ACS疾病知识及防治措施知识讲解
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ACS危险分层和治疗
NSTE-AMI危险分层
组别 临床特点 低危组：无合并症，血流动力学稳定，不伴有反复缺血的患者 中危组：伴有持续性胸痛和反复发作的心绞痛，1不伴心电图的改变或ST压低 <1mm, 2 ST压低>1mm 高危组：并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低血压
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or not
Adapted from Michael Davies
Adapted from Michael Davies
ACS without persistent ST-segment elevation
ACS with persistent ST-segment elevation
急性或亚急性心肌缺血
冠状动脉粥样硬化斑块 （不稳定斑块/易损斑块） 破裂或糜烂
急性冠状动脉综合征-概念 (Acute coronary syndrome ACS)
冠脉内完全或 不完全闭塞
ACS危险性评估遵循的原则
1首先是明确诊断，然后进行临床分类和危险分层，最终确定治疗方案。 2在危险性评估中，心电图是最重要的资料，其次为血清心肌标记物和血清心肌酶学指标以及患者临床背景资料包括年龄，有否陈旧性心肌梗死，是否合并糖尿病和高血压等等。
危险性分层有那些依据？
所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低 胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物 进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。 所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。
组别 临床特点 低危组：无合并症，血流动力学稳定，不伴有反复缺血的患者 中危组：伴有持续性胸痛和反复发作的心绞痛，1不伴心电图的改变或ST压低 <1mm, 2 ST压低>1mm 高危组：并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低血压
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or not
Adapted from Michael Davies
Adapted from Michael Davies
ACS without persistent ST-segment elevation
ACS with persistent ST-segment elevation
急性或亚急性心肌缺血
冠状动脉粥样硬化斑块 （不稳定斑块/易损斑块） 破裂或糜烂
急性冠状动脉综合征-概念 (Acute coronary syndrome ACS)
冠脉内完全或 不完全闭塞
ACS危险性评估遵循的原则
1首先是明确诊断，然后进行临床分类和危险分层，最终确定治疗方案。 2在危险性评估中，心电图是最重要的资料，其次为血清心肌标记物和血清心肌酶学指标以及患者临床背景资料包括年龄，有否陈旧性心肌梗死，是否合并糖尿病和高血压等等。
危险性分层有那些依据？
所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低 胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物 进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。 所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。
ACS的诊断和治疗-医学课件
acs的病因和病理生理机制
病因
1 2
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂
ACS的主要发病机制，导致动脉腔内血栓形成 。
动脉粥样硬化进展
动脉粥样硬化是ACS发生的基础，高血压、高 胆固醇、吸烟等危险因素加速其进展。
血小板活化和聚集
3
在ACS发生中起到重要作用，可促进血栓形成 。
病理生理机制
不稳定斑块破裂
ACS的主要病理生理机制，可导致动脉腔内血栓 形成。
ACS患者长期反复发作还会引起慢性心力衰竭。
心肌梗死后综合症
部分ACS患者心肌梗死后数周至数月可能出现心肌炎、心包炎等综合症。
acs的康复和二级预防
康复治疗
包括运动康复、心理康复等，有助于患者恢复心功能和生活 能力。
二级预防
针对ACS的病因和危险因素采取预防措施，如控制血压、降 脂治疗、戒烟等，以降低再发风险。
acs的诊断和治疗-医学课件
xx年xx月xx日
contents
目录
• acs的概述 • acs的病因和病理生理机制 • acs的临床表现 • acs的诊断 • acs的治疗 • acs的预后和转归 • acs的预防措施 • acs的并发症及处理方法
01
acs的概述
acs的定义
ACS是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致 心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。
01
02
03
典型症状
急性胸痛、胸闷、气短等 。
既往病史
高血压、糖尿病、高脂血 症等。
家族史
早发冠心病、心肌梗死等 家族史。
生物标志物
心肌酶谱
肌酸激酶、天冬氨酸氨基 转移酶等。
心肌蛋白
肌钙蛋白、肌红蛋白等。
病因
1 2
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂
ACS的主要发病机制，导致动脉腔内血栓形成 。
动脉粥样硬化进展
动脉粥样硬化是ACS发生的基础，高血压、高 胆固醇、吸烟等危险因素加速其进展。
血小板活化和聚集
3
在ACS发生中起到重要作用，可促进血栓形成 。
病理生理机制
不稳定斑块破裂
ACS的主要病理生理机制，可导致动脉腔内血栓 形成。
ACS患者长期反复发作还会引起慢性心力衰竭。
心肌梗死后综合症
部分ACS患者心肌梗死后数周至数月可能出现心肌炎、心包炎等综合症。
acs的康复和二级预防
康复治疗
包括运动康复、心理康复等，有助于患者恢复心功能和生活 能力。
二级预防
针对ACS的病因和危险因素采取预防措施，如控制血压、降 脂治疗、戒烟等，以降低再发风险。
acs的诊断和治疗-医学课件
xx年xx月xx日
contents
目录
• acs的概述 • acs的病因和病理生理机制 • acs的临床表现 • acs的诊断 • acs的治疗 • acs的预后和转归 • acs的预防措施 • acs的并发症及处理方法
01
acs的概述
acs的定义
ACS是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致 心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。
01
02
03
典型症状
急性胸痛、胸闷、气短等 。
既往病史
高血压、糖尿病、高脂血 症等。
家族史
早发冠心病、心肌梗死等 家族史。
生物标志物
心肌酶谱
肌酸激酶、天冬氨酸氨基 转移酶等。
心肌蛋白
肌钙蛋白、肌红蛋白等。
ACS的诊断和治疗
cTn
优点
心肌损伤敏感特异的标记物，即CK和CK-MB升高，出现症状已12小时 ，但CTNI不高，就不是心肌梗死。
比CK及CK-MB更敏感，可用于预测预后及预测MACE（主要心脏事件） 。
是不稳定心绞痛主要的危险分层因素，临床治疗决策的主要依据， 99%可信区间可能上限切割值(cut off)为0.01-0.05ng/ml。
机械损伤、体外循环、手术操作、射频消融、植入ICD放电及心脏电 转复
