微生物的感染与致病文稿演示
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细菌的感染和致病机理[可修改版ppt]
细菌的感染和致病 机理
正常菌群与条件致病菌
正常菌群 正常存在于人体外表和同外界相通的肠
道、呼吸道等腔道中,人体免疫功能正常时, 对宿主无害,有些还有利的微生物。
正常菌群的生理学意义 生物拮抗作用 营养作用 免疫作用 抗衰老作用
健康壮年 粪便涂片
肠道的正常菌群
健康青年 粪便涂片
健康 中年 粪便 涂片
阴道 大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
外耳道 葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲,丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲,丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肽 葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
人体常见的正常菌群
部位 主要菌类
皮肽 口腔
葡萄球菌、类自喉杆菌、绿腋杆菌、非致病性分枝杆菌、丙酸杆菌、 白念珠菌
表皮葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、类杆菌、 梭杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、乳杆菌
眼结膜 葡萄球菌、类自喉杆菌、绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
外耳道 白色葡萄球菌、干燥杆菌
尿道 白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道 大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌,双歧杆菌等
条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡被 打破,原来不致病的正常菌群就成了 条件致病菌
致病条件 1、寄居部位的改变 2、免疫功能低下 3、菌群失调
细菌的致病机理
中和作用
感染的发生与发展
感染的来源 外源性感染 病人、带菌者、病畜与带菌动物
正常菌群与条件致病菌
正常菌群 正常存在于人体外表和同外界相通的肠
道、呼吸道等腔道中,人体免疫功能正常时, 对宿主无害,有些还有利的微生物。
正常菌群的生理学意义 生物拮抗作用 营养作用 免疫作用 抗衰老作用
健康壮年 粪便涂片
肠道的正常菌群
健康青年 粪便涂片
健康 中年 粪便 涂片
阴道 大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
外耳道 葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲,丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲,丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肽 葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
人体常见的正常菌群
部位 主要菌类
皮肽 口腔
葡萄球菌、类自喉杆菌、绿腋杆菌、非致病性分枝杆菌、丙酸杆菌、 白念珠菌
表皮葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、类杆菌、 梭杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、乳杆菌
眼结膜 葡萄球菌、类自喉杆菌、绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
外耳道 白色葡萄球菌、干燥杆菌
