吞咽功 能障碍者及严重低血糖患者，立即遵医嘱静脉注射 ５０％葡萄糖注射液２０ｍｌ，１５ｒａｉｎ后遵医嘱及时为患者 复测血糖。根据复测结果给予后续处理，直至患者血 糖恢复正常，低血糖救治率为１００％。 １．２．３资料收集方法 设计调查表，对患者的一般资料进行收集，内容 包括患者的人住科室、入院时间、年龄、姓名、病程、 文化程度、治疗药物，出院时间。对１４个科室电脑安 装糖尿病管理软件．监测血糖后立即进行血糖值录 入，每月对系统的录入值进行统计分析。 １．２．４统计学方法 采用ＳＰＳＳ １８．０统计软件，患者的年龄、病程采 用均数±标准差描述．文化程度、患者低血糖发生情 况采用频数、百分比进行描述，内外科低血糖比较采 用ｒ检验。
ｈｉｇｈ・ｒｉｓｋ
ｈｙｐｏ—
ｇｌｙｃｅｍｉａ，ａｎｄ ｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｏｍａｔｉｃ
ｍｅｎｔｓ
ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ
ｔｈｅｓｅ
低血糖症
低血糖：生化指标。血糖水平低于2.8mmol/l，可有或无 症状
低血糖反应：临床名词。患者有与低血糖相应的临床症状 和体征，血糖多低于2.8mmol/l，但也可不低。主要与血 糖下降速度过快引起升糖激素释放（如儿茶酚胺）所致的 症状及体征有关
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• 临床表现：
• 1）中枢神经系统症状 • 中枢神经系统神经元葡萄糖耗竭的直接后果 a在血糖下降较慢且持久者更为常见 b大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、 嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等
每15-20分钟检查一次血糖水平 确定低血糖恢复情况
低血糖恢复
了解发生低血糖的原因 对糖尿病患者实施教育
未见恢复
静脉注射5%或者10%的葡萄 糖，加用糖皮质激素
建议患者注意经常进行血糖监 测，以避免低血糖再次发生
注意
如果短期重复使用胰高糖素有可能使之失效 磺脲类降糖药物引起低血糖时，小心使用胰高血糖素 磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长
•
•
皮下、肾脏血流量减少，脑、肝脏、肌肉中的血流量 增加
血糖下降速度越快则交感神经兴奋的症状越明显
• 3）低血糖反复发作者症状可不明显。
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• 影响低血糖的临床表现的因素：
病因：器质性低血糖多空腹发病，病情较重，精神症状明 显；功能性低血糖，病情较轻，以交感神经兴奋的表现为 主；外源性低血糖与用药特点有关。 年龄：新生儿表现为苍白、气促、间歇性抽动、激惹；儿
童表现为癫痫大发作；老年人交感兴奋不明显，易发生昏
迷。 血糖下降速度：长期慢性低血糖表现常不显著，快速下降 者血糖在高于5.6mmol/L时即可出现症状 发病频率：发作越频繁症状往往越重
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低血糖症医学
心理康复
帮助患者调整心态，接受患病事实，缓解不良情绪。
心理调适
进行必要的心理辅导，帮助患者积极面对疾病，提高生活质量。
心理辅导
鼓励患者参加社交活动，与家人和朋友保持联系，避免孤独感。
社交互动
教授患者情绪管理技巧，如深呼吸、冥想等，提高自我情绪调节能力。
情绪管理
营养康复
低血糖症的预防
06
保持饮食均衡，摄取足够的碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生素和矿物质。
饮食均衡
减少糖分摄入，避免高糖食品和饮料的过度摄入。
控制糖分摄入
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于保持身体健康。
多吃蔬菜和水果
健康饮食
规律运动
进行适量的有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，以增强身体素质。
低血糖症的定义
急性低血糖症
由于短期内禁食、药物过量、胰岛素过量等因素引起，需要及时处理。