交感神经性兴奋，可见于可卡因、儿茶酚胺风暴、头颅损伤、卒中。 冠脉炎症或微血管栓塞，如血管炎、结缔组织病 非缺血性心脏损伤，如心肌炎（病毒、细菌）、自身免疫性炎症 过度的耐力运动（马拉松过度训练） 终末期肾病透析、肾衰
BNP
静息的12导联心电图中，相邻胸导联ST段上抬大于0.2mv，或相邻肢 体导联ST段上抬大于0.1mv，或新出现的LBBB
五、心肌损伤标志物
炎症标志物：CRP、可溶性CD40、髓过氧化物酶等 心肌缺血标志物：游离脂肪酸结合白蛋白，缺血修饰的白蛋 白 心肌坏死标志物：TnT、CK-MB、MYO 心功能标志物：BNP、NT-proBNP
七、治疗
Time is muscle Time is life
一般治疗 抗栓 抗缺血 他汀 再灌注
一般治疗
1、吗啡的禁忌症 2、西地兰禁用 3、血糖 UKPDS ACCORD ADVANCE VADT等大型研究中显示，强化降糖不能降低
心脏事件与脑卒中的风险 尚没有针对ACS进行的强化降糖的大型对比研究，小型研究结果不一
再灌注
非ST段抬高的心肌梗死禁止溶栓
ST段抬高心梗患者的再灌注选择 第一步: 时间和危险性的评价
从症状发作 开始的时间
STEMI的 危险性
nsteacs疾病的诊断与治疗
公共卫生管理
加强监测与预警
建立NSTEACS的监测系统，及时发现 并处理疫情，防止疾病的传播和扩散 。
制定应急预案
开展国际合作与交流
积极参与国际上关于NSTEACS防治的 合作与交流，引进先进的防治技术和 经验，提高我国NSTEACS防治的整体 水平。
针对NSTEACS的突发情况，制定科学 合理的应急预案，确保在紧急情况下 能够迅速有效地应对。
控制策略
强化健康教育
提高公众对NSTEACS的认识，了 解其危害和预防方法，增强自我
保健意识。
规范诊疗流程
医疗机构应制定规范的诊疗流程， 提高NSTEACS的早期识别和诊断 水平，为患者提供及时有效的治疗 。
完善医疗保障体系
政府应加大对NSTEACS防治的投入 ，完善医疗保障体系，提高患者的 医疗保障水平。
康复与护理
定期随访
患者应定期到医院进行复 查，评估治疗效果和调整 治疗方案。
生活方式调整
患者应保持健康的生活方 式，包括合理饮食、适量 运动、戒烟限酒等。
心理支持
患者可能存在焦虑、抑郁 等心理问题，家属和医护 人员应给予足够的心理支 持。
04
NSTEACS疾病的预防与控制
预防措施
01 02
建立健康的生活方式
05
NSTEACS疾病的研究进展
基础研究进展
基因组学研究
通过对NSTEACS疾病相关基因 的研究，深入了解其发病机制，
为治疗提供理论依据。
蛋白质组学研究
分析NSTEACS疾病相关蛋白质 的表达和功能，揭示疾病进程中
的关键分子。
细胞模型研究
建立NSTEACS疾病的细胞模型 ，用于药物筛选和机制研究。
ACS患者长期抗血小板药物干预的认识教学讲义ppt
ACS患者长期抗血小板药物干 预的认识教学讲义
CONTENTS
• ACS概述 • 抗血小板药物干预在ACS治疗
中的重要性 • ACS患者长期抗血小板药物干
预的策略 • ACS患者长期抗血小板药物干
预的注意事项 • ACS患者长期抗血小板药物干
01
ACS概述
ACS定义
01
ACS是指急性冠状动脉综合征， 是一组由急性心肌缺血引起的临 床综合征，包括急性心肌梗死和 不稳定型心绞痛等。
抗血小板药物的疗效评估
01
02
03
临床研究证据
大量临床研究证明，长期 使用抗血小板药物可以显 著降低心血管事件的发生 率和死亡率。
定期评估疗效
在治疗过程中，医生会定 期评估患者的疗效，调整 治疗方案，以确保患者获 得最佳的治疗效果。
患者自我监测
患者应定期监测自身情况 ，如出现异常出血、皮肤 瘀斑等症状时，应及时就 医。
个体化治疗与精准医疗
个体化治疗
每个患者的病情和身体状况都有所不 同，个体化治疗是根据患者的具体情 况制定个性化的治疗方案，以提高治 疗效果和减少副作用。
精准医疗
精准医疗是以个体化治疗为基础，通 过基因检测、分子诊断等手段，对患 者的病情进行精准评估，从而制定更 加精确的治疗方案。
公共卫生策略与患者教育
公共卫生策略
公共卫生部门应制定相关策略，提高ACS患者对抗血小板药物的认知度和使用率 ，同时加强药品监管，保障患者的用药安全。
患者教育
患者教育是提高患者认知度和自我管理能力的有效手段，通过开展患者教育活动 ，让患者了解抗血小板药物的疗效和副作用，提高患者的用药依从性和治疗效果 。
谢谢您的聆听
THANKS
CONTENTS
• ACS概述 • 抗血小板药物干预在ACS治疗
中的重要性 • ACS患者长期抗血小板药物干
预的策略 • ACS患者长期抗血小板药物干
预的注意事项 • ACS患者长期抗血小板药物干
01
ACS概述
ACS定义
01
ACS是指急性冠状动脉综合征， 是一组由急性心肌缺血引起的临 床综合征，包括急性心肌梗死和 不稳定型心绞痛等。
抗血小板药物的疗效评估
01
02
03
临床研究证据
大量临床研究证明，长期 使用抗血小板药物可以显 著降低心血管事件的发生 率和死亡率。
定期评估疗效
在治疗过程中，医生会定 期评估患者的疗效，调整 治疗方案，以确保患者获 得最佳的治疗效果。
患者自我监测
患者应定期监测自身情况 ，如出现异常出血、皮肤 瘀斑等症状时，应及时就 医。
个体化治疗与精准医疗
个体化治疗
每个患者的病情和身体状况都有所不 同，个体化治疗是根据患者的具体情 况制定个性化的治疗方案，以提高治 疗效果和减少副作用。
精准医疗
精准医疗是以个体化治疗为基础，通 过基因检测、分子诊断等手段，对患 者的病情进行精准评估，从而制定更 加精确的治疗方案。
公共卫生策略与患者教育
公共卫生策略
公共卫生部门应制定相关策略，提高ACS患者对抗血小板药物的认知度和使用率 ，同时加强药品监管，保障患者的用药安全。
患者教育
患者教育是提高患者认知度和自我管理能力的有效手段，通过开展患者教育活动 ，让患者了解抗血小板药物的疗效和副作用，提高患者的用药依从性和治疗效果 。
谢谢您的聆听
THANKS
ACS诊断和治疗PPT教学课件
康复和二级预防
康复治疗
在急性期治疗后，患者应接受康复治疗，包括物理治疗、运 动康复等，以促进身体功能的恢复。
二级预防
对于已经发生过ACS的患者，应采取二级预防措施，包括长 期药物治疗、定期复查和生活方式调整等，以降低复发风险 。
患者教育和生活方式调整
患者教育
对患者进行教育，使其了解ACS的发 病机制、治疗方法和注意事项，提高 自我管理和预防意识。
抗凝药物
如华法林、低分子量肝素等， 用于降低血液凝固风险，防止
血栓形成。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用 于降低心肌耗氧量，缓解心绞
痛症状。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用 于降低血压、改善心肌重构，
减少心血管事件发生。
介入治疗
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
通过导管扩张狭窄或闭塞的冠状动脉，恢复心肌供血。
THANKS
感谢观看
生活方式调整
指导患者进行科学的生活方式调整， 包括合理饮食、适量运动、保持良好 的心理状态等，以促进康复和预防复 发。
05
ACS的最新研究进展
新药研究和治疗策略
01
02
03
新型抗血小板药物
研发针对血小板聚集的新 药物，用于预防ACS患者 血栓形成和心血管事件。
新型降脂药物
研究新的降脂药物，降低 低密度脂蛋白胆固醇水平 ，进一步减少动脉粥样硬 化斑块形成。
。
ACS是心血管疾病中的急危重症 ，需要及时诊断和治疗，以降低 患者的死亡率和并发症发生率。
ACS的症状和体征
胸闷、胸痛、心悸、气促等是ACS的常见症状，其中胸痛是最具特征性的症状。
ACS的胸痛通常呈压榨性、紧缩性或窒息性，可放射至左肩、下颌、左上肢等部位 。
ACS预防
易损斑块的检测和急性冠状动脉综合征的预防北京阜外心血管病医院杨跃进急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）是指由于冠脉急性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征，包括不稳定性心绞痛、非Q波、Q波型心肌梗死和猝死。