尿道 白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道 大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌,双歧杆菌等
条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡被 打破,原来不致病的正常菌群就成了 条件致病菌
致病条件 1、寄居部位的改变 2、免疫功能低下 3、菌群失调
细菌的致病机理
中和作用
感染的发生与发展
感染的来源 外源性感染 病人、带菌者、病畜与带菌动物
细菌的感染与致病机理PPT课件
毒素
外毒素(exotoxin) 内毒素(endotoxin)
1.外毒素
外毒素:是某些病原菌在生长繁殖过程中所产生的对宿主细胞有 溶性蛋白质。
外毒素特性: (1)毒性强: (2)对组织器官有选择性毒性作用: (3)具有良好的抗原性 (4)稳定性低: (5)可转变为类毒素:
类毒素(toxoid):外毒素经0.3-0.5%甲醛溶液处理后脱毒, 丧失毒性,但乃保留抗原性的物质。
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毒性的可
外毒素组成: 外毒素是蛋白质组成,由A、B两个亚单位构成。
A亚单位(活性亚单位):毒素活性中心,决定毒素的毒性 B亚单位(结合单位):能使毒素分子特异性地结合在宿主易感组织的细胞膜受体 上,并协助A亚单位穿过细胞膜。决定免疫原性。
A、B亚单位单独均无毒性,B亚单位单独与细胞膜受体结合,阻断 完整毒素的结合,B亚单位能诱导产生抗体,用于亚单位疫苗生产。
毒力(virulent):指同种病原微生物的不同株的致病力在程度上 力是病原微生物株的特征。
细菌毒力的测定
1.半数致死量(LD50):指能使实验动物在接种后一定时限内死亡 ,所需的微生物或毒素的量。
2.半数感染量(ID50):指能使实验动物在接种后一定时限内感染 ,所需的微生物或毒素的量。
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4.泌尿生殖道传染时:
尿、阴道分泌物
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四、传染病微生物诊断的常规内容和步骤
1. 检验材料采取: 2. 抹片染色镜检:
取料准确、无菌操作、正确运输和保存。 形态学观察
3. 分离培养: 4. 生理、生化特性检查:
获得纯培养 观察培养特性,检测生化特性
5. 动物试验:
观察致病性、病变等。
6. 血清学试验:
微生物的感染与致病ppt课件
3.医院感染:交叉感染、自身感染、医源性感染
(二)感染的途径
1.病原菌传播方式
直接方式:吸入、食入
间接方式:接触
媒介方式:动物或昆虫叮咬
2.感染途径:
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四、感染类型
不感染:
隐性感染:细菌能在体内生长繁殖,但宿主
不出现明显临床症状,亦称亚临床感染。
潜伏感染:致病菌与机体相互作用过程中暂
会致病菌。
条件:
定居部位改变 机体免疫力低下 菌群失调:正常菌群中各种细菌之间比例改变
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二、细菌的致病机制
致病性:病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。
毒力,半数致死量(LD50) 、半数感染量( ID50 )。 (一)细菌的毒力物质:侵袭力、毒素
1.侵袭力:是指细菌突破机体防御功能,在体内定居、
带菌状态:经过显性或隐性感染后,致病菌未被及时清除而继续存在于
体内,与机体的免疫形成相对的平衡状态。
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第二节 病毒的感染与致病机制
病毒感染:
病毒侵入机体并在体内增殖,与机体发生相互作用的过 程。
病毒性疾病:
病毒感染后出现具有临床症状的疾病。
一、病毒的传播途径
水平传播:病毒在宿主个体间的传播方式。
垂直传播:病毒通过胎盘或产道直接由亲代传播给子代 的传播方式。