慢性低血糖症
由于内分泌不足、肿瘤、遗传等因素引起，需要针对病因进行治疗。
低血糖症的分类
头痛、乏力、焦虑、手抖、出汗等。
急性低血糖症症状
慢性低血糖症症状
严重低血糖症症状
注意力不集中、记忆力减退、反应迟钝等。
昏迷、癫痫发作、死亡等。
03
低血糖症的症状
02
01
低血糖症的病因
02
长时间未进食
长时间没有摄入食物，血糖水平逐渐降低，可能导致低血糖症。
消化吸收障碍
消化系统疾病或吸收不良综合征等，导致营养物质吸收不足，进而引起低血糖症。
饥饿
饮食中缺乏足够的糖分、蛋白质和脂肪等营养物质，导致血糖水平下降。
饮食结构不合理
低血糖症的诊疗及护理
低血糖症的诊疗及护理
低血糖症是一组综合征，任何原因使血糖减低至血糖低于3毫摩/升(50毫克/分升)以下。
病理改变为血糖过低导致脑细胞缺糖而出现一系列综合症状。
引起低血糖昏迷的常见原因为胰岛素瘤、糖尿病胰岛素使用过量等。
【主要表现】
(1)症状：突然心慌、饥饿感，双手发抖、出汗、头晕、精力不集中、幻觉，严重者意识障碍，甚至昏迷。
①特发性低血糖症。
多发生在情绪不稳定的中年妇女，餐后2~4小时发作，无昏迷、可自行恢复。
②药源性低血糖症。
口服降糖药不合理或应用胰岛素剂量过大所致。
③胰岛素瘤所致。
为自发性空腹低血糖，饥饿和运动可以诱发，发作时心慌、饥饿感，症状明显，可出现抽搐，甚至昏迷。
(2)体征：面色苍白、心动过速、肌张力降低，有的神志不清，或者昏迷。
(3)辅助检查：血糖低于3毫摩/升(50毫克/分升)以下。
【治疗与护理】
(1)紧急处理：低血糖发作时，轻者进食糖水，重者静脉注射50%葡萄糖60~100毫升，然后以5%~10%葡萄糖注射液静脉滴注，直至患者能进饮食。
(2)正确用药：药物引起低血糖者，应及时调整药物剂量，预防低血糖再次发作。
(3)手术治疗：适应证为导致低血糖的胰岛素瘤，切除肿瘤后效果较好。
(4)护理措施：①一般护理，安静休息，寒冷季节注意保暖。
②用药护理，及时给予药物治疗，迅速纠正低血糖。
③胰岛素瘤所致低血糖者，需进行手术治疗者，按要求做好手术前后护理。
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• 胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如 间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾 上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样 物质及消耗过多糖类。
• 严重肝病：糖原分解和异生障碍。
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10
器质性（2）
• 内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不 足（希恩、阿迪森病）引起者较为 多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲 状腺激素不足引起者少见。
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14
低血糖症分类 — 功能性
无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为 进食后胰岛素β细胞受刺激分泌胰岛素过 多。
• 反应性低血糖：最常见。
• 倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖， 多发于餐后 2～3小时。
• 早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐 前低血糖，多发生于餐后4～5小时。
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22
低血糖症的诊断（2）
• 一般情况：
- 病史：既往史（肝、内分泌疾病 史），婚姻史（产后大出血史）， 用药史，家族史。
- 症状：诱因，发作频度及其变化， 临床表现，缓解方法。
- 体征：见前所述。
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23
