sirs和mods诊治进展

合集下载

脓毒症的诊治进展

3.肠道道内细菌及内毒素移位
由于缺血缺氧，内毒素血症，休克，营养不良等，破坏了细胞的生态环境，导致肠屏障功能障碍，发生了肠道内细菌及内毒素移位、入血（MODS原动力学说），激发大量的炎症介质而引发的MODS。
MODS诊断标准（参考）
1.循环系统功能障碍
① ② ③ ④ SBP<90mmhg; MAP<70mmhg; HR<60或>100次/分; 发生休克,室速，或室颤,心梗。具备第1、2、4项之一和(或)第3项，即可诊断。
脓毒病诊治进展
脓毒病（sepsis）是上个世纪九十年代初
提出的一个新概念，在急危重病医学领域具有划时代的意义。它是由严重感染因素或非感染因素而引发的全身过度炎症反应，发生机体重要脏器功能障碍乃至衰竭而危及生命的临床综合症。
由于它“发生率高，死亡率高，医疗费用高” 三高现象，引起医学界广泛重视。但由于发病的本质仍未明确，给救治带来困难和挑战。
4.血液功能障碍
① PLT<100*109/L； ② HCT<40%； ③ CT、APTT、PT延长，3P阳性；具备第1、3项之一和(或)第2项，即可诊断
5.神经系统功能障碍
① 意识出现淡漠或烦躁，嗜睡，昏迷； ② Glasgow平分≤14；具备1、2项之一，即可诊断。
6.胃肠功能障碍
① 肠鸣音减弱或消失； ② 胃引流液，大便OB阳性或出现黑便，呕血；具备1、2项之一，即可诊断。
1、早期复苏治疗复苏目标：要求使中心静脉压，血压和尿量等指标基本达标外，更要求使混合静脉压氧饱和度=70%。治疗上可加大输液量，使用血管活性药物等。
2、保护性肺通气策略 TV 6mg/kg 平气压=30cmH2O 3、皮激素的使用甲强龙40mg/q6-8h，持续3—5天，中等剂量，较长效程

重症感染及感染性休克诊治进展

重症感染及感染性休克诊治进展
(Severe Sepsis and Septic Shock)
流行病学

严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征,其发病率和病死率均很高。全世界每年大约1000人中就有3人发生严重感染和感染性休克,同时这一数字还呈现不断增长的趋势,在过去10年中,严重感染的发生率增加了91.3%,以每年1.5%--8.0% 的速度上升。
推荐了一个PIRO作为脓毒症的“分阶段诊断系统”(stagingsystem),从而可以比较客观地反映病情的轻重程度,进一步完善脓毒症的诊断。 PIRO系统的基本内容包括:1素因指脓毒症患者病前的基础状况、年龄、性别、文化、宗教习俗、对疾病及治疗的反应性、对脓毒症的易感性(遗传背景与基因多态性)等;2感染或损伤主要涉及感染的部位、性质和程度、致病微生物种类及其毒性产物、药物敏感性等;3要求所采用的指标和 (或)标示物能够准确、客观地反映机体反应严重程度,通过临床流行病学观察以确定新的指标是否有助于脓毒症患者的分层分析;4希望建立一个类似肿瘤患者诊断的肿瘤淋巴结转移(TNM)分类系统,清晰而又准确地反映器官功能障碍程度。

概念

SIRS (全身炎症反应综合症、系统性炎症反应综合症) Sepsis (感染中毒症、脓毒症、全身性感染)

Severe Sepsis (严重感染中毒症、重症感染、严重全身性感染、严重脓毒症)
Septic Shock (感染性休克、脓毒性休克、感染中毒性休克) ----1991年ACCP/SCCM在芝加哥会议上首次提出
指南的制定（SSC-Phase 2)

11个国际组织包括美国危重病医学会（SCCM）、欧洲危重病医学会（ESICM）、国际感染论坛( ISF）、澳大利亚新西兰危重病医学会（ANZICS）、美国危重病护理学会（AACCN）、美国胸科医师学会（ACCP）、美国急诊医师学会（ACEP）、美国胸腔学会（ATS）、欧洲呼吸学会（ ERS ）、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会（SIS）。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与,充分反映了指南的权威性和普遍性,该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。

