急性心肌梗死
急性心肌梗塞
急性心肌梗死
【实验室和其他检查】
一、心电图（STEMI或Q波心肌梗死者） （1）特征性改变：ST段弓背向上型抬高，冠状
T波倒置，病理性Q波。 （2）动态性改变；超急期，急性期，亚急性期，
慢性期； （3）心电图变化确定心梗范围
急性心肌梗死
一、心电图 (续前，NSTEMI 者) 1，常无病理性Q波； 2，先是ST段 明显压低，压低≥0.1 mV; 3，随后有对称性T波倒置。 4，ST段和T波改变持续存在1～2天以上。
变化。
急性心肌梗死
已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类; 现在强调以ST是否抬高进行分类;
STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏
死标记物升高， 表明相应冠脉已经闭塞 导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为 Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波
急性心肌梗死
【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 一、先兆 50％以上患者有前驱症状，以新发生心绞痛或心绞痛加
重为最突出。 二、症状 （一）疼痛：是最先出现的症状，与心绞痛类似。但是疼痛更为剧
烈，时间更长，可达数小时或数天，含服硝酸甘油不缓解。 （二）全身症状：患者有烦躁不安，出冷汗多见，恐惧，频死感，
少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼 痛不典型，疼痛位于上腹部，易于被误诊为急腹症。
急性心肌梗死
（三）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多； 下壁心梗以传导阻滞多见
（四）心力衰竭，主要是急性左心衰竭 （五）胃肠道症状，恶心，呕吐，上腹胀气和肠
胀气。以下壁心梗多见。 三、体征 （一）心脏体征：收缩期杂音 （二）血压及其他：低血压和休克
急性心梗的识别与处理
心肌梗死
▪ 心电图表现 • 病理性Q波传统标准 - 时限≥40ms - 振幅≥同导联的1/4R波
心肌梗死
▪ 病理性Q波新标准 - 时限≥30ms - 振幅≥1mm
心肌梗死
▪ 病理性Q波
心肌梗死
▪ 非ST段抬高型心肌梗死 ▪ 急性冠脉综合征广义包括： ①ST段抬高型心梗 ②非ST段抬高型心梗 ③不稳定型心绞痛 ▪ 非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合
心肌梗死
▪ 心肌梗死的定位诊断
心肌梗死
▪ 根据特征性改变，尤其是病理性Q波
心肌梗死
3. 实验室检查 ▪ 血清心肌坏死标记物 ① CKMB 4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常； ② TnI/TnT 3-4小时升高，11-24小时/24-48小时达峰，7-10天/10-14
天Байду номын сангаас复正常。
瘤/乳头肌功能不全； • 放射性核素：心肌显象/血池扫描。
心肌梗死
5. 急性心肌梗死的诊断模式：从3:2模式转变为1+1 ▪ 3:2模式 ① 缺血性胸痛的病史 ② 心肌缺血及坏死的心电图动态演变 ③ 心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 ▪ 三条中两条符合急性心梗诊断成立。
心肌梗死
▪ 1+1模式 • 第一个1：有典型的心肌坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落 • 第二个1：下述4条中1条存在时
型ST段抬高在心肌缺血损伤后马上就能出现。 ▪ 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电图，虽