实验室检查(1)
• 血糖：应多查，空腹及发作时的血糖更有 意义。
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11
器质性（3）
• 自身免疫性低血糖症：
－胰岛素抗体异常：阻碍胰岛素降解， 空腹时不适当释放胰岛素所致。
－胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样 作用，可伴有黑棘皮病和其他自身免 疫疾病。
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器质性（4）
• 先天性糖代谢障碍：与糖代谢有关的酶 缺乏。
－糖原积累病：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、和 Ⅷ型有较重的低血糖症，肝、肌肉、脑 中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。
低血糖症
一、概述低血糖是指由多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合症。
一般妊娠前后一周左右的母犬和小于三月龄的幼犬多发。
二、病理生理学㈠、糖的代谢：糖是一类化学本质为多羟醛或多羟酮及其衍生物的有机化合物。
在人体内糖的主要形式是葡萄糖(glucose，Glc)及糖原(glycogen，Gn)。
葡萄糖是糖在血液中的运输形式，在机体糖代谢中占据主要地位；糖原是葡萄糖的多聚体,包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式。
葡萄糖与糖原都能在体内氧化提供能量。
食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收﹙主要吸收部位是小肠上段﹚后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢和分解代谢。
机体内糖的代谢途径主要有葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生以及其他己糖代谢等。
㈡、血糖（犬3。
3---6.7）(猫 3.5—7.5)血液中的葡萄糖，称为血糖(blood sugar)。
体内血糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。
正常情况下，血糖浓度是相对恒定的。
要维持血糖浓度的相对恒定，必须保持血糖的来源和去路的动态平衡。
1、血糖的来源和去路⑴、血糖的来源：①、食物中的糖是血糖的主要来源；②、肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；③、非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。
⑵、血糖的去路：①、在各组织中氧化分解提供能量，这是血糖的主要去路；②、在肝脏、肌肉等组织进行糖原合成；③、转变为其他糖及其衍生物，如核糖、氨基糖和糖醛酸等；④、转变为非糖物质，如脂肪、非必需氨基酸等；⑤、血糖浓度过高时，由尿液排出。
血糖浓度超过肾小管重吸收能力时，出现糖尿。
将出现糖尿时的血糖浓度称为肾糖阈。
糖尿在病理情况下出现，常见于糖尿病患者。
2、血糖浓度的调节正常机体血糖浓度维持在一个相对恒定的水平，这对保证机体各组织器官的利用非常重要，特别是脑组织,几乎完全依靠葡萄糖供能进行神经活动，血糖供应不足会使神经功能受损，因此血糖浓度维持在相对稳定的正常水平是极为重要的。
低血糖症2013进修医(1)
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低血糖症
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病历特点
老年女性 间断头晕、意识不清2月入院 测血糖低至2.5mmol/L 既往无糖尿病、高血压、肝脏疾病、脑血管疾
病病史 口服及静脉输注葡萄糖后症状可缓解
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诊断依据
有低血糖症状或体征； 血糖<2.8mmol/L； 补糖后血糖升高同时临床表现迅速缓解
Whipple三联 征
