小儿风湿热(新)ppt课件
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小儿风湿热诊断与治疗PPT
小儿风湿热的治疗 策略
一般治疗措施
卧床休息:减少活动,避 免过度疲劳
饮食调整:增加营养,补 充水分
物理治疗:热敷、按摩等 缓解疼痛
药物治疗:使用抗炎药、 止痛药等缓解症状
药物治疗方法
非甾体抗炎药:如 阿司匹林、布洛芬 等,用于缓解疼痛 和炎症
糖皮质激素:如泼 尼松、地塞米松等, 用于控制病情和减 轻症状
康复训练与功能恢复
康复训练的重要性
康复训练的方法和 步骤
功能恢复的评估和 监测
家庭康复和自我管 理
家庭护理与注意事项
保持室内空气流通,避免潮湿和寒 冷
适当进行体育锻炼,增强体质
保持良好的饮食习惯,避免辛辣刺 激性食物
定期复查,及时调整治疗方案
预后评估与随访计划
预后评估:根据 病情严重程度、 治疗效果等因素 进行评估
临床表现与分类
分类:急性风湿热、亚急性 风湿热、慢性风湿热
临床表现:发热、关节疼痛、 皮疹、淋巴结肿大等
诊断方法:临床表现、实验 室检查、影像学检查等
治疗方法:抗炎、抗风湿、 抗凝、免疫抑制等
诊断标准与鉴别诊断
鉴别诊断:与其他风湿性疾 病如系统性红斑狼疮、类风 湿性关节炎等相鉴别
诊断标准:发热、关节痛、 皮疹、心脏炎等症状
避免诱发因素,减少复发风险
保持良好的生活习惯:保持 良好的饮食、睡眠、运动等 生活习惯,增强免疫力
定期体检:定期进行体检, 及时发现并治疗潜在的疾病
避免接触感染源:避免接触 病毒、细菌等感染源,减少 感染风险
避免过度劳累:避免过度劳 累,保持良好的精神状态,
减少复发风险
定期进行健康检查,及时发现并治疗
小儿风湿热的概述
定义与发病机制
《儿童风湿病》PPT课件
春夏发病最多冠状动脉损害达3335病死率122发热23天后出现弥漫性充血性斑丘疹多形性红斑样或猩红热样皮疹偶见痱疹样皮疹多见于躯干但无疱疹及结痂约1周左右消手足呈硬性水肿手掌和足底早期潮红10天后呈特征性趾端大片状脱皮23急性期会阴部肛周皮肤潮红和脱屑卡介苗接种部位再现红斑或硬肿24双侧结膜充血口唇潮红有皲裂或出血杨梅舌25一过性非化脓性淋巴结肿大颈部最显著多为单侧26发热5天以上伴有下列5项临床表现中4项者排除其它疾病后即可诊断为川崎病27白细胞总数明显升高核左移血小板数明显升高可达8002000x10高凝状态esr升高crp升高血白蛋白降低血免疫球蛋白升高肝功能csf及尿常规的异常ecg和超声检查异常28最早的心脏受累可发生在起病10天内心脏炎充血性心力衰竭渗出性心包炎二尖瓣和主动脉瓣关闭不全各种心律紊乱甚至心源性休克ecg
急性期血栓 — 溶拴治疗
链激酶、尿激酶、纤溶酶原激活剂(t-PA)、Abciximab 适用于6h以内
阿司匹林长期应用至少1年 潘生丁:3~5mg/kg.d,噻氯匹定、氯吡格雷 华法令:0.1mg/(kg.d) 肝素:首剂50U/kg,维持量20U/(kg.d),维持 APTT60~90s 介入治疗、手术治疗
病例 2
男孩,2岁 发热1周,体温持续在38~39度 用抗生素治疗6天无效 血常规:WBC16.5x109/L, Neu 78% Hb 12g/L, Plt 560x109/L 血沉56mm/h
发病情况
日本:冬夏为主,发病高峰年龄为6个月~11个月,病 死率0.08% 我国:春夏为主,发病高峰年龄4岁内占80%,病死率 0.25% 香港:发病率为25.4/10万,以秋季多见 台湾:发病率为20/10万, 5岁以下儿童多见,冠状动 脉受累率23%,病死率0.2%~0.4% 美国:发病率为9.2/10万,其中白人占67.5%,黑人占 21.9%,亚裔占9.1%,其他人种占1.5%,冠状动脉受累 者达8.3%~12.9% 欧洲:春夏发病最多,冠状动脉损害达33%~35%,病 死率1%
急性期血栓 — 溶拴治疗
链激酶、尿激酶、纤溶酶原激活剂(t-PA)、Abciximab 适用于6h以内
阿司匹林长期应用至少1年 潘生丁:3~5mg/kg.d,噻氯匹定、氯吡格雷 华法令:0.1mg/(kg.d) 肝素:首剂50U/kg,维持量20U/(kg.d),维持 APTT60~90s 介入治疗、手术治疗
病例 2
男孩,2岁 发热1周,体温持续在38~39度 用抗生素治疗6天无效 血常规:WBC16.5x109/L, Neu 78% Hb 12g/L, Plt 560x109/L 血沉56mm/h
发病情况
日本:冬夏为主,发病高峰年龄为6个月~11个月,病 死率0.08% 我国:春夏为主,发病高峰年龄4岁内占80%,病死率 0.25% 香港:发病率为25.4/10万,以秋季多见 台湾:发病率为20/10万, 5岁以下儿童多见,冠状动 脉受累率23%,病死率0.2%~0.4% 美国:发病率为9.2/10万,其中白人占67.5%,黑人占 21.9%,亚裔占9.1%,其他人种占1.5%,冠状动脉受累 者达8.3%~12.9% 欧洲:春夏发病最多,冠状动脉损害达33%~35%,病 死率1%
《风湿热new》课件
物理治疗
பைடு நூலகம்
康复训练
如热敷、按摩、针灸等,缓解关节疼痛和 僵硬。