MODS和SIRS

肠细胞之间由桥粒和紧密连接相连，正常只容小分子通过，大分子和细菌不能通过。
30
（4）免疫屏障肠相关淋巴样组织
（gut-associated lymphoid tissue, GALUT）组成：上皮和固有板淋巴细胞、淋巴样滤泡、Peyer 斑、系膜淋巴结综合体；作用：防止细菌粘附和移位。
例如位于绒毛固有板的浆细胞分泌S-IgA进入粘液层，与细菌细胞壁的抗原决定体结合，防止细菌粘附到肠细胞。S-IgA是二聚结构，其分子的Fc部分被隐藏，不激活免疫系统的效应器臂，能防止局部受损粘膜的炎症反应。
心肌损害：心衰→ARDS或肝衰→MODS。 3）疾病诱因的影响：
长时间休克：肾衰→ARDS或肝衰→MODS；腹腔内感染：脓毒症→ARDS→MODS；肺炎：ARDS →脓毒症→MODS 。
12
三、病因
（一）下列外科急症过程中可发生MODS
1、严重创伤、大面积烧伤、大手术：组织严重损伤，大量全血或血液成分丢失；
17
2、非感染性MODS
1）低血容性休克（包括再灌注损伤）：长时间组织灌流不足，细胞缺氧；
2）钝性挤压伤、大面积烧伤：大量失活组织和边缘态存活组织（包括肌
肉组织）存在，红细胞破坏，释放出肌红蛋白、血红蛋白，阻塞肾小管；
18
3）过大的手术侵袭：（1）手术过程中创伤过大，失液、失血过多，循环动力学不稳定、肾脏灌流不足等；（2）尤其是老年人，各脏器功能处于边缘状态，对手术创伤的耐受性差；（3）营养不良患者，免疫力、组织修复力低下；
31
（5）正常肠蠕动是重要的防御因素。肠梗阻时：肠内容物停滞，繁殖增加，穿过粘液
层附着到上皮层的可能性增加。已经证明小肠梗阻时人类和动物均发生细菌移位。

SIRS和MODS诊治进展

致死性组合包括： ①呼吸衰竭与代谢功能衰竭并存 ②肾功能衰竭与呼吸衰竭并存 ③心功能衰竭与呼吸衰竭共存这些组合使病死率明显增加
★ SIRS与MODS关系
• 尽管 SIRS/ 脓毒症可能伴有低血压、乳酸性酸中毒、急性肺损伤或少尿，但不存在明确的器官功能障碍 • 当出现器官功能异常时，则称为多器官功能障碍综合征(MODS)
得分 13～ 16 分
得分 17～ 20 分得分

死亡率
死亡率死亡率
50%
75% 100%
> 20分
每24小时评价一次每日得分，其变化量反映器官功能障碍进展情况.
多器官功能障碍评分表
器官系统呼吸 (PaO2 / FiO2) > 300 ≤ 1 00 ≤ 20 226～ 300 101～ 200 21～ 60 151～ 225 201～ 350 61～ 120 76 ～ 150 351～ 500 121～ 240 20.1～ 30.0 21～ 50 7～ 9 ≤ 75 0 分 1 2 数 3 4

MOF是MODS最严重阶段
早期发现和干预SIRS, 是防治MODS的关键
★ SIRS、MODS治疗现状

近年来对炎症、各种介质，导致远隔器官损伤的因素的认识不断加深

对SIRS、MODS采用了一系列综合治疗如：控制感染、器官支持、营养支持、循环支持、抗炎及免疫治疗、早期抗凝、皮质激素、管活性药物治疗等，取得了较大进展，但
较晚出现。
★分期
第一期：临床表现不明显，仅见轻度呼吸性碱中和早期肾功能改变，此时不易作出诊断第二期：出现病态，内环境不太恒定，有气急、缺氧、低碳酸血症、轻度氮质血症，代谢以分解为主，此时应提高警惕第三期：临床症状明显，内环境不恒定，出现休克、心排出量减少、严重缺氧、氮质血症、代谢性酸中毒、高血糖、黄疸和凝血

MODS 的治疗进展

多脏器功能不全的治疗进展童武华1 多器官功能衰竭严重危胁重症患者生命多器官功能障碍综合征(MODS)是住院危重患者死亡的主要原因。

近年来，器官功能支持治疗和病因治疗都取得长足的进步，但从国内外的统计结果来看，MODS患者的病死率依然高达30％-50％，而且衰竭器官越多，MODS患者的病死率越高，每增加一个衰竭器官，病死率增加20％。