传统观念曾认为ACS由于冠状粥样斑块慢性进展至管腔严重狭窄的结果，然而，研究发现大多数急性心肌梗死（AMI）患者的冠脉固定狭窄并不严重，降脂治疗的临床得益远远超过斑块本身消退的程度。
因此，对ACS的认识从注意慢性病变到急性病变，从管腔狭窄变化到病变本身结构和功能的变化。
近年来的研究发现冠脉粥样斑块病变，在进展过程中由于血管重构（或代偿性增大）可无管腔严重狭窄，但可发生破裂、继发血栓形成，致管腔急性严重狭窄或闭塞，临床产生ACS。
目前，将这种易破裂的斑块称之为易损性斑块（vulnerable plague）或不稳定斑块，它是ACS的病变或病理基础。
病理解剖上，冠脉斑块是由脂核和管腔面的纤维帽组成。
易损性斑块的解剖特点是脂核大，巨噬细胞多，纤维帽薄。
斑块破裂好发于边缘即肩部，此处平滑肌细胞少，以T淋巴细胞和巨噬细胞为主。
斑块的易损性是由纤维帽的强度所决定，强度弱即不稳定或易损。
纤维帽的主要成分是细胞外基质（extracellular matrix，ECM）包括间质胶原（interstitial collagen）、弹性蛋白（elastin）、蛋白多聚糖（proteoglycan）；ECM是富含脯氨酸和羟脯氨酸的聚合物，主要由血管平滑肌细胞合成与分泌；其合成和降解亦受多种因子调节。
纤维帽的胶原合成减少或降解增加，均使其强度减弱，导致斑块不稳定或易损。
研究发现血小板生长因子（platelet-derived growth factor，PGF）和转变生长因子（transforming growth factor，TGF）能刺激胶原合成增加；而T淋巴细胞产生的γ-干扰素（interferon-γ）能几乎完全抑制平滑肌细对胶原的合成和分泌。
ACS诊断和治疗讲课文档
急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型
上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，
关键要抓住其“本质”
第3页，共63页。
CHD的病理生理（本质）
稳定斑块 （机械堵塞） 冠脉粥样硬化 （冠脉斑块）
冠脉慢性狭窄或闭塞 （70%-100%）
劳力性AP、心衰
不稳定斑块
斑块破裂
（易损斑块） （ 血栓形成）
冠脉“急性”
• 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段 迅速回至等电位线，即有确诊价值；
第17页，共63页。
• 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产 生晕厥；
• ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型 心绞痛；
• 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞 所致；
降血压使左室后负荷 心肌耗氧量 。
第23页，共63页。
吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛
• 提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长， 冠脉病变严重，ST段0.2mv）；
• 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 ’可重复，总 量10mg;
• 多数患者在3-5 ’后会明显减轻，10-15 ’ 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消 失的证据（ST段渐回到基础状态）
• 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入；
• CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用 于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克
第35页，共63页。
溶栓治疗
优点： • 国内已普及和推广；
• 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； • 基层医院也可开展；
• 再通率可达60-80％。 缺点：
心绞痛的常规治疗－预防复发
－ 原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块 － 心肌耗氧量的决定因素：
上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，
关键要抓住其“本质”
第3页，共63页。
CHD的病理生理（本质）
稳定斑块 （机械堵塞） 冠脉粥样硬化 （冠脉斑块）
冠脉慢性狭窄或闭塞 （70%-100%）
劳力性AP、心衰
不稳定斑块
斑块破裂
（易损斑块） （ 血栓形成）
冠脉“急性”
• 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段 迅速回至等电位线，即有确诊价值；
第17页，共63页。
• 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产 生晕厥；
• ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型 心绞痛；
• 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞 所致；
降血压使左室后负荷 心肌耗氧量 。
第23页，共63页。
吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛
• 提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长， 冠脉病变严重，ST段0.2mv）；
• 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 ’可重复，总 量10mg;
• 多数患者在3-5 ’后会明显减轻，10-15 ’ 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消 失的证据（ST段渐回到基础状态）
• 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入；
• CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用 于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克
第35页，共63页。
溶栓治疗
优点： • 国内已普及和推广；
• 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； • 基层医院也可开展；
• 再通率可达60-80％。 缺点：
心绞痛的常规治疗－预防复发
－ 原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块 － 心肌耗氧量的决定因素：
ACS疾病知识
中国STEMI患者溶栓的比例较少
患者比例(%)
40
P<0.001
30
30
20
20
10
0 STEMI
中国(n=1,668) 欧洲(n=6,629)
P=NS
4
2
NSTEMI
P<0.001
6 3
UA
Shuzheng Lv, Yundai Chen, et al. ESC
STEMI患者的长期治疗
• 戒烟、规定饮食、控制体重、体力活动
STEMI NSTEMI
12
10
9.3
p<0.01
8
5.7 6
10.8 p<0.01 7.1
4
2
0 院内死亡
1年死亡
死亡率 [%]
Goldberg RJ et al.Am J Cardiol 2004;93:288-93.