在医生指导下进行适当的康复训练,以增 强肌肉力量和改善关节功能。
生活方式调整
心理支持
保持良好的作息时间,避免过度劳累,增 强免疫力。
对于因疾病产生焦虑、抑郁等心理问题的 患者,提供心理支持和辅导。
预防措施
提高免疫力
保持健康的生活方式,加强锻炼,增强免疫 力,减少感染的风险。
其他结缔组织病
风湿热患者后期可能出现其他 结缔组织病,如类风湿关节炎 、系统性红斑狼疮等。
感染
长期使用免疫抑制剂治疗风湿 热,易导致机体免疫力下降,
增加感染的风险。
03
CATALOGUE
风湿热的诊断与鉴别诊断
诊断标准
临床表现
出现游走性多发性关节炎 、心脏炎、皮下结节、环 形红斑和舞蹈病等症状。
实验室检查
抗O试验阳性、C反应蛋白 增高、血沉加快等。
心电图检查
心电图检查可见P-R间期 延长。
鉴别诊断
类风湿性关节炎
类风湿性关节炎多见于青壮年, 主要表现为慢性、对称性、持续 性多关节炎,关节呈梭形肿胀,
类风湿因子多为阳性。
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮可表现为全身多系 统损害,如皮肤红斑、关节肿痛、 心包炎和蛋白尿等,抗核抗体多为 阳性。
《风湿热new》 ppt课件
目录
• 风湿热的定义与概述 • 风湿热的临床表现 • 风湿热的诊断与鉴别诊断 • 风湿热的治疗与预防 • 风湿热的康复与护理
01
CATALOGUE
风湿热的定义与概述
定义
风湿热
一种常见的自身免疫性疾病,由 于免疫系统异常攻击自身组织而 引发炎症和损伤。
小儿风湿热PPT课件
2、风湿热活动指标:
§ 血沉增快 § C-反应蛋白增高 § 白细胞计数增高 § α2球蛋白和粘蛋白增高
六、实验室检查(掌握)
3、心脏损害依据:
§ X线检查:重的出现心胸比例增大。 § 心电图:常见P-R间期延长,ST-T改变 及低电压,心律失常; § 超声心动图:可显示有无瓣膜增厚、水肿、
§心脏扩大,心尖搏动弥散,闻及奔马律;
§心尖部可听到Ⅱ/Ⅵ级收缩期吹风样杂音 或主动脉瓣区舒张中期杂音;
§ECG:P-R间期延长,ST-T改变;
五、临床表现(掌握)
2、心脏炎: (2)心内膜炎
§主要侵犯二尖瓣和(或)主动脉瓣。 §二尖瓣关闭不全:心尖部出现2-3/6级吹风样全收缩期杂 音,向腋下传导。 §二尖瓣相对狭窄:心尖区有柔和、短促的舒张中期杂音。 §主动脉瓣关闭不全:胸骨左缘第三肋间舒张期叹气样杂音。
A组β链球菌
下丘脑/尾核
三、发病机制(了解)
2、自身免疫反应: 免疫复合物致病: 与链球菌抗原模拟的自身抗原与链球菌抗体形成循 环免疫复合物,沉积于人体关节滑膜、心肌、 心内膜,激活补体产生炎性病变。 细胞免疫反应异常: T淋巴细胞对心肌的毒性作用; 淋巴细胞增殖反应降低、自然杀伤细胞功能增强;
四、病理(熟悉)
1、急性渗出期:(持续1个月左右)
部位:心脏、关节、皮肤 病理:组织水肿、变性或坏死,炎性细 胞浸润,心包膜纤维素性渗出、
关节腔内浆液渗出。
四、病理(熟悉)
2、增生期:(持续3~4个月) 部位:心肌和心内膜/瓣膜,还可分布于 肌肉及结缔组织(皮下小结) 病理:风湿小体(Aschoff body), 是风湿热的病理诊断依据, 表明风湿活动。
五、临床表现(掌握)
2、心脏炎:40%~50%
§ 血沉增快 § C-反应蛋白增高 § 白细胞计数增高 § α2球蛋白和粘蛋白增高
六、实验室检查(掌握)
3、心脏损害依据:
§ X线检查:重的出现心胸比例增大。 § 心电图:常见P-R间期延长,ST-T改变 及低电压,心律失常; § 超声心动图:可显示有无瓣膜增厚、水肿、
§心脏扩大,心尖搏动弥散,闻及奔马律;
§心尖部可听到Ⅱ/Ⅵ级收缩期吹风样杂音 或主动脉瓣区舒张中期杂音;
§ECG:P-R间期延长,ST-T改变;
五、临床表现(掌握)
2、心脏炎: (2)心内膜炎
§主要侵犯二尖瓣和(或)主动脉瓣。 §二尖瓣关闭不全:心尖部出现2-3/6级吹风样全收缩期杂 音,向腋下传导。 §二尖瓣相对狭窄:心尖区有柔和、短促的舒张中期杂音。 §主动脉瓣关闭不全:胸骨左缘第三肋间舒张期叹气样杂音。
A组β链球菌
下丘脑/尾核
三、发病机制(了解)
2、自身免疫反应: 免疫复合物致病: 与链球菌抗原模拟的自身抗原与链球菌抗体形成循 环免疫复合物,沉积于人体关节滑膜、心肌、 心内膜,激活补体产生炎性病变。 细胞免疫反应异常: T淋巴细胞对心肌的毒性作用; 淋巴细胞增殖反应降低、自然杀伤细胞功能增强;
四、病理(熟悉)
1、急性渗出期:(持续1个月左右)
部位:心脏、关节、皮肤 病理:组织水肿、变性或坏死,炎性细 胞浸润,心包膜纤维素性渗出、
关节腔内浆液渗出。
四、病理(熟悉)
2、增生期:(持续3~4个月) 部位:心肌和心内膜/瓣膜,还可分布于 肌肉及结缔组织(皮下小结) 病理:风湿小体(Aschoff body), 是风湿热的病理诊断依据, 表明风湿活动。
五、临床表现(掌握)
2、心脏炎:40%~50%
小儿风湿热的科普知识课件
小儿风湿热的 科普知识课件
目录 什么是小儿风湿热? 症状及表现 诊断与治疗 常见并发症 预防与控制 小儿风湿热的注意事项 总结
什么是小儿风 湿热?