因此，积极防治MODS，逆转衰竭器官的功能，已成为当前临床医学所面临的紧迫课题。

2 MODS的炎症反应机制是早期防治的基础尽管感染、创伤、休克等因素是导致MODS的常见病因，但在MODS的病理生理过程中，最大的威胁来自于失控的炎症反应。

遗憾的是，目前的MODS治疗，大多片面强调衰竭器官的功能支持和清创、引流、抗生素应用，忽视了对炎症反应的早期认识和干预，常丧失有利的治疗时机，难以改善预后。

因此，对机体炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS 病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。

细胞因子等炎症介质引起的器官功能损害，已被证明是导致MODS的直接因素，并一度掀起了拮抗或阻断炎症介质生物效应的研究热潮，医学工作者盼望找到能够有效遏制炎症反应、治疗MODS的“魔弹”。

近十多年来，几乎所有炎症介质的抑制剂在临床研究中均宣告失败，这提示了以炎症反应的终末阶段----炎症介质为治疗目标，难以预防或逆转MODS。

探讨炎症反应激活的早期过程，早期阻断炎症反应的激活，已成为干预MODS炎症反应的研究方向。

近年来，随着分子生物技术的飞速发展与广泛应用，人们对炎症反应的分子和基因调控机制的了解也日益加深。

研究表明，细菌、毒素、机械刺激及炎症介质对炎症反应的激活主要通过细胞内多条信号转导通路实现的，其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和Janus激酶／信号转导子和转录激活因子(JAK／STA T)通路是近年来发现的在炎症性细胞因子表达中起重要作用的信号通路。

MAPK是一种非受体型丝／苏氨酸蛋白激酶(PSTK)，可使底物蛋白的丝氨酸／苏氨酸残基磷酸化。

胃肠道与SIRS和MODS

综　述胃肠道与SI RS和MODS沈阳市第四人民医院　张　趣中国医科大学附属第二临床医院　刘春峰各种刺激和打击包括感染、缺氧、创伤、坏死等可导致机体发生全身炎症反应综合征(syste m ic infla mma2 t ory res ponse syndr ome,SI RS),严重发展可同时或序贯出现两个以上系统或器官功能障碍或衰竭,即多功能脏器功能障碍综合征(muti p le organ dysfuncti on syn2 dr ome,MODS)[1]。

1980年代以来,人们注意到机体最大的细菌及毒素储库———肠道可能是原因不明感染的“策源地”,肠道细菌和内毒素移位所致肠源性感染与严重创伤、休克、外科大手术等应激后发生的脓毒症、MODS密切相关[2]。

Meakins等[3](1986年)提出“胃肠道是MODS的始动器官”的著名论点。

胃肠道既是SI RS、MODS的启动器官,也是SI RS、MODS时最易受损的靶器官,以其体内独特的生理环境参与SI RS和MODS的病理生理过程[4]。

本文就胃肠道在SI RS和MODS的发生、发展、诊治方面的作用做系统阐述。

一、肠道构成特点和“隐匿”损伤胃肠道是人体内特殊器官,它既隐藏在体内,又与外界相通,是体内能源物质的主要提呈器官,同时参与体内免疫、屏障、代谢、内分泌等重要功能。

胃肠道中储存大量细菌,称为肠道固有菌群(Nor mal indigenous intestinal fl ora),其中含有高密度、低免疫性或无免疫源性的专性厌氧菌构成的原籍菌群和以具有免疫源性潜在致病性的需氧菌或兼性厌氧菌为主的部分低密度的外籍菌群及环境菌群。

胃肠道正常微生物是构成肠道屏障的重要部分。

生理情况下,依赖于宿主完整的肠粘膜屏障、肠道菌群的微生态平衡及健全的免疫防御系统,共同形成一个多方面、多层次的防护网,保护宿主免受肠腔内细菌及其主要产物(内毒素)的侵袭。

但在多种应激因素作用下,机体肠粘膜屏障功能破坏,肠道菌群生态学异常,宿主免疫功能抑制,全身防御系统受到严重破坏,引起细菌移位和毒血症的发生,进一步发展可引起肠源性感染及过度的炎症反应,最终诱发MODS。