虽然STEMI的院内死亡率较高 但长期危险NSTEMI与STEMI相当
1
生存率
动脉粥样血栓形成基质：破裂斑块
稳定
厚 纤维帽
管腔 内皮
血小板
富含脂质的核 炎性 细胞
不稳定
薄 纤维帽
Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.
ACS的治疗
• 开通血管 • 抗凝治疗 • 强化抗血小板治疗
– 波立维®+阿司匹林的双联抗血小板治疗
• 急性冠脉综合征(ACS)总论
– 定义及临床表现
– 机理及诊治策略 • 急性ST段抬高型心梗(STEMI)
– 临床表现 – 诊治策略
• 急性非ST段抬高ACS(NSTE-ACS)
ACS疾病基础知识
1. Fox KA, et al. Eur Heart J. 2010;31(22):2755-64.
ACS的流行病学特点及疾病负担
ACS相关住院费用增长速度居心血管病首位
2010年急性心肌梗死的住院总费用为42.87亿*，自2004年以来，年均增长率为33.14% 其中，次均住院费用为15773.5元*，年均增长率8.05%
住院总费用年均增长速度%
次均住院费用年均增长速度%
35
年 30
33.14
30.1
均 增
25
长
24.01
速 20
度
（ 15
）
10
5
8.05
急性心肌梗死
颅内出血 6.02
0
脑梗死 2.37
2004-2010年三种心血管病住院总费用和次均住院费用年均增长速度
%
注：住院总费用=次均住院费用×住院人次数
数据来源：以上三种心血管疾病的住院总费用和次均住院费用来源于2005~2011年中国卫生统计年鉴,中 华人民共和国卫生部
ST段抬高
心脏标志物
不升高
升高
诊断
UA
NSTEMI
STEMI
Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.
ST段抬高；通常有Q波
ST段压低或无改变；通常无Q波
Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.
ACS的流行病学特点及疾病负担
ACS相关住院费用增长速度居心血管病首位
2010年急性心肌梗死的住院总费用为42.87亿*，自2004年以来，年均增长率为33.14% 其中，次均住院费用为15773.5元*，年均增长率8.05%
住院总费用年均增长速度%
次均住院费用年均增长速度%
35
年 30
33.14
30.1
均 增
25
长
24.01
速 20
度
（ 15
）
10
5
8.05
急性心肌梗死
颅内出血 6.02
0
脑梗死 2.37
2004-2010年三种心血管病住院总费用和次均住院费用年均增长速度
%
注：住院总费用=次均住院费用×住院人次数
数据来源：以上三种心血管疾病的住院总费用和次均住院费用来源于2005~2011年中国卫生统计年鉴,中 华人民共和国卫生部
ST段抬高
心脏标志物
不升高
升高
诊断
UA
NSTEMI
STEMI
Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.
ST段抬高；通常有Q波
ST段压低或无改变；通常无Q波
Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.
ACS的诊断和治疗培训课件
非ST段抬高型ACS ST段抬高型ACS
ST段抬高型心肌梗死：ST Elevation Myocardial Infarction， STEMI
ACS的诊断和治疗
6
非ST段抬高型ACS
非ST段抬高型心肌梗死：Non-ST Elevation Myocardial Infarction， NSTEMI
什么是冠心病?
是由于提供心脏供血的冠状动脉因腔内粥样斑 块堵塞,造成腔狭窄、闭塞, 影响循环血流,导 致心肌缺血、缺氧和坏死的一种心脏病
动脉粥样 硬化形成
ACS的诊断和治疗
1
危险因素(可改变)
糖尿病 高脂血症 高血压病 吸烟 体力活动减少 其他：肥胖等
ACS的诊断和治疗
2
危险因素(不可改变）
阿司匹林 100mg Qd 氯吡格雷 75mg Qd 静脉滴注UK6小时后皮下注射肝素7500U，每
12小时一次，连续5~7d
ACS的诊断和治疗
26
溶栓后监测
胸痛症状有无缓解 心电图 发病后 6、8、10、12、 16、 20小时查 CK、
CK-MB 应用普通肝素时监测APTT/ACT，每4小时一次 有无出血征象
MI 36内，伴有心原性休克18h内的小于 75岁患者
伴有严重心衰的患者（Killip 3级）
ACS的诊断和治疗
30
PCI的发展进程
介入治疗史上的三座里程碑
单纯球囊扩张术： 金属裸支架植入术： 再狭窄发生率高达50% 再狭窄发生率约为
30%。
药物洗脱支架： 再狭窄发生率仅为5%。
ACS的诊断和治疗
已知结构性脑血管病变（如动静脉畸形）
已知颅内恶性肿瘤（原发或转移）
可疑主动脉夹层破裂
ST段抬高型心肌梗死：ST Elevation Myocardial Infarction， STEMI
ACS的诊断和治疗
6
非ST段抬高型ACS
非ST段抬高型心肌梗死：Non-ST Elevation Myocardial Infarction， NSTEMI
什么是冠心病?