什么是小儿风湿热?
定义: 小儿风湿热是一种以关 节炎和发热为主要表现的疾病 。
病因: 该病由溶血性链球菌感 染引起。
什么是小儿风湿热?
传播方式: 主要通过飞沫传播和直接接 触传播。
症状及表现
症状及表现
关节炎: 关节疼痛、红肿、功 能障碍。
发热: 可持续数周,可伴有咳 嗽、喉咙痛等。
症状及表现
其他表现: 腹痛、皮疹、心脏炎等。
诊断与治疗
诊断与治疗
诊断方法: 医生ห้องสมุดไป่ตู้过体检、病 史询问、实验室检查等确定诊 断。
治疗方法: 包括抗生素治疗、 镇痛消炎药物、休息、生活护 理等。
总结
患儿及家长需要密切关注病情变化,遵 循医嘱进行治疗和护理。
通过积极的预防与控制措施,可以减少 小儿风湿热的发生和传播。
谢谢您的观 赏聆听
小儿风湿热的注意事项
发现症状及时就医,避免病情 恶化。 定期复诊,密切关注病情变化 。
小儿风湿热的注意事项
遵医嘱进行治疗,注意饮食与休息。
总结
总结
小儿风湿热是一种以关节炎和 发热为主要表现的疾病,主要 由溶血性链球菌感染引起。
诊断和治疗需要依靠医生的专 业建议,同时注意预防和避免 并发症的发生。
常见并发症
常见并发症
心脏病: 风湿性心脏病是最常见的并发 症,需密切关注心功能。
肾脏损伤: 部分患儿可能出现肾小球肾 炎等肾脏病变。
预防与控制
预防与控制
保持良好卫生习惯,如勤洗手 、避免与患者接触等。
目录 什么是小儿风湿热? 症状及表现 诊断与治疗 常见并发症 预防与控制 小儿风湿热的注意事项 总结
什么是小儿风 湿热?
什么是小儿风湿热?
定义: 小儿风湿热是一种以关 节炎和发热为主要表现的疾病 。
病因: 该病由溶血性链球菌感 染引起。
什么是小儿风湿热?
传播方式: 主要通过飞沫传播和直接接 触传播。
症状及表现
症状及表现
关节炎: 关节疼痛、红肿、功 能障碍。
发热: 可持续数周,可伴有咳 嗽、喉咙痛等。
症状及表现
其他表现: 腹痛、皮疹、心脏炎等。
诊断与治疗
诊断与治疗
诊断方法: 医生ห้องสมุดไป่ตู้过体检、病 史询问、实验室检查等确定诊 断。
治疗方法: 包括抗生素治疗、 镇痛消炎药物、休息、生活护 理等。
总结
患儿及家长需要密切关注病情变化,遵 循医嘱进行治疗和护理。
通过积极的预防与控制措施,可以减少 小儿风湿热的发生和传播。
谢谢您的观 赏聆听
小儿风湿热的注意事项
发现症状及时就医,避免病情 恶化。 定期复诊,密切关注病情变化 。
小儿风湿热的注意事项
遵医嘱进行治疗,注意饮食与休息。
总结
总结
小儿风湿热是一种以关节炎和 发热为主要表现的疾病,主要 由溶血性链球菌感染引起。
诊断和治疗需要依靠医生的专 业建议,同时注意预防和避免 并发症的发生。
常见并发症
常见并发症
心脏病: 风湿性心脏病是最常见的并发 症,需密切关注心功能。
肾脏损伤: 部分患儿可能出现肾小球肾 炎等肾脏病变。
预防与控制
预防与控制
保持良好卫生习惯,如勤洗手 、避免与患者接触等。
风湿热 PPT课件
心率136次/分,律齐,心音低钝,心前区可闻及第46 版 级收缩期吹风样杂音,并向腋下传导,未闻及心包 摩擦音。腹平软,肝右肋下3.5cm,脾不大。双膝关节和
右肘关节红肿,压痛明显,活动障碍,脊柱无畸形,病理 征(—)。
实验室检查:血常规WBC17×109/L,N0.82,L0.18, Hb82g/L,Pt122 ×109/L;ESR46mm/h,ASO896U, CRP58mg/L,双膝、右踝、肘关节照片见关节软组 织肿胀,无骨质破坏;胸片示双侧肺纹理增粗,心 影增大呈“烧瓶样”;超声心动图示少量心包积液, 二尖瓣和主动脉瓣关线图 片
第6版
问题
第6版
这是什么疾病?