局部感染、全身感染
播散方式:
局部直接播散:流感病毒 血液播散:麻疹病毒、CMV。 经神经系统播散:HS最V新、编辑VppZt V、狂犬病病毒。 16
二、病毒的感染类型
隐性感染: 显性感染:
1.急性感染:流感。
2.持续性感染:
第四章细菌的致病性与感染幻灯片
含义:在单位时间内,使接种的实验动物半数死亡或被 感染所需的微生物量数或细菌毒素量。
构成毒力的物质基础是侵袭力和毒素。
各种病原菌的毒力不同, 并随宿主及环境条件不同 而异。
同种细菌的毒力也因型或 株的不同存在着一定的差 异,可分为强毒株、弱毒 株和无毒株。
构成毒力的物质基础是:
侵袭力和毒素。
毒力
如:鼠疫耶尔森菌毒力强,进入无特异性免 疫的机体中,几个细菌即能引起鼠疫:
毒力弱的引起食物中毒的沙门菌,必须食入 较大量的细菌,才能引起急性胃肠炎。
侵入门户
有一定毒力和足够数量的病原菌,如果没有 适当的侵入门户,还是不能使易感者发生感 染。
表面不易被机体排出体外。
其他 表面 结构
沙门氏菌Vi抗原、大肠杆菌 K抗原、链球菌表面的M抗 原等都有抗吞噬作用。
结合杆菌表面特殊的脂类
(二)侵袭过程
1.定殖(又称定居)
黏附素
抗吞噬作用
2.干扰或逃避宿
•不与吞噬细胞接触 •抑制吞噬细胞摄取 •在吞噬细胞内生存 •杀死或损伤吞噬细胞
主的防御机制
3.内化作用
链激酶
又称链球菌溶 纤维蛋白酶
化脓链球 菌
能激活血浆中的溶纤维蛋 白酶原成为溶纤维蛋白酶
使纤维蛋白溶解,具有溶解 血块及阻止血浆凝固的作用
有利于细菌有组织中 扩散蔓延
其他酶类
卵磷脂酶、胶原酶
与毒力 相关的 细菌表 面结构 物质
荚膜
具有抵抗吞噬及体液中杀菌物质的杀 灭作用。
细菌的普通菌毛
菌毛 作用:使细菌粘附于粘膜上皮细胞
抗体液免疫机制
定义、意义
•抗原伪装或变异 •分泌蛋白酶降解Ig •通过LPS、荚膜及 S层逃避补体,抑制 抗体
构成毒力的物质基础是侵袭力和毒素。
各种病原菌的毒力不同, 并随宿主及环境条件不同 而异。
同种细菌的毒力也因型或 株的不同存在着一定的差 异,可分为强毒株、弱毒 株和无毒株。
构成毒力的物质基础是:
侵袭力和毒素。
毒力
如:鼠疫耶尔森菌毒力强,进入无特异性免 疫的机体中,几个细菌即能引起鼠疫:
毒力弱的引起食物中毒的沙门菌,必须食入 较大量的细菌,才能引起急性胃肠炎。
侵入门户
有一定毒力和足够数量的病原菌,如果没有 适当的侵入门户,还是不能使易感者发生感 染。
表面不易被机体排出体外。
其他 表面 结构
沙门氏菌Vi抗原、大肠杆菌 K抗原、链球菌表面的M抗 原等都有抗吞噬作用。
结合杆菌表面特殊的脂类
(二)侵袭过程
1.定殖(又称定居)
黏附素
抗吞噬作用
2.干扰或逃避宿
•不与吞噬细胞接触 •抑制吞噬细胞摄取 •在吞噬细胞内生存 •杀死或损伤吞噬细胞
主的防御机制
3.内化作用
链激酶
又称链球菌溶 纤维蛋白酶
化脓链球 菌
能激活血浆中的溶纤维蛋 白酶原成为溶纤维蛋白酶
使纤维蛋白溶解,具有溶解 血块及阻止血浆凝固的作用
有利于细菌有组织中 扩散蔓延
其他酶类
卵磷脂酶、胶原酶
与毒力 相关的 细菌表 面结构 物质
荚膜
具有抵抗吞噬及体液中杀菌物质的杀 灭作用。
细菌的普通菌毛
菌毛 作用:使细菌粘附于粘膜上皮细胞
抗体液免疫机制
定义、意义
•抗原伪装或变异 •分泌蛋白酶降解Ig •通过LPS、荚膜及 S层逃避补体,抑制 抗体
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下可激活而急性发作,反复出现。HSV,急性口炎,病 毒在三叉神经节潜伏。
3.慢发病毒感染: (迟发病毒感染) 潜伏期长,病情发展缓慢,但一旦出现症状,则多
呈慢性进行性疾病而死亡。
l病毒:HIV l病原因子:朊病毒
羊瘙痒病、疯牛病、库鲁病、克雅病。
三、病毒的致病机制
(一)病毒感染对宿主细胞的致病作用
二、病毒的感染类型
u隐性感染: u显性感染:
1.急性感染:流感。
2.持续性感染: 原因:
l机体免疫力低下 l病毒的抗原性太弱 l病毒存在受保护的部位或发生突变 l基因整合
1.慢性病毒感染: 常发生在急性感染后,病程长,病毒持续于体内并
不断排出;HBV、CMV、EB病毒。 2.潜伏性病毒感染:
原发感染后,病毒基因组潜伏于机体内,某些条件