是由于提供心脏供血的冠状动脉因腔内粥样斑 块堵塞,造成腔狭窄、闭塞, 影响循环血流,导 致心肌缺血、缺氧和坏死的一种心脏病
动脉粥样 硬化形成
ACS的诊断和治疗
1
危险因素(可改变)
糖尿病 高脂血症 高血压病 吸烟 体力活动减少 其他：肥胖等
ACS的诊断和治疗
2
危险因素(不可改变）
阿司匹林 100mg Qd 氯吡格雷 75mg Qd 静脉滴注UK6小时后皮下注射肝素7500U，每
12小时一次，连续5~7d
ACS的诊断和治疗
26
溶栓后监测
胸痛症状有无缓解 心电图 发病后 6、8、10、12、 16、 20小时查 CK、
CK-MB 应用普通肝素时监测APTT/ACT，每4小时一次 有无出血征象
MI 36内，伴有心原性休克18h内的小于 75岁患者
伴有严重心衰的患者（Killip 3级）
ACS的诊断和治疗
30
PCI的发展进程
介入治疗史上的三座里程碑
单纯球囊扩张术： 金属裸支架植入术： 再狭窄发生率高达50% 再狭窄发生率约为
30%。
药物洗脱支架： 再狭窄发生率仅为5%。
ACS的诊断和治疗
已知结构性脑血管病变（如动静脉畸形）
已知颅内恶性肿瘤（原发或转移）
可疑主动脉夹层破裂
ACS的诊断和治疗医学课件
2023-11-06•acs概述•acs的诊断•acs的治疗•acs的预防和保健•acs的案例分析目录01 acs概述ACS是指急性冠状动脉综合征，是一种心血管疾病，主要由冠状动脉粥样硬化引起。
ACS是冠心病的一种类型，通常表现为胸痛、胸闷、心悸等症状。
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）指冠状动脉内的血栓引起冠状动脉完全闭塞，导致心肌缺血、坏死。
非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）指冠状动脉内的血栓引起冠状动脉不完全闭塞，导致心肌缺血、坏死。
不稳定型心绞痛（UA）指冠状动脉内的斑块破裂引起冠状动脉不完全闭塞，导致心肌缺血、缺氧。
ACS在西方国家的发病率较高，每年新增病例数以百万计。
ACS的发病率随着年龄的增长而增加，男性发病率高于女性。
ACS的死亡率较高，及时诊断和治疗对降低死亡率至关重要。
acs的流行病学02 acs的诊断acs的病史采集询问患者胸痛部位、性质、持续时间及伴随症状询问患者既往病史，包括高血压、糖尿病、高脂血症等询问患者家族史，了解是否有冠心病、心肌梗死等家族史acs的体格检查检查患者心脏听诊，注意是否有心脏杂音、心律失常等检查患者肺部听诊，注意是否有肺部啰音等检查患者生命体征，包括心率、血压、呼吸等血常规检查生化检查心电图检查了解肝功能、肾功能、血糖、血脂等了解心脏电活动情况，辅助诊断心肌梗死等疾病03acs的实验室检查02 01了解白细胞计数、血小板计数等通过运动负荷试验了解心脏供血情况心电图运动负荷试验了解心脏结构及功能情况超声心动图了解冠状动脉狭窄情况CT血管造影了解心肌梗死及并发症情况核磁共振成像acs的影像学检查03 acs的治疗药物治疗使用阿司匹林、氯吡格雷等药物抑制血小板聚集，降低血栓形成风险。
抗血小板治疗抗凝治疗溶栓治疗降脂治疗使用肝素、华法林等药物抑制凝血系统，预防血栓形成和栓塞。
在急性心肌梗死等紧急情况下，使用尿激酶、链激酶等药物溶解血栓，恢复血流。
使用他汀类药物降低血脂水平，减少动脉粥样硬化斑块的形成。
急性冠脉综合征疾病知识及生活防治措施
急性冠脉综合征疾病知识及生活防治措施急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）是一种心血管疾病，包括不稳定型心绞痛（Unstable Angina，UA）和心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）。
这些疾病通常由冠状动脉发生部分或完全性阻塞引起，缺血导致的心肌损伤是导致心脏病死亡和致残的主要原因之一、下面我们将介绍急性冠脉综合征的疾病知识以及生活防治措施。
1.不稳定型心绞痛：表现为心绞痛的频率、持续时间和严重程度的增加，通常在休息或夜间发作，伴随胸闷、气促和恶心等症状。
UA是冠状动脉狭窄或血栓形成引起的临床综合征，但没有导致心肌坏死。
2.心肌梗死：是冠状动脉阻塞引起的心肌缺血、坏死和功能障碍。
主要症状包括剧烈胸痛、胸闷、气促、恶心、呕吐、出汗等，有时还可出现心源性休克等严重并发症。
3.冠状动脉狭窄和血栓形成：主要是由于动脉粥样硬化导致冠状动脉内膜增厚、斑块形成和斑块破裂等，使得血栓易于形成，最终导致动脉阻塞。
1.管理风险因素：包括戒烟、控制高血压、降低血脂、控制糖尿病等。
遵循健康的生活方式，包括适度锻炼、保持健康的体重、避免过度饮酒等，有助于降低冠心病的风险。
2.饮食调整：采取低脂、低盐、低胆固醇的饮食习惯，多食用富含膳食纤维的水果、蔬菜和全谷物。
限制饮食中的饱和脂肪酸和反式脂肪酸的摄入。
3.控制体重：维持适当的体重有助于降低冠心病的风险。
通过合理的饮食和适度的运动来控制体重。
4.适度运动：每周进行至少150分钟的有氧运动，如快走、慢跑、游泳等。
避免剧烈运动和长时间久坐。
5.应激管理：及时应对和减轻压力和焦虑，避免过度紧张和情绪波动。
可以通过运动、冥想、休闲活动等来缓解应激。
6.定期体检：定期进行心脏相关的检查，如心电图、血压监测、血脂检查等，以及根据医生建议进行必要的心脏影像学检查，以便早期发现和干预潜在的冠心病。
7.避免二手烟暴露：尽量远离吸烟和二手烟环境，避免长时间暴露在烟雾中。
ACS研究现状和药物治疗
META分析：有确切旳临床和心电图疗效
以全部已刊登旳通心络治疗冠心病心绞痛旳疗效随机对照试验为研究对象，合计纳入1874例（通心络组1005例，对照组869例），利用meta分析对资料进行定量综合，评价通心络对冠心病心绞痛旳临床疗效
利于通心络组
利于对照组
何穗智,等.中山大学学报,2023:28(5):573-577
ACS分型
1、STACS危险分层 决定临床危险度旳原因： ①高龄②女性③既往有心梗病史 ④前壁心梗⑤泵衰竭⑥低血压 ⑦心律失常⑧糖尿病
2、NSTACS 危险分层 UA与NSTEMI UA：符合下列四个病史特征之一者 ●初发心绞痛：近2个月发生旳心绞痛（Ⅲ级或以上) ●恶化心绞痛：近期症状加重（发作次数增长，时间延长，阈值下降）旳稳定性心绞痛。 ●静息心绞痛：平静或休息时发生，连续时间长，口含硝甘效果不佳。 ●梗死后心绞痛：AMI二十四小时～1个月内发生心绞痛。 ●变异型心绞痛：心绞痛发作时心电图固定导联ST段临时抬高。
当反应心肌损伤旳特异性标识物cTnT或cTnI在正常范围（0.1ug/L）以内时，无ST抬高旳ACS即可诊疗为UA。
NSTEMI：符合下列3个条件 ●经典心绞痛 ●CK-MB、cTnT或cTnI升高 ●心电图ST段压低、T倒、无Q