病史特点
第6版
1、起病前一段时间有上感咽炎病史。
2、多系统器官受累:心血管、关节、 皮肤等。
3、血象高,ESR、ASO、CRP增高。
自身免疫性疾病 第6版
病原
机体
抗体
第6版
自身免疫性疾病 风湿性疾病 风湿热、SLE、皮肌炎
第6版
自身免疫性疾病
风湿热 Rheumatic fever
概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预防及预后
概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预防及预后
风湿热(rheumatic fever)
A族乙型溶血性链球菌感染 后发生的全身结缔组织的非化 脓性炎性疾病,为常见的风湿 性疾病。
下丘脑/尾核
免疫复合物致病:与链球菌抗原模拟的自身 抗原与链球菌抗体形成循环免疫复合物,沉积 于人体关节滑膜、心肌、心内膜,激活补体产 生炎性病变。
细胞免疫反应异常: T淋巴细胞对心肌的毒性作用; 淋巴细胞增殖反应降低、自然杀伤细胞功能增强; 扁桃体单核细胞对链球菌抗原的免疫反应异常。
风湿热最新PPT课件
肾脏疾病
部分患者可出现肾脏损害, 表现为蛋白尿、血尿等。
其他并发症
如肺部感染、血栓栓塞等。
03
风湿热的诊断与鉴别诊断
诊断标准
临床表现
风湿热的症状多样,包括关节痛、心脏疾病、皮肤病变等。在诊断 时,医生会考虑患者的临床表现,特别是心脏和关节的症状。
实验室检查
实验室检查包括全血细胞计数、血沉、C反应蛋白等,这些指标的 变化可以帮助医生判断是否存在风湿热活动。
皮肤症状
可能出现皮疹、皮下结 节、环形红斑等。
心脏症状
心悸、气促、心前区疼 痛等,严重时可出现心
力衰竭。
体征表现
01
02
03
关节肿胀
关节局部肿胀,触之有压 痛。
心脏杂音
心脏听诊可闻及二尖瓣区 舒张期杂音,为本病特征 性体征。
其他体征
如皮下结节、环形红斑等。
并发症
心脏疾病
风湿热可引起风湿性心脏 病,如二尖瓣狭窄、关闭 不全等。
康复训练
包括关节活动度训练、肌肉力量训练等,有助于改善关节功能和日常生活能力。
预防措施
01
02
03
04
预防感染
加强个人卫生,避免接触感染 源,预防上呼吸道和皮肤感染
。
注意保暖
避免关节受凉,尤其是在冬季 和春季。
避免过度劳累
合理安排作息时间,避免过度 劳累和精神压力过大。
早期诊断和治疗
如果出现风湿热相关症状,应 及早就医,接受规范治疗,以
风湿热最新ppt课件
• 风湿热概述 • 风湿热的临床表现 • 风湿热的诊断与鉴别诊断 • 风湿热的治疗与预防 • 风湿热的研究进展
01
风湿热概述
定义与特点
儿科风湿热PPT课件
15
16
在纤维素样坏死基础上,出现巨噬细胞吞噬纤维素样坏 死物所形成的阿少夫细胞,胞界清而不整齐,略嗜双色,
呈鹰眼或毛虫状.且有少量淋巴细胞,浆细胞
17
主动脉瓣呈现活跃的心瓣膜炎。 瓣膜增厚,局部形成“疣状物”
18
二尖瓣增厚、 狭窄、变形, 部分钙化和血 栓沉积,腱索 缩短。
19
• 概述 • 病因及发病机理 • 病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断及鉴别诊断 • 治疗 • 预防及预后
风湿小体,3~4Mon Aschoff细胞:此细胞体积大,胞浆丰富 均质而微嗜双色。核大,横切面呈鹰眼状, 纵切面呈毛虫状。 • 硬化期:瓣膜受累,持续2~3月
14
Figure 3: Myocardial Aschoff body – the cells are large, elongated, with large nuclei; some are multinucleate
26
-心瓣膜炎 二尖瓣:心尖区Ⅱ~Ⅲ级,吹风样,全收缩期 舒张期隆隆样杂音 主动脉瓣:舒张期吹风样杂音 二尖瓣关闭不全和狭窄:半年和2年 急性期:心脏扩大和瓣膜充血致杂音
27
二尖瓣关闭不全 ↓
SM吹风样杂音
28
主动脉瓣关闭不全 ↓
DM叹气样杂音
29
临床表现
-心包炎 少量积液:心包摩擦音 大量积液:心音遥远,肝大,颈静脉怒张, 奇脉 X线:心脏搏动减弱或消失,心影扩大,立 位烧瓶形,卧位心腰增宽 EKG: 早期低电压,ST段抬高 晚期ST段下降,T波 Nhomakorabea坦或倒置
and rounded or serpiginous margins
36
Figure 12b: Closer view of erythema marginatum in the same patient
16
在纤维素样坏死基础上,出现巨噬细胞吞噬纤维素样坏 死物所形成的阿少夫细胞,胞界清而不整齐,略嗜双色,
呈鹰眼或毛虫状.且有少量淋巴细胞,浆细胞
17
主动脉瓣呈现活跃的心瓣膜炎。 瓣膜增厚,局部形成“疣状物”
18
二尖瓣增厚、 狭窄、变形, 部分钙化和血 栓沉积,腱索 缩短。