SIRS和MODS的基本概念

其过度升高的气道峰压（PIP）将造成气压伤（barotrauma）；强迫尚有通气功能的肺区过度膨胀，也会造成容积伤（volutrauma），这些与呼吸机通气相关的肺损伤（ventilator associated lung injury, VALI）无论从功能与形态学上都与ARDS相似。
目前不少作者认为上述诊断标准太宽，又无特异性，
几乎成了“危重”的同义词，按此标准ICU病人几乎2／3
以上符合。既不能反映疾病的严重度；又不能鉴别有无脓
毒症，使反映感染严重感染感染性休克
MOF与
反映损害的应激
SIRS
Hale Waihona Puke MODSMOF纳入同一范畴，成为一个相似的演变过程。
炎症反应是人体生存所必须的防御反应，反应适度时可帮助伤口愈合与控制感染，并能在应激期间支持机体。
环氧化酶产物脂氧化酶产物游离脂肪酸组织胺 5－羟色胺
SIRS的诱发因素有感染、炎症、坏死组织、缺血组织与再灌注损伤等。
临床诊断标准现规定为具以下体征两项以上时即可诊断：
1. 体温>38℃或<36 ℃ 2. 心率>90次／分 3. 呼吸频率>20次／分或PaCO2＜4.3kpa（32mmHg） 4. 白细胞计数>12×109／L或<4× 109／L或未成熟粒细胞>10%
检出FDP 脑：只对疼痛刺激有反应、意识障碍，昏迷
原MOF诊断标准（Fry简化法）
肺：需持续使用呼吸机≥5天，FiO2≥0.4 肝：血清胆红素>34.2umol/L,SGOT及LDH高出正常值2倍肾：血清肌酐>176.8umol/L 胃肠道：上消化道出血，应激性溃疡，需输血2个单位以上

MODS诊治进展

２１ＳＲ１９年美国胸科医师学会（ＣＰ、．ＩＳ９１ＡＣ）重症病医学会（ＣＭ）ＳＣ联合会议提出ＳＳ的概念，ＩＳ指各种微生物或非感ＩＲｓＲ
个新的临床概念和综合征，指在严重感染、是创伤、大手术、
老年人、原先存在慢性疾患者、营养不良、休克、感染、器脏衰竭数目多及病程长者预后差。原发感染灶手术引流的及时与否也与预后有关。郑晓英等报导ＡＡＨ对ＩＵ患者预ＰＣＥ／Ｃ１／
后的预测效果优于ＭＯＳＤ评分，ＰＣＥｌ引入ＭＯＳＡＡＨＩｉＤ评分后并
１Ｐ持续１ｈ以上或需血管活性药物维持血压。（）２ｋａ３肾脏：血
肌酐＞１６８ｔｏＬ４肝脏：７．ｎｌ。（）ａ／胆红素＞３．ｍｌ，丙转氨４２ＬｏＬ谷／酶＞正常２倍或出现肝昏迷。（）５胃肠：消化道出血，４ｈ出上２血量超过４０ｍ。（）血系统：小板＜５０Ｌ６凝血０×１￣Ｌ或降低０／
休克、病理产科、心肺复苏后等状态下，机体同时或相继发生２个或２个以上器官功能损伤或衰竭的临床综合征，慢性病终末
期，虽也涉及多器官损伤，但不属本范畴。本文就近年来ＭＯＳＤ
的诊治进展综述如下。１病因及发病机制
介质过度释放：内巨噬细胞、体中性粒细胞等多种细胞可生成
多种具有一定的促炎作用细胞因子，ＴＦａＩ－、Ｌ６Ｉ－，如Ｎ－、Ｌ１Ｉ－、Ｌ８并刺激中性粒细胞产生氧自由基和释蛋白水解酶以及白三烯、血小板活化因子等，可引起全身炎症反应综合征（ｉｓ，过ｓ）通ｎ

全身炎症反应综合症(SIRS)

二、SIRS研究进展

1991年美国胸科医师学院与危重病学会联席会议 “全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）” SIRS可由多种刺激因素引起，除感染因素外，尚可由许多非感染性病理因素引起。 SIRS可出现下列2项（但不限于）以上临床表现。（1）体温：>38℃或<36℃。（2）心率： >90/min。（3）呼吸增快：>20/min或过度换气 PaCO2<32mmHg（4.3kPa）；（4）白细胞： >12×109/L或<4×109/L或不成熟中性白细胞（带状核）>0.10。
SIRS与几个感染相关性概念的鉴别