NSTEMI是一种还未进展到透壁旳MI，一般伴有冠脉旳不完全闭塞。NSTEMI进展到STEMI旳几率不小于UA。
优化抗凝治疗
优化抗血小板治疗
急性期治疗策略探索维持阶来自治疗策略探讨抗凝治疗新进展
STEMI领域在争鸣中迈进，关注热点仍在抗栓药物选择
2、NSTACS旳处理 ①早期药物治疗：目旳是缓解心绞痛改善缺血，预防或降低突发心脏事件，如心脏性猝死，非致命性心梗等。
抗栓治疗 抗凝剂：一般肝素，低分子肝素，安卓等 抗板药:阿斯匹林, 氯比格雷,GPIIb/IIIa等。
以全部已刊登旳通心络治疗冠心病心绞痛旳疗效随机对照试验为研究对象，合计纳入1874例（通心络组1005例，对照组869例），利用meta分析对资料进行定量综合，评价通心络对冠心病心绞痛旳临床疗效
利于通心络组
利于对照组
何穗智,等.中山大学学报,2023:28(5):573-577
ACS分型
1、STACS危险分层 决定临床危险度旳原因： ①高龄②女性③既往有心梗病史 ④前壁心梗⑤泵衰竭⑥低血压 ⑦心律失常⑧糖尿病
2、NSTACS 危险分层 UA与NSTEMI UA：符合下列四个病史特征之一者 ●初发心绞痛：近2个月发生旳心绞痛（Ⅲ级或以上) ●恶化心绞痛：近期症状加重（发作次数增长，时间延长，阈值下降）旳稳定性心绞痛。 ●静息心绞痛：平静或休息时发生，连续时间长，口含硝甘效果不佳。 ●梗死后心绞痛：AMI二十四小时～1个月内发生心绞痛。 ●变异型心绞痛：心绞痛发作时心电图固定导联ST段临时抬高。
当反应心肌损伤旳特异性标识物cTnT或cTnI在正常范围（0.1ug/L）以内时，无ST抬高旳ACS即可诊疗为UA。
NSTEMI：符合下列3个条件 ●经典心绞痛 ●CK-MB、cTnT或cTnI升高 ●心电图ST段压低、T倒、无Q
NSTEMI是一种还未进展到透壁旳MI，一般伴有冠脉旳不完全闭塞。NSTEMI进展到STEMI旳几率不小于UA。
优化抗凝治疗
优化抗血小板治疗
急性期治疗策略探索维持阶来自治疗策略探讨抗凝治疗新进展
STEMI领域在争鸣中迈进，关注热点仍在抗栓药物选择
2、NSTACS旳处理 ①早期药物治疗：目旳是缓解心绞痛改善缺血，预防或降低突发心脏事件，如心脏性猝死，非致命性心梗等。
抗栓治疗 抗凝剂：一般肝素，低分子肝素，安卓等 抗板药:阿斯匹林, 氯比格雷,GPIIb/IIIa等。
ACS
病理性Q 病理性Q波
损伤性改变：在生与死中挣扎 损伤性改变：
ST段弓背向上抬高 ST段弓背向上抬高
缺血性改变：活着， 缺血性改变：活着，但痛苦不堪
T波倒置或高直
心肌梗死心电图为什么会出现三种表现
心肌梗塞的图形演变及分期
ACS with persistent ST-segment elevation
抗血小板制剂
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 机理： 机理：阻断血小板聚集的最终通路 阿昔单抗 欣维宁 应用：静脉输注12-24小时 小时； 应用：静脉输注12-24小时； 整合素（ 整合素（Eptifibantide）： ）： 输注20-72小时； 输注 小时； 小时 替罗非班（ 替罗非班（Tirofiban）， ）， 输注36-96小时。 小时。 输注 小时
急性冠脉综合症的治疗
目的 立即缓解缺血 预防严重事件
方法 抗缺血治疗 Anti-ischemic therapy 抗血小板治疗Anti-platelet therapy 抗凝治疗Anti-coagulant therapy Ongoing risk stratification 血管重建 Invasive procedures 稳定瘢块的治疗
抗凝治疗
肝素 --需监测ACT或APTT ACT正常值70-100，肝素化值:150-210 APTT肝素化值：1.5-2.5倍 低分子肝素（别名：克赛，法安明） 不需监测ACT或APTT
调脂治疗
他汀类药物的调脂作用--稳定斑块 他汀类药物的调脂作用 稳定斑块 立普妥（阿托伐他汀） 立普妥（阿托伐他汀） 氟伐他汀） 来适可 （氟伐他汀） 辛伐他汀） 舒降之 （辛伐他汀） 普拉固\美百乐镇 普伐他汀） 普拉固 美百乐镇 （普伐他汀） ( 越早越好 越早越好)
损伤性改变：在生与死中挣扎 损伤性改变：
ST段弓背向上抬高 ST段弓背向上抬高
缺血性改变：活着， 缺血性改变：活着，但痛苦不堪
T波倒置或高直
心肌梗死心电图为什么会出现三种表现
心肌梗塞的图形演变及分期
ACS with persistent ST-segment elevation
抗血小板制剂
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 机理： 机理：阻断血小板聚集的最终通路 阿昔单抗 欣维宁 应用：静脉输注12-24小时 小时； 应用：静脉输注12-24小时； 整合素（ 整合素（Eptifibantide）： ）： 输注20-72小时； 输注 小时； 小时 替罗非班（ 替罗非班（Tirofiban）， ）， 输注36-96小时。 小时。 输注 小时
急性冠脉综合症的治疗
目的 立即缓解缺血 预防严重事件
方法 抗缺血治疗 Anti-ischemic therapy 抗血小板治疗Anti-platelet therapy 抗凝治疗Anti-coagulant therapy Ongoing risk stratification 血管重建 Invasive procedures 稳定瘢块的治疗
抗凝治疗
肝素 --需监测ACT或APTT ACT正常值70-100，肝素化值:150-210 APTT肝素化值：1.5-2.5倍 低分子肝素（别名：克赛，法安明） 不需监测ACT或APTT
调脂治疗
他汀类药物的调脂作用--稳定斑块 他汀类药物的调脂作用 稳定斑块 立普妥（阿托伐他汀） 立普妥（阿托伐他汀） 氟伐他汀） 来适可 （氟伐他汀） 辛伐他汀） 舒降之 （辛伐他汀） 普拉固\美百乐镇 普伐他汀） 普拉固 美百乐镇 （普伐他汀） ( 越早越好 越早越好)
ACS危险分层和治疗
Aspirin评价
三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。 美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林 324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此 结果在瑞典研究中（Swedish trial）中证实，该试验在 796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰 剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大 研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗 效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后 75~325mg/d持续长期用药。