19
• 概述 • 病因及发病机理 • 病理 • 临床表现 • 辅助检查 • 诊断及鉴别诊断 • 治疗 • 预防及预后
风湿小体,3~4Mon Aschoff细胞:此细胞体积大,胞浆丰富 均质而微嗜双色。核大,横切面呈鹰眼状, 纵切面呈毛虫状。 • 硬化期:瓣膜受累,持续2~3月
14
Figure 3: Myocardial Aschoff body – the cells are large, elongated, with large nuclei; some are multinucleate
26
-心瓣膜炎 二尖瓣:心尖区Ⅱ~Ⅲ级,吹风样,全收缩期 舒张期隆隆样杂音 主动脉瓣:舒张期吹风样杂音 二尖瓣关闭不全和狭窄:半年和2年 急性期:心脏扩大和瓣膜充血致杂音
27
二尖瓣关闭不全 ↓
SM吹风样杂音
28
主动脉瓣关闭不全 ↓
DM叹气样杂音
29
临床表现
-心包炎 少量积液:心包摩擦音 大量积液:心音遥远,肝大,颈静脉怒张, 奇脉 X线:心脏搏动减弱或消失,心影扩大,立 位烧瓶形,卧位心腰增宽 EKG: 早期低电压,ST段抬高 晚期ST段下降,T波 Nhomakorabea坦或倒置
and rounded or serpiginous margins
36
Figure 12b: Closer view of erythema marginatum in the same patient
儿科学课件ppt风湿热
6
发病机制:
多数认为风湿热与A组乙型溶血性链球菌 感染后的两种免疫反应相关:
变态反应:有些抗链球菌的抗体可与人的 心脏、丘脑和丘脑下核等组织发生交叉反 应,导致Ⅱ型变态反应性组织损伤,还可 因链球菌菌体成分及其产物与相应抗体作 用形成的免疫复合的沉积于关节、心脏、 心瓣膜导致Ⅲ型变态反应性组织损伤。
24
皮下结节少见,它出现通常伴有严重心脏 炎,直径0.5至2厘米左右。
25
Erythema marginatum in patient with rheumatic fever
26
8岁病人的胸部X光:治疗前的急性心脏炎 Chest radiograph of an 8 year old patient with acute
以引起心衰。
14
高倍镜下的“Aschoff小体” 。最具特色的是阿
氏细胞组成。这里出现几个大细胞有两个或更多 细胞核,核仁突出。散在的单核或中性炎症细胞 。
15
kow。这是一个长的、有芒核
的薄细胞。
/WebPath/CVHTML/CV145.html
9
发病机制
自身免疫:风湿性心脏病患者可出现抗心 肌抗体、损伤心肌组织发生心脏炎。
病理:风湿热的基本病变为炎症和具体特 征性的“风湿小体”(Aschoff小体)。病理过 程可分为渗出、增生和硬化三期,各期改 变可同时存在。
10
病理
➢渗出期: 1月 浆膜液,滑膜炎,环形红斑。 ➢2)增生期: 2-4月 Ascoff小体,皮下结节。 ➢3)硬化期:2-3月心瓣膜变化。
11
心肌 Aschoff 小体 - 细胞大且长, 核大、有的多核。
12
风湿性心脏炎
Rheumatic Carditis Aschoff body.
发病机制:
多数认为风湿热与A组乙型溶血性链球菌 感染后的两种免疫反应相关:
变态反应:有些抗链球菌的抗体可与人的 心脏、丘脑和丘脑下核等组织发生交叉反 应,导致Ⅱ型变态反应性组织损伤,还可 因链球菌菌体成分及其产物与相应抗体作 用形成的免疫复合的沉积于关节、心脏、 心瓣膜导致Ⅲ型变态反应性组织损伤。
24
皮下结节少见,它出现通常伴有严重心脏 炎,直径0.5至2厘米左右。
25
Erythema marginatum in patient with rheumatic fever
26
8岁病人的胸部X光:治疗前的急性心脏炎 Chest radiograph of an 8 year old patient with acute
以引起心衰。
14
高倍镜下的“Aschoff小体” 。最具特色的是阿
氏细胞组成。这里出现几个大细胞有两个或更多 细胞核,核仁突出。散在的单核或中性炎症细胞 。
15
kow。这是一个长的、有芒核
的薄细胞。
/WebPath/CVHTML/CV145.html
9
发病机制
自身免疫:风湿性心脏病患者可出现抗心 肌抗体、损伤心肌组织发生心脏炎。
病理:风湿热的基本病变为炎症和具体特 征性的“风湿小体”(Aschoff小体)。病理过 程可分为渗出、增生和硬化三期,各期改 变可同时存在。
10
病理
➢渗出期: 1月 浆膜液,滑膜炎,环形红斑。 ➢2)增生期: 2-4月 Ascoff小体,皮下结节。 ➢3)硬化期:2-3月心瓣膜变化。
11
心肌 Aschoff 小体 - 细胞大且长, 核大、有的多核。
12
风湿性心脏炎
Rheumatic Carditis Aschoff body.
