缺血性心脏病发病机制的新观点2016
缺血性心肌病机制与治疗研究进展
缺血性心肌病机制与治疗研究进展近年来，随着冠心病发病率的升高，由冠脉狭窄或闭塞后慢性心肌缺血所导致的缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）发病率也在逐年增加，已逐渐上升为心力衰竭的主要病因。
除了药物治疗，欧洲心衰指南中继续强调心脏团队的作用、减少再住院的重要性以及增加对机械循环支持、左室辅助装置的指南推荐。
深入研究ICM的病理生理机制寻找干预的切入点及新的治疗策略，是有效防治ICM 的关键。
1.ICM病理生理机制ICM是由于冠脉弥漫性严重狭窄或慢性完全闭塞，长期慢性心肌缺血导致的严重心肌功能、代谢障碍性疾病，以心脏扩大、心律失常及心力衰竭为特征。
长期心肌缺血可造成心肌细胞坏死、凋亡、顿抑或心肌冬眠，继而引起心肌细胞数量减少、纤维组织增多以及病理性心室重构。
研究表明，导致ICM的病理生理机制主要包括微循环障碍、炎症反应、细胞内钙稳态失调、凋亡与自噬级联反应激活等。
当患者出现ICM时，一旦冠脉闭塞引发心肌梗死，心肌细胞大量坏死和凋亡，左心室出现病理性重构而非缺血区心肌细胞由于负荷增加会引起病理性肥大；在心梗之后，心室扩大、二尖瓣反流等情况出现，又进一步加剧心力衰竭的发展和恶化。
对于某些ICM并无心肌梗死的病史，存在顿抑或冬眠心肌是其收缩功能出现障碍的主要原因。
所以ICM导致心力衰竭的主要机制是心肌冬眠、心肌梗死和心肌纤维化，而心肌重塑无疑是其最重要的病理生理过程。
2.ICM治疗策略ICM引起的心力衰竭等心血管疾病主要使用抗心衰药物进行治疗，临床效果较差，是心血管疾病治疗的一大难题。
ICM的临床治疗需充分评价存活心肌的范围及数量进而选择最佳策略，方法主要包括改善心功能、血运重建、心肌再生、心肌能量代谢及终末期外科手术治疗等。
2.1改善心功能早期积极的内科治疗能推迟心衰的发生和发展，应采取多种措施预防冠状动脉硬化、控制冠心病危险因素，如血糖、血压、血脂、肥胖、吸烟等。
一旦发生心衰，除给予基本的缓解心衰症状的治疗手段外，还应阻断促进心衰发生的各种因素；积极治疗呼吸困难、外周水肿、防治原发病、增加运动耐量、提高生活质量；酌情使用利尿剂、血管扩张剂、洋地黄制剂等药物。
缺血性心脏病的治疗新进展
缺血性心脏病的治疗新进展缺血性心脏病是指冠状动脉粥样硬化性心脏病，是主要危及人类健康的慢性疾病之一。
它是由于体内的脂质、胆固醇、纤维蛋白等物质在冠状动脉内形成斑块堵塞了心脏的血流，导致心肌受缺氧而使人感到胸痛。
随着科技进步，现在的缺血性心脏病治疗已经取得了许多新进展，接下来就让我们了解一下这些新进展。
一、药物治疗方面药物治疗一直是缺血性心脏病治疗的主要手段之一。
常用的药物包括抗血小板药物、抗凝药物、强心药物和降脂药物等。
其中，抗血小板药物是最常用的药物之一，其作用是预防血栓的形成，对于早期的缺血性心脏病患者尤其重要。
目前最常用的抗血小板药物为阿司匹林。
而抗凝药物则主要用于治疗心房颤动等病症，可以有效预防血栓的形成。
强心药物则主要用于改善心脏收缩力，减少心脏负担。
而降脂药物则可降低血液中的胆固醇水平，降低冠脉动脉粥样硬化的风险。
二、介入治疗方面介入治疗是指通过介入手段，改善冠状动脉供血状态，从而缓解心绞痛和心肌缺血的症状。
常用的介入手段包括冠状动脉造影、冠状动脉扩张术、支架植入术等。
其中，冠状动脉造影是目前最常用的介入手段之一，通过向患者的冠状动脉注射造影剂，来观察冠状动脉的情况。
而冠状动脉扩张术则是通过扩张冠状动脉狭窄的部位，来增加血流供应，缓解患者的症状。
而支架植入术则是在冠状动脉狭窄的部位植入支架，防止冠状动脉再度狭窄。
三、心脏搭桥术心脏搭桥术是一种心脏外科手术，是将健康的血管搭接到冠状动脉狭窄的部位，以建立新的血流通道，从而缓解心脏缺血症状。
由于心脏搭桥术是直接改善血流的手术治疗，因此其效果十分显著。
但是由于其手术操作难度较大，术后恢复也较长，因此目前仅适用于冠状动脉狭窄严重、病情较为严重的患者。
以上就是现在常用的缺血性心脏病治疗新进展的简单介绍，总体来说，药物治疗、介入治疗和心脏搭桥术等手段都可以起到很好的治疗效果。
但是在具体治疗过程中，还需根据患者的具体病情进行综合评估，选择最合适的治疗手段，以达到最好的治疗效果。
缺血性心肌病查房护理课件
02
体格检查
观察患者的生命体征，检查心肺功能及循环状态，评估 病情严重程度。
03
实验室检查
进行心电图、心脏超声、心肌酶谱等相关检查，了解心 肌缺血程度及心脏结构变化。
护理诊断
01
02
03
疼痛
心肌缺血导致心绞痛等症 状，需要评估疼痛程度并 采取相应措施缓解疼痛。
呼吸困难
心肌缺血导致心功能不全 ，可能出现呼吸困难等症 状，需要密切观察并采取 相应措施。
强心剂可能导致洋地黄中毒，需定期监测洋 地黄血药浓度。
药物使用注意事项
严格遵医嘱用药，不可随意 增减剂量或停药。
注意观察药物不良反应，如 有不适及时报告医生。
定期进行相关检查，确保药 物疗效及安全性。
对于特殊人群，如老年人、 儿童、孕妇等，需根据具体 情况调整用药方案。
缺血性心肌病的病情监测与并
05
发症预防
心律失常的监测与预防
心律失常的监测
定期记录患者的心率、心律，观察是否有心律不齐、心动过 速或心动过缓等症状。
心律失常的预防
指导患者保持情绪稳定，避免过度劳累和精神紧张，减少刺 激性饮品的摄入，如咖啡、浓茶等。
心力衰竭的监测与预防
心力衰竭的监测
观察患者是否有呼吸困难、乏力、下 肢水肿等症状，评估心功能状况。
疾病知识教育
总结词：了解疾病 总结词：预防措施 总结词：心理支持
详细描述：向患者和家属介绍缺血性心肌病的定义、病 因、病理生理机制、临床表现、诊断标准和治疗方法， 提高患者对疾病的认知水平。
详细描述：向患者和家属介绍缺血性心肌病的预防措施 ，包括控制血压、血糖、血脂等危险因素，避免吸烟和 过度饮酒等不良生活习惯，以及定期进行体检和筛查。
缺血性心肌病的PCI治疗
• 李某，男，73岁
• 反复胸闷、气促20年，加重5月
• 目前休息亦有症状，伴下肢浮肿
• 高脂血症10年，糖尿病3年 • 吸烟20年，20支/天，已戒3年 • UCG：LVDD 69mm，LVEF 31% • 诊断：缺血性心肌病，心功能IV级
一周随访
• 症状基本消失，一般活动不受限制 • UCG：LVDD 57mm，LVEF 45% • NYHA心功能：II级
85 77
缺血性心肌病的PCI治疗
• PCI技术的改进，特别是CTO病变PCI成功率
提高，使完全血运重建的比率明显增加 • 进入药物涂层支架时代后, PCI对于复杂多 支血管病变的疗效接近或优于CABG,为缺血 性心肌病的PC I治疗提供了更大的选择机会
PCI治疗策略:危险性分析
对每一例接受PC I治疗的患者应进行危险性分析, 以 估测PC I治疗成功的可能性有多大
缺血性心肌病的治疗 PCI与CABG
：
Gioia 2007,随访15±9月 分组 PCI CABG 例数 128 92 全因死亡(% ) 8 11 全因死亡(% ) 6.8 9.2
无事件生存率 (% )
76 79
Buszman 2006,随访12月 分组 PCI CABG 例数 155 154
无事件生存率 (% )
心肌冬眠与冬眠心肌
myocardial hibernation and hibernating myocardium
• 心肌冬眠是指冠状动脉严重狭窄，心肌较长时间 • •
•
血液灌注不足时出现的慢性心室节段性功能障碍 这种因长期缺血而慢性功能不全的心肌即冬眠心 肌 冬眠心肌的收缩功能明显抑制，但心肌细胞仍然 存活 心肌冬眠是心肌对血流减少的一种适应和保护性 反应；随着心肌血流减少，心肌细胞代谢改变， 做功降低，从而降低了氧的需求，维持了低灌注 状态下氧的供求平衡，最大限度地保证心肌细胞 存活，限制了缺血坏死
缺血性心脏病的临床及流行病学研究
缺血性心脏病的临床及流行病学研究缺血性心脏病，作为全球范围内导致死亡和残疾的主要疾病之一，给人类健康带来了巨大的威胁。
深入了解其临床特征和流行病学特点，对于预防、诊断和治疗这一疾病具有至关重要的意义。
一、缺血性心脏病的定义与病理生理缺血性心脏病，通常是由于冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，使得心肌供血不足而引发的一系列心脏疾病。
冠状动脉粥样硬化是一个逐渐发展的过程，早期可能没有明显症状，但随着斑块的不断增大和不稳定，可导致心肌缺血、缺氧，进而引起心绞痛、心肌梗死等严重后果。
当冠状动脉狭窄达到一定程度时，心肌的血液供应无法满足其代谢需求，就会出现心肌缺血。
此时，心肌细胞的能量代谢受到影响，产生一系列病理生理变化，如心肌细胞坏死、凋亡、心肌重构等。
这些变化不仅会影响心脏的收缩和舒张功能，还可能导致心律失常、心力衰竭等并发症。
二、缺血性心脏病的临床症状1、心绞痛心绞痛是缺血性心脏病最常见的症状之一。
患者通常会感到胸部压榨性疼痛、闷痛或紧缩感，疼痛可放射至左肩、左臂、颈部、下颌等部位。
心绞痛的发作通常与体力活动、情绪激动、饱食等因素有关，休息或含服硝酸甘油后可缓解。
2、心肌梗死心肌梗死是缺血性心脏病的严重类型，表现为持续而剧烈的胸痛，休息和含服硝酸甘油不能缓解。
患者还可能伴有呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、心悸等症状。
心肌梗死若不及时治疗，可能会导致心力衰竭、心律失常甚至猝死。
3、心律失常由于心肌缺血，心脏的电生理活动受到影响，容易出现心律失常，如早搏、心动过速、心动过缓、房室传导阻滞等。
心律失常严重时可引起头晕、黑矇、晕厥甚至猝死。
4、心力衰竭长期的心肌缺血可导致心肌重构和心功能减退，最终发展为心力衰竭。
患者会出现呼吸困难、乏力、水肿等症状，生活质量严重下降。
三、缺血性心脏病的临床诊断方法1、心电图心电图是诊断缺血性心脏病最常用的方法之一。
心绞痛发作时，心电图可出现 ST 段压低、T 波倒置等改变；心肌梗死时，心电图会出现ST 段抬高、病理性 Q 波等特征性改变。
缺血性心脏病
冠脉流量绝对不足
冠状动脉痉挛
多发生在有粥样硬化病变的血管 诱因(剧烈运动、吸烟、强烈精神刺激、过量饮
酒等)； 植物神经功能紊乱、交感神经异常兴奋； 粥样硬化病变的血管内皮产生血管松弛性物质
可 增加4-5倍。 2、心肌毛细血管密度大 心肌横断面上2500根毛细血管/mm2,与心肌纤
维比 例达1:1
3、心肌细胞含有丰富的肌红蛋白( myoglobin Mb)
每克心肌组织含有Mb1.4mg。
Mb是由一条肽链和一个血红素辅基 组成的结合蛋白，是骨骼肌、心肌 内储存氧的蛋白质，肌红蛋白的氧 解离曲线不同于血红蛋白，为双曲 线型，和氧可逆结合，与氧的亲和 力比血红蛋白大，可起到暂时储氧 作用。有利于心肌从血液中摄取大 量的氧(70%)。
均可使冠脉血氧含量下降，心肌供氧减少。
第三节 缺血对心肌的影响
1、缺血对心肌代谢的影响
(1)有氧氧化减少，ATP和磷酸肌酸含量 下降
心肌内氧张力下降，脂肪酸、葡萄糖
心肌
等氧化代谢受阻；
缺血
线粒体呼吸链受抑，ATP降解成ADP、
AMP和磷酸
（2）糖酵解增强，乳酸增加
酸中毒抑制糖酵解关键酶： 己糖激酶、 磷酸果糖激酶 3-磷酸甘油醛脱氢酶 缺血心肌的能源80%来自糖酵解
PGI2 和内皮源性舒张因子EDRF减少，致血小 板在病损处聚集，释放强烈缩血管物质TXA2 注射大剂量垂体后叶素
冠脉流量相对不足
当心肌耗氧量增加或冠状动脉血氧含量 减少时，心肌也可发生缺氧，此时冠脉流 量并不减少，有时甚至还有所增多，但仍 不能满足心肌对氧的需求，因而心肌供血 处于不足的状态。
缺血性心肌病病因诊断分析
缺血性心肌病病因诊断分析疾病简介缺血性心肌病[1]是冠心病外科治疗中的一个棘手问题。
因为这类心肌病大多是由于冠状动脉多支病变，甚至是弥漫性病变引起的心肌广泛缺血、变性、坏死和纤维化，另外还掺杂有心肌顿抑和冬眠心肌，从而导致严重心肌功能失常、心脏呈球形扩大和（或）心力衰竭。
缺血性心脏病包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄。
心肌缺血引致的左心室室壁瘤，心肌栓塞后心室间隔缺损和乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全，是中老年常见多发的后天性心脏病。
Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由于心肌缺血引起心肌弥漫性纤维化，产生了一些类似于扩张型心肌病样的表现，并将这一系列临床综合征命名为缺血性心肌病。
1984年Pantely等将ICM定义为在排除了如室壁瘤室间隔穿孔、二尖瓣反流等结构性异常以后，由于收缩功能降低和（或）舒张功能改变引起的急性或慢性心室功能损害，于1986年提出ICM主要是指由于冠状动脉疾病引起的，表现为充血性心力衰竭的综合征，也称为充血型缺血性心肌病。
1995年WHO/ISCF对ICM的定义为：表现为扩张型心肌病伴收缩功能损害其临床表现不能完全用冠状动脉病变和缺血的严重程度来解释者。
从ICM的定义可以看出，该病是由于心肌长期缺血引起的故其发病与冠心病有着密切联系。
流行趋势随着中国人民寿命的延长，老年疾病尤其是心血管病的病死率随年龄而增加。
有人认为40岁以后明显上升60岁以上每增加10岁，心血管病的病死率则增加1倍左右。
由于生活和医疗条件的改善，延长了人均寿命，老年人心血管病的流行情况和心脏病的死因构成也发生了不少变化。
据上海老年患者常见死亡病因序列变化表明，20世纪50年代高血压病（包括高血压性心脏病和脑出血）为首位，冠心病据第4位，20世纪60年代高血压、冠心病、风心病分别占第1、第3及第10位，但20世纪70年代后，冠心病死亡仅次于肺炎上升到第二位。
从心脏病因和年龄的关系来看，以冠心病增长的最快可能与社会经济、环境因素、生活方式以及冠心病易患因素增加有关。
一例缺血性心脏病患者的病历分析
CHINA HEALTH INDUSTRY
一例缺血性心脏病患者的病历分析
李春 梅 长春市宽城区医院，吉林长春 130000
[摘要] 心血管疾病的诊疗越来越依赖于解剖和功能显像的融合图像，血管内超声(IVUS)在冠心病诊断与治疗中发挥着非常重要 的作用。 [关键词] 冠心病；心肌缺血 [中பைடு நூலகம்分类号] R541 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2012）11（a）-0145-01
冠 心 病 是 严重 危 害人 类 健 康的常见 病、近 年 来 我国 有 增 长的 趋势，1979年世界卫 生组织曾将冠心病分为5型，而近年临床医学 家 趋于将冠 心 病 为分 急性 冠 脉 综 合征（AC S）和慢性 冠 心 病（C A D） 两 大 类。前者 包 括不 稳 定 型心 绞 痛（UA）、非 S T 段 抬高性心肌 梗 死 （NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）；后者包括稳定型心绞 痛、冠 脉 正常的心绞 痛（如 X 综 合征）、无 症 状 性心肌 缺 血和缺 血性 心力衰竭（缺血性心肌病）[2]。 1 临床资料 1.1 病例摘要
总 之，冠 状 动脉 造 影 仍 是目前 诊 断 冠 心 病的 首选 方 法，但有一 定的局限性，相关的先进诊疗技术的出现弥补了它的不足，有着广范 的应 用 前景，相 信 在 今后的工作中更能 发 挥 它的 优 势，为临床医 生 和广大患者服务。
[参考文献] [1] 陆再 英，钟南山.内科学 [ M ].7版. 北京：人民卫 生出版社，2 0 0 8：2 74. [2] 王吉耀.内科学（七年制）[ M ]. 北京：人民卫 生出版社，2 0 0 3：2 82 .
心脏病研究的新趋势预防和治疗的创新方法
心脏病研究的新趋势预防和治疗的创新方法心脏病研究的新趋势：预防和治疗的创新方法心脏病是目前全球范围内最为常见的致命疾病之一，严重威胁人们的健康和生命。
随着科技的不断进步和医学研究的深入，人们对于心脏病的预防和治疗也在不断创新和发展。
本文将介绍几种心脏病研究的新趋势，探讨预防和治疗方面的创新方法。
一、基因研究方向近年来，基因研究成为心脏病研究的热点之一。
科学家们通过对心脏病患者的基因进行分析，发现一些与心脏病发生密切相关的基因突变。
这些突变可能影响到心脏的结构和功能，进而引发心脏病的发生。
基于这一发现，研究者不仅可以通过基因检测来筛查心脏病的易感人群，还可以通过基因治疗来修复或替代受损的基因，达到预防和治疗心脏病的效果。
二、干细胞治疗技术干细胞研究是另一个新兴的研究领域，也在心脏病研究中显示出了巨大的潜力。
干细胞具有自我更新和分化成多种细胞类型的能力，因此可以用于修复受损的心脏组织。
研究人员通过将患者自身的干细胞或外源性干细胞注射到心脏受损区域，可以促进心脏再生和修复，减轻心脏病的症状，提高患者的生存率。
三、人工智能技术的应用人工智能技术在医学领域的应用正日益广泛。
在心脏病的预防和治疗方面，人工智能技术也展现了一定的潜力。
通过分析大量的心电图、心脏超声等医学图像数据，人工智能可以帮助医生更准确地诊断心脏病，及早采取有效的治疗措施。
此外，人工智能还可以通过智能穿戴设备监测患者的生理参数和生活习惯，提供个性化的预防指导和健康管理方案。
四、微创治疗技术的发展传统的心脏病治疗方法通常需要进行开放性手术，创伤大、恢复缓慢。
而随着微创技术的快速发展，心脏病的治疗方式也逐渐向非侵入性方向迈进。
目前，微创手术、介入治疗、电生理技术等逐渐成为心脏病的常规治疗手段。
这些微创治疗技术不仅能够减少手术创伤和恢复时间，还能更精确地治疗心脏病病变部位，提高治疗的疗效和患者的生存质量。
五、心脏健康管理的普及心脏病的预防和治疗不仅仅依靠医学技术和药物，更离不开患者自身的自我管理和积极参与。
缺血性心肌病健康宣教PPT课件
总结与展望
倡导健康生活
社会各界应共同推广健康生活方式，降低心血管 疾病的发生率。
健康教育和宣传至关重要，特别是在高风险人群 中。
Hale Waihona Puke 谢谢观看什么是缺血性心肌病？
病因
主要原因包括动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛及其 他心血管疾病。
高血压、高胆固醇、吸烟和糖尿病都是重要的风 险因素。
什么是缺血性心肌病？ 症状
常见症状包括胸痛、气短、疲劳和心悸等。
症状可能在体力活动后加重，休息时有所缓解。
谁容易患上缺血性心肌病？
谁容易患上缺血性心肌病？ 高风险人群
我们该如何预防？
我们该如何预防？
健康饮食
多吃水果、蔬菜、全谷物，减少饱和脂肪和盐的 摄入。
均衡饮食有助于控制体重和血脂，减轻心脏负担 。
我们该如何预防？ 适量运动
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动。
运动可增强心脏功能，改善整体健康。
我们该如何预防？ 心理调适
重视心理健康，管理压力，保持良好的心态。
可通过冥想、瑜伽等方式缓解压力，促进身心健 康。
总结与展望
总结与展望
综合管理
缺血性心肌病需综合管理，药物、生活方式和心 理健康缺一不可。
患者应主动参与健康管理，与医生保持良好沟通 。
总结与展望
未来研究
未来对缺血性心肌病的研究将集中在早期诊断和 个性化治疗上。
新技术和新药物的出现将改善患者的生活质量。
老年人、男性、家族有心血管疾病史的人群更容 易患病。
心脏病史、糖尿病和高血压患者发病率更高。
谁容易患上缺血性心肌病？ 生活方式
不良生活习惯如吸烟、酗酒、缺乏锻炼也会增加 风险。
健康的饮食和适量的运动可有效降低风险。
缺血性心肌病的诊断及治疗策略
冠状动脉造影与CTA
冠状动脉造影是诊断缺血性心 肌病的金标准，能够清晰显示 冠状动脉狭窄程度和部位。
CTA（计算机断层扫描血管造 影）是一种无创性检查方法， 可以评估冠状动脉狭窄程度和 斑块性质。
冠状动脉造影与CTA对于制定 缺血性心肌病的治疗策略具有 重要指导意义。
03
缺血性心肌病的治疗 策略
药物治疗
抗血小板药物
01
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓形成，降低心血管事
件风险。
降脂药物
02
如他汀类药物，通过降低血脂水平，减少动脉粥样硬化斑块形
成，改善心肌供血。
β受体拮抗剂和ACE抑制剂
03
有助于降低心肌耗氧量，改善心肌重构，缓解心绞痛症状。
血运重建治疗
冠状动脉介入治疗
通过植入支架或球囊扩张等手段，恢 复冠状动脉血流，改善心肌缺血。
病因与病理生理
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化的形成，导致冠状动脉狭窄或闭塞，引起心肌缺 血、缺氧。其他病因包括高血压、糖尿病、高血脂等。
病理生理
心肌缺血导致心肌细胞坏死、凋亡，心肌纤维化，心脏扩大，心功能减退等病 理生理改变。
临床表现与诊断标准
临床表现
常见症状包括心绞痛、胸闷、气短、乏力等，严重时可出现心力衰竭、心律失常 等。
诊断标准
根据患者病史、体格检查、心电图、超声心动图、冠状动脉造影等检查结果综合 判断，确诊需要病理组织学证据。
02
缺血性心肌病的诊断 技术
心电图检查
01
心电图是诊断缺血性心肌病的基 本手段，可以检测出心肌缺血、 梗死等异常表现。
02
心电图检查对于胸痛、胸闷等症 状的鉴别诊断具有重要意义，有 助于早期发现心肌缺血。
缺血性心肌病
【疾病名】缺血性心肌病【英文名】ischemic cardiomyopathy【缩写】【别名】【ICD号】I43.8﹡【概述】缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。
1970年，Raftery和Burch研究指出心肌缺血能导致心肌弥散性纤维化，继而产生一种与原发性充血性心肌病不易区别的临床综合征。
Burch等将这种临床综合征命名为“缺血性心肌病”。
这个名称后来扩大了含义，经常用来描述由于心肌缺血引起的许多心脏异常。
缺血最常见原因是冠状动脉粥样硬化，也可由冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、先天性冠状动脉异常或冠脉血管炎等引起。
按照George．A和Pantely 1984年将之定义为：由于收缩功能降低和(或)舒张功能改变引起的心室功能损害。
这种损害可能是急性的，也可能是慢性的，或慢性损害过程中急性发作。
急性损害通常是由于短暂的缺血，慢性损害通常是心肌纤维化。
这种因严重冠状动脉粥样硬化引起的纤维化可以是局限性的，也可以是弥散性的。
没有其他合并存在的疾病能解释出现的症状和心室功能损害，排除了孤立性室壁瘤，或由于冠状动脉疾病引起的结构异常，如二尖瓣反流和室间隔穿孔。
1995年WHO/ISFC对缺血性心肌病的定义为：表现为扩张型心肌病，伴收缩功能损害，但不能用冠状动脉病变程度和缺血损害程度来解释。
【流行病学】缺血性心脏病是西方社会最常见的严重疾病，在我国也多见，且逐年增加。
缺血性心脏病的并发症，包括缺血性心肌病，危害众多病人。
【病因】引起缺血性心肌病的常见原因有：1.冠状动脉阻力性病变(1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见病因。
动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果。
缺血性心肌病疾病研究报告
缺血性心肌病疾病研究报告疾病别名：冠心病所属部位：胸部就诊科室：心脑血管,外科,心胸外科病症体征：乏力，劳力性呼吸困难，肝脏肿大，呼吸困难，肺栓塞，肺淤血，端坐呼吸，啰音，颈静脉充盈，静脉血栓疾病介绍：缺血性心肌病是怎么回事？缺铁性心肌病属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征，随着冠心病发病率的不断增加，ICM对人类健康所造成的危害也日渐严重，1995年WHO/ISFC对缺血性心肌病的定义为：表现为扩张型心肌病，伴收缩功能损害，但不能用冠状动脉病变程度和缺血损害程度来解释症状体征：缺血性心肌病有哪些症状？根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。
他们的临床表现非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病。
但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。
缺血型心肌病患者表现各有不同，大部分患者可以出现充血性心肌病或限制型心肌病的表现，而少部分患者可以没有明显临床症状。
下面根据缺血性心肌病的不同类型分别描述其相应临床表现。
一、充血型缺血性心肌病这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分。
常见于中、老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生。
患者主要表现为以下几个方面。
1、心绞痛：心绞痛是患者主要症状之一，但随心力衰竭的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失。
缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。
心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。
但是，心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，一些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。
大约有72%～92%的缺血性心肌病病例出现过心绞痛发作。
也有人报告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。
这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病。
缺血性心肌病的临床诊治分析
缺血性心肌病的临床诊治分析发表时间：2013-12-24T09:29:58.763Z 来源：《中外健康文摘》2013年第31期供稿作者：李心畅[导读] 1970年，Raftery和Burch研究指出心肌缺血能导致心肌弥散性纤维化，继而产生一种与原发性充血性心肌病不易区别的临床综合征。
李心畅（黑龙江省大庆油田总医院 163001）【摘要】目的总结缺血性心肌病(Ischemic Cardiomyopathy，ICM)的临床特点及其临床常见治疗方法。
方法 2012年8月-2013年5月我院收治的16例ICM的临床资料，探讨其临床特点，搜集其治疗资料进行总结分析。
结果高血压，高血脂，吸烟以及糖尿病等是缺血性心肌病常见发病原因。
结论本病多合并冠心病易患因素，结合心绞痛、心肌梗死病史、心电图及超声心动图等有助诊断，冠状动脉造影对该病诊断起决定性作用。
【关键词】缺血性心肌病常见病因临床分析【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）31-0077-01 缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。
1970年，Raftery和Burch研究指出心肌缺血能导致心肌弥散性纤维化，继而产生一种与原发性充血性心肌病不易区别的临床综合征。
1资料与方法1.1一般资料 2012年8月-2013年5月我院收治的16例ICM，其中男10例，女6例，年龄45-75岁，平均年龄60岁；所有患者均经病史询问、体格检查、胸片、常规心电图、动态心电图、超声心动图和肝肾功能、血脂、血糖检查。
16例均有不同程度的心脏扩大，心力衰竭和心律失常。
心功能按NYHA分级，Ⅱ级6 例，Ⅲ级6例，Ⅳ级4例。
心绞痛病史7例，心肌梗死病史5例，另4例无心绞痛或心肌梗死病史。
医学-关注缺血性心脏病心肌细胞与易损斑块的问题安冬青2016ppt课件
新疆医科大学 安冬青
动脉粥样硬化性病变
动脉粥样硬化（AS）
心肌梗死 心绞痛
脑卒中 TIA
肾动脉粥样硬 化性狭窄
下肢动脉栓塞 肢体坏疽
张运. 动脉粥样硬化研究的当前问题[J]. 中国医药科学,2019,01:9-11.
动脉粥样硬化性病变
动脉粥样硬化（AS)是缺血性心血管疾病 的重要病理基础，由斑块内出血、斑块破裂 导致血栓形成而引发的急性冠脉综合征是全 球疾病发病率和死亡率的重要原因
动脉粥样硬化性病变的症状主要取决于血 管病变及受累器官的缺血程度。
张运,张鹏飞. 易损斑块的研究现状[J]. 中国处方药,2019,06:6-9.
冠脉狭窄程度和症状关系
狭窄≥85% 狭窄≤50%
无症状
胸痛
临床事件
缺血性心脏病的发病机制
太阳系学说—缺血性心脏病以心肌 缺血为中心
Roffi M, et al. European Heart Journal. doi:10.1093/eurheartj/ehv320
Jespersen L, Hvelplund A, Abildstrøm SZ, et al. Stable angina pectoris with no obstructive coronary artery disease is associated with
increased risks of major adverse cardiovascular events. Eur Heart J. 2019; 33:734–744.
炎症
严重冠 脉狭窄
内皮功 能障碍
心肌缺血 （心肌细
胞）
微血管 功能障
缺血性心肌病ppt课件
电复律与起搏器治疗
对严重心律失常患者，可考虑电复律 或起搏器治疗。
药物治疗
根据心律失常类型选用合适的抗心律 失常药物。
心力衰竭预防与治疗
去除诱因
积极控制高血压、糖尿病等危险因素，预防 感染。
药物治疗
使用利尿剂、ACEI或ARB等药物改善心脏功能。
疗。
外科手术适应证及术式选择
外科手术适应证
包括左主干病变、多支血管病变、严重心功能不全等。
术式选择
根据患者病情及手术风险，可选择冠状动脉旁路移植术（CABG）、心脏移植等。其中，CABG是最常用的术式 ，可有效改善心肌缺血，提高患者生存率和生活质量。
05
并发症预防与处理措施
心律失常监测与处理
持续心电监测
02
缺血性心肌病的病理生理
冠状动脉粥样硬化过程
脂质浸润
动脉内膜受损后，脂质在内膜下沉积，并 逐渐形成斑块。
炎症反应
动脉内膜的炎症反应在粥样硬化的发生和 发展中起重要作用。
血小板聚集
血小板在受损内膜处聚集，形成血栓，加 重血管狭窄。
心肌缺血与心肌纤维化关系
心肌缺血
冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，使心肌供血 不足。
监测项目
每次随访应进行心电图、心脏超声 、血压、血糖、血脂等相关检查， 以评估病情变化和治疗效果。
病情记录
建议患者或家属每次随访时携带病 情记录本，详细记录病情变化、用 药情况、检查结果等信息，以便医 生全面了解病情。
药物调整及剂量控制指导
药物种类
缺血性心肌病患者需长期服用抗 血小板药物、他汀类药物、β受体 拮抗剂等，以改善心肌缺血、预 防血栓形成和降低心肌耗氧量。
心血管疾病的发病机制及治疗研究进展
心血管疾病的发病机制及治疗研究进展心血管疾病是指包括冠心病、高血压、心肌病、心力衰竭等多种心脑血管系统疾病，是目前世界上危害最大的疾病之一。
根据世界卫生组织统计，心血管疾病在全球范围内已经成为导致死亡的主要原因之一。
因此，心血管疾病的发病机制及治疗研究一直是研究者们的热门话题。
一、心血管疾病的发病机制1. 冠心病的发病机制冠状动脉粥样硬化是导致冠心病的最主要原因。
冠状动脉粥样硬化是血脂代谢紊乱和炎症反应引起的血管内膜病变。
随着时间的累积，血管内膜逐渐增厚，形成斑块，斑块中心较为富含胆固醇沉积，血管壁剩余较少的弹性纤维，导致血管变硬、脆弱，甚至完全闭塞。
闭塞后导致心肌缺血、缺氧，产生心绞痛、心肌梗死等症状。
2. 高血压的发病机制高血压通常是由于血管管腔狭窄，血容量增加和心脏收缩功能降低等因素导致的。
高血压会导致动脉血管舒缩功能异常，使得血压居高不下。
长期高血压会导致心脏负荷增加，影响心脏功能，甚至导致心衰和心肌梗死等严重疾病。
3. 心力衰竭的发病机制心力衰竭通常是由于心肌损害，心脏功能下降引起。
心肌损害可由多种原因引起，例如冠心病、高血压、抗心肌抗体的自身免疫反应等。
慢性心力衰竭的特征是心室舒张功能障碍和左心室收缩功能降低。
心室舒张功能障碍导致心室充盈受限，而左心室收缩功能降低则会导致心输出量降低，从而出现心功能不全。
二、心血管疾病的治疗研究进展1. 冠心病治疗的现状治疗冠心病的主要方法是介入治疗和药物治疗。
介入治疗包括冠状动脉造影、冠状动脉扩张术和冠状动脉旁路移植术等。
药物治疗包括血管扩张剂、抗血小板药物、降脂药物等。
其中，抗血小板治疗是非常重要的，可以有效预防血栓形成，降低冠脉梗塞发生率。
2. 高血压治疗的现状高血压的治疗主要是控制血压和病因治疗。
血压控制包括药物治疗和生活方式干预。
药物治疗包括利尿剂、钙通道阻滞剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂等。
生活方式改变包括减轻体重、改变饮食习惯、增加体育锻炼等。
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动脉粥样硬化病变分级2级或以上，但并无生前临床冠心
病史。 一项病理学研究发现，有50％的无IHD的对照人 群存在临界冠脉狭窄。 • 故冠脉狭窄并不一定导致心肌缺血。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 在一项涉及212例ACS患者的临床研究中，30.6％的患者 冠脉造影正常或接近正常。 • 1999年发表的GUSTO II b试验对12142例ACS患者进行
三、IHD发病机制的新观点
• 近年研究发现，IHD的发生机制是一个“多元制”，而冠 脉狭窄只是机制之一。 • 导致IHD的其他机制包括冠脉自发性血栓形成、痉挛、炎 症、微血管功能异常、内皮功能异常和新生血管等。
三、IHD发病机制的新观点
• Arbustini等对132例非心脏病原因死亡患者的尸检研究发 现，冠脉斑块表面存在自发形成的血栓，与斑块类型和狭 窄程度无关。斑块越大、血栓越易形成 的观点并不成立。
点。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• Jespersen对接受冠脉造影的11223例稳定性心绞痛患者 和无症状的5705例对照人群平均随访4.6年，发现冠脉造 影显示正常或狭窄程度<50％的患者心血管事件率显著高
于对照人群。
• 这些研究显示，冠脉狭窄程度不能作为判断患者预后是否
良好的指标。
• 晚近，Pursnani汇总12项对比稳定性心绞痛患者PCI与最 佳药物疗效的临床试验，患者总例数达 7128 例，是迄今 样本量最大的汇总研究。
• 结果表明，2种治疗相比，总死亡率、心血管病死亡率、
非致死性心肌梗死的发病率和血运重建率无明显差异。 • 总之，在稳定性心绞痛患者中，有效的冠脉血运重建虽能 解除冠脉狭窄，但并不能改善患者远期预后。
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
• 上述研究结果并非否定血运重建在急性STEMI患者中的积 极作用，但该治疗不能改善慢性稳定性心绞痛患者的预后 和心绞痛再发率，血运重建只能解除冠脉狭窄而不能治愈
心肌缺血。
主要内容
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
三、IHD发病机制的新观点
• FAME研究将1005例多支血管病变的IHD患者随机分为2 组：一组在冠脉造影明确狭窄病变之后立即进行药物洗脱 支架的PCI治疗，另一组在冠脉造影明确狭窄病变之后再 测量该病变的冠脉FFR。如FFR≤0.8，提示心肌缺血，进 行PCI，反之则放弃PCI。 • 1年随访发现，冠脉造影和FFR联合指导下的PCI组MACE 事件(13.2％)明显低于单纯冠脉造影指导下的PCI组(18.3 ％，P=0.02)。相反，1年后2组的心绞痛发生率差异无统 计学意义。 • 这些结果表明，并非所有的冠脉狭窄病变都产生心肌缺血， 而针对心肌缺血比针对狭窄病变的治疗更能改善患者预后。
• 已知血管内皮在调节血管张力、血小板激活、白细胞黏附
聚集及血栓形成中发挥重要作用，内皮功能异常可导致心 肌缺血。
三、IHD发病机制的新观点
• 炎症反应在心肌缺血的病理生理过程中起到重要作用。 • 巨噬细胞和T淋巴细胞可分泌多种 细胞因子、趋化因子、 生长因子等，可激活内皮细胞、增加血管反应性，导致平
缺血性心脏病发病机制的新观点
中华心血管病杂志
• 1974年，Gould和Lipseomb首次报道，当犬冠状动脉直 径狭窄>80％时，血流量才会显著下降；而预先使用小动 脉扩张剂使冠脉血流量充分增大后再行结扎，冠脉直径狭
窄>50％时血流量已显著下降。
• 这一实验产生了冠脉血流储备的概念，并迅速转化为临床 概念：冠脉直径狭窄≥50％为血液动力学意义的狭窄，
三、IHD发病机制的新观点
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
• “50％法则”包含的一个重要假设是，解除严重的冠脉狭 窄应改善IHD患者的长期预后。 • 然而，一系列临床试验表明，在药物治疗的基础上进行冠
脉血运重建，虽能改善症状，但不能预防心肌梗死和死亡
的发生，且2～3年后心肌缺血症状会复发。
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
≥85％为临界狭窄，后者又很快演绎为缺血性狭窄的概念。
• 近40年来，临床心脏病学家们普遍认为：阻塞性冠脉狭窄 是慢性稳定性心绞痛的主要机制，而冠脉直径狭窄≥50％ 方可诊断为冠心病。
• 然而，随着介入性冠脉诊断和治疗技术的普及，发现许多
有心肌缺血证据的患者冠脉造影并无明显异常，而相当一 部分患者造影显示严重冠脉狭窄甚至慢性闭塞却并无心绞 痛症状和心肌缺血的证据，提示慢性冠脉狭窄与心肌缺血 之间并非直接对应关系，而对慢性狭窄导致心肌缺血的传 统观念提出了质疑。
同义语。我国学术界习惯将IHD翻译为“冠心病”，这就
进一步假设了CAD与IHD的等同关系。为避免概念的混淆， 本文采用IHD的直译——缺血性心脏病。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 由于传统观念的影响，在临床实践中，无论几种负荷试验 的结果显示心肌缺血的证据但如冠脉造影狭窄程度<50％， 则这些试验均被视为“假阳性”；反之，无论几种负荷试
滑肌细胞的增生，促进病变进展。