早期
晚期
胰岛素/C肽 胃肠术后
反应性低血糖
监测血糖 增加
减少 考虑:
胰岛素瘤:
尿毒症
胰岛素/血糖>0.4
肝硬变
胰岛素释放指数>150 肿瘤
胰岛素原/总胰岛素 >定2位5%检查\手术
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自身免疫原因
2型糖尿 病早期
治疗
病因治疗 糖尿病：降糖药过量，进食减少，剧烈运动
低血糖发作时： 轻者 口服糖类食物 拜糖平引起的低血糖，须服用糖水
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低血糖发作时
重者： 静脉注射50%葡萄糖60100ml,必要 时重复。清醒后继续静滴10%葡萄糖,维持血 糖正常
紧急而严重低血糖状态 胰升糖素0.5mg～1mg iv 0.1%肾上腺素0.5mg～1mg ih
垂体及肾上腺皮质功能减退者 氢化可的松100～200mg iv 促肾上腺皮质激素25～50mgiv
拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏：垂体前叶功能减退、生长激素缺 乏症、肾上腺皮质功能减退症、甲状腺功能低下
低血糖症
1、肾上腺素分泌增多型
常出现在血糖快速下降时，这种低血糖表现
为：心跳加快、大量出汗、颤抖或哆嗦、饥 饿、易激惹、视物模糊、头晕、软弱、无力、 口唇或舌麻木、恶心、呕吐、频繁叹息、头 痛、激动、焦躁不安等。这是由于低血糖后 大量的应激激素特别是肾上腺素分泌增多引 起的，患者多能感知，有糖尿病相关知识的 家人与朋友也能判定出来。它是由血糖快速 下降引起的。
七、低血糖的临床表现
低血糖的表现可轻可重，个体差异明显。可 以由本人感知，也可由别人首先发现。用泵 治疗者有时低血糖较难被发现，这是因为胰 岛素泵以微量持续输入胰岛素的方式给药， 血糖逐渐并持续地下降，机体对血糖浓度短 时间内快速降低的反应特别敏感，对持续而 缓慢降低的反应较迟钝，要待血糖降低到一 定程度2.22mmol/L(40mg/dl)后才会发生反 应。 低血糖的临床表现有。
2、中枢型低血糖
见于血糖缓慢而持续下降、血糖绝对值很低
（<40mg/dl或<2.2mmol/L)的患者，其临床表 现与上述表现完全不同，患者没有心慌、哆 嗦、出汗等感觉，多数半夜有严重的中枢性 低血糖的患者常有作恶梦、梦游，早晨头痛， 并可能发现自己的衣服、被子、枕头都湿了， 反应迟钝、听力下降，记忆力、计算力、判 断能力均减退，意识朦胧、嗜睡、甚至意识 不清，呼之不应，癫痫样抽搐，偏瘫，大小 便失禁，直至昏迷。
较长的糖尿病病程或高龄
晚餐前用药量过大，睡眠中发生低血糖 饮酒过量，尤其是空腹饮酒
六、低血糖的分类及原因
1. 内分泌性低血糖 1）胰岛素或胰岛素样物质过多 a.胰岛细胞瘤（包括良性、恶性与增生）、胰 管细胞新生胰岛。 b.胰外肿瘤、中胚层发生的各种肉瘤、腺癌。 2）升高血糖的激素缺乏 a.胰岛α细胞分泌胰高血糖素减少。 b.垂体前叶功能减退。 c.肾上腺皮质功能低下。 d.甲状腺功能低下。
低血糖症
王璐琳 2011-6-23
定义
低血糖症是指血浆葡萄糖（简称血糖）浓度 低于3.0mmol/L（54mg/dl）而导致脑细 胞缺糖的临床综合征，可因多种病因引起， 症状表现有较大个体差异
临床表现
自主（交感）神经过度兴奋症状 出汗、颤抖、心悸、心率增快、紧张、焦虑、 面色苍白、饥饿、流涎、肢端皮温低、收缩 压轻度升高等 神经缺糖症状 精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步 态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈 脑血管意外
预防和治疗
低血糖发作处理 口服及静脉补充高糖；若有足够肝糖原无肝 病者，可予胰高血糖素治疗；予糖皮质激素 促进肝糖原异生及输出；神志半小时仍未恢 复者考虑脑水肿，予以甘露醇治疗 病因治疗 药物、肿瘤
伴瘤的低血糖症
许多胰外肿瘤可伴发低血糖症，最常见两类： 低度恶性或良性的结缔组织肿瘤，包括纤维 肉瘤、间皮瘤、神经纤维瘤 原发性肝癌 较少见的有肾上腺癌、支气管癌、胆管癌、 假粘液瘤等
反应性低血糖症（非空腹低血糖症）
功能性低血糖症
食饵性低血糖症 胃肠术后
诱导性低血糖症（药物性）
胰岛素、磺脲类、非磺脲类促胰岛素分泌剂 等药物