全身性感染（sepsis）：指全身性炎症反应是由感染引起。其诊断条件与诊断SIRS相同。换句话说，感染引起的SIRS与sepsis同义。严重全身感染（severe sepsis）：指全身感染伴有器官功能不全，低灌流或低血压，低灌流或灌流异常可伴有（也可没有）乳酸中毒，少尿或急性意识障碍。全身感染性休克（septic shock）：全身感染伴低血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有灌流异常，病人应用正性收缩剂或升压药后可无低血压表现。
全身炎症反应综合症（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS）
一、概述

第一、二次世界大战时休克与急性肾功能衰竭的防治 20世纪?0年代提出多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）概念，并进行临床和基础研究全身炎症反应综合征（systematic inflammatory response syndrome，SIRS）， SIRS 的提出

全身炎症反应综合征(sirs)的名词解释

全身炎症反应综合征(SIRS)的名词解释一、全身炎症反应综合征(SIRS)的定义全身炎症反应综合征(SIRS)是指在严重感染、创伤、烧伤、手术、急性胰腺炎等情况下，机体对致病因子引起非特异性炎症反应的一种综合征。

其特征是全身炎症反应，包括发热、心率加快、呼吸急促、白细胞计数升高等，临床上常见于危重症患者。

二、全身炎症反应综合征(SIRS)的特点1. 发热：患者体温超过38℃，是全身炎症反应综合征的典型表现之一。

由于全身炎症反应导致了体温调节中枢的异常激活，使体温升高。

2. 心率加快：患者心率超过90次/分，是全身炎症反应综合征常见的表现之一。

机体在应对感染或创伤时会释放一系列调节因子，导致心率加快。

3. 呼吸急促：患者呼吸频率超过20次/分，是全身炎症反应综合征的常见症状之一。

机体受到刺激后，呼吸中枢受到影响，导致呼吸急促。

4. 白细胞计数升高：患者白细胞计数超过12×10^9/L或低于4×10^9/L，是全身炎症反应综合征的典型表现之一。

白细胞在全身炎症反应中起到重要作用，其计数异常常见于SIRS患者。

三、全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准根据国际危重症医学会(Society of Critical Care Medicine)和美国胸科学会(American College of Chest Physicians)的提议，全身炎症反应综合征的诊断标准包括以下四项：1. 体温异常：患者体温>38℃或<36℃。

2. 心率异常：患者心率>90次/分。

3. 呼吸异常：患者呼吸频率>20次/分，或呼气二氧化碳分压<32mmHg。

4. 白细胞计数异常：患者白细胞计数>12×10^9/L或<4×10^9/L，或未成熟白细胞比例>10。

符合以上标准中的两项及以上即可诊断为全身炎症反应综合征。

四、全身炎症反应综合征(SIRS)的病因全身炎症反应综合征通常是由于严重感染、创伤、烧伤等引起，也可能与急性胰腺炎、大手术等情况有关。

SIRSMODS—参考

SIRS最终结果——MODS
Sepsis（脓毒症、败血症）：由感染引起的全身炎症反应综合症。
病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被清除，反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒症状。
感染、败血症、ＳＩＲＳ之间的关系
2.多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时
破坏线粒体膜
2.二十烷类炎症介质泛滥
细胞损伤
脂加氧酶
Cell Membrane Phospholipids
花生四烯酸
环加氧酶
白三烯类(LTs)
活化PMN 平滑肌收缩
血管扩张、血管壁通透性增加
前列腺素(PGE2/PGI2)
血栓烷类(如TXA2)
促进血小板聚集血管收缩
3.血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF)
全身炎症反应综合征与多器官功能障碍
SIRS and MODS
全身炎症反应综合征与多器官功能障碍
概述全身炎症反应综合征(SIRS) 多器官功能障碍(MODS) 防治原则
Injury
慢性炎症急性炎症
蔓延扩散
痊愈
临床病例
女，36岁，因烧伤入院，烧伤面积达85% （III度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg。入院后，经气管切开、给氧、补液及其他处理，病情好转。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
感染、创伤、休克内毒素、肠道移位 PMN、单核-吞噬细胞、血小板、内皮细胞激活