小儿风湿热(新)ppt课件
小儿风湿热(新)
概 述
1、概念:风湿热是A族乙型溶血性链球菌感染
后发生的全身结缔组织非化脓性炎性疾病。
2、主要表现为:心脏炎、关节炎、舞蹈病、环形 红斑及皮下小结,以心脏损害最为严重和多见, 反复发作可导致永久性心脏瓣膜病变。
• • • • • • • •
3、发病情况: A、全球性疾病 B、我国风湿热总发病率约22/10万 C、发病年龄:6~15岁多发、<3岁少见 D、性别:无明显差异,舞蹈病女>男 E、发病季节:大多冬春发病 4、临床表现的变迁: A、发病率下降 B、病情变轻, C、不典型 D、可主要表现为单纯性心肌炎
2、阿司匹林: (1)开始剂量:用量80~100mg/kg/d(重者 120mg/kg/d ),日总量<3~4g,分4次口服, 开始剂量用至显效,即风湿活动消失。 (2)减量:大约2周左右减为原量的3/4,再用2 周左右,以后逐渐减量而至完全停药。 (3)疗程:一般4-8周,单纯关节炎者用药4~6 周,有轻度心脏炎者宜用12周。 (4)不良反应:A、出血倾向:鼻衄及胃肠出血 B、水杨酸反应:耳鸣、听力障碍、酸中毒及 精神症状。饭后服可减轻,或改用肠溶片。 C、肝细胞损害、转氨酶升高等。
心电图 P-R间期延长
超声心动图 瓣膜赘生物(箭头处)
诊断内容
◇ 是否风湿热?(Jones标准)
◇ 何种类型?(心脏炎、关节炎、舞蹈病、 皮下小结、环形红斑) ◇ 初发或复发 ◇ 有无心脏瓣膜病(部位,心脏是否扩大, 是否风湿热活动 ◇ 有无心功能不全
(一)风湿热的诊断指标
主要表现 心脏炎 游走性多发性关节 炎 舞蹈病 皮下结节 环形红斑 次要表现 临床:发热 关节酸痛 风湿热既往史 瓣膜病 实验室:血沉增快 CRP阳性 白细胞增多 P-R间期延长 链球菌感染证据 ASO或其他抗链球菌 的抗体增高,咽拭子 培养 A组溶血性链球菌阳 性。 注释:
概 述
1、概念:风湿热是A族乙型溶血性链球菌感染
后发生的全身结缔组织非化脓性炎性疾病。
2、主要表现为:心脏炎、关节炎、舞蹈病、环形 红斑及皮下小结,以心脏损害最为严重和多见, 反复发作可导致永久性心脏瓣膜病变。
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3、发病情况: A、全球性疾病 B、我国风湿热总发病率约22/10万 C、发病年龄:6~15岁多发、<3岁少见 D、性别:无明显差异,舞蹈病女>男 E、发病季节:大多冬春发病 4、临床表现的变迁: A、发病率下降 B、病情变轻, C、不典型 D、可主要表现为单纯性心肌炎
2、阿司匹林: (1)开始剂量:用量80~100mg/kg/d(重者 120mg/kg/d ),日总量<3~4g,分4次口服, 开始剂量用至显效,即风湿活动消失。 (2)减量:大约2周左右减为原量的3/4,再用2 周左右,以后逐渐减量而至完全停药。 (3)疗程:一般4-8周,单纯关节炎者用药4~6 周,有轻度心脏炎者宜用12周。 (4)不良反应:A、出血倾向:鼻衄及胃肠出血 B、水杨酸反应:耳鸣、听力障碍、酸中毒及 精神症状。饭后服可减轻,或改用肠溶片。 C、肝细胞损害、转氨酶升高等。
心电图 P-R间期延长
超声心动图 瓣膜赘生物(箭头处)
诊断内容
◇ 是否风湿热?(Jones标准)
◇ 何种类型?(心脏炎、关节炎、舞蹈病、 皮下小结、环形红斑) ◇ 初发或复发 ◇ 有无心脏瓣膜病(部位,心脏是否扩大, 是否风湿热活动 ◇ 有无心功能不全
(一)风湿热的诊断指标
主要表现 心脏炎 游走性多发性关节 炎 舞蹈病 皮下结节 环形红斑 次要表现 临床:发热 关节酸痛 风湿热既往史 瓣膜病 实验室:血沉增快 CRP阳性 白细胞增多 P-R间期延长 链球菌感染证据 ASO或其他抗链球菌 的抗体增高,咽拭子 培养 A组溶血性链球菌阳 性。 注释:
儿童风湿性疾病PPT课件
高热。
乏力
由于炎症反应导致全身乏力,患儿 易疲劳,活动后加重。
食欲不振
风湿性疾病导致的全身症状可影响 患儿食欲,出现食欲不振、厌食等 症状。
对生长发育的影响
生长发育迟缓
儿童风湿性疾病如长期未得到有 效治疗,可影响患儿的生长发育, 导致身高、体重等发育指标落后
于同龄儿童。
骨骼发育异常
风湿性疾病导致的关节病变可影 响骨骼发育,出现关节畸形、骨
生活方式调整
保持合理的饮食和作息习惯,避免过度疲劳和情 绪压力,有助于缓解病情。
药物治疗
非甾体抗炎药
用于缓解关节疼痛和炎症,但需注意副作用如胃肠道不适等。
糖皮质激素
在必要时用于控制疾病活动和减轻炎症反应,但需严格控制剂量和 使用时间。
免疫抑制剂
用于控制疾病进展和减少激素用量,但需谨慎使用并密切监测不良 反应。
分类