1.溶细胞型感染:
细胞肿胀变圆、聚集、融合、裂解、坏死;
称为细胞病变(CPE) 。
机制:
u阻断细胞大分子合成:
u溶酶体酶的作用:自溶
u病毒抗原成分可插入
细胞膜表面
u病毒蛋白的毒性作用
杀细胞效应
u细胞器的损伤
2.稳定状态感染:
l细胞融合:形成多核巨
细胞或合胞体。麻疹病引起 华新氏多核巨细胞(Warthin)
功能
(二)细菌入侵的数量
(三)细菌入侵的部位
(四)其他影响因素
n毒力的基因调控:染色体、质粒、转位因子或前
噬菌体。
致病岛(毒力岛):决定细菌毒力、可移动的 DNA序列。 n细菌的免疫病理作用
n环境因素:自然因素、社会因素 n细菌超抗原:某些细菌能产生一类高活性蛋白分
子,与普通抗原不同具有超强能力
1.病原菌传播方式
u直接方式:吸入、食入 u间接方式:接触 u媒介方式:动物或昆虫叮咬
2.感染途径:
四、感染类型
u不感染:
u隐性感染:细菌能在体内生长繁殖,但宿主不
出现明显临床症状,亦称亚临床感染。
u潜伏感染:致病菌与机体相互作用过程中暂时
处于平衡状态时,病原菌长期潜伏在病灶内或某
些特殊组织中,一旦机体免疫力下降,潜伏的病 菌大量繁而引起疾病。
➢成分:细菌、菌体外多糖
➢形成过程:细菌定植并繁殖成微群落,再黏附 其他微群落
➢作用: • 有利细菌的黏附和附着 • 阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用 • 利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移 • 与细菌耐药性的产生有关
2.毒素
(1)外毒素 特征: G+细菌、某些G-细菌
l化学成分及结构:蛋白质,A、B亚单位 l毒性作用:强 l选择性:强 l稳定性:差 l抗原性:强 l种类:多
化脓性细菌在引起败血症的同时又播散至其他许多组织器官,引起转 移性化脓性病灶。金葡菌 (5)内毒素血症:
由于G-感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。
带菌状态:经过显性或隐性感染后,致病菌未被及时清除而继续存在于
体内,与机体的免疫形成相对的平衡状态。
第二节 病毒的感染与致病机制
l病毒感染:
病毒侵入机体并在体内增殖,与机体发生相互作用的过 程。
a.神经毒素: b.细胞毒素:
c.肠毒素: d.其他毒素:
(2)内毒素 来源及理化特性:
G-细菌、脂多糖(LPS),稳定、耐热。 生物学作用
l 发热反应:IL-1、TNF-α、IL-6 l白细胞反应:白细胞增加 l内毒素血症与内毒素休克:血管活性介质 血流
循环障碍
lShwarzman现象与弥漫性血管内凝血(DIC) l对机体的保护性效应:增强机体的非特异性免疫
条件:
l定居部位改变 l机体免疫力低下 l菌群失调:正常菌群中各种细菌之间比例改变
二、细菌的致病机制
致病性:病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。
毒力,半数致死量(LD50) 、半数感染量( ID50 )。 (一)细菌的毒力物质:侵袭力、毒素
1.侵袭力:是指细菌突破机体防御功能,在体内定居、 繁殖和扩散的能力。
(1)黏附素:
l菌毛 l非菌毛黏附物质:膜磷壁酸
机制:炎性反应性损伤、细胞凋亡
(2)荚膜和微荚膜:抗吞噬,M蛋白、Vi抗原、K抗原 (3)侵袭性物质:
l侵袭性酶类:透明质酸酶、链激酶 l侵袭素:肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌
细菌生物被膜
➢概念:细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命 材料表面并与之紧密结合,在定植处形成一层 膜状结构。
l细胞表面出现新抗原:
由病毒编码的新抗原。流感 病毒:凝素。 3.细胞凋亡(cell apoptosis)
是由细胞基因自身指令发生的 细胞膜改变 一种生物学进程。 4.病毒基因组的整合:全基因整合、失常式整合。 5.细胞的增生与转化:SV40