然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
心肌梗死
▪ ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 1. 标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性
什么是急性心肌梗死？如何急救？
什么是急性心肌梗死？如何急救？一、什么是急性心肌梗死？急性心肌梗死指的就是心脏的心肌出现了突然的坏死，之所以心脏的心肌会出现突然的坏死，主要是由于给心肌提供养分的血流突然中断。
最常见的原因，就是冠状动脉内突然的血栓形成，把血管完全堵死，血流不能通过，而造成了心肌长时间内没有供血和供氧，就发生了坏死。
急性心肌梗死是心内科的急症和重症，之所以它急和重，是因为心脏的跳动必须有赖于心肌细胞的收缩和舒张，而心肌细胞坏死之后，心脏收缩和舒张的功能就会造成非常大的影响，而此时就不能够通过有效的收缩，给身体各器官供血造成非常重大的影响。
当急性心肌梗死发生时，就必须要尽快的到医院就诊，尽量在最短的时间内去除血栓等因素，让冠状动脉血流再通，能够继续的给心肌细胞提供氧气和养分，让已经出现问题的心肌细胞逐步的恢复。
但如果要错过了最佳就诊时间，心肌细胞的坏死往往不能恢复，就会造成像心力衰竭，甚至心源性休克等严重的后果。
二、急性心肌梗死，如何急救？急性心肌梗死有七成以上发生于院前，一旦出现急性心肌梗死，我们必须掌握一些必备的家庭急救常识，否则会延误最佳抢救时机。
原则上我们不推荐非医务工作者、没有系统医学知识体系、没有心电图、没有检验结果佐证的情况下，擅自用药。
因为若有冠心病病史的患者，当心绞痛发作时，吃一片硝酸甘油试着缓解症状可以。
但若患者发生休克，非医务背景的家属，如何判断是心源性休克？还是低血容量性休克？若是主动脉夹层，擅自服用阿司匹林、波立维的负荷量，则有可能导致夹层破裂。
会加重患者的病情，导致更危险的情况发生。
那我们普通人面对这样的情况，应该做些什么呢？2.1尽快正确拨打120呼救电话时应简单明了，语言必须简练、准确，主要告知以下内容：1.告知病人目前最危急的状况，如无意识、心前区剧痛、呼吸困难等。
2.病人发病的详细地址，住址处有何明显地标性建筑。
情况允许下，可派一人到路口进行指引。
3.请务必保持电话畅通。
2.2保证患者尽可能在安静状态下休息帮助患者平躺，或坐在有扶手的地方，避免摔倒引起二次损伤，千万不要慌忙将患送往医院，禁忌剧烈搬动患者，因为活动会增加心肌工作量和耗氧量，加重缺血，继而可引起严重后果。
急性心梗知多少？
急性心梗知多少？⊙文/田春营作者简介：田春营，北京安贞医院急诊危重症中心，副主任护师，硕士研究生，一直以来从事临床急诊危重症护理工作并一直坚持健康科普宣传及义诊咨询，科普文章阅读量超50万人。
每年的11月20日为“中国1120心梗救治日”，心梗救治日是为了提高人们对心梗预防和急救知识的认识而设立的。
“1120”代表着2个“120”。
第一个是出现急性胸痛要及时拨打“120”，第二个是明确诊断急性心肌梗死患者需争取在黄金“120”分钟内得到有效救治。
近几年，猝死的新闻比比皆是，很多明星、名人猝死的新闻也时常见诸报端，而且猝死的发生群体也越来越年轻化。
那到底是什么原因导致猝死，猝死到底能不能预防呢？据调查，这些猝死的病人大多是由于心肌梗死，那为什么这么多看起来很健壮的年轻人会患心肌梗死呢？心肌梗死真有这么可怕吗？什么是急性心肌梗死？急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死，一种严重的心血管疾病，通常由于冠状动脉突发性阻塞导致心肌缺血而引起。
冠状动脉扮演心脏供血和生存率和减轻心脏常滋养的角色，宛如农田中的水管。
也随着使用时间的增加，这些水管可能出现各种问题，管道里存有沉积，造成管道变细变窄，血液不完全畅通，表现为心绞痛等症状。
当管道上的斑块破裂、糜烂或溃疡，内部脂质与血液接触形成血栓，一旦血栓完全堵住水管，心肌细胞便无法得到血液供应，导致坏死，即为“心肌梗死”。
在这种情况下，迅速恢复血流至关重要，否则会导致大量心肌细胞坏死，甚至引发意识丧失和猝死。