儿童风湿性疾病有多种分类,包 括结缔组织病、关节炎、肌炎等 。
发病原因和机制
01
02
03
遗传因素
儿童风湿性疾病可能与遗 传因素有关,有些患者有 家族史。
免疫异常
儿童风湿性疾病通常与免 疫系统的异常反应有关, 导致身体对自身组织产生 攻击。
环境因素
感染、药物、化学物质等 环境因素也可能诱发或加 重儿童风湿性疾病。
预防措施
建立健康的生活方式
鼓励儿童养成健康的生活方式,包括合理饮食、适量运动、充足休 息等,以增强身体免疫力,预防风湿性疾病。
避免诱发因素
避免儿童接触诱发风湿性疾病的环境因素,如潮湿、寒冷等,保持 室内空气流通,注意保暖。
定期检查
定期进行身体检查,特别是对有风湿性疾病家族史的儿童,应加强监 测和预防。
乏力
由于炎症反应导致全身乏力,患儿 易疲劳,活动后加重。
食欲不振
风湿性疾病导致的全身症状可影响 患儿食欲,出现食欲不振、厌食等 症状。
对生长发育的影响
生长发育迟缓
儿童风湿性疾病如长期未得到有 效治疗,可影响患儿的生长发育, 导致身高、体重等发育指标落后
于同龄儿童。
骨骼发育异常
风湿性疾病导致的关节病变可影 响骨骼发育,出现关节畸形、骨
生活方式调整
保持合理的饮食和作息习惯,避免过度疲劳和情 绪压力,有助于缓解病情。
药物治疗
非甾体抗炎药
用于缓解关节疼痛和炎症,但需注意副作用如胃肠道不适等。
糖皮质激素
在必要时用于控制疾病活动和减轻炎症反应,但需严格控制剂量和 使用时间。
免疫抑制剂
用于控制疾病进展和减少激素用量,但需谨慎使用并密切监测不良 反应。
分类
儿童风湿性疾病有多种分类,包 括结缔组织病、关节炎、肌炎等 。
发病原因和机制
01
02
03
遗传因素
儿童风湿性疾病可能与遗 传因素有关,有些患者有 家族史。
免疫异常
儿童风湿性疾病通常与免 疫系统的异常反应有关, 导致身体对自身组织产生 攻击。
环境因素
感染、药物、化学物质等 环境因素也可能诱发或加 重儿童风湿性疾病。
预防措施
建立健康的生活方式
鼓励儿童养成健康的生活方式,包括合理饮食、适量运动、充足休 息等,以增强身体免疫力,预防风湿性疾病。
避免诱发因素
避免儿童接触诱发风湿性疾病的环境因素,如潮湿、寒冷等,保持 室内空气流通,注意保暖。
定期检查
定期进行身体检查,特别是对有风湿性疾病家族史的儿童,应加强监 测和预防。
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小儿风湿热(新)
概 述
1、概念:风湿热是A族乙型溶血性链球菌感染
后发生的全身结缔组织非化脓性炎性疾病。
2、主要表现为:心脏炎、关节炎、舞蹈病、环形 红斑及皮下小结,以心脏损害最为严重和多见, 反复发作可导致永久性心脏瓣膜病变。
• • • • • • • •
3、发病情况: A、全球性疾病 B、我国风湿热总发病率约22/10万 C、发病年龄:6~15岁多发、<3岁少见 D、性别:无明显差异,舞蹈病女>男 E、发病季节:大多冬春发病 4、临床表现的变迁: A、发病率下降 B、病情变轻, C、不典型 D、可主要表现为单纯性心肌炎
2、链球菌感染发生风湿热几率: 约0.3%~3%病例于1~3周后发生风湿热 取决于: • • • A、链球菌在咽部存在的时间 B、致病菌株 C、患儿遗传学背景
(二)、发病机理:
链球菌感染诱导的异常免疫反应
1、相同的抗原性,产生免疫交叉反应
荚膜:透明质酸酶
关节
细胞壁:M蛋白、M相关蛋白 N-乙酰葡糖胺、鼠李糖 细胞膜:蛋白、脂质、糖
2、 心内膜炎: A、与心肌受损同时存在 B、受累部位二尖瓣最常见,其次为主动脉瓣 C、急性期杂音:心尖部出现Ⅱ至Ⅲ级吹风样 全收缩期杂音,有时音调高,如海鸥鸣, 杂音向腑下及左背传导,呼吸与体位对杂音 无影响,系瓣膜炎症水肿或血小板赘生物的 生成引起 D、恢复期:约半数病儿杂音消失 E、二尖瓣关闭需反复6个月, 二尖瓣狭窄不全需2年
三尖瓣
二尖瓣
病变的二尖瓣及三尖瓣
风心病二尖瓣狭窄
风湿性冠状动脉炎
3、 心包炎:有心包炎者提示全心炎 A、积液少: 症状:心前区痛 体征:、心底听心包摩擦音 B、积液多:心包填塞症状:呼吸困难、 心界扩大、心音遥远、叩击音、奇脉等 C、心电图: QRS低电压、ST段先抬高后降 低、T波低平、双向或倒置。 D、X线:立位时:烧瓶样改变、波动减低 卧位时:心腰部增宽
心肌
心内膜 心肌
A组β 链球菌
下丘脑/尾核
2、免疫复合物致病: A、循环免疫复合物的形成:与链球菌抗 原模拟的自身抗原与链球菌抗体形成 循环免疫复合物。 B、沉积于人体关节滑膜、心肌、心膜, C、激活补体产生炎性病变。 3、细胞免疫反应异常: A、T淋巴细胞对心肌的毒性作用; B、淋巴细胞增殖反应降低、自然杀伤细 胞功能增强; C、扁桃体单核细胞对链球菌抗原 免疫反应异常。