6.包涵体的形成 包涵体:细胞被病毒感染后,在胞浆或胞核内可 出现光镜下可见的斑块。 (二)病毒感染对机体的致病作用 1. 病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤 流感病毒:呼吸道;脊髓灰质炎病毒:神经组织。
l病毒性疾病:
病毒感染后出现具有临床症状的疾病。 一、病毒的传播途径 水平传播:病毒在宿主个体间的传播方式。
垂直传播:病毒通过胎盘或产道直接由亲代传播给子代 的传播方式。 局部感染、全身感染 播散方式:
u局部直接播散:流感病毒 u血液播散:麻疹病毒、CMV。 u经神经系统播散:HSV、VZV、狂犬病病毒。
微生物的感染与致病文稿演示
一、正常菌群与条件致病菌 (一)正常菌群 概念:是指定居于人体体表和开放性腔道中的微生物 群,在一般情况下,对机体有益无害。
生理作用:
u生物拮抗作用 u营养作用 u免疫作用 u抑癌作用 u抗衰老作用
(二)机会致病菌(条件致病菌):
在一定条件下能引起感染的正常菌群或非致病菌,称为机 会致病菌。
n细菌的体内诱生抗原:一些细菌基因组中存在体外
培养不表达、只在感染宿主后受到诱导才表达的基因,称 为体内诱生基因,其表达的抗原称为体内诱生抗原。
三、细菌的感染源与传播途径
(一)感染的来源
1.外源性感染: 传染源:病人、带菌者、患病及带菌动物
2.内源性感染:自身感染 3.医院感染:交叉感染、自身感染、医源性感染 (二)感染的途径
u显性感染:
1.急性感染、慢性感染 2.局部感染、全身感染
全身感染
(1)毒血症:
细菌在局部繁殖、但不侵入血流,仅细菌产生的外毒素进入血流引起 全身中毒症状.白喉杆菌 (2)菌血症:
病原菌侵入血流,但未在血中大量繁殖,如伤寒或结核的菌血症。 (3)败血症:
细菌侵入血流并在血中大量繁殖,造成机体严重损伤和全身中毒症状, 如鼠疫耶氏菌。 (4)脓毒血症:
3.慢发病毒感染: (迟发病毒感染) 潜伏期长,病情发展缓慢,但一旦出现症状,则多
呈慢性进行性疾病而死亡。
l病毒:HIV l病原因子:朊病毒
羊瘙痒病、疯牛病、库鲁病、克雅病。
三、病毒的致病机制
(一)病毒感染对宿主细胞的致病作用
二、病毒的感染类型
u隐性感染: u显性感染:
1.急性感染:流感。
2.持续性感染: 原因:
l机体免疫力低下 l病毒的抗原性太弱 l病毒存在受保护的部位或发生突变 l基因整合
1.慢性病毒感染: 常发生在急性感染后,病程长,病毒持续于体内并
不断排出;HBV、CMV、EB病毒。 2.潜伏性病毒感染:
原发感染后,病毒基因组潜伏于机体内,某些条件
1.溶细胞型感染:
细胞肿胀变圆、聚集、融合、裂解、坏死;
称为细胞病变(CPE) 。
机制:
u阻断细胞大分子合成:
u溶酶体酶的作用:自溶
u病毒抗原成分可插入
细胞膜表面
u病毒蛋白的毒性作用
杀细胞效应
u细胞器的损伤
2.稳定状态感染:
l细胞融合:形成多核巨
细胞或合胞体。麻疹病引起 华新氏多核巨细胞(Warthin)
功能
(二)细菌入侵的数量
(三)细菌入侵的部位
(四)其他影响因素
n毒力的基因调控:染色体、质粒、转位因子或前
噬菌体。
致病岛(毒力岛):决定细菌毒力、可移动的 DNA序列。 n细菌的免疫病理作用
n环境因素:自然因素、社会因素 n细菌超抗原:某些细菌能产生一类高活性蛋白分
子,与普通抗原不同具有超强能力
1.病原菌传播方式
u直接方式:吸入、食入 u间接方式:接触 u媒介方式:动物或昆虫叮咬
2.感染途径:
四、感染类型
u不感染:
u隐性感染:细菌能在体内生长繁殖,但宿主不
出现明显临床症状,亦称亚临床感染。
u潜伏感染:致病菌与机体相互作用过程中暂时
处于平衡状态时,病原菌长期潜伏在病灶内或某
些特殊组织中,一旦机体免疫力下降,潜伏的病 菌大量繁而引起疾病。
➢成分:细菌、菌体外多糖
➢形成过程:细菌定植并繁殖成微群落,再黏附 其他微群落
➢作用: • 有利细菌的黏附和附着 • 阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用 • 利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移 • 与细菌耐药性的产生有关
2.毒素
(1)外毒素 特征: G+细菌、某些G-细菌
l化学成分及结构:蛋白质,A、B亚单位 l毒性作用:强 l选择性:强 l稳定性:差 l抗原性:强 l种类:多