及早地急救和治疗对挽救生命至关重要。
急性心肌梗死的症状通常包括剧烈的胸痛、呼吸急促、出冷汗、恶心、呕吐等。
及时地医疗干预对于提高生存率和减轻心脏损伤非常重要。
急性心肌梗死有哪些症状？*胸痛不适感：就像心脏在发出SOS 信号一样，心梗时常伴随着胸部的压迫性疼痛，就像一块大石梗前患者可能会感到非常疲劳和乏力，即使在休息后也难以缓解。
患者也会出现不寻常地焦虑或紧张感。
急性心肌梗死PPT课件
（二）抗缺血治疗 1、镇痛 遵医嘱给予哌替啶、吗啡、罂粟碱等止痛； 吗啡具有强烈的止痛和抗焦虑作用，能引起静脉扩张，并且通过
提高迷走神经张力，降低心率和收缩压，从而进一步降低心肌需 氧。 2、硝酸酯类药物 血管扩张作用，减轻心脏的前后负荷，减少心脏做功和心肌耗氧 量。可直接扩张冠状动脉，增加心肌血供，对已有严重狭窄的冠 状动脉，可通过扩张侧枝血管增加缺血区血流，改善心肌缺血。
心肌梗死的定位诊断
依据梗死心电图型所分布导联来判定。 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．右室在V4R—V6R。
广泛前壁心梗
3、超声心动图检查 ：评估左心室梗死面积， 测量左心功能，为临床治疗及预后判断提供重 要依据。
4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成。 约1－2周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。 在6－8周形成疤痕而愈合。
病因及发病机制
心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗 死。
一、冠状动脉完全闭塞 冠状动脉粥样硬化 ，狭窄超过 75%，而侧枝循环未完全建立。
二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常 或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重 不足。
8.心力衰竭：主要为急性左心衰。
实验室及其他检查
1、实验室检查 （1）血清心肌酶检查 ①肌酸磷酸激酶及其同工酶（CPK、CPK-
MB）：起病后6h升高，24h达高峰，3~4日恢复正常。②天冬氨 酸转氨酶（AST）：起病后6~12h升高，24~48h达高峰，3~6日恢 复正常。③乳酸脱氢酶（LDH）：起病后8~10h升高，2~3d达高 峰，1~2周恢复正常。 （2）心肌肌钙蛋白：I、T
急性心梗的应急预案
急性心梗的应急预案心梗，即心肌梗死，是由于冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺血坏死的临床病症。
急性心梗是一种紧急的病情，一旦发生，患者需要及时采取有效的措施来救治。
因此，建立一套完善的应急预案，对于急性心梗的抢救工作至关重要。
一、应急预案内容1. 心梗急救知识：应急预案中应包括心梗的病因、症状、抢救措施等相关知识，以便能够及时做出正确判断。
2. 人员分工：明确各参与人员的职责和分工，例如急救人员、医护人员、家属等，确保每个人都知道应该做什么。
3. 急救设备：确保备有必要的急救设备，包括心电监护仪、氧气瓶、缺氧急救包等，以保证现场救治的有效性。
4. 抢救流程：建立明确的急救流程，包括通知急救人员、报警、初步抢救、转运至医院等环节，确保每个步骤都得到及时有效的执行。
5. 医院协作：在应急预案中应明确与医院的协作方式，包括急诊科室的安排、手术室的准备、ICU的轮转等，以便于患者及时得到最佳治疗。
二、应急预案的重要性1. 提高抢救效率：建立完善的应急预案可以帮助抢救人员迅速做出正确的判断和决策，提高抢救效率，争取更多的抢救时间。
2. 保障患者生命安全：应急预案的建立可以确保在急性心梗等紧急情况下，患者能够得到及时有效的抢救，最大限度地保障患者的生命安全。
3. 降低事故风险：应急预案规范了抢救流程和人员分工，减少了抢救过程中的混乱和失误，降低了事故风险，确保抢救工作的顺利进行。