MODS+SIRS

发病机制

MODS的本质-机体炎症反应失控
炎症细胞激活和炎症介质异常释放组织缺氧和自由基作用肠道屏障功能破坏，细菌易位、毒素吸收四个薄弱环节休克、急性肾衰、ARDS和胃肠功能障碍
9
MODS二次打击学说
第一次打击休克/创伤/感染/烧伤
严重的SIRS
SIRS
康复
MODS
第二次打击休克、感染、缺氧
患者如果原有某些疾病，在其基础上机体
受到上述创伤、损害后更易发生MODS
1. 慢性器官病变:如冠心病、肝硬化、慢
性肾病等
2. 免疫功能低下:糖尿病、用免疫抑制剂（皮质激素、抗癌药物等）、营养不良等
MODS预后
0个脏器死亡率为3%
1个脏器死亡率为30%
2个脏器死亡率为50-60%
3个脏器死亡率为72-100%
全身炎症反应始动期
局部反应 s 二．内毒素学说 Endotoxin macrophyage
hypothesis
三．组织缺血再灌注微循环假说 Tissue
hypoxia microvascular hypothesis
SIRS的发生假说
MODS的发展
1973年 Tilney: Sequential system failure 序贯系统衰竭 1975年 Baue: Multiple, progressive, or sequential system or organ failure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976年 Border: Multiple systen organ failure(MSOF) 多系统器官衰竭。 1977年 Eiseman: Multiple organ failure (MOF)多器官衰竭 Polk： Remote organ failure 远隔器官衰竭 1985年 Knaus: Acute organ system failure 急性器官系统功能衰竭 1986年 Cerra: Post-traumatic multisystem organ failure 创伤后多系统器官衰竭 1992年 ACCP/SCCM：Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能不全综合征 1995年全国危重病急救医学会议： Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能障碍综合征

SIRS sepsis严重sepsis和MODS的诊断标准

・专家论坛・SI RS 、sepsis 、严重sepsis 和MODS 的诊断标准俞森洋作者单位:100853　北京,解放军总医院南楼呼吸科近年对感染和炎症的研究深入,使得该领域的观念不断更新,出现了一些新的术语和定义。

1991年美国胸科医师学会和危重病医学会提出的“全身炎症反应综合征”“sep sis ”和“多器官功能障碍综合征”等名词的定义。

2001年国际脓毒症定义会议对这些名词的定义做了修正,提出了新的诊断标准。

2008年《国际脓毒症和脓毒症休克治疗指南》仍然应用这些标准。

一、全身性炎症反应综合征(system i c i n fl amma tory re 2spon se syndro m e,S I RS) SI RS 指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应,并且具备以下2项或2项以上体征:体温>38℃或<36℃;心率>90次/m in;呼吸频率>20次/m in 或动脉血二氧化碳分压(PaC O 2)<32mmHg (1mmHg =01133kPa );外周血白细胞计数>12×109/L 或<4×109/L,或未成熟粒细胞>0110。

SI RS 的诊断标准相当宽松,包括的范围很广,因而敏感性很高,但特异性较差。

符合SI RS 诊断标准者不一定都有全身炎症反应存在。

但国外通过对2527例SI RS 病人的前瞻性研究,发现SI RS 的严重程度(依据符合诊断指标的多少判定)与多器官功能障碍综合征(MODS )的发生率及死亡率相关。

表明SI RS 标准有助于病情估计及预后判定。

临床医师不应满足于SI RS 的诊断,更应注意从SI RS 可能发展为MODS 的过程。

二、脓毒症(sepsis)和严重sepsis 1.脓毒症(sep sis )Sep sis 国内译为脓毒症,50年代提出此概念时系指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中。

SIRS、SEPSIS、严重SEPSIS和MODS的诊断标准

临床肺科杂志２００９年１月第１４卷第１期・专家论坛・ＳＩＲＳ、ｓｅｐｓｉｓ、严重ｓｅｐｓｉｓ和ＭｏＤＳ的诊断标准俞森洋近年对感染和炎症的研究深入，使得该领域的观念不断更新，出现了一些新的术语和定义。