（二）尽可能作出相关诊断
1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死 4、心脏大小：如心脏扩大 5、心律情况：短阵室速 6、心功能情况（Killip分级） 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
（三）明确鉴别诊断
起初和重复检查无发现心肌钙蛋白升高 或其他心肌坏死的生物学标记
GRACE 危险评分
年龄 (岁) <40 40-49 分值 0 18 心率 (bpm) <70 70-89 分值 0 7 收缩压 (mmHg) <80 80-99 分值 63 58 肌酐 (mg/dL) 0-0.39 0.4-0.79 分值 2 5
B、抗血小板治疗
1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹 林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应 为胃肠道出血，呈剂量依赖性。 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者， 应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg， 以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共 一周，后改为250mg/d； 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由 于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
ACS的诊断和治疗-医学课件
诊断标准
根据患者的临床症状、心电图和心肌酶学检查等综合判断，以确定ACS的诊断及分型。心电图表现可因心肌缺血程度不同而变化，如ST段抬高、T波倒置等；心肌酶学检查可显示肌酸激酶、天冬氨酸氨基转移酶等心肌损伤标记物水平升高。
临床表现
临床表现与诊断标准
acs的治疗
02
抗血小板治疗
降脂治疗
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
预后与生活质量
康复治疗和心理干预可以提高患者的生活质量，改善预后。
良好的生活习惯和饮食结构可以降低再发心血管事件的风险，提高患者的生活质量。
ACS患者的生活质量受到不同程度的影响，如身体不适、限制活动、心理压力等。
acs的案例分享
05
病例一、男性，56岁，突发胸闷、胸痛，心电图示：v1-v6导联st段抬高，肌钙蛋白和心肌酶谱增高。
药物治疗
PCI手术
通过冠状动脉成形术（PCI）手术，扩张冠状动脉，改善心肌供血。
溶栓治疗
通过使用溶栓药物，溶解冠状动脉内的血栓，恢复血液流通。
CABG手术
通过冠状动脉搭桥手术（CABG），将冠状动脉与周围血管连接，改善心肌供血。
再灌注治疗
控制高血压、高血糖、高血脂等危险因素，防止斑块破裂和血栓形成。
xx年xx月xx日
acs的诊断和治疗-医学课件
CATALOGUE
目录
acs的诊断acs的治疗acs的预防acs的预后和影响因素acs的案例分享
acs的诊断
01
ACS（急性冠脉综合征）是一种由于冠状动脉粥样硬化引起的心血管疾病，通常起病急骤、病情严重。
定义
ACS可分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），验教训和总结
根据患者的临床症状、心电图和心肌酶学检查等综合判断，以确定ACS的诊断及分型。心电图表现可因心肌缺血程度不同而变化，如ST段抬高、T波倒置等；心肌酶学检查可显示肌酸激酶、天冬氨酸氨基转移酶等心肌损伤标记物水平升高。
临床表现
临床表现与诊断标准
acs的治疗
02
抗血小板治疗
降脂治疗
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
预后与生活质量
康复治疗和心理干预可以提高患者的生活质量，改善预后。
良好的生活习惯和饮食结构可以降低再发心血管事件的风险，提高患者的生活质量。
ACS患者的生活质量受到不同程度的影响，如身体不适、限制活动、心理压力等。
acs的案例分享
05
病例一、男性，56岁，突发胸闷、胸痛，心电图示：v1-v6导联st段抬高，肌钙蛋白和心肌酶谱增高。
药物治疗
PCI手术
通过冠状动脉成形术（PCI）手术，扩张冠状动脉，改善心肌供血。
溶栓治疗
通过使用溶栓药物，溶解冠状动脉内的血栓，恢复血液流通。
CABG手术
通过冠状动脉搭桥手术（CABG），将冠状动脉与周围血管连接，改善心肌供血。
再灌注治疗
控制高血压、高血糖、高血脂等危险因素，防止斑块破裂和血栓形成。
xx年xx月xx日
acs的诊断和治疗-医学课件
CATALOGUE
目录
acs的诊断acs的治疗acs的预防acs的预后和影响因素acs的案例分享
acs的诊断
01
ACS（急性冠脉综合征）是一种由于冠状动脉粥样硬化引起的心血管疾病，通常起病急骤、病情严重。
定义
ACS可分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），验教训和总结
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不稳定斑块
正常血流畅通无阻 稳定斑块管腔 变窄,血流减少
不稳定斑块破裂后 血栓形成,管腔完全 堵塞,血流中断
6
急性冠脉综合征的定义
急性冠脉综合征(ACS): 冠状动脉内的不稳定斑块破裂， 引起动脉内血栓形成，导致严重心肌缺血而产生的一组严重 进展性疾病，是冠心病的严重类型。
血块
动脉
脂质斑块
冠状动脉
9
目录
ACS 是如何形成的 ACS的症状有哪些 ACS是如何诊断的 ACS的进展及复发 ACS的防治措施
10
ACS即急性冠脉综合征
胸痛: ACS的标志性症状
ACS的标志性症状是胸痛。 所有因胸痛来到急诊科的患者 中，5%将被诊断为NSTEMI或 STEMI，10%将被诊断为稳定 性或不稳定性心绞痛。
75mg/日
90mg/次，2次/日
注意事项
胃肠道出血、恶心、呕吐等不良 反应
部分患者可能存在氯吡格雷抵抗、 出血事件
出血事件
一般推荐阿司匹林+替格瑞洛 / 阿司匹林+氯吡格雷 的双联抗血小板药物治疗,具体如何用药请遵循医生 的建议。
24
控制血压药物有哪些?
