主动脉夹层的诊断和支架治疗

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主动脉夹层的诊断及治疗

主动脉夹层的诊断及治疗
在弓部,最好行三维重建
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37
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AD真假腔的区别
真腔
腔大小 较小,走形呈螺旋状
密度
增强早期较高
分支血管 有
附壁血栓 少见
血流速度 正常
假腔 较大 稍低 少见 多见 慢
39
影像学检查-- MRI
➢ 优点: 在鉴别主动脉瘤周围出血及炎性纤维化、诊断移植物感染方面优于CT 对血栓的形成与否及时间可作出判断
➢ 对于有远端并发症的A型夹层患者 ➢ 可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分
55
手术治疗
手术治疗指征 ➢ 近端夹层分离首选手术治疗 ➢ 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 ➢ 进展的重要脏器损害 ➢ 局部压迫症状 ➢ 直径大于5cm ➢ 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) ➢ 主动脉瓣反流 ➢ 逆行进展至升主动脉 ➢ 马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别 ➢ 急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的 胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术
3
不对称即得3分
胸片主动脉影和/或纵隔影 增宽
D-二聚体升高
2
有增宽即得2分
2
每增加一个等级得 2分
注:1、血压在140-159/90-99mmHg2、血压在160-179/109mmHg3、血压>180/110mmHg;D-二聚体

中国主动脉夹层诊疗现状与展望

中国主动脉夹层诊疗现状与展望

中国主动脉夹层诊疗现状与展望

主动脉夹层是一种罕见但极为危险的疾病,近年来在中国发病率呈上升趋势。本文将围绕中国主动脉夹层诊疗现状与未来展望进行探讨。主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂,血液进入内膜与外膜之间形成血肿,导致血管壁分层。主动脉夹层可引起剧烈疼痛、休克、器官缺血等一系列严重并发症,甚至危及生命。

主动脉夹层的诊断主要依靠医学影像学检查,包括胸片、超声心动图和计算机断层扫描等。目前,中国医疗机构普遍采用多排螺旋CT(MSCT)进行诊断,其具有较高敏感性和特异性。但是,由于MSCT设备昂贵、技术要求高,部分地区医疗机构仍难以普及。

主动脉夹层的治疗主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。药物治疗主要通过控制疼痛、降低血压和心率等手段减轻症状,但难以根治疾病。介入治疗主要采用覆膜支架修复血管壁,具有创伤小、恢复快等优点,但需严格掌握适应症。外科手术治疗包括传统开胸手术和微创腔内修复术,虽然疗效确切,但手术风险较高。

目前,中国主动脉夹层诊疗技术已经取得了一定成果。药物治疗方面,国内临床医生根据患者病情,严格选用镇痛、降压、抗凝等药物,有

效控制了患者症状。介入治疗方面,国内医疗机构正在逐步推广应用,并取得了一定疗效。外科手术治疗方面,国内部分大型医院已经具备了成熟的手术技术和经验,并成功完成了数千例手术。

随着科技的不断进步,中国主动脉夹层诊疗将迎来更多创新机遇。新型影像学技术的研发将为诊断提供更多选择,如高分辨率MRI和功能成像技术等,可进一步提高诊断准确性和敏感性。新型治疗手段的探索也将为患者带来更多福音,如药物涂层球囊、可降解支架等新型介入治疗技术,以及更加精细化和个性化的外科手术方法。

主动脉夹层诊断和治疗指南

主动脉夹层诊断和治疗指南

流行病学
欧美AD平均年发病率为 2.6~6.0/10万人口, 春季和冬季发病率较高,夏季最低;我国尚无流 行病学数据。我国AD研究注册研究(Sino-RAD) 结果显示,我国AD平均年龄约为51岁,其中 Stanford A型AD约占40%,男性约为76% 。
病因
临床表现及体征
特点:多样性,复杂性,易漏诊,易误诊。
主动脉夹层
解放军第960医院泰安院区心内科 汤学超
定义
主动脉夹层(aortic dissection,AD) 是指各种原因导致的主动脉内膜、中膜撕裂,主动
脉内膜与中膜分离,血液流入,致使主动脉腔被分隔 为真腔和假腔。
国际分型
DeBakey分型
I型:夹层起源于升主动脉,内膜裂口多位于主动脉瓣 上5cm。夹层向两端扩展,可累及主动脉弓、降主动 脉、腹主动脉、髂动脉。
疼痛 休克和血压异常 心脏并发症 其他脏器灌注不良表现
临床表现及体征
疼痛
突发剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,并向后背 部扩展,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进 行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹 层进展的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD 腹部剧痛 常见于Ⅲ型AD
辅助检查
胸片:纵隔影增宽 心电图:无特异性,可有助于鉴别心梗。 C反应蛋白可作为主动脉夹层组织损伤和愈合