１９９１年美国胸科医师学会和危重病医学会提出的“全身炎症反应综合征”“ｓｅｐｓｉｓ，＇和“多器官功能障碍综合征”等名词的定义。

２００１年国际脓毒症定义会议对这些名词的定义做了修正，提出了新的诊断标准。

２００８年《国际脓毒症和脓毒症休克治疗指南》仍然应用这些标准。

一、全身性炎症反应综合征（ｓｙｓｔ咖ｉｃｉＩＩｆｌ锄ｍａｔｏｒｙｒｅ－ｓｐｏｍｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＩＲＳ）ｓＩＲｓ指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应，并且具备以下２项或２项以上体征：体温＞３８℃或＜３６℃；心率＞９０次／ＩＩｌｉｎ；呼吸频率＞２０次／ＩＩｌｉｎ或动脉血二氧化碳分压（Ｐａｃ０：）＜３２ＨｌｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０１１３３ｋＰａ）；外周血白细胞计数＞１２×１０９／Ｌ或＜４×１０９／Ｌ，或未成熟粒细胞＞０．１０。

ｓＩＲｓ的诊断标准相当宽松，包括的范围很广，因而敏感性很高，但特异性较差。

符合ｓＩＲｓ诊断标准者不一定都有全身炎症反应存在。

但国外通过对２５２７例Ｓ１Ｒｓ病人的前瞻性研究，发现ｓＩＲｓ的严重程度（依据符合诊断指标的多少判定）与多器官功能障碍综合征（ＭＯＤｓ）的发生率及死亡率相关。

表明ｓＩＲｓ标准有助于病情估计及预后判定。

临床医师不应满足于ｓＩＲ＿ｓ的诊断，更应注意从ｓＩＲｓ可能发展为ＭＯＤＳ的过程。

二、脓毒症（ｓｅｐｓｉｓ）和严重ｓｅｐｓｉｓ１．脓毒症（ｓｅｐｓｉｓ）ｓｅｐｓｉｓ国内译为脓毒症，５０年代提出此概念时系指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中。

近年发现其与全身炎症反应有关。

为避免与菌血症、毒血症等混淆，近年将ｓｅｐｓｉｓ重新定义为：由感染引起的全身炎症反应，ｓｅｐｓｉｓ与全身陡感染（ｓｙｓｔｅｍｉｃｉ出ｃｔｉｏｎ）同义，其诊断标准：①必须证实有细菌存在或有高度可疑感染灶；②其余指标同ｓＩＲｓ。

SIRS和MODS

应激
• 应激反应的概念 • 指机体对如手术、创伤等炎症刺激的特征性反应，其重要性在于促进机体生存与恢复
• 没有应激，机体失去了对外来刺激的反应能力

系统性炎症反应综合征 (SIRS)
• 由以下各种因素引起的系统性炎症反应：感染、胰腺炎、局部缺血、多发创伤及组织损伤、失血性休克、免疫介导的器官损害、外源性炎症介质如肿瘤坏死因子的使用，等等。当具以下两条或以上标准时诊断成立：

MODS
原发性
•病因直接作用 •早期出现 •广泛组织损害、缺氧、缺血-再灌注综合征
继发性
•宿主炎症反应 •与SIRS的发生发展相关

新观点
• SIRS/MODS在一段时期内被认为反映一种潜在的感染源，这种观点已不再被认为是正确的
• ALI和ARDS可早期出现，但其他器官功能障碍很快发生

临床模式 2
• 目前发现，肝是第二个最易受累的器官。实际上，如认为出血并凝血酶原时间延长是肝功异常而非血液系统异常，则在以肺为主要表现的 MODS 类型中，肝亦会出现功能障碍 • 第三个易受累的器官则可以是胃肠道、心血管及肾。患者在几周内维持一种功能不全的代偿状态，然后可能是恢复或者进一步恶化而死亡

概述
• 根据现代细胞分子生物学、免疫学及大量临床前瞻性研究资料表明： • 创伤、感染、出血、休克等危重病人的后期死亡，几乎都经过SIRS－MODS－MOF这一共同途径。 • SIRS为MODS的前奏，MOF是MODS的终末状态。 • 因此防治各种病因引起的SIRS常是防治 MODS成功的关键，尤其是内毒素引起的 SIRS。 • 目前已要求对SIRS／MODS／MOF作分阶段诊断。