酒精性低血糖
其他药物引起的低血糖症 （水杨酸类、三环类抗抑郁药、ACEI）
诊断
低血糖症状
发作时血糖低于3.0mmol/L 供糖后低血糖症状迅速缓解
低血糖症分类
病因：外源性、内源性、功能性
发病机制：血糖利用过度、血糖生成不足 临床表现（低血糖症发生时间、促发因素、 发生原因、发病机制）
低血糖症临床分类
空腹低血糖症
反应性低血糖症（非空腹低血糖症） 诱导性低血糖症
低血糖症
低血糖症低血糖症是糖尿病治疗过程中最常见，也是最重要的并发症，低血糖症状出现时静脉血浆葡萄糖浓度常低于2.8mmol/L（50mg/dl）。
低血糖发作时可出现一系列交感神经兴奋和中枢神经系统功能紊乱的症状，如虚弱、多汗、心悸、震颤、饥饿感、注意力不集中、视力障碍、意识模糊，甚至抽搐、昏迷。
持续性严重低血糖将导致不可逆性脑损害，甚至致死。
发病原因（一）空腹低血糖症1、胰岛素分泌过多（1）胰岛疾病：包括胰岛β细胞增生或肿瘤，伴胰岛素瘤的多发性内分泌腺瘤。
（2）胰外恶性肿瘤：最常见是起源于间皮的巨大肿瘤，包括纤维瘤、肉瘤，其次是胃肠道恶性肿瘤，偶见于肾癌、肺癌等。
这些肿瘤诱发低血糖的机制还不清楚，可能与肿瘤细胞产生高浓度的类胰岛素样生长因子（IGF）和过多的葡萄摄取有关。
（3）胰岛素自身免疫综合症：由于自身免疫、自身抗体作用而引起的低血糖症。
2、拮抗胰岛素的激素分泌过少包括垂体前叶功能低下、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、高血糖素缺乏均易产生低血糖症。
3、肝源性（1）严重肝病：肝脏组织弥漫性严重破坏，可引起肝糖原储备严重不足，糖异生能力减弱。
（2）肝细胞酶系功能异常或不足：如糖原累积病、糖原合成酶缺乏等。
4、葡萄糖供应不足、消耗过多如长期饥饿，剧烈运动、厌食、严重呕吐、腹泻、大量的肾性糖尿等。
（二）餐后低血糖症1、营养性（又称滋养性）低血糖症（1）胃大部切除后低血糖症。
（2）胃肠运动功能异常综合症。
2、特发性（功能性）低血糖症。
3、先天性酶缺乏如半乳糖血症、果糖耐受不良症、亮氨酸敏感症等。
4、偶见于糖尿病早期，大量饮酒及摄入荔枝后，这些物质能抑制糖原分解而产生低血糖。
（三）药源性（1）胰岛素剂量过多。
（2）磺脲类口服降糖药过量。
（3）其他药物：如水杨酸、抗组胺制剂、单胺氧化酶抑制药、普萘洛尔（心得安）等，这些药物或促进胰岛素释放，抑制高血糖素的分泌和释放，或延长加强降糖药的作用，减少糖原异生和分解而引起低血糖。
低血糖症诊疗指南
低血糖症诊疗指南【概述】低血糖(hypoglycemia)是多种原因引起的血糖低于正常范围的综合征，为小儿时期最常见的代谢紊乱之一。
全血血糖在婴儿和儿童<2.2mmol/L (<40mg/dl)，足月新生儿<1.7mmol/L(<30mg/dl)，早产儿或小于胎龄儿<1.1mmol/L (20mg/dl)，为低血糖。
【病史要点】1、交感神经兴奋及脑缺氧的相关症状：儿童常表现为面色苍白、多汗、乏力、饥饿、呕吐、心悸、颤抖、头痛、兴奋、视物模糊、晕厥、抽搐，甚至昏迷。
新生儿及小婴儿则表现为喂养困难、紫绀发作、呼吸困难或暂停、低体温，兴奋或嗜睡，甚至惊厥。
2、症状发作的时间，与进食的关系，是否与进某种食物有关。
3、是否有进食减少、过疲劳或感染史。
4、是否有误服或误用致低血糖的药物史，如胰岛素、酒精、水杨酸类药物等。
5、过去史及家族史要注意询问在婴儿期是否出现低血糖症状，发作的次数；家族中是否有婴儿早期不明原因死亡者；是否有遗传代谢病患者。
低血糖发生的年龄不同，出现的症状亦不同。
在新生儿及婴儿期低血糖的临床表现无特异性，易误诊为呼吸系统或神经系统疾病，因而应仔细询问交感神经兴奋的病史及表现。
【体检重点】1、一般项目：获得生命体征：体温、呼吸、脉搏、血压；神智是否清楚，反应是否低下。
2、测量身高、体重、皮下脂肪厚度。
3、皮肤皮下：皮肤是否湿冷，全身皮肤有无色素沉着，色素沉着出现在四肢关节的伸面提示伸肾上腺皮质功能减低症。
4、头面部：面色是否苍白，有无色素沉着；眼球有无不正常转动。
5、胸腹部：呼吸节律，是否有暂停、有无罗音；心率、节律、心音是否正常、有无心脏杂音；肝、脾肿大提示糖原累积症。
6、其他：四肢有无厥冷；神经系统：肌力、肌张力情况，克氏征、布氏征及病理征情况。
【重要辅助检查】1、空腹血糖及随机血糖。
2、血、尿酮体。
3、血气分析及血电解质。