主动脉夹层金标准

主动脉夹层金标准

主动脉夹层金标准

引言

主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病,其发病率逐年增加。准确的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。本文将讨论主动脉夹层的金标准诊断方法。

金标准诊断方法

金标准诊断方法是指在特定疾病的诊断中,具有最高准确性和可靠性的方法。对于主动脉夹层的金标准诊断方法,包括以下几个方面:

临床表现

主动脉夹层的临床表现多样,常见的症状包括剧烈的胸痛、背痛、呼吸困难等。然而,临床表现并不具有特异性,容易与其他疾病混淆。因此,仅凭临床表现不能做出准确的诊断。

影像学检查

影像学检查是主动脉夹层诊断的关键步骤。常用的影像学检查方法包括:

1.胸部X线片:胸部X线片可以显示主动脉的形态和位置,但对于夹层的检测

准确率较低,仅有限于一些典型的夹层表现。

2.胸部CT扫描:胸部CT扫描是目前诊断主动脉夹层的最常用方法。它可以准

确显示主动脉的解剖结构和夹层的位置、形态等信息。同时,胸部CT扫描还可以评估夹层的严重程度和影响范围。

3.核磁共振成像(MRI):MRI可以提供更为详细的主动脉解剖图像,对于复

杂的夹层病例有一定的优势。然而,MRI的应用受限于设备的可用性和成本等因素。

血管造影

血管造影是一种侵入性的检查方法,通过向血管内注入造影剂,可以清晰地显示主动脉的解剖结构和夹层的位置。然而,由于血管造影具有一定的风险性,目前已逐渐被非侵入性的影像学检查所取代。

外科手术

外科手术是主动脉夹层治疗的最终手段。在进行手术治疗之前,需要准确诊断夹层的类型、位置和严重程度。因此,金标准诊断方法对于外科手术的决策具有重要意义。

结论

主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病,准确的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。金标准诊断方法包括临床表现、影像学检查、血管造影和外科手术等。通过综合应用这些诊断方法,可以提高主动脉夹层的诊断准确性和可靠性,为患者提供更好的治疗和管理。

临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结

临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等诊疗要点总结

临床主动脉夹层疾病临床表现、辅助检查等

诊疗要点总结

急性主动脉夹层

主动脉夹层是指由于内膜局部撕裂后受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。

急性主动脉夹层是一种极为危险的心脏大血管急症,其中Stanford型主动脉夹层在发病的前48小时内,每过1小时,死亡率增加1%。及时的诊断和正确的处理、分诊是提高救治率的关键。按照主动脉夹层累及的部位和范围常用的分型方法有 Debakey分型和Stanford分型。

临床表现

常发生于50~70岁患者,男女之比为3∶1。视病变部位不同,主要表现如下:

(1)疼痛:夹层分离突然发生时,大多数患者突感疼痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。

(2)高血压:初诊时B型患者70%有血压高。患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低甚至增高,如外膜破裂出血则血压降低,不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更高。

(3)心血管症状:夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全,可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉搏改变,一般见于

颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔、胸膜腔可引起心脏压塞及胸腔积液。

(4)神经症状:主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。2%~7%可有晕厥,但未必有其他神经症状。

主动脉夹层诊断标准

主动脉夹层诊断标准

主动脉夹层诊断标准

主动脉夹层是一种危险的血管疾病,通常由于主动脉内血液的高压力导致血管壁发生撕裂或剥离而引起。这种疾病如果不及时诊断和治疗,可能会导致严重的后果甚至危及生命。因此,对主动脉夹层的诊断标准非常重要,它能够帮助医生准确、及时地诊断患者的病情,从而采取有效的治疗措施。