化脓性细菌在引起败血症的同时又播散至其他许多组织器官,引起转 移性化脓性病灶。金葡菌 (5)内毒素血症:
由于G-感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。
带菌状态:经过显性或隐性感染后,致病菌未被及时清除而继续存在于
体内,与机体的免疫形成相对的平衡状态。
第二节 病毒的感染与致病机制
l病毒感染:
病毒侵入机体并在体内增殖,与机体发生相互作用的过 程。
a.神经毒素: b.细胞毒素:
c.肠毒素: d.其他毒素:
(2)内毒素 来源及理化特性:
G-细菌、脂多糖(LPS),稳定、耐热。 生物学作用
l 发热反应:IL-1、TNF-α、IL-6 l白细胞反应:白细胞增加 l内毒素血症与内毒素休克:血管活性介质 血流
循环障碍
lShwarzman现象与弥漫性血管内凝血(DIC) l对机体的保护性效应:增强机体的非特异性免疫
条件:
l定居部位改变 l机体免疫力低下 l菌群失调:正常菌群中各种细菌之间比例改变
二、细菌的致病机制
致病性:病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。
毒力,半数致死量(LD50) 、半数感染量( ID50 )。 (一)细菌的毒力物质:侵袭力、毒素
1.侵袭力:是指细菌突破机体防御功能,在体内定居、 繁殖和扩散的能力。
(1)黏附素:
l菌毛 l非菌毛黏附物质:膜磷壁酸
机制:炎性反应性损伤、细胞凋亡
(2)荚膜和微荚膜:抗吞噬,M蛋白、Vi抗原、K抗原 (3)侵袭性物质:
l侵袭性酶类:透明质酸酶、链激酶 l侵袭素:肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌
细菌生物被膜
➢概念:细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命 材料表面并与之紧密结合,在定植处形成一层 膜状结构。
l细胞表面出现新抗原:
由病毒编码的新抗原。流感 病毒:凝素。 3.细胞凋亡(cell apoptosis)
是由细胞基因自身指令发生的 细胞膜改变 一种生物学进程。 4.病毒基因组的整合:全基因整合、失常式整合。 5.细胞的增生与转化:SV40
6.包涵体的形成 包涵体:细胞被病毒感染后,在胞浆或胞核内可 出现光镜下可见的斑块。 (二)病毒感染对机体的致病作用 1. 病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤 流感病毒:呼吸道;脊髓灰质炎病毒:神经组织。
l病毒性疾病:
病毒感染后出现具有临床症状的疾病。 一、病毒的传播途径 水平传播:病毒在宿主个体间的传播方式。
垂直传播:病毒通过胎盘或产道直接由亲代传播给子代 的传播方式。 局部感染、全身感染 播散方式:
u局部直接播散:流感病毒 u血液播散:麻疹病毒、CMV。 u经神经系统播散:HSV、VZV、狂犬病病毒。
微生物的感染与致病文稿演示
一、正常菌群与条件致病菌 (一)正常菌群 概念:是指定居于人体体表和开放性腔道中的微生物 群,在一般情况下,对机体有益无害。
生理作用:
u生物拮抗作用 u营养作用 u免疫作用 u抑癌作用 u抗衰老作用
(二)机会致病菌(条件致病菌):
在一定条件下能引起感染的正常菌群或非致病菌,称为机 会致病菌。
n细菌的体内诱生抗原:一些细菌基因组中存在体外
培养不表达、只在感染宿主后受到诱导才表达的基因,称 为体内诱生基因,其表达的抗原称为体内诱生抗原。
三、细菌的感染源与传播途径
(一)感染的来源
1.外源性感染: 传染源:病人、带菌者、患病及带菌动物
2.内源性感染:自身感染 3.医院感染:交叉感染、自身感染、医源性感染 (二)感染的途径
u显性感染:
1.急性感染、慢性感染 2.局部感染、全身感染
全身感染
(1)毒血症:
细菌在局部繁殖、但不侵入血流,仅细菌产生的外毒素进入血流引起 全身中毒症状.白喉杆菌 (2)菌血症:
病原菌侵入血流,但未在血中大量繁殖,如伤寒或结核的菌血症。 (3)败血症:
细菌侵入血流并在血中大量繁殖,造成机体严重损伤和全身中毒症状, 如鼠疫耶氏菌。 (4)脓毒血症: