缺血性心脏病发病机制的新观点2016
张运:冠心病发病机制的“太阳系”新概念
张运:冠心病发病机制的“太阳系”新概念
A NEW CONCEPT OF CORONARY HEART DISEASE'S PATHOGENESIS—'SOLAR SYSTEM'
关键字:冠心病机制2013-04-11 09:54山东大学齐鲁医院中国工程院院士
在国外,冠心病被称为缺血性心脏病。多年以来,我们一直认为冠心病的发病机制是冠状动脉狭窄;而近几个月,国际上对于缺血性心脏病的发病机制提出了新的观点,即“太阳系”新学说(图1),这使传统观点受到了极大挑战。
一、“金标准”的由来
目前临床上,无论诊断或治疗,均严格遵循“金标准”——冠状动脉造影的结果。冠状动脉造影显示患者血管直径狭窄≥50%,即诊断为冠心病。即使包括心电图、超声心动图和核磁等在内的其他诊断技术检测结果呈阳性,只要造影显示狭窄<50%,就认定其他结果为假阳性;反过来,其他检测结果呈阴性,只要造影显示为阳性,就认定其他结果为假阴性。而治疗标准为:≥70%的狭窄实施介入治疗,<70%则不进行介入治疗。总而言之,所有的观点始终围绕着冠状动脉造影所显示的管腔直径狭窄程度。
追根溯源,“金标准”源于1974年在《美国心脏病学杂志》上发表的一个对狗进行的试验。而冠状动脉血流储备分数(FFR)的概念也源于此。在此研究中,研究者将静息状态下的狗的冠状动脉进行结扎,使之逐渐狭窄至完全闭塞。由于冠状动脉血容量会自动调节,
所以在静息状态下,只有当冠状动脉直径狭窄>80%时,其血流量才会产生改变。而如果把冠状动脉扩大到最大限度再结扎的话,其血容量比静息状态高4~5倍;冠状动脉至狭窄为50%时,血流量就开始发生明显改变。
心肌缺血机制的现代认识与防治策略(完整版)
心肌缺血机制的现代认识与防治策略(完整版)
冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理生理基础。目前,冠心病的诊断都是以冠状动脉造影显示心外膜冠状动脉官腔直径狭窄程度来确定,晚近,随着深入的研究逐渐认识到冠状动脉痉挛和冠状动脉微血管功能障碍,在心肌缺血的发病机制中起到重要的作用。
一、冠状动脉狭窄与心肌缺血
冠脉狭窄不等于心肌缺血,缺血不一定存在狭窄,1974年在《美国心脏病学杂志》上发表的犬在体实验中,研究者将静息状态下的狗的冠状动脉进行结扎,使之逐渐狭窄至完全闭塞。由于冠状动脉血容量会自动调节,所以在静息状态下,只有当冠状动脉直径狭窄>80%时,其血流量才会产生改变。而如果把冠状动脉扩大到最大限度再结扎的话,其血容量比静息状态高4~5倍;冠状动脉至狭窄为50%时,血流量就开始发生明显改变。
目前认为血管直径狭窄≥50%为血流动力学的狭窄,≥85%为临界狭窄。而这些都源于上述研究。而冠状动脉临界狭窄可逐渐进展为缺血性狭窄。研究证实冠状动脉狭窄并不等同于缺血性心脏病。因为很多患者存在
心肌缺血的证据,但在造影下并没有冠状动脉狭窄病变;相反,患者的狭窄可能很严重,却没有胸痛等心肌缺血症状。研究发现,大部分死于急性冠状动脉综合征的患者,死因是斑块破裂而非血管腔的进行性狭窄。大部分STEMI患者死于斑块破裂合并阻塞管腔的血栓,而NSTEMI或不稳定性心绞痛的患者并没有阻塞性血栓,发生急性冠状动脉综合征的原因是斑块的破裂、糜烂。
COURAGE研究证实,三分之一稳定性心绞痛患者在接受PCI治疗一年后仍然有症状,内科药物治疗组和介入治疗组的心绞痛发生率以及终点事件(心肌梗死、死亡、脑卒中)没有显著统计学差异。FAME研究把1005例多支血管病变的冠心病患者随机分为两组:一组在冠状动脉造影的指导下,对>70%的狭窄病变进行药物支架PCI治疗;另外一组通过冠状动脉造影和FFR检查来看是否心肌是否缺血,对FFR≤0.8的患者行PCI 治疗。经过一年的随访发现,两组之间的MACE事件有差异,FFR显示缺血从而进行PCI治疗的患者预后优于不论缺血与否都植入支架的患者。这充分说明,针对缺血的治疗比针对狭窄的治疗更能改善患者预后。
缺血性心肌病性冠心病概述
许多国际流行病学资料证明血脂异常能引起心脏 和 大 血 管 硬 化 性 心 脏 病 ,其 中 血 清 总 胆 固 醇 水 平 和 冠 心 病呈正相关。费明汉等冠心病的前瞻性研究均提示胆
Medicine and Philosophy,Aug 2012,Vol.33,No.8B,Total No.459
圆 桌 会 议 :冠 心 病 的 诊 治 医 学 与 哲 学 2012年 8月 第 33卷 第 8B期 总 第 459期
缺血性心肌病性冠心பைடு நூலகம்概述
李国庆① 郭自同①*
摘要:随着世界人口老龄化,老 年 疾 病 尤 其 是 心 血 管 病 的 病 死 率 随 年 龄 而 增 加。 有 人 认 为 40 岁以后明显上升,60岁以上每增加10岁,心血 管 病 的 病 死 率 则 增 加 1 倍 左 右。 近 年 来 随 着 冠 心病介入诊疗技术的快速发展,急性心肌梗死或者心绞痛的患 者 通 过 介 入 得 以 存 活 ,从 而 心 肌 缺血性冠心病患者较前明显增加,本 文 从 缺 血 性 心 肌 病 性 冠 心 病 危 险 因 素 、发 病 机 制、临 床 表 现 、诊 断 治 疗 、预 后 等 方 面 详 细 阐 述 缺 血 性 心 肌 病 性 冠 心 病 的 防 治 策 略 。 关 键 词 :缺 血 性 心 肌 病 ,冠 心 病 ,临 床 表 现 ,诊 断 治 疗 中 图 分 类 号 :R541.2 文 献 标 识 码 :A 文 章 编 号 :1002-0772(2012)08-0020-05 The Overview of Ischemic Cardiomyopathy,Coronary Heart Disease LI Guo-qing,GUO Zi- tong.The Autonomous Region People's Hospital in Xinjiang,Wulumuqi 830000,China Abstract:With the aging of the world's population,age-related diseases,particularly cardiovascular disease mortality in- creases with age.Some people think that after 40years of age increased significantly over the age of 60for each additional 10years of age and cardiovascular disease mortality was increased by about 1times.With the rapid development of coro- nary intervention treatment techniques in recent years,acute myocardial infarction or angina patients survived through in- tervention,which significantly increased myocardial ischemia in patients with coronary heart disease compared with the previous,this article from ischemic cardiomyopathy,coronary heart disease risk factors,pathogenesis,clinical manifesta- tions,diagnosis,treatment,prognosis elaborated ischemic cardiomyopathy with coronary heart disease prevention and con- trol strategies. Key Words:ischemic cardiomyopathy,coronary heart disease,clinical manifestations,diagnosis and treatment
心脏疾病的发病机制及治疗方法
心脏疾病的发病机制及治疗方法心脏疾病是世界上导致死亡和伤残的主要原因之一。它是一组
疾病的总称,其中包括心肌梗死、心绞痛、心力衰竭等。与其他
器官疾病不同,心脏疾病并没有突出的症状,导致很多患者不知
道自己患有这种疾病,直到病情严重才露出端倪。本文将从发病
机制和治疗方法两个方面介绍心脏疾病。
发病机制
心脏是一个复杂的器官,与其他器官不同的是,它需要持续不
断地工作,以保证机体的正常生命活动。心脏的功能是将氧和营
养物质运输到全身各个组织和器官中,同时将二氧化碳和其他代
谢产物运回到肺和肝脏进行分解和排出。心脏的正常运作依赖于
心血管系统和神经系统的协同作用,心脏细胞的正常代谢和调节,以及内环境的稳定。
心脏疾病的发生和发展是一个复杂的过程,其中涉及心脏细胞
的代谢异常、心肌损伤和修复、心脏的自身调节机制失常等多方
面的因素。具体来说,心脏疾病的发病机制包括以下几个方面:
1. 心肌缺血和缺氧:心肌缺氧是心肌细胞失去氧气供应的情况,可能导致心肌细胞的死亡或损伤。心肌缺血是指由于冠状动脉阻
塞导致心肌供血不足,继而引起心肌缺氧。心肌缺血和缺氧是心
肌梗死和心绞痛等心脏疾病的主要病因之一。
2. 炎症和免疫反应:心脏炎症是心肌组织受到感染、自身免疫
反应或其他因素诱发的一种炎症反应。长期的心脏炎症会导致心
肌组织的病理变化,如心肌细胞死亡、纤维化等。自身免疫性心
肌病是在免疫系统攻击心肌细胞的情况下发生的一种心脏疾病。
3. 高血压和心脏负荷过重:高血压和心脏负荷过重是导致许多
心脏疾病的直接原因之一。高血压会导致心脏的负荷增加,长期
缺血性心肌病(ICM
4、血栓和栓塞:缺血性心肌病患者发生心力衰竭 时血栓和栓塞较常见由于心脏扩大、心房纤颤, 心腔内易形成附壁血栓。老年人血流缓慢、血液
黏滞度增高。因此,长期卧床而未进行肢体活动
的患者易并发下肢静脉血栓形成,栓子脱落后发
生肺脑栓塞。对伴有慢性心房纤颤的患者应常规
给予抗凝治疗,以防止血栓和栓塞。有报道缺血
治疗——一般治疗
来自百度文库
消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素。 ⒈饮食:因缺血性心肌病时,需经常服用利尿药,故饮食的限制 不必过严。老年人体液减少,远侧肾单位吸收钠的能力减退,易 引起低钠血症,导致脱水、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服 用利尿药时可不必过度限制钠盐一般2~5g/d,心力衰竭严重者 要限制在0.2g/d以下。液体入量1500~2000ml/d。应食用高 蛋白、低热量、高纤维素等易消化的食物,少食多餐。 ⒉休息:缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安 排合并有心力衰竭时应强调有足够的休息,休息的时间要长早期 即应鼓励病人在床上做四肢活动促进肢体血液循环。轻度心力衰 竭者应避免剧烈活动坚持适当的体力活动如太极拳等。中度心力 衰竭应限制日常活动量,可短距离散步、短时间气功等。重度心 力衰竭应卧床休息。老年人心力衰竭时既要强调休息也要强调适 量活动,以不增加发生胸闷、气短等症状为前提。避免长时间卧 床休息防止发生褥疮及引起静脉血栓形成、栓塞等疾病。
缺血性心脏病发病机制新观点2016年
三、IHD发病机制的新观点
• 近年研究发现,IHD的发生机制是一个“多元制”,而冠 脉狭窄只是机制之一。 • 导致IHD的其他机制包括冠脉自发性血栓形成、痉挛、炎 症、微血管功能异常、内皮功能异常和新生血管等。
三、IHD发病机制的新观点
• Arbustini等对132例非心脏病原因死亡患者的尸检研究发 现,冠脉斑块表面存在自发形成的血栓,与斑块类型和狭 窄程度无关。斑块越大、血栓越易形成 的观点并不成立。
了冠脉造影,发现6.8%的男性和10.2%的女性ST段抬高
型心肌梗死(STEMI)、4.2%的男性和9.1%的女性非 STEMI以及13.9%的男性和30.5%的女性不稳定性心绞痛 患者,冠脉造影未见明显狭窄。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 在接受PCI治疗的患者中,Park等对比了血管内超声 (IVUS)测量的冠脉最小管腔面积和血流储备分数(FFR)测 值,发现在最小管腔面积<4mm2的病变中,66%的病变
验的结果均无心肌缺血的证据但冠脉造影狭窄程度≥50%,
则这些试验均被视为“假阴性”。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 同样,两例具有相似心绞痛症状和心肌缺血客观证据的患 者,如一例患者冠脉造影狭窄程度≥50%而另一例患者狭 窄程度<50%,则前者被视为IHD患者而给予积极治疗,
后者仅给予对症治疗。
心肌缺血作用机制
心肌缺血作用机制
心肌缺血是由于心脏供血不足导致的心肌细胞缺氧、缺血的情况。心肌缺血是
冠心病的主要表现之一,也是心肌梗死的前兆。心肌缺血作用机制涉及多个生理和病理过程,下面将详细介绍心肌缺血的作用机制:
1. 冠状动脉供血不足:心肌缺血的主要原因是冠状动脉供血不足。冠状动脉狭窄、闭塞、斑块形成等情况都会导致冠状动脉血流减少,从而使心肌细胞缺氧缺血。
2. 血栓形成:冠心病患者往往存在血栓形成的风险,血栓可以在狭窄的冠状动
脉内形成,导致血流阻塞,加重心肌缺血的情况。
3. 冠状动脉痉挛:冠状动脉痉挛是心肌缺血的另一种机制,痉挛使得冠状动脉
管腔狭窄,血流受阻,心肌缺血加重。
4. 氧供需失衡:心肌缺血还可能与心肌氧供需失衡有关。当心肌氧需增加,而
冠状动脉供血不足时,心肌细胞无法获得足够的氧气,从而发生缺血。
5. 氧自由基生成:心肌缺血时,缺氧缺血的心肌细胞会产生氧自由基,氧自由
基对心肌细胞膜、线粒体等结构产生损害,加剧心肌缺血的损伤。
6. 细胞内Ca2+过载:心肌缺血时,细胞内Ca2+过载是心肌细胞受损的重要机
制之一。Ca2+过载会导致心肌细胞内Ca2+浓度升高,引起心肌收缩力增加,细胞
膜通透性改变,加重心肌缺血的损害。
7. 炎症反应:心肌缺血还会引发炎症反应,炎症细胞的浸润和炎症介质的释放
会加重心肌缺血的损伤,导致心肌细胞坏死。
综上所述,心肌缺血的作用机制是一个复杂的过程,涉及血管病变、血栓形成、氧供需失衡、氧自由基生成、细胞内Ca2+过载、炎症反应等多个因素。对心肌缺
血的机制有深入的了解,有助于预防和治疗心血管疾病,保护心肌健康。在临床实践中,及时干预心肌缺血,可以减少心肌损伤,预防心血管事件的发生,提高心血
缺血性心脏病健康教育
家庭支持
鼓励患者家属给予患者足够的关 爱和支持,帮助其建立积极的生
活态度。
定期复查及随访安排
定期复查
01
安排患者定期进行心电图、心脏超声等相关检查,以监测病情
变化。
随访安排
02
建立患者随访档案,定期电话随访或门诊复查,了解患者康复
情况并给予指导。
紧急情况处理
03
告知患者及家属在紧急情况下如何迅速联系医生并采取必要的
鉴别诊断
需与肋间神经痛、心脏神经症、急性 肺动脉栓塞、主动脉夹层等疾病进行 鉴别。
02
缺血性心脏病危险因素及预防
主要危险因素
高血压
长期高血压可损伤血 管内皮,增加动脉粥 样硬化的风险。
高血脂
血脂异常,特别是低 密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)升高,是动 脉粥样硬化的重要原 因。
糖尿病
糖尿病患者的血糖代 谢异常,会加速动脉 粥样硬化的进程。
急救措施。
06
家庭护理与社会支持
家庭环境优化建议
保持室内空气流通,避免过度拥挤和嘈杂 。
家居布置简洁明了,避免过多杂物和易绊 倒物品。
确保家庭安全,如安装扶手、防滑垫等, 预防意外发生。
为患者提供安静、舒适的休息环境,促进 身心放松。
家属照护技能培训
学习基本的心肺复苏术(CPR),掌握紧 急情况下的急救技能。
2016短暂性脑缺血发作中国专家共识解读
启动卒中急诊流程:在到 达急诊室30分钟内完成相 应检查,筛查静脉rt-PA的 适应证
TIA症状出现在7d前 否
神经科门诊(7d内)诊疗
TIA症状出现在2d~7d内 是
ABCD2评分≥3分
是
急诊(尽快)收入院诊疗
TIA症状出现在2d内 是
•CT或MRI(DWI) •颈动脉超声/TCD/ CTA或MRA/DSA
– 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损 发作,
– 典型临床症状持续不超过1h, – 在影像学上无急性脑梗死的证据
理论基础:由于影像学进展发现“组织学损害”
– 大部分TIA者的症状持续时间不超过1h, – 超过1h者在24h内可以恢复的几率很小。 – 部分临床症状完全恢复者影像学已提示存在梗死。
窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物,除非具有心源性栓塞的高度风险(突发的心房 颤动或心房扑动、近期的心肌梗死、机械的心脏瓣膜修复术、二尖瓣狭窄、心内血块、 或严重的扩张性心肌病[EF<20%]
h
43
TIA外科及血管内治疗
外科及血管内治疗
颅外颈动脉狭窄
椎基底/颅内动脉狭窄
h
15
2011中国专家共识操作建议
• 对于社区为基础的流行病学研究,鉴于常规采用组织学标准诊断不具有操作性,同时 考虑到与国际上、既往流行病学研究数据的可比性和延续性,建议仍采用传统24 h的定 义,诊断为临床确诊TIA。
缺血性心肌病疾病研究报告
缺血性心肌病疾病研究报告
疾病别名:冠心病
所属部位:胸部
就诊科室:心脑血管,外科,心胸外科
病症体征:乏力,劳力性呼吸困难,肝脏肿大,呼吸困难,肺栓塞,肺淤血,端坐呼吸,啰音,颈静脉充盈,静脉血栓
疾病介绍:
缺血性心肌病是怎么回事?缺铁性心肌病属于冠心病的一种特殊类型或晚期
阶段,是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血,导致心肌弥漫性纤维化,
产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征,随着冠心病发病率的不断增加,ICM对人类健康所造成的危害也日渐严重,1995年WHO/ISFC对缺血性心肌
病的定义为:表现为扩张型心肌病,伴收缩功能损害,但不能用冠状动脉病变
程度和缺血损害程度来解释
症状体征:
缺血性心肌病有哪些症状?根据患者的不同临床表现,可将缺血性心肌病划
分为两大类,即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。他们的临床表现
非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病。但是,在本质上
缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。
缺血型心肌病患者表现各有不同,大部分患者可以出现充血性心肌病或限制
型心肌病的表现,而少部分患者可以没有明显临床症状。下面根据缺血性心肌
病的不同类型分别描述其相应临床表现。
一、充血型缺血性心肌病
这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分。常见于中、老年人,以
男性患者居多,有明显冠心病病史,男性∶女性约为5~7∶1,症状一般逐渐
发生。患者主要表现为以下几个方面。
1、心绞痛:心绞痛是患者主要症状之一,但随心力衰竭的出现,心绞痛可逐
渐减少乃至消失。缺血性心肌病多有明确的冠心病病史,并且绝大多数有1次
浅谈有关缺血性心脏病的机制与治疗方法
3 . 有 关 心肌 缺 血 的治 疗 方 法 缺血性心脏病是一种最常见 的心脏病 . 是 由于状动脉狭窄 和供血 不足而引起 的心肌机能障碍和或器质性病变 . 所 以又称冠心病 。缺血 3 . 1 药 物 治 疗 性心脏病 是因为冠脉循 环改变引起 的冠脉血 流和心肌需求 之间不平 目前临床常用的抗心肌缺血药物有主要有三类 . 第一 类是硝酸酯 衡而导致的心肌损害 研究证实 . 心肌损伤 的范 围和程 度是随着缺血 类药物包括硝 酸甘油 、 硝 酸异山梨酯 等 . 这一类 药物在血管平 滑肌 内 严重程度和缺血时间进行性加重 . 通过药物或者其它手 段可以有效 的 经谷胱甘肽转移酶催化释出一氧化氮 , 它与巯基相互作用生成亚 硝基 预防和治疗心肌损伤及其并发症 硫醇 , 使环磷 酸鸟苷水平升高 , 激活它依赖于蛋 白激酶 . 抑制钙离 子内 2 . 心 肌 缺 血 损 伤 的病 理 生 理 机 制 流、 减少细胞内钙离子释放和增加细胞 内钙排 出而 降低 细胞 内钙 离子 导致血管平滑肌松弛而血管舒张。第二类是 B 受体 阻滞 剂包 心脏是机体血液循环是一个保证全身供血 、 供氧 的器官。而心脏 的浓度 , 吲 哚洛尔 、 阿替洛尔等 , 此 类药物通过 阻断 B受体 . 主要 本身所需要的能量几乎完全 由是有氧代谢供给 . 只在心肌缺 氧的数分 括普萘洛尔 、 钟内依靠心肌糖原的无氧代谢获得到能量 . 这决定 了心肌细 胞对氧的 是 通过 减慢心 率 . 减弱心肌收缩力 . 降低心肌耗氧量。 改善缺血区血液 增加缺血 区侧 支循环 改善心肌代谢 . 使缺血 区的乳酸产生 减 依 赖性和对缺血缺氧的敏感性 心肌缺血缺氧引发一系列病理生理学 供应 . 抑 制脂肪 分解酶 的活性 . 减少心肌脂肪 酸的含量 . 改善缺血 区对 葡 改变 , 比如物质代谢 改变 , 氧 自由基增多 , 钙超载 , 线粒 体结构 和功能 少 , 改善糖 代谢 . 减 少耗氧 . 减轻心肌 因缺血所致 的失 改变等 , 导致多种心血管系统疾病 , 最终使心脏舒缩功能 降低 . 甚至发 萄糖 的摄取和利用 , 钾 离子。保护缺血 区线粒体 的结构和功能 . 维持缺 血区 A T P的供应 生 心 肌 细 胞 凋 亡 和 坏 死 等 第 三类 是钙通道阻滞 药包括维拉 帕米 、 硝苯 地平等 . 这 些药物可 以单 2 . 1氧 自由基的影 响 研究表 明心 肌缺血时 .它 对心肌组织 细胞的损伤 主要如下 : ( 1 ) 独使用 , 也可与硝酸酯类或 B 受 体阻断药联合使 用 , 这 主要通过对钙 从而扩张血管 . 抑制心 肌收缩力 . 拮抗交感神经 引起 细胞 内钙离子超载 。( 2 ) 脂质过氧化增强损伤生物膜 。( 3 ) 导致血 离子通道 的阻滞作用 , 降低心肌耗氧量 。通过扩张冠脉 . 促进侧支循 环开放 . 抑制血小 管 内皮损伤 。( 4 ) 诱导炎症介质产生 。( 5 ) 损伤线粒体 。( 6 ) 对蛋 白质 、 活性 , 板聚集和增加心肌 的血液供应 还可通 过减轻 心肌缺 血时细胞 内钙超 核酸 、 细胞外 基质等损 伤 , 从而使 蛋白质 功能丧 失 保护心肌 细胞及心肌细胞 内线粒体结构和功 能 此外钙通道阻滞 自由基可作用于 D N A. 与碱基发生加成 反应 . 而造 成对碱基 的修 载 , 饰. 从 而引起基 因突变 : 并 可从核 酸戊 糖中夺取氢原子而 引起 D N A链 药还有促进 内皮细胞产生及释放 内源性一氧化氮作用 3 . 2冠状动脉 内溶栓方法 的断 裂 另外 自由基可引起染色体 的畸变 和断裂 . 还可 以使细胞外基 在急性心肌梗塞形成和发展过程 中都有血栓 因素的影 响 . 一部分 质 中的胶 原纤维 的胶原 蛋 白发生交联 . 使透 明质酸降解 . 从 而引起基 病人可能在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓 . 使冠 状动脉闭塞而 质变得疏松 . 弹性下降 发生心肌梗塞 : 有些病人可能是 由于冠状动脉持久痉挛 而发生心肌梗 2 . 2钙超载 并在此基础上形成血栓 . 从而使心肌梗塞 的范 围扩大 。 冠状动脉 内 各种原 因引起的细胞内钙浓度 明显增多并导致细胞结构损伤和功能 塞 , 使冠 代谢障碍的现象称为钙超载。当心肌缺血时 . 组织中 A T P浓度下降. 钠泵 溶栓就是先用导管经动脉插入冠状动脉再注射尿激 酶或链 激酶 . 其成功率为大概有 7 0 %一 9 0 %. 也是一个 很好的 功能障碍. 不能将细胞内的钠及时泵出. 加之此时细胞内酸度增加 . 细胞 内 状动脉 内的血栓溶解 .
缺血性心肌病讲课PPT课件
抗凝药物的作用机制是抑制血液凝固,预防血栓形成。 常用的抗凝药物有华法林、肝素等。 抗凝药物可以有效地降低缺血性心肌病患者发生心梗等心血管事件的风险。 使用抗凝药物时需注意监测凝血功能,避免出血等不良反应的发生。
抑制心脏β受体, 降低心肌收缩力和 心率,改善心肌缺 血
常用药物:美托洛 尔、阿替洛尔等
临床表现:心 绞痛、心肌梗
死等
诊断标准:心 电图、心肌酶 谱等指标异常
Part Three
作用机制:抑制 血小板聚集,预 防血栓形成
常用药物:阿司 匹林、氯吡格雷、 替格瑞洛等
用药时机:确诊 缺血性心肌病后, 通常需要长期甚 至终身服用
注意事项:需遵 医嘱,不可擅自 停药或更改剂量; 注意观察不良反 应,如出血、胃 肠道不适等
可用于治疗心绞痛 、心肌梗死等缺血 性心肌病
副作用:低血压、 心动过缓等
作用机制:抑制ACE酶,减少AngⅡ生成,降低血压和改善心肌重构 适应症:用于治疗高血压、冠心病和心力衰竭等心血管疾病 优势:可以改善心肌缺血、减少心绞痛发作和降低心肌梗死发生率 使用注意事项:需根据患者具体情况进行个体化用药,并注意监测不良反应
控制危险因素: 如高血压、高血 脂、糖尿病等, 降低心血管疾病 的风险,有助于 提高患者的生存 率和生活质量。
药物治疗:根据 患者的具体情况, 制定个性化的药 物治疗方案,如 抗血小板药物、 降脂药物等,可 以降低心血管事
缺血性心肌病
患者姓名:程华炳性别:男年龄:66 岁
一主诉:间断气喘1 年余,加重半年,再发五天。患者近1 年前开始间断出现劳力性气喘,无夜间阵发性3 月份自觉活动耐量明显下降,动则气喘,夜间端坐呼吸,咳少量白色泡沫痰。近五天来再发上诉胸闷、气促|、纳差‘夜间不能平卧,门诊以“冠心病缺血型心肌病”收入入院。
起病以来,精神、食欲差,大小便正常,体力较前明显下降,体重无显著改变。
既往史:高血压病史1 年,糖尿病。无药食物过敏史;吸烟史30 余年,不饮酒。
入院查体;T36.3 P76次R18次BP13080神志清楚,双下肢轻度水肿。
缺血性心肌病定义:缺血性心肌病(ICM)是指由于长期心肌缺
血导致心肌局限性或弥漫性纤维化,从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。(冠状动脉多支病变至是弥漫
性病变引起的心肌广泛缺血、变性、坏死和纤维化,另外还掺杂
有心肌顿抑和冬眠心肌,从而导致严重心肌功能失常、心脏呈球
形扩大和(或)心力衰竭。缺血性心脏病包括粥样硬化病变引致塞后心室间隔缺损和乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全,是中老年常见多发的后天性心脏病。)
的冠状动脉梗阻或狭窄。心肌缺血引致的左心室室壁瘤,心肌栓
病因:基本病因是冠状动脉和阻力性因素引起的冠状动脉狭窄或闭塞性病变,冠状动脉粥样硬化(高血压、高血脂、高胆固醇、纤维蛋白升高、吸烟饮酒)基本分类:1充血性缺血性心肌病
2限制性缺血性心肌病
并发症:1心力衰竭
2心律失常3休克、
临床表现:1心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之
为什么会心脏缺血-心脏缺血怎么办
为什么会心脏缺血-心脏缺血怎么办
心肌缺血是近些年发病率比较高的一种疾病了,已经引起了许多人的关注,它是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。为什么会发生心脏缺血的呢?下面是小编为大家整理的诱发心脏缺血的原因,希望你会喜欢!
诱发心脏缺血的原因
由于年轻人一些不良的生活和工作习惯导致现在的人体质是越来越差了,其中心肌缺血这种疾病最近几年的发病率高居不下,跟人们的恶习是分不开的。很多人被确诊为心肌缺血的时候问医生最多的一个问题就是自己什么原因患上这个疾病的,看完下面文章后您就会明白的。
血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞,可直接导致心脏供血减少;心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况,心脏供血没有减少,但心脏氧需求量增加了,这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉,开口在升主动脉内。
临床显示:心肌缺血的原因,最主要、最常见的是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以,冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。
此外,还有高年龄、高血压、糖尿病、肥胖、情绪波动、烟酒嗜好,以及某些药物发生的不良反应,都可引起血管改变致使心肌缺血,血管内血栓形成。
1、无症状性心肌梗塞
心肌缺血的患者主要容易发生无症状性心肌梗塞这种疾病,在心肌梗塞的患者中约有20%~25%为无症状的。心肌缺血的起病常以并发症的形式出现,如心律失常、心衰、心源性休克等,死亡率明显高于有痛性心肌梗塞患者。因此,这是属于导致心肌缺血的原因之一。
浅谈有关缺血性心脏病的机制与治疗方法
浅谈有关缺血性心脏病的机制与治疗方法
【摘要】心血管疾病是危害人类健康的严重疾病。多年以来,一直被世界卫生组织列为人类疾病的最主要的死亡原因之一,其中,缺血性心脏疾病导致的死亡率接近二分之一。在我国,心脑血管疾病是造成人口死亡的首位疾病。因此必须及时有效地采取医学干预措施,有效预防缺血性心脏病的发生、保护缺血心肌、促进心肌功能恢复,进而提高心脏患者的生存率具有非常重要的实践意义。
【关键词】缺血性心脏病;药物;治疗
我国每年死于心血管疾病者约300万人,其中缺血性心脏病约占30%左右,因此必须及时有效地采取医学干预措施,阻止该类疾病的快速发展。
1.什么是缺血性心脏病
缺血性心脏病是一种最常见的心脏病,是由于状动脉狭窄和供血不足而引起的心肌机能障碍和或器质性病变,所以又称冠心病。缺血性心脏病是因为冠脉循环改变引起的冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。研究证实,心肌损伤的范围和程度是随着缺血严重程度和缺血时间进行性加重,通过药物或者其它手段可以有效的预防和治疗心肌损伤及其并发症。
2.心肌缺血损伤的病理生理机制
心脏是机体血液循环是一个保证全身供血、供氧的器官。而心脏本身所需要的能量几乎完全由是有氧代谢供给,只在心肌缺氧的数分钟内依靠心肌糖原的无氧代谢获得到能量,这决定了心肌细胞对氧的依赖性和对缺血缺氧的敏感性。心肌缺血缺氧引发一系列病理生理学改变,比如物质代谢改变,氧自由基增多,钙超载,线粒体结构和功能改变等,导致多种心血管系统疾病,最终使心脏舒缩功能降低,甚至发生心肌细胞凋亡和坏死等。
缺血性心肌病ppt课件
03
缺血性心肌病的诊断方法
临床表现与体格检查
临床表现
患者可能出现心绞痛、心力衰竭、心律失常等症状,这些症状在活动后可能加 重。
体格检查
医生会通过听诊、触诊等方式检查患者的心脏,观察是否有心脏扩大、心音异 常等体征。
实验室检查及辅助检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查等,这些检查可以帮助医生 了解患者的身体状况,排除其他可能导致心脏症状的疾病。
剂量调整
医生应根据患者病情变化、检查 结果和药物不良反应等情况,及 时调整药物剂量,确保治疗效果 和用药安全。
注意事项
患者应遵医嘱按时服药,不可自 行停药或更改剂量。同时,应注 意观察药物不良反应,如有不适 及时就医。
生活方式改善建议
饮食调整
运动锻炼
建议患者低盐、低脂、低糖饮食,增加蔬 菜、水果和全谷类食物的摄入,减少高脂 肪、高热量食物的摄入。
心肌纤维化
长期心肌缺血导致心肌细胞坏死、凋亡,纤维组织增 生,形成心肌纤维化。
相互关系
心肌缺血是心肌纤维化的重要原因,而心肌纤维化又 进一步加重心肌缺血。
心功能受损及代偿机制
心功能受损
心肌缺血和纤维化导致心肌收缩 和舒张功能受损,心脏泵血功能 下降。
代偿机制
心脏通过增加心率、心肌肥厚等 代偿机制来弥补泵血功能的不足 。但长期代偿会导致心脏负荷加 重,进一步损害心功能。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 以上研究证明,慢性冠脉狭窄与IHD之间并不存在直接对 应关系,无论是否存在严重的冠脉狭窄都有可能出现IHD。
• 因此,IHD的诊断和治疗不应单纯建立在严重冠脉狭窄的 基础之上。
主要内容
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
缺血性心脏病发病机制的新观点
中华心血管病杂志Βιβλιοθήκη Baidu
• 1974年,Gould和Lipseomb首次报道,当犬冠状动脉直 径狭窄>80%时,血流量才会显著下降;而预先使用小动 脉扩张剂使冠脉血流量充分增大后再行结扎,冠脉直径狭
窄>50%时血流量已显著下降。
• 这一实验产生了冠脉血流储备的概念,并迅速转化为临床 概念:冠脉直径狭窄≥50%为血液动力学意义的狭窄,
• 尽管女性的冠脉斑块负荷显著低于男性,但女性IHD的发
生率和病死率与男性相似。微血管功能异常已被认为是女
性慢性心绞痛的主要机制。
三、IHD发病机制的新观点
• 整合上述证据,晚近一批国际心血管病著名学者呼吁新的 哥白尼革命。500年前,哥白尼挑战罗马天主教的“地球
中心说”,提出了科学的“太阳中心说”。
滑肌细胞的增生,促进病变进展。
• 在尚未罹患IHD的中年男性,血浆C反应蛋白的升高是 IHD发生的危险因子。无论是否存在冠脉狭窄,心绞痛患 者的血浆C反应蛋白水平升高。
三、IHD发病机制的新观点
• 血管舒缩异常过去常被认为是动脉粥样硬化形成的前兆, 在无明显冠脉狭窄以及可疑心肌缺血的女性患者中,血管 舒缩异常是IHD的独立预测因子。
• 在COURAGE试验中,2287例慢性稳定性心绞痛患者随 机分为药物治疗组和药物联合PCI治疗组。 • 结果显示,复合终点事件(心肌梗死、死亡、卒中)、全因
病死率以及因ACS的再住院率在2组间差异无统计学意义;
药物联合PCI治疗组中30%的患者1年后仍有症状,2组间 的心绞痛发生率无明显差异。
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
≥85%为临界狭窄,后者又很快演绎为缺血性狭窄的概念。
• 近40年来,临床心脏病学家们普遍认为:阻塞性冠脉狭窄 是慢性稳定性心绞痛的主要机制,而冠脉直径狭窄≥50% 方可诊断为冠心病。
• 然而,随着介入性冠脉诊断和治疗技术的普及,发现许多
有心肌缺血证据的患者冠脉造影并无明显异常,而相当一 部分患者造影显示严重冠脉狭窄甚至慢性闭塞却并无心绞 痛症状和心肌缺血的证据,提示慢性冠脉狭窄与心肌缺血 之间并非直接对应关系,而对慢性狭窄导致心肌缺血的传 统观念提出了质疑。
验的结果均无心肌缺血的证据但冠脉造影狭窄程度≥50%,
则这些试验均被视为“假阴性”。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 同样,两例具有相似心绞痛症状和心肌缺血客观证据的患 者,如一例患者冠脉造影狭窄程度≥50%而另一例患者狭 窄程度<50%,则前者被视为IHD患者而给予积极治疗,
后者仅给予对症治疗。
三、IHD发病机制的新观点
• 近年研究发现,IHD的发生机制是一个“多元制”,而冠 脉狭窄只是机制之一。 • 导致IHD的其他机制包括冠脉自发性血栓形成、痉挛、炎 症、微血管功能异常、内皮功能异常和新生血管等。
三、IHD发病机制的新观点
• Arbustini等对132例非心脏病原因死亡患者的尸检研究发 现,冠脉斑块表面存在自发形成的血栓,与斑块类型和狭 窄程度无关。斑块越大、血栓越易形成 的观点并不成立。
• FAME研究将1005例多支血管病变的IHD患者随机分为2 组:一组在冠脉造影明确狭窄病变之后立即进行药物洗脱 支架的PCI治疗,另一组在冠脉造影明确狭窄病变之后再 测量该病变的冠脉FFR。如FFR≤0.8,提示心肌缺血,进 行PCI,反之则放弃PCI。 • 1年随访发现,冠脉造影和FFR联合指导下的PCI组MACE 事件(13.2%)明显低于单纯冠脉造影指导下的PCI组(18.3 %,P=0.02)。相反,1年后2组的心绞痛发生率差异无统 计学意义。 • 这些结果表明,并非所有的冠脉狭窄病变都产生心肌缺血, 而针对心肌缺血比针对狭窄病变的治疗更能改善患者预后。
点。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• Jespersen对接受冠脉造影的11223例稳定性心绞痛患者 和无症状的5705例对照人群平均随访4.6年,发现冠脉造 影显示正常或狭窄程度<50%的患者心血管事件率显著高
于对照人群。
• 这些研究显示,冠脉狭窄程度不能作为判断患者预后是否
良好的指标。
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
• Adamu 等将 532 例冠脉造影显示狭窄程度大于 50 %且 SPECT负荷试验结果阳性的稳定性心绞痛患者分为 2组: 一组进行药物治疗,另一组进行 PCI 治疗。经过 6 年随访
发现,2组的病死率和心肌梗死发生率无明显差异。
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
三、IHD发病机制的新观点
• 而我们面临的挑战是:废除30多年来禁锢我们头脑的IHD 单元发病机制的“狭窄斑块中心说”,建立一个新的整合 IHD多元发病机制的“心肌细胞中心说”,即以心肌细胞
为太阳,以严重冠脉狭窄、炎症、血小板和凝血、血管痉
挛、微血管功能异常和内皮功能异常为6大行星。
• 根据这一新观点,今后IHD的诊断和治疗应从“狭窄斑块” 为中心逐渐转向以“心肌缺血”为中心。
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
• 上述研究结果并非否定血运重建在急性STEMI患者中的积 极作用,但该治疗不能改善慢性稳定性心绞痛患者的预后 和心绞痛再发率,血运重建只能解除冠脉狭窄而不能治愈
心肌缺血。
主要内容
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
三、IHD发病机制的新观点
• 已知血管内皮在调节血管张力、血小板激活、白细胞黏附
聚集及血栓形成中发挥重要作用,内皮功能异常可导致心 肌缺血。
三、IHD发病机制的新观点
• 炎症反应在心肌缺血的病理生理过程中起到重要作用。 • 巨噬细胞和T淋巴细胞可分泌多种 细胞因子、趋化因子、 生长因子等,可激活内皮细胞、增加血管反应性,导致平
动脉粥样硬化病变分级2级或以上,但并无生前临床冠心
病史。 一项病理学研究发现,有50%的无IHD的对照人 群存在临界冠脉狭窄。 • 故冠脉狭窄并不一定导致心肌缺血。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 在一项涉及212例ACS患者的临床研究中,30.6%的患者 冠脉造影正常或接近正常。 • 1999年发表的GUSTO II b试验对12142例ACS患者进行
FFR>0.8,而当最小管腔面积<2.4mm2时,仍有30%的病
变FFR>0.8,进一步说明冠脉狭窄与IHD之间呈非对应关 系。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 长期以来,人们认为在有心绞痛症状的患者中,如果冠脉 造影正常或狭窄程度<50%则属低危人群,预后良好。然 而,近年来大样本人群的长期随访研究否定了这一传统观
主要内容
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
三、IHD发病机制的新观点
主要内容
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
三、IHD发病机制的新观点
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 长期以来一直认为慢性阻塞性冠脉疾病(coronary artery disease,CAD)与缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)之间是直接关系,因此二者事实上已成为
了冠脉造影,发现6.8%的男性和10.2%的女性ST段抬高
型心肌梗死(STEMI)、4.2%的男性和9.1%的女性非 STEMI以及13.9%的男性和30.5%的女性不稳定性心绞痛 患者,冠脉造影未见明显狭窄。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 在接受PCI治疗的患者中,Park等对比了血管内超声 (IVUS)测量的冠脉最小管腔面积和血流储备分数(FFR)测 值,发现在最小管腔面积<4mm2的病变中,66%的病变
同义语。我国学术界习惯将IHD翻译为“冠心病”,这就
进一步假设了CAD与IHD的等同关系。为避免概念的混淆, 本文采用IHD的直译——缺血性心脏病。
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 由于传统观念的影响,在临床实践中,无论几种负荷试验 的结果显示心肌缺血的证据但如冠脉造影狭窄程度<50%, 则这些试验均被视为“假阳性”;反之,无论几种负荷试
三、IHD发病机制的新观点
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
• “50%法则”包含的一个重要假设是,解除严重的冠脉狭 窄应改善IHD患者的长期预后。 • 然而,一系列临床试验表明,在药物治疗的基础上进行冠
脉血运重建,虽能改善症状,但不能预防心肌梗死和死亡
的发生,且2~3年后心肌缺血症状会复发。
二、解除冠脉狭窄不能改善IHD的预后
• 晚近,Pursnani汇总12项对比稳定性心绞痛患者PCI与最 佳药物疗效的临床试验,患者总例数达 7128 例,是迄今 样本量最大的汇总研究。
• 结果表明,2种治疗相比,总死亡率、心血管病死亡率、
非致死性心肌梗死的发病率和血运重建率无明显差异。 • 总之,在稳定性心绞痛患者中,有效的冠脉血运重建虽能 解除冠脉狭窄,但并不能改善患者远期预后。
• 因此,“50%法则”已成为指导IHD预防、诊断和治疗的 金标准。
• 一个来自实验动物的数据对于临床实践产生如此巨大的影
响,这在医学史上都是罕见的!
一、冠脉狭窄与缺血性心脏病的非对应关系
• 近年研究发现,慢性冠脉狭窄与IHD之间并无对应关系。 • 对死于车祸、他杀、自杀的青年人的尸检研究表明,60% 的青年男性冠脉左前降支斑块已达到美国心脏协会(AHA)