首先,主动脉夹层的临床表现是非常多样化的,患者可能出现剧烈的胸痛、呼吸困难、心悸、出汗、恶心、呕吐等症状。有些患者甚至可能出现神经系统症状,如头痛、视力障碍、意识障碍等。因此,对于具有上述症状的患者,应当高度怀疑是否存在主动脉夹层,并及时进行相应的检查。

其次,影像学检查是诊断主动脉夹层的重要手段之一。目前常用的影像学检查方法包括CT血管造影、MRI血管造影和超声心动图等。这些检查能够清晰地显示主动脉内腔的情况,帮助医生判断是否存在夹层的形成,以及夹层的位置、范围和严重程度,从而为治疗方案的制定提供重要依据。

另外,临床实验室检查也是诊断主动脉夹层的重要手段之一。

血液学检查可以帮助医生了解患者的血液指标是否异常,如D-二聚体、肌钙蛋白等。这些指标的异常往往与主动脉夹层的发生密切相关,因此对于有疑似症状的患者,应当及时进行相应的血液学检查。

最后,临床医生的临床经验也是诊断主动脉夹层的重要因素之一。临床医生通过仔细询问患者的病史、观察患者的症状、进行体

格检查等,往往能够及时发现主动脉夹层的症状和体征。因此,医

生的临床经验和专业水平对于诊断主动脉夹层是非常重要的。

综上所述,主动脉夹层的诊断标准包括临床表现、影像学检查、临床实验室检查和临床医生的临床经验。通过综合运用这些诊断手段,可以帮助医生准确、及时地诊断患者的病情,为患者的治疗提

最新主动脉夹层诊断和治疗指南(2017版) PPT

最新主动脉夹层诊断和治疗指南(2017版) PPT
主动脉弓部重建术(升主动脉替换+部分主动脉弓替换 术,全主动脉弓替换+支架象鼻手术(孙氏手术)
杂交手术 腔内修复术
外科治疗
David手术 保留主动脉瓣的主动脉根替换术
外科治疗
孙氏手术:全主动脉根替换+支架象鼻手术
外科治疗
药物治疗是Stanford B型夹层的基本治疗方式
避免单独使用正性肌力药物,应使用足量β-受体阻滞 剂后再用。
外科治疗
长期的随访结果表明,Stanford A型夹层外科的手术效果 明显优于内科保守治疗。外科手术仍是急、慢性Stanford A型 AD最有效的治疗方法。
介入治疗:主动脉腔内隔绝术,主要适用于III型。 外科手术治疗:
主动脉根部重建,包括升主动脉替换术及主动脉根替换 术(Bental手术和David手术)
病因
临床表现及体征
特点:多样性,复杂性,易漏诊,易误诊。
疼痛 休克和血压异常 心脏并发症 其他脏器灌注不良表现
临床表现及体征
疼痛
突发剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,并向后背部扩展,持续不缓解 ,与急 性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。
主动脉MRA: 无创,准确性和特异性均接近100%,有替代主动脉造影 成为主动脉夹层诊断金标准的趋势,缺点是扫描时间长,用于循环不稳 定的急诊病人有一定限制,不适用于体内有金属植入物的患者。

主动脉夹层介入治疗

主动脉夹层介入治疗
产品及条款而定。
慈善救助:部分慈善机构或基金会可能会提供针 04 对主动脉夹层介入治疗的救助金,具体需咨询当
地慈善机构或基金会。
主动脉夹层介入治疗可以降低患者的死Biblioteka Baidu率 和并发症发生率。
主动脉夹层介入治疗可以改善患者的生活 质量,提高患者的生存率。
术后并发症
血管损伤:介入治疗过程中可能导致血管损伤, 引起出血、血栓等并发症。
支架移位:支架植入后可能出现移位,导致血 流受阻,引起缺血、梗死等并发症。
血管再狭窄:介入治疗后,血管可能出现再狭 窄,导致血流受阻,引起缺血、梗死等并发症。
夹层可能导致脑 梗塞,影响脑功 能
主动脉夹层介入治疗的方法
介入治疗的原理
主动脉夹层介入治疗是一 种微创手术,通过导管将 支架植入主动脉,以修复 主动脉的撕裂。
支架植入后,可以恢复主 动脉的正常血流,降低并 发症的风险。
介入治疗的原理是利用支 架的支撑作用,将撕裂的 主动脉壁固定在一起,防 止进一步撕裂和出血。
夹层累及降主动脉。
3
主动脉夹层是一种危及生命的疾病,
需要及时诊断和治疗。
主动脉夹层的分类
真性主动脉夹层:主动脉 内膜撕裂,血液进入主动 脉壁中层,形成夹层
混合型主动脉夹层:主动 脉内膜撕裂,血液同时进 入主动脉壁中层和外层, 形成夹层
假性主动脉夹层:主动脉 内膜撕裂,血液进入主动 脉壁外层,形成夹层

主动脉夹层的诊疗及处理策略

主动脉夹层的诊疗及处理策略
2020/12/14

D二聚体

心电图:

X线平片:

超声:

CT:

血管造影和DSA:
超声心动图
敏感性:60%~80%, A型达78%~100%
特异性:63%~96%
TEE更敏感,与CT\MRI相似
优点:
主动脉瓣、冠脉、心包受累情况
便宜,床旁检查
• ①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 • ②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 • ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 • ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 • ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 • ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
3)呼吸系统:夹层破入胸腔引起胸腔积血可出现胸痛、呼吸困难、咳嗽、休克。 4)消化系统:夹层影响腹部脏器供血时可引起相应脏器坏死,出现腹痛、便血;夹层压迫食管
可引起吞咽困难、破入食管出现呕血。 5)泌尿系统:累及肾动脉可出现腰痛、血尿、严重高血压和急性肾功能衰竭等。
高度风险的体征 脉搏短绌。 四肢收缩压差大于20mmHg。 局部神经病变体征。 主动脉反流性杂音。
对于血流动力学稳定的Stanford B型主动脉夹层,目前的主流观点认为,对慢性ADA的治疗 首选以严格控制血压、降低左心室收缩力及减慢心率为主的内科治疗。 血管腔内修复术仅应用于那些内科治疗不佳、夹层/夹层动脉瘤破裂风险大或已出现并发症 的病例。

主动脉夹层诊治规范

主动脉夹层诊治规范

分期
急性期:AD发病在3天之内 亚急性期:发病在3天至2个月 慢性期:发病时间超过2个月

主动脉夹层的急诊初步诊断
1. 胸痛:

胸部和/或背部; 呈刀割样或撕裂样, 程度剧烈,甚至因疼痛而昏厥; 多数患者可描述出疼痛从胸骨后或背部沿主动脉走行向远端发展,甚至至腹、股 部
2. 高血压:DTA最常见的体征
瘤颈长度小于1.5cm的AD

具体方法有两种:
(1)在全麻后先行左椎动脉与左颈总动脉旁路重建术,然后行主 动脉夹层腔内隔绝术,术中移植物可安全地超过左锁骨下动脉开 口,既可稳妥固定又消除了封闭左锁骨下动脉所可能引起的左椎 动脉缺血综合征; (2)先行主动脉夹层腔内隔绝术,移植物近端遮蔽左锁骨下动脉 开口,然后在同次麻醉下行左颈总动脉与左椎动脉旁路术,亦可 先行腔内隔绝术,再根据患者临床表现决定是否行左颈总动脉与 左椎动脉旁路术,其理论根据为结扎左锁骨下动脉后左上肢的坏 死率只有15%。

在夹层假腔发展至内脏动脉开口时,内脏动脉的内膜 被部分撕裂,形成一个远端裂口(夹层的出口),假 腔血流经此进入下肢或内脏动脉的真腔,但内脏动脉 的内膜并未完全断裂,即夹层的真腔仍然与内脏动脉 相通,但在假腔压力高的情况下,可能主要由假腔供 血,在夹层近端裂口封闭后,真腔压力增高,内脏动 脉可恢复由真腔供血,但此时原来的夹层出口可变入 口,虽然不影响内脏动脉的血供,但会使夹层远端在

主动脉夹层

主动脉夹层
主动脉夹层
胸痛中心
概念
主动脉夹层(aortic dissection) 是指在外因(高血压、外伤)作用下, 血液沿破损的主动脉内膜进入主动脉 中层,使中膜分离,并沿主动脉长轴 方向扩展,形成真假两腔的病理状态。 过去曾称为主动脉夹层动脉瘤 (dissection aortic aneurysm) 。
掌握血压的特殊性:
1. 在急性期,有面色苍白、冷汗、周 围性紫绀等表现,仍表现为高血压。 动脉壁撕裂引起疼痛,刺激主动脉弓 压力感受器释放儿茶酚胺使血压升高, 血流搏动增加对动脉血管壁的冲击, 促进夹层的发展,因此有效的降压止 痛是治疗休克的关键;
2. 由于主动脉内膜撕裂可引起外周 动脉阻塞现象,因而不仅要观察桡动 脉压,还必须常规观察颈、股动脉搏 动变化,若动脉搏动消失或两侧强弱 不等则提示阻塞可能。此外还要观察 病人意识及有无头痛、头昏征象,因 主动脉内膜撕裂到主动脉弓时有时会 阻塞主动脉弓三分支,引起大脑缺血 缺氧;
CTA可确定夹层的起始和终止部位,内 膜片、真假腔的形态。多层CTA还可做 三维重建为治疗方案提供更详尽帮助
特点
1.起病急、发展快,是临床上最 凶险的疾病
2. 病 死 率 高 , 24hrs 病 死 率 达 25%,1年病死率达90%
3.临床表现复杂,容易漏诊误诊, 常常导致医疗纠纷
病因
1. 高血压:急性主动脉夹层75%合并有高血压; 2. 遗传因素:常有家族聚集倾向; 3. 主动脉内膜损伤:高处坠落、突然刹车或撞车; 4. 妊娠:后期弹力纤维脆弱、全身血容量增加、

主动脉夹层诊断及治疗指南解读PPT课件

主动脉夹层诊断及治疗指南解读PPT课件
和肾梗死等体征;
8、50%A型0区夹层患者有舒张期主动脉瓣反流性杂
音。
8Βιβλιοθήκη Baidu



起病时间:
急性:<2周
亚急性: 2周至一个月
慢性:>一个月
9
主动脉夹层的诊断分型

Stanford分类:
A型:累及升主动脉和降主动脉的夹层
B型:仅累及降主动脉的夹层

De Bakey分类:
I型:主动脉全程分离
II型:升主动脉分离
4、对主动脉瓣异常者,可考虑行主动脉瓣成形+主
动脉根部重建手术(IIa类)
5、对马方综合征患者,可考虑行保留瓣膜的主动脉
根部重建手术(IIa类)
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急性B型主动脉夹层的外科治疗
1、对无其他并发症的患者应行药物保守治疗,主要
任务是控制血压,β-受体阻滞剂是首选(I类) 2、如果有持续疼痛、再发疼痛、早期主动脉迅速扩 张、并发周围器官缺血症状或主动脉破裂的征象 (主动脉周围或纵膈血肿),应行外科主动脉置 换术(I类)
40岁以下的患者约 50%发生于妊娠妇女.

2
3
4
主动脉夹层的死亡率

未及时治疗的患者中25%在发病后24小时内死亡; 74%的患者死于发病后2周内,90%发病后1年内死 亡;

为心血管疾病中致命的急诊之一.

主动脉夹层诊治指南

主动脉夹层诊治指南
17 2021/6/21
在夹层已有扩展的情况下,假腔内血栓形成 多见于夹层存在有逆血流方向的撕裂。由于 逆血流方向的撕裂是迎向压力更高的近心端 血流,因此逆向撕裂时夹层在近心端极少形 成继发破裂口,而只是在夹层的近心端形成 一盲端。在盲端的血流速度减慢,往往有血 栓形成。假腔内的血栓不能阻止夹层的瘤样 扩展和发生破裂的危险。无论假腔内是有血 流还是有血栓,只要有假腔的瘤样扩张,就 有破裂的可能。因此,在评估夹层假腔的危 险性时,主要的指标是瘤径的大小。
②疼痛部位有助于提示分离起始部位。 前胸部剧烈疼痛,多发生于近端夹层, 而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始 远端的夹层,颈部、咽部、额或牙齿疼 痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓 部。 ③疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的 范围在扩大。疼痛可由起始处沿着分离 的路径和方向走行,引起头颈、腹部、 腰部或下肢疼痛 。
20 2021/6/21
在主动脉夹层形成过程中出现的组织灌 注不良,早期通常其临床表现不典型, 易引起临床上的误诊。主动脉夹层并发 组织灌注不良时常影响主动脉夹层的治 疗效果,增加并发症的发生率和死亡率。
21 2021/6/21
夹层的破裂和出血:
主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的主 要原因。86%的急性、亚急性夹层患者 死因为主动脉破裂,56%慢性夹层患者 死于主动脉破裂。
25 2021/6/21
主动脉瓣返流:

主动脉夹层的诊断与治疗

主动脉夹层的诊断与治疗
• 对于降压效果不佳者,可在β受体阻滞剂的基础上联用一种或多种降 压药物。
• 若患者心率未得到良好控制,不要首选硝普钠降压。因硝普钠可引起 反射性儿茶酚胺释放,使左心室收缩力和主动脉壁切应力增加,加重 夹层病情。
• (3)通便治疗 • (4)对症支持治疗
治疗
• 介入治疗:在主动脉内置入带膜支架、压闭撕裂口,扩大 真腔
• Ⅰ型:起自升主动脉,扩展到降主 • 动脉或以远,此型最常见 • Ⅱ型:起源并局限于升主动脉 • Ⅲ型:起源于降主动脉左锁骨下动 • 脉开口远端 ,并向远端扩展
• StanfordA和B型
• A型 不论起源,所有累及升主动脉 • 的夹层为A型 • B型 未累及升主动脉的夹层为B型
临床表现
• 分期:起病14天以内为急性期, 15-90天为亚急性期,起 病超过90天为慢性期;
• 外科手术治疗:修补撕裂口、排空假腔或人工血管移植术。 手术死亡率及术后并发症发生率高。
小结
• 主动脉夹层临床特点:急性起病,突发剧烈撕裂样疼痛、 休克和血肿压迫邻近的主动脉分支血管时出现相应脏器缺 血症状
• 分型:DeBakey 分型和StanfordA、B型
• 治疗原则:绝对卧床休息、有效镇痛、控制心率和血压, 减轻主动脉剪应力,降低主动脉破裂的风险, Stanford A型首选手术治疗, Stanford B型可行介入治疗

主动脉夹层的治疗与护理

主动脉夹层的治疗与护理

主动脉夹层

一、定义

主动脉夹层(AD)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔分离的一种病理变化,因通常呈继发瘤样改变,故将其称为主动脉夹层动脉瘤。

二、病因与发病机制

①主动脉中层囊性变性:主动脉中层退行性改变,即胶原和弹

力组织退化变质,常伴囊性改变,被认为是主动脉夹层的先决条件。囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征,尤其多见于Marfan综合征和Ehler-Danlos综合征。主动脉夹层,特别是近端夹层常是Marfan综合征的严重且常见的并发症,有报道,主动脉夹层

患者中有6%~9%是Marfan综合征。

②高血压:高血压是导致夹层的重要因素,约半数近端和几乎

全部的远端主动脉夹层者有高血压,急性发作时都有血压升高,有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死。

③外伤:直接外伤可引起主动脉夹层,钝挫伤可致主动脉局部

撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层。心脏外科手术,如主动脉-冠状动脉旁路移

植术,偶也可引起主动脉夹层。

三、临床表现

本病分为急性期、亚急性期及慢性期。急性期指发病3天之内,症状重、病死率高;亚急性期指发病3天到2个月;慢性期则为发病后2个月以上的患者。本病临床表现多变,病情复杂。

(1)突发剧烈疼痛高达96%的患者以剧烈疼痛为主诉。疼痛的特点:①性质:多为刀割样、撕裂样或针刺样;②程度:剧烈、难以忍受,可出现烦躁、大汗、恶心、呕吐等症状,伴濒死感;③部位:多位于胸骨区,可向肩胛部及后背部扩展,疼痛的部位往往与夹层病变的起源部位密切相关,以前胸痛为主要表现提示夹层病变累及近端升主动脉;而肩胛间区疼痛则提示降主动脉夹层;颈、咽及下颌部疼痛往往提示夹层侵及升主动脉或主动脉弓;而后背、腹部及下肢痛则强烈提示腹主动脉夹层形成;④持续时间长。

主动脉夹层的诊断和治疗进展

主动脉夹层的诊断和治疗进展

Transesophageal Echocardiography of Aortic Dissection
血管内超声 血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确 定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。
几种影像检查对AD诊断作用的评估
几种影像检查对AD实用性的评估
诊断要点
①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛 剂不能缓解 ②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或 稍降低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣 关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或 急性心包填塞等 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
导管介入治疗方法
对无导管介入禁忌症的B型夹层患者主要采取