• 在尚未罹患IHD的中年男性，血浆C反应蛋白的升高是 IHD发生的危险因子。无论是否存在冠脉狭窄，心绞痛患 者的血浆C反应蛋白水平升高。
三、IHD发病机制的新观点
• 血管舒缩异常过去常被认为是动脉粥样硬化形成的前兆， 在无明显冠脉狭窄以及可疑心肌缺血的女性患者中，血管 舒缩异常是IHD的独立预测因子。
FFR>0.8，而当最小管腔面积<2.4mm2时，仍有30％的病
变FFR>0.8，进一步说明冠脉狭窄与IHD之间呈非对应关 系。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 长期以来，人们认为在有心绞痛症状的患者中，如果冠脉 造影正常或狭窄程度<50％则属低危人群，预后良好。然 而，近年来大样本人群的长期随访研究否定了这一传统观
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
• Adamu 等将 532 例冠脉造影显示狭窄程度大于 50 ％且 SPECT负荷试验结果阳性的稳定性心绞痛患者分为 2组： 一组进行药物治疗，另一组进行 PCI 治疗。经过 6 年随访
发现，2组的病死率和心肌梗死发生率无明显差异。
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
• 尽管女性的冠脉斑块负荷显著低于男性，但女性IHD的发
生率和病死率与男性相似。微血管功能异常已被认为是女
性慢性心绞痛的主要机制。
国际心血管病著名学者呼吁新的 哥白尼革命。500年前，哥白尼挑战罗马天主教的“地球
中心说”，提出了科学的“太阳中心说”。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 以上研究证明，慢性冠脉狭窄与IHD之间并不存在直接对 应关系，无论是否存在严重的冠脉狭窄都有可能出现IHD。
• 因此，IHD的诊断和治疗不应单纯建立在严重冠脉狭窄的 基础之上。
主要内容
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
验的结果均无心肌缺血的证据但冠脉造影狭窄程度≥50％，
则这些试验均被视为“假阴性”。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 同样，两例具有相似心绞痛症状和心肌缺血客观证据的患 者，如一例患者冠脉造影狭窄程度≥50％而另一例患者狭 窄程度<50％，则前者被视为IHD患者而给予积极治疗，
后者仅给予对症治疗。
三、IHD发病机制的新观点
• 而我们面临的挑战是：废除30多年来禁锢我们头脑的IHD 单元发病机制的“狭窄斑块中心说”，建立一个新的整合 IHD多元发病机制的“心肌细胞中心说”，即以心肌细胞
为太阳，以严重冠脉狭窄、炎症、血小板和凝血、血管痉
挛、微血管功能异常和内皮功能异常为6大行星。
• 根据这一新观点，今后IHD的诊断和治疗应从“狭窄斑块” 为中心逐渐转向以“心肌缺血”为中心。
• 因此，“50％法则”已成为指导IHD预防、诊断和治疗的 金标准。
• 一个来自实验动物的数据对于临床实践产生如此巨大的影
响，这在医学史上都是罕见的!
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 近年研究发现，慢性冠脉狭窄与IHD之间并无对应关系。 • 对死于车祸、他杀、自杀的青年人的尸检研究表明，60％ 的青年男性冠脉左前降支斑块已达到美国心脏协会(AHA)
主要内容
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
三、IHD发病机制的新观点
主要内容
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
三、IHD发病机制的新观点
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 长期以来一直认为慢性阻塞性冠脉疾病(coronary artery disease，CAD)与缺血性心脏病(ischemic heart disease，IHD)之间是直接关系，因此二者事实上已成为
• 在COURAGE试验中，2287例慢性稳定性心绞痛患者随 机分为药物治疗组和药物联合PCI治疗组。 • 结果显示，复合终点事件(心肌梗死、死亡、卒中)、全因
病死率以及因ACS的再住院率在2组间差异无统计学意义；
药物联合PCI治疗组中30％的患者1年后仍有症状，2组间 的心绞痛发生率无明显差异。
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
了冠脉造影，发现6.8％的男性和10.2％的女性ST段抬高
型心肌梗死(STEMI)、4.2％的男性和9.1％的女性非 STEMI以及13.9％的男性和30.5％的女性不稳定性心绞痛 患者，冠脉造影未见明显狭窄。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 在接受PCI治疗的患者中，Park等对比了血管内超声 (IVUS)测量的冠脉最小管腔面积和血流储备分数(FFR)测 值，发现在最小管腔面积<4mm2的病变中，66％的病变