4. 传播急救知识：通过应急预案的宣传和推广，可以更好地传播急救知识，提高公众的急救意识，为更多的急性心梗患者争取生的希望。
三、结语急性心梗是一种严重的心脏疾病，对患者的生命安全构成严重威胁。
建立一套完善的应急预案，是保障患者及时得到有效抢救的重要措施，也是救治心梗病人的紧急行动指南。
只有在我们有了预案，才能在关键时刻迅速有效地救治患者，为他们带来生的希望。
希望每一个人都能重视急性心梗的应急预案，为自己和他人的生命安全多一份保障。
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心梗的名词解释
急性心梗的名词解释急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI），俗称心梗，是一种常见且危险的心血管疾病。
它是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不均而引起的心肌受损，甚至坏死。
急性心梗是一种因缺血而引起的急性疾病，严重程度不同，可以导致轻度心肌损伤或者致命的心肌坏死。
病因和发病机制急性心梗发生的根本原因是冠状动脉的阻塞。
冠状动脉是供应心肌血液和氧气的重要血管，当冠状动脉发生斑块、血栓等阻塞时，心肌的供血就会受到限制，导致心肌细胞发生缺血和缺氧，当缺血时间超过数分钟后便会导致心肌细胞的坏死。
常见的冠状动脉阻塞原因包括动脉粥样硬化、血栓形成以及冠状动脉痉挛等。
动脉粥样硬化是指冠状动脉内膜下层发生脂质沉积，逐渐形成斑块，最终导致血管腔狭窄和阻塞。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉在痉挛状态下发生阻塞，这种情况下，心肌供血受到急剧限制。
症状和体征急性心梗的症状和体征因人而异，但通常表现为剧烈的胸痛，常常被患者描述为胸部压迫感或窒息感。
该疼痛可以向下颌、肩部、手臂等部位放射，增加体力活动时疼痛加剧，休息时稍有缓解。
除了胸痛外，患者还可能出现呕吐、恶心、出冷汗、呼吸困难等症状。
心电图在诊断急性心梗时起着至关重要的作用。
ECG的改变可以显示心肌缺血或心肌梗死的迹象。
ST段抬高和降低是急性心梗的典型表现之一，它的出现提示心肌细胞的坏死。
其他ECG改变还包括T波倒置、Q波出现等。
治疗和预防在治疗急性心梗方面，时间对于患者的生命至关重要。
及早诊断、及时干预可以降低心肌坏死的面积，缓解患者的症状，提高康复的机会。
常见的治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物以及介入治疗等。
抗血小板药物，如阿司匹林，可以有效地防止血小板在阻塞的冠状动脉内形成血栓。
抗凝药物，如肝素和华法林，对抑制血栓形成也具有积极的作用。
血管扩张药物可以帮助扩张狭窄的冠状动脉，增加血液流动，改善心肌供血。
介入治疗是治疗急性心梗的常见方法之一。
急性心肌梗死抢救流程图
急性心肌梗死患者处理流程急性心肌梗塞是冠心病的严重类型，是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，以致相应的心肌发生持久而严重的心肌缺血，引起部分心肌缺血性坏死。
常并发心衰、休克与心律失常，是心脏猝死的主要原凶。
一、院前急救1、患者的急救准备:急救人员要有较强的急救意识，准备好急救药品和医疗器具，随时做好出诊准备，在接到出诊电话后，立即出车，并根据呼救者在电话里描述的病情，做好相应的准备。
2、患者的现场急救：嘱咐患者和家属要冷静并保持室内安静，不要慌忙送往医院，要帮助患者就地平卧进行家庭急救。
医学教`育网搜集整理禁忌剧烈搬动，因为在这种情况下各种轻微的活动都会增加心肌工作量，从而增加心肌耗氧量和加重心肌缺血，继而可引起严重的心律失常，甚至猝死。
嘱咐患者立即舌下含服硝酸甘油0.5mg 或速效救心丸10粒。
这些药物虽不能根治疾病，但可以扩张冠状动脉，增加心肌血供，防止梗死面积的进一步扩大，为下一步急救争取时间，降低死亡率。
在有条件的家庭可立即给予吸氧。