近端破口未闭,有血液流入假腔者用带膜支架封闭 破口,阻断真假腔之间的血流交通 夹层进展迅速,夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺 血者,用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运 近端破口难以通过带膜支架封闭,夹层继续扩展者, 通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开 放夹层远端,与真腔交通,改善重要脏器缺血,降 低假腔压力,防止夹层延伸增大 可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分
手术
根部替换:Bentall术、David术、Cabrol术、 同种带瓣主动脉替换 升主动脉替换: Wheat术 弓部替换及象鼻手术:Elephant trunk 胸主动脉替换: 腹主动脉替换: 胸、腹主动脉替换: 全替换主动脉替换: 主动脉夹层内膜开窗术:
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– Stanford B型患者约75%可以度过急性期,
但5年生存率仅10%-15%,但大多死于瘤体 破裂
主动脉夹层的病因

病因不十分清楚,动脉粥样硬化、遗传、 中膜退行性变、结缔组织异常 中老年患者中80%合并有高血压
青年患者主要病因Marfan综合征 其它一些致病因素包括主动脉瓣狭窄、主动脉 缩窄、二瓣型主动脉瓣、Ehler-Danlos综合征、 吸嗜可卡因、妊娠、医源性等
主动脉夹层的药物治疗

治疗目标值 收缩压降至100-120mmHg 心率60~80次/分
• 应严格控制血压和心率,降低dp/dt
主动脉夹层治疗
外科治疗

适用于Stanford A型夹层 Stanford B 夹层合并主动脉破裂、心包填塞、重要系 统受累缺血、夹层动脉迅速扩张等并发症 应用人工血管部分或完全置换被切除主动脉,阻断真
主动脉MRI和MRA
• 充分显示病变,显示真、假腔及夹层累及 范围 • 无创; • 新一代MRA可帮助术前精确评估
影像检查 主动脉CTA :
• 目前最常用的术前影像评估方法, • 测量夹层破口:位置、瘤颈长度、直径 无创,显示病变的三维图像
主Biblioteka Baidu脉DSA:
• 诊断DTA的金标准 • 尤以新一代自动三维DSA造影对准确判断夹层裂口 的大小、位置有上述各项检查难以企及的效果。

死亡率:
急性夹层不治疗,48小时内死亡率约36-72%,一周内 死亡率62-91%; 院内保守治疗,其平均死亡率也高达27.4%; 若夹层累及重要血管分支引起脏器缺血,其死亡率更 高。
预后
– 发病急剧、病情凶险 – Stanford A型患者2/3在急性期(2周)内死
于夹层破裂或心包填塞、心律失常等并发症


临床表现
胸痛


胸部和/或背部; 呈刀割样或撕裂样, 程度剧烈,甚至因疼 痛而昏厥;
疼痛从胸骨后或背部沿主动脉走行向远 端发展,甚至至腹、股部

临床表现

高血压和脉搏变化 : 最常见的体征。 在夹层形成后,即使出现 休克、面色苍白、及周围性发绀等表现,患者 仍可表现出高血压,有时临床上区别真性和假 性低血压有一定的困难。 主动脉分支缺血症状: 总发生率约10% 由于患者常以急腹症、急性下肢缺血、休 克、截瘫等症状为主诉就诊,误诊率较高,需 加以判别.
支架植入技术
支架的选择

一般根据CT、MRI或者主动脉造影测量的 结果 支架的直径大于破口近端主动脉直径约 10%-20%,即大于主动脉直径约2-4mm

支架植入技术
左锁骨下动脉(LSA)的覆盖 胸主动脉原发破口或初始病变距离LSA 应至少大于1.5cm,以使移植物不覆盖 LSA,防止脑血管意外事件或者左上肢 的缺血 因锚定区过短必须覆盖LSA则应该行颈 动脉和左锁骨下动脉搭桥术
主动脉夹层的诊断和支架治疗
西安交通大学第一医院 先心周围血管病中心
主动脉夹层定义
主动脉腔内高速、高压血流从动脉内膜 撕裂处进入主动脉中膜,使主动脉内膜 与中外膜分离,并沿主动脉长轴方向扩 展,称为主动脉夹层。
主动脉夹层分型