4、胰岛素、C肽、胰高血糖素、皮质醇、肾上腺素及生长激素。
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定义
一组由多种病因引起的以血中葡萄糖浓度过低 为特点的综合症。临床上以交感神经兴奋和神 经缺糖症状为主要表现。
区别： 低血糖反应：症状伴或不伴血糖低 低血糖：血糖低有或没有症状 低血糖症：血糖低+症状
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血糖的调节与代谢
肝脏 ：糖原分解 组织
糖异生 胰高糖素萄糖利用）
激素反应
精神行为异常、抽搐、意识改变
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临床表现——中枢神经受抑制的表现
见于血糖下降速度缓慢 大脑皮层：意识朦胧、头痛头晕、嗜睡不语、
精神失常 皮层下中枢：神智不清、躁动不安、癫痫样
抽搐、肌肉痉挛 延脑： 深度昏迷、反射消失、呼吸浅弱、血
压下降、瞳孔缩小 混合性：多见，兼有以上两种表现
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大量饮酒等 其它药物:如水杨酸、心得安、抗组胺药、四环
素类抗生素等
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临床表现
交感神经兴奋症状 (2.8-3.0mmol/L） 出汗、饥饿感、乏力、心率加快、感觉异常
、焦虑、四肢震颤、面色苍白、收缩压增高等 见于血糖速度下降快
神经缺糖症状（2.5-3.0mmol/L） 是中枢神经系统神经元葡萄糖耗竭的后果：
空腹发作的症状 非空腹发作的症状
胰岛素、磺脲类、 酒精、水杨酸
调整治疗
血糖50mg/dl或饥 饿试验(+)
OGTT 餐后低血糖
早期
晚期
胰岛素/C肽 胃肠术后
反应性低血糖
监测血糖 增加
减少 考虑:
胰岛素瘤:
尿毒症
胰岛素/血糖>0.4
肝硬变
胰岛素释放指数>150
肿瘤
胰岛素原/总胰岛素>25% 精品课件
自身免疫原因
低血糖症
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病历特点
老年女性 间断头晕、意识不清2月入院 测血糖低至2.5mmol/L 既往无糖尿病、高血压、肝脏疾病、脑血管疾
病病史 口服及静脉输注葡萄糖后症状可缓解
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诊断依据
有低血糖症状或体征； 血糖<2.8mmol/L；
补糖后血糖升高同时临床表现迅速缓解
Whipple三联征
时测定的血糖值之比值，一般正常人<0.3, >0.4为异常，>1常为胰岛素瘤患者 2、胰岛素释放修正指数：血浆胰岛素乘以100/血 浆葡萄糖-30mg/dl <50为正常 <80为肥胖，>80提示胰岛素瘤 3、低血糖时胰岛素绝对值
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实验室检查（三）
C肽：原理静注胰岛素后引起低血糖从而抑制C 肽释放抑制率>50%为正常，可协助判断胰岛素 来源，低血糖时C肽>200pmol/L，表示内源性胰 岛素分泌过多；如果胰岛素明显升高而C肽降低 ，提示外源性胰岛素的应用
影响临床表现的因素
病因 年龄 血糖下降速度：糖尿病患者血糖从高水平快速下
降时，即使血糖大于5mmol/L，也可出现明显的 交感兴奋症状 发病程度 个体差异
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实验室检查（一）
血糖测定是低血糖症状最基本的检查 应多次查空腹及发作时的血糖
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实验室检查（二）
胰岛素 1、胰岛素释放指数：血浆免疫反应性胰岛素/同
定位检查\手术
2型糖尿 病早期
治疗
病因治疗 糖尿病：降糖药过量，进食减少，剧烈运动
低血糖发作时： 轻者 口服糖类食物 拜糖平引起的低血糖，须服用糖水
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低血糖发作时
重者： 静脉注射50%葡萄糖60100ml,必要时 重复。清醒后继续静滴10%葡萄糖,维持血糖 正常