因患者心肌耗氧量增加，表现为不同程度的心肌缺氧，所以吸氧不但可以提供心肌的需氧量，而且可以预防心肌进一步损伤，减少梗死面积。
3、医生到达现场后急救：（1）生命体征的监测；到达现场后，将患者就地平卧，立即给予吸氧、心电图检查，观察有无病理性Q波以及有无ST-T改变，询问病史，测量血压、脉搏、体温及呼吸。
同时，给患者以精神安慰，以稳定其情绪。
（2）镇静止痛；AMI患者均有心前区疼痛伴濒死感，如不及时止痛，会加重心肌缺血。
应立即给予硝酸甘油0.5mg舌下含服，如不缓解可肌注度冷丁50～100mg。
（3）快速建立有效的静脉通道；为保证一次穿刺成功，我们常选用粗大且直的肘正中静脉，采用Y型静脉留置针，用敷贴妥善固定，便于静脉给药及搬运时不易脱出及外渗。
4、安全转运：对患者进行初步的现场急救处理后，应尽快转入院内进一步治疗，患者转运途中发生心律失常及心性猝死者占院前死亡的10%～20%.因此，安全转运十分重要。
急性心肌梗死 ppt课件
AVF ⑦正后壁V7V8 ⑧高侧壁Ⅰ、AVL、V8
ppt课件
4
急性心肌梗死的辅助检查
检查化验：cTn（小于0.014正常，0.014-0.015可能，大于
0.015高危）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标 志物，通常在STEMI症状发生后2～4 h开始升高，10～24 h达 到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶（CK-MB） 对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常 上限并有动态变化。肌红蛋白出现最早但降得最快。cTn抽血 q8h抽三次，然后再qd抽三天。
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急性心肌梗死的治疗
（一）一般治疗 6．硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～ 48小时，然后改用口服硝酸酯制剂(具体用法和剂量参见药物治疗部 分)。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血
压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快
旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4 mg
（最多3次）以拮抗之。
ppt课件 12
急性心肌梗死的治疗
（一）一般治疗
5．吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，
以纠正因肺瘀血和肺通气／血流比例失调所致的中度缺氧。
在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者，多伴有
严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
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2
急性心肌梗死的机制和诱因
机制：冠状动脉硬化→易损斑块破裂→血栓形成 冠状动脉硬化的危险因素：高血压病、冠心病家族史、吸烟史、糖尿病、肥 胖、高脂血症、高胆固醇血症均为中国人群冠心病发生的主要危险因素 斑块破裂常见诱因：1、凌晨交感神经兴奋；2、饱餐、血脂增高、血液粘稠
急性心肌梗死ppt课件
心电向量图 可显示心肌梗死的部位和范围。
心室晚电位 可预测室性心动过速和心室颤动等恶性心律失常 的发生。
3
心脏磁共振成像（MRI） 可显示心肌梗死的部位、范围和心功能状态。
04
急性心肌梗死治疗策略及药物治疗
早期再灌注治疗策略选择
静脉溶栓治疗
针对ST段抬高型心肌梗死，通过溶解 冠状动脉内血栓，恢复心肌再灌注。
抗凝治疗
使用普通肝素、低分子肝素等药物，防止血 液凝固，保证血液流动性。
调脂稳定斑块治疗