卡托普利、贝那普利 培哚普利、福辛普利 雷米普利
20
ACS即急性冠脉综合征
防治ACS需要做到“ABCDE”
抗血小板治疗
Antiplatelet therapy
控制血压
Blood pressure
降低胆固醇和戒烟
Cholesterol & Cigarettes
治疗糖尿病和控制饮食
Diabetes
& Diet
体育锻炼和健康教育
Exercise
& Education
18 Turpie AG. Am J Manag Care. 2006;12(suppl 16):S430-S434.
ACS患者出院后仍面临缺血事件风险
➢ 长期来看，初次发病后12个月内死亡率达到15% ➢ ACS患者3年内心血管不良事件累积发生率高达20%
Fox KAA, et al. Nature Clin Pract Cardiol. 2008;5:580-589
21
抗血小板治疗的意义是什么?
➢ 预防PCI围手术期血栓的发生，保证PCI手术的质量 ➢ 长期抗血小板治疗减少ACS患者再发心血管事件的风险，
降低死亡率
22
抗血小板治疗预防血栓形成
血栓
抗血小板 治疗
23
支架内血栓
抗血小板治疗药物有哪些?
阿司匹林 氯吡格雷 替格瑞洛
药物剂量 75-100mg/日，并坚持长 期服用
急性冠脉综合征(ACS) 疾病知识及防治措施
1
目录
ACS是如何形成的 ACS的症状有哪些 ACS是如何诊断的 ACS的进展及复发 ACS的防治措施
2
ACS即急性冠脉综合征
冠状动脉的重要性是什么?
像身体其他部位组织一样，心脏也需要血液供应氧气 和营养成分，这个重担由冠状动脉来承担，冠状动脉就是 滋润心脏的生命之源。
大部分患者(85%)伴有其 他疾病，程度可从严重到良性。
11
ACS患者的胸痛
胸痛性质
• 压榨感 • 重压感 • 紧缩感 • 咬噬感 • 烧灼感
胸痛程度
• 渐进性增强， 程度从轻微或左 侧
• 常放射至左肩、 左臂、颈部和 下颌
• 呈弥散性，患 者通过紧握拳 可确定疼痛位 置
89% 48% 38% 30% 25% 9%
82% 51% 29% 25% 29% 8%
13
目录
ACS 是如何形成的 ACS的症状有哪些 ACS是如何诊断的 ACS的进展及复发 ACS的防治措施
14
ACS即急性冠脉综合征
诊断方法有哪些?
通过以下几项评估标准诊断或排除ACS:
病史和体格检查
心电图检查
12
ACS的其他症状
ACS患者，尤其是NSTEMI或STEMI患者，可能有其他症 状,最常见的症状包括: 呼吸困难(或气促)、出汗、手臂疼痛、 恶心(伴或不伴呕吐)等。
ACS可能在没有任何症状的情况下发作，从而不能被患者 认识到。
ACS症状 男性发生频率 女性发生频率
胸痛 呼吸困难
出汗 左臂痛
恶心 右臂痛
粥样斑块
90％堵塞
ACS的病因: 冠脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化是ACS患者的基础病变，是许多危险 因素单独或联合导致的最终结果。
糖尿病
高血压
高血脂
粥样硬化
肥胖
吸烟
酗酒
5
斑块是如何造成冠脉堵塞的?
就像水管中的水垢会脱落一样，冠脉壁上的有些不稳定
斑块也容易破裂、脱落进而形成血栓，导致冠脉堵塞、心脏
急性缺血。
冠状动脉造影
15
血液检查
冠状动脉造影
正常的冠状动脉造影
病变的冠状动脉造影
16
目录
ACS是如何形成的 ACS的症状有哪些 ACS是如何诊断的 ACS的进展及复发 ACS的防治措施
17
ACS即急性冠脉综合征
ACS患者起病后1个月内死亡风险很高
近15%不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死患者在 发病30天内死亡或非致死性心肌梗死。
19
Tang EW, et al. Am Heart J. 2007;153:29-35
Gregg W. Stone, et al.N Engl J Med. 2011 Jan 20;364(3):226-35
目录
ACS 是如何形成的 ACS的症状有哪些 ACS是如何诊断的 ACS的进展及复发 ACS的防治措施
主动脉
右冠状动脉
右心房
后室间动脉 (虚影) 右心室 右缘动脉
左心房 左冠状动脉(虚影) 冠状动脉回旋支 左前降动脉 冠状窦(虚影)
左心室
3
为什么冠状动脉易形成粥样斑块?
就像水垢会堵塞自来水管一样，血液中的杂质(如脂质) 也会沉积在冠脉血管壁上形成粥样斑块，堵塞血管。
50％堵塞 30％堵塞
4
99％堵塞
ACEI
ARB
非洛地平、氨氯地平 硝苯地平 维拉帕米、地尔硫卓等
钙离子 β受体 拮抗剂 阻滞剂
缬沙坦、厄贝沙坦 氯沙坦、替米沙坦 坎地沙坦
美托洛尔、比索洛尔 卡维地洛、普萘洛尔
25
降低胆固醇的目标是什么?
根据2011ESC/EAS血脂异常指南强调,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)水平是血脂管理中最重要的指标,具体目标值如下:
正常心肌
坏死心肌
7
ACS包括哪些类型?
不稳定性心绞痛 非ST段抬高心梗 ST段抬高心梗
(UA)
(NSTEMI)
(STEMI)
血栓栓塞导致 不完全性阻塞
血栓栓塞导致 不完全性阻塞
血栓栓塞导致 完全性阻塞
8
ACS后果严重,必须予以重视
ACS导致的心肌缺血进一步发展,使患者出现心肌梗死， 导致严重后果，如心律失常、休克、心力衰竭、甚至猝死。