紧急而严重低血糖状态 胰升糖素0.5mg～1mg iv 0.1%肾上腺素0.5mg～1mg ih
葡糖糖(mmol/L) 2.98
7.61
8.81
7.57
1.95
血清C肽
4.59
7.91
7.44
8.29
8.15
（ng/ml）
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实验室检查（四）
影像学检查 超声、CT、选择性胰动脉造影和门静脉、脾 静脉导管取血测定胰岛素水平
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低血糖症临床诊断程序
临床可疑低血糖 根据病史
用药史
胰岛素 胰岛素
升糖素、肾上腺素、Biblioteka 皮质醇、生长激素血糖
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脑
（非胰岛素依赖性葡
胰
病理生理
低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑组 织及交感神经
在正常个体，血糖降至4.5mmol/L左右，胰岛素分 泌停止，血糖降至3.6-3.9mmol/L时，升糖激素分 泌增加
血糖低于2.8-3.0mmol/L时出现交感神经兴奋症状 ，血糖低于2.5-3.0mmol/L时开始出现认知障碍
72小时饥饿试验 延长OGTT试验（5小时） 混合餐试验：进食5小时内出现低血糖 其他：
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延长OGTT试验
低血糖症
空腹血 糖
功能性低血糖 正常
高峰 正常
曲线下降情况 服糖后2-3小时左右出现低血糖
滋养性低血糖 正常
胰岛素瘤
降低
肝源性低血糖 偏低
糖尿病早期反 升高 应性低血糖
较高
降低 较高 升高
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器质性低血糖症（空腹低血糖）
胰岛素/胰岛素样物质分泌过多：胰岛B细胞瘤（增生、瘤或癌 ）；胰外肿瘤：腹腔内巨大肉瘤、纤维肉瘤、网状细胞瘤、粘 液瘤、肾胚胎瘤、间皮瘤等。
拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏：垂体前叶功能减退、生长激素 缺乏症、肾上腺皮质功能减退症、甲状腺功能低下
营养物质供应不足：晚期尿毒症、慢性吸收不良综合征、恶性 肿瘤、妊娠空腹低血糖、婴儿酮症低血糖、严重营养不良
服糖后2小时左右出现低血糖反 应
服糖后2小时血糖仍低
服糖后2小时血糖仍较高
服糖后2小时血糖仍高，至3-5 小时出现低血糖
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停止输注葡萄糖后2小时行OGTT试验如下
血清胰岛素 （uIU/ml）
0min 26.3
30min 76.9
60min 43.1
120min 45.4
180min 47.1
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低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g左 右，如持续得不到补充，即出现急性脑病样损 害的病理生理过程
脑损伤的顺序与脑的发育进化过程有关，受累 一般从大脑皮质开始，顺次波及皮层下、下丘 脑及自主神经中枢和延脑
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分类
其发生与进食的关系：空腹低血糖和餐后低血 糖
进展速度：急性、亚急性和慢性 病因：器质性、功能性和外源性
胰岛素自身免疫性低血糖 肝源性：糖原累积症、糖异生所需的酶缺乏、严重肝损害（肝
癌、肝硬化、肝淤血、肝炎）
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功能性低血糖症（餐后低血糖）
胃大部切除术后低血糖（滋养性低血糖） 糖尿病早期反应性低血糖 特发性反应性低血糖症
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外源性低血糖症
口服降糖药与胰岛素过量 摄入某些营养物质:如亮氨酸、精氨酸、果糖、