使用他汀类药物，降低血脂水平，稳定冠状 动脉斑块。
并发症预防和处理措施
心律失常
密切监测心电图变化，及时处理各种 心律失常，尤其是室性心律失常。
心力衰竭
控制液体入量，使用利尿剂、ACEI 等药物，改善心功能。
休克
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
再灌注现象
冠脉再通后，缺血心肌得 到再灌注，部分可逆性损 伤得到恢复。
再灌注损伤
再灌注过程中产生的自由 基、钙超载等因素可导致 心肌进一步损伤。
03
急性心肌梗死临床检查方法
心电图检查及演变规律
早期（超急性期）
T波高耸，ST段斜型抬高，无Q 波。
急性期
出现异常Q波，ST段弓背向上抬 高，T波倒置。
心肌缺血、损伤及坏死过程
01
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急性心肌梗死
急性心肌梗死：是心肌的缺血性坏死,在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧中断或减少，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清坏死标记物增高及心电图进行性改变。
常可发生心律失常、心源性休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
【病因与发病机制】本病的基本病因是冠状动脉硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狭窄或供血不足，而侧枝循环尚未建立。
一旦血供急剧下降或中断，使心肌严重而持久的急性缺血大一小时以上，即可发生心肌梗死。
心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，小数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可以使冠状动脉完全闭塞。
使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血外科手术或严重心律失常，使心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减；体力活动，饱餐或进食多量高质饮食后、情绪过分激动或血压升高，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足；晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应增强，冠状动脉张力增高。
【护理评估】
1.病史
评估病人此次发病有无明显的诱因，胸痛发作特征;患病及治疗经过;心里社会状况。
2.身体评估
(1)一般状态:观察病人的精神意识状态。
(2)生命体征。
(3)心脏听诊。
3.实验室及其他检查
(1)心电图。
(2)血液检查
【护理问题】
1.疼痛:胸痛与心肌缺血坏死有关。
2.活动无耐力与心肌的供需失调有关。
3.知识缺乏
4.有便秘的危险进食少，活动少，不习惯床上排便有关。
5.潜在的并发症: 心律失常、心力衰竭。
【护理目标】
1.病人主诉疼痛程度减轻或消失。
2.能主动参与制定活动计划并按要求进行活动。
主诉活动耐力增强，活动后无不适反应。
3.能描述预防便秘的措施，不发生便秘。
4.心律失常能被及时发现和处理。
5.能自觉避免诱发心力衰竭的因素，不发生心力衰竭。
【护理措施】
1．疼痛:胸痛
(1)饮食:起病后4-12h内给予流质饮食，以减轻胃扩张。
随后过渡到
低胆固醇清淡饮食，提倡少量多餐。
(2)休息:发病12h内应绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视，并
告知病人和家属休息可以降低心肌耗氧量和交感神经兴奋性，有利于缓解疼痛，以取得合作。
(3)给氧:鼻导管吸氧，以增加心肌氧的供应，减轻缺血和疼痛。
(4)心里护理
(5)止痛治疗的护理:遵医嘱给予盐酸吗啡稀释后静推，注意有无呼吸