DeBakey 分型 根据原发破口起源与夹层累及范围分类: I型内破口位于升主动脉,而夹层范围广泛; II型内破口位于升主动脉,夹层范围局限于升主动脉; III型内破口位于降部上段(锁骨下动脉远端),夹层范围局限者 为IIIa,广泛者为IIIb
特点:
手术简洁、快速、微创、有效 患者痛苦小; 并发症少、轻;康复快
支架治疗主动脉夹层
1991年Parodi 应用支架治疗腹主动脉瘤 1994年Dake 应用支架治疗胸降主动脉瘤。 1999年Nienaber与Dake 应用支架治疗主 动脉夹层 治疗远离:封闭内膜撕裂口,阻断真假 之间血流的交通,从而使假腔血栓化, 压缩假腔,扩张真腔。

髂-股动脉严重狭窄或扭曲不适合于导载系统的进入。
支架治疗临床疗效
临床成功标准
原发破口完全封闭 无重要内漏 无严重并发症的发生

胸主动脉支架水平假腔血栓的形成
支架治疗临床疗效

技术成功率由于病例选择的不同约85-100% 死亡率(30天内)约0-16% 假腔完全血栓化率达到79-100%

假腔之间的血流交通
主动脉夹层的手术治疗


人工血管胸主动脉置换术
切除病变主动脉,代之以人工血管。
手术难度大,操作复杂;
并发症严重,如:截瘫、脑损伤、心肺肾功能 不全等,发生率高,手术死亡率高。
胸主动脉夹层腔内隔绝术(介入治疗) 目的:
以介入技术将覆膜支架植入病变动脉血管 腔内,将原发破裂口隔绝,从而达到将高 速、高压动脉血流与扩张薄弱的动脉壁分 隔及假腔至达到血栓化的目的。

主动脉夹层支架治疗
适应症


Stanford B型急性发作期 胸主动脉最大直径≥ 4cm Stanford B型夹层合并重要脏器缺血 主动脉破裂或迫近破裂 顽固性高血压 药物不能缓解的持续疼痛 慢性期胸主动脉最大直径≥5cm
主动脉夹层支架治疗
禁忌症

并发心包填塞、升主动脉和主动脉弓分支血管累及、 严重的主动脉瓣返流(≥ II级)。 锚定区严重粥样硬化病变或者锚定区直径≥ 40mm。 主动脉弓与降主动脉的夹层成锐角。 原发破口或初始病变距离左锁骨下动脉≤1cm
Thank you
临床表现
心脏表现 急性主动脉瓣返流和心力衰竭 心包积血和心包填塞 急性心肌梗死 反应性胸膜炎、胸腔积血
主动脉夹层的影像诊断
X线平片 超声 CT和CTA MRI和MRA 血管造影

主动脉夹层动脉的影像检查
主动脉Duplex彩超:包括TTE和TEE
• 定位内膜裂口,显示真、假腔状态及血流 情况 • 无创、简便、可反复检查; • 术后随访常用
Stanford 分型 凡是累及升主动脉和的夹层均为A型,相当于DeBakey I和II 型 余为B型,相当于DeBakey III 型


病程分期: 急性期发病在2周以内; 慢性期则为2周以上
主动脉夹层流行学

发病率: - 西方国家每百万人口五至三十人之间
---国内目前尚无确切统计,但呈明显上升趋势,男性 多于女性
主动脉夹层治疗
目的:

预防胸主动脉血流持续经夹层裂口进入假 腔,导致破裂; 预防和治疗由夹层隔膜阻塞主动脉分支动 脉所引起的一系列缺血综合症 传统手术(胸主动脉重建术)、药物治疗、 腔内隔绝术介入治疗
方法:

胸主动脉夹层动脉药物治疗
原则
• 降低左室射血速度 (dp/dt max )和降低收缩压 充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键,降低血压能减少 血流对主动脉壁的应切力、减低心肌收缩力,特别是降低 dp/dt(左室射血速度),可减少左室搏动性张力,能有效 稳定和中止夹层的继续分离.

血管杂音

受累血管由于管腔狭窄及血管内膜漂浮 物的存在受累部可闻及收缩期血管杂音, 如颈动脉,腹主动脉,肾动脉等在体表 闻及血管杂音。
临床表现
压迫症状: 喉返神经压迫导致声音嘶哑;

气管、支气管受压形成咳嗽等
向食管穿破则引起呕血;
压迫上腔静脉引起上腔静脉综合征;
累及颈动脉可见颈部搏动性包块等
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