抑制等不良反应。
给予硝酸酯类药物时随时监测血压的变化。
(6)溶栓治疗的护理。
1)询问病人是否有脑血管病病史及出血倾向。
2)迅速建立静脉通路，遵医嘱用溶栓药物，注意观察有无不良反应
3)溶栓疗效观察:可根据下列指标判断溶栓是否成功
a:胸痛2小时消失。
b:心电图ST段2小时内回落大于50%。
c:24小时出现再灌注心率失常。
2．活动无耐力
(1)向患者解释合理活动的必要性。
(2)根据患者年龄,病情进展,心肌梗死的面积及有无并发症制定合理的活动计划,如病人的生命体征平稳,无明显疼痛,安静时心率低于100次每分,无严重心律失常,心力衰竭和心源性休克时,早期可适量活动.经有效的再灌注治疗使闭塞的血管及时再通者可根据病情提早活动
(1)制定个体化运动方式:急性期24小时内绝对卧床休息，若病情稳定
无并发症，24小时后可允许病人坐床边椅。
心肌梗死后5-7天后可病室内行走，室外走廊散步，若有并发症，则应延长卧床时间。
(2)活动时的监测:出现下列情况时应减缓运动进程或停止运动
1)胸痛，心悸，气喘，头晕，恶心，呕吐等。
2)心肌梗死3周内活动时心率变化超过20次每分。
3)心肌梗死6周内心率变化超过30次每分
3．知识缺乏
⑴针对患者的顾虑给予解释或教导。
⑵根据患者的身体和心里状态选择适合的教导计划，并提供所需的学习材料。
⑶在别人理解的基础上受教，必要时重复有关重要信息，直至理解和掌握。
⑷教导患者和家属体力活动后信息的重要性。
⑸鼓励患者有规律的锻炼。
⑹给患者提供医生所开药物的书面材料。
⑺讨论可能与其家属的心脏有关的危险因素。
4．便秘
⑴评估排便情况:如排便的次数，性状及排便的难易程度，平时有无习惯性便秘，是否服用排便药物，
⑵告知患者保持大便通畅的重要性及必要性。
⑶指导患者合理膳食，多食富含纤维素的食物如:水果，蔬菜的摄入。
无糖尿病者每日清晨给予蜂蜜水加温开水同饮，适当的腹部按摩以促进肠蠕动你，必要时给予缓泻剂。
⑷勿用力排便。
5．潜在的并发症
⑴急性期持续心电监护，发现室性期前收缩或严重房室传导阻滞时，应立即汇报医师。
遵医嘱使用利多卡因等药物，警惕室颤或心脏骤停的发生，监测电解质和酸碱平衡状况，准备好急救药物和抢救设备，随时准备抢救。
发生心力衰竭时，立即让患者端坐或半坐卧位，两腿下垂，以减少静脉回流。
⑵据医嘱给予强心，利尿，镇静，扩血管等药物治疗，减轻心脏负荷。
⑶给以酒精湿化的氧气吸入，以降低肺泡内泡沫的表面张力。
⑷准确记录24小时出入量。
【评价】
1．患者主诉疼痛症状消失。
2．能叙述限制最大活动量的指针，参与制订并遵循活动计划，活动过程中无并发症，主诉活动耐力增强。
3．能陈述预防便秘的措施，未发生便秘。
4．未发生心力衰竭或心律失常得到了及时发现和处理。
5．能自觉避免心力衰竭的诱发因素，未发生心力衰竭或心力衰竭得到了及时发现和处理。
【健康评估】
1.式的改生活方变
①合理膳食：亦摄入低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食多食蔬菜水果和粗纤维食物如芹菜、糙米等，避免暴饮暴食，注意少食多餐。
②控制体重：在饮食治疗的基础上，结合运动和行为治疗。
③适当运动：运动方式应以有氧运动为主注意运动的强度和时间因病情和个体差异而不同，必要时在检测下进行。
④戒烟。
⑤减轻精神压力:逐渐改变急躁易怒的性格，保持平和的心态，可采取放松技术或与他人交流的方式缓解压力。
2.避免诱发因素告知家属过劳、情绪激动、饱餐、寒冷刺激等都是
心绞痛发作的诱因，应注意尽量避免。
3.病情自我检测指导教会病人及家属心绞痛发作时的缓解防范，胸
痛发作时应立即停止活动或舌下含服硝酸甘油。
如不缓解或心绞痛发作比以往频繁、程度加重、疼痛时间延长，应立即到医院就诊，警惕心肌梗死的发生。
4.用药指导：指导病人出院后遵医嘱服用，不要擅自增减计量，自
我检测药物的不良反应。
外出时随身携带硝酸甘油以备急需。
硝酸甘油见光异分解，应放在棕色瓶内存放于干燥处，以免潮解失效。
药瓶开封后每6个月更换一次，以确保疗效。
5.定期复查告知病人应定期复查心电图、血糖、血脂等。