C、病理:
a 、纤维组织增生和瘢痕形成。 b、以心脏瓣膜损害最突出,
c、在瓣膜闭锁线上出现赘生物,使瓣膜增厚
瓣膜赘生物(箭头处)
瓣膜赘生物(箭头处)
4、各部位病变: A、心内膜病变:常侵及心瓣膜,其次乳头肌和 腱索。二尖瓣>主动脉瓣>三尖瓣及肺动脉瓣 B、心肌病变:最重要病变为风湿小体形成 C、心包病变:a、心包积液,b、缩窄性心包炎 D、关节病变:滑膜充血水肿,有浆液及纤维素 渗出;炎性细胞浸润,吸收后不留关节畸形。 E、皮下结节:病理上属于风湿小体 F、脑部病变:纹状体、黑质及大脑皮质等处形 成不典型的风湿小体
*基本的病理改变:为风湿小体形成,即阿孝夫 (Aschoff)小体 **病变过程分急性渗出期、增生期、硬化期, 三期可交错存在,持续约4~6个月。 1、急性渗出期 A、持续时间: 1个月左右 B、部位:心脏、关节、皮肤、胸膜 C、病理改变:组织水肿、胶原纤维呈局部性肿 胀变性或坏死,炎性细胞 浸润,纤维素及浆 液渗出。
病 理
2、增生期(肉芽肿期 )
A、持续时间: 3~4个月
B、部位:心肌和心瓣膜,还可分布于肌肉
及结缔组织(皮下小结) C、病理:风湿小体(Aschoff body)
是风湿热的病理诊断依据,表明风湿活动。
阿孝夫细胞
多核巨噬细胞
淋巴细胞 风湿小体模式图
纤维素样物质
3、硬化期(愈合成瘢痕期 ) A、持续时间: 2~3个月 B、部位:主要是心内膜,其次是心包、心肌 二尖瓣﹥主动脉瓣 ﹥三尖瓣
临床表现
(二)心脏炎: *特点:发生率高40%-50%。 心肌炎、心内膜炎最常见 病情轻重不等 轻者只有心律及心电图改变 重者可发生心力衰竭
1、心肌炎: A、心率:增快、110~120次/分以上, 与体温高度不成比例。 B、心律:心律失常可出现期前收缩 C、心音:第一心音减弱甚至出现奔马律 D、心脏扩大、轻度或明显扩大 E、杂音:出现二尖瓣相对狭窄和闭锁不全 的杂音 F、心力衰竭 G、心电图改变;常见Ⅰ房室传导阻滞 Q-T间期延长及T波异常
(一)前驱感染和一般症状: 1、前驱感染史: 发病前1-3(4)周上呼吸道感染史。 (咽炎、扁桃体炎、感冒或猩红热) 2、一般症状: A、发热:一般都不太高且热型多不规则,少 数可见短期高热,大多数为长期持续低 热,持续约3~4周。 B、患儿精神不振、疲倦、食欲减退,面色苍 白、多汗、鼻出血。有时可有腹痛,其甚 者可误诊为急性阑尾炎。
病因与发病机理
尚未完全阐明 (一)病因:A族乙型溶血性链球菌 1、可能是链球菌咽峡炎的并发症(引起的免疫 反应) 其根据为: ①在发病前1 ~3周常有溶血性链球菌感染 如咽峡炎、扁桃体炎或猩红热的历史。
②大多数小儿风湿热患者的咽培养 有A组β 溶血性链球菌生长 或血清中抗链球菌抗体显著升高, 如抗链球菌溶血素O(ASO)等。 ③链球菌感染流行后小儿风湿热 的发病率增高。 ④应用青霉素治疗和预防溶血性链球 菌感染,可防止小儿风湿热的复发, 甚至减少首次发病 因此,小儿风湿热的发病是由于 链球菌感染引起的免疫反应。
(三)关节炎: 特点: A、 发生率50% ~60%, B、游走性和多发性。 C、 好发部位:膝、踝、肩、肘、腕等 大关节。 D、表现:局部红、肿、热、痛、功能障碍 E、一般在数日或数周消失 F、急性期后不留关节畸形。
(四)皮肤损害 1、皮下结节: 特点:呈圆形、质硬、可活动、无压痛
发生率:5~10% 起病数周出现,持续2-4周消失 分布肘、腕、膝、踝伸面及枕、额、脊突处 2、环形红斑、结节性或多形性红斑: 特点: 形态: 部位:分布躯干和四肢近端屈侧 发生率:5%病人 持续时间:出现快、消失快(数小时~1、2天)Байду номын сангаас不留痕迹,反复出现
概 述
1、概念:风湿热是A族乙型溶血性链球菌感染
后发生的全身结缔组织非化脓性炎性疾病。
2、主要表现为:心脏炎、关节炎、舞蹈病、环形 红斑及皮下小结,以心脏损害最为严重和多见, 反复发作可导致永久性心脏瓣膜病变。
• • • • • • • •
3、发病情况: A、全球性疾病 B、我国风湿热总发病率约22/10万 C、发病年龄:6~15岁多发、<3岁少见 D、性别:无明显差异,舞蹈病女>男 E、发病季节:大多冬春发病 4、临床表现的变迁: A、发病率下降 B、病情变轻, C、不典型 D、可主要表现为单纯性心肌炎
2、链球菌感染发生风湿热几率: 约0.3%~3%病例于1~3周后发生风湿热 取决于: • • • A、链球菌在咽部存在的时间 B、致病菌株 C、患儿遗传学背景
(二)、发病机理:
链球菌感染诱导的异常免疫反应
1、相同的抗原性,产生免疫交叉反应
荚膜:透明质酸酶
关节
细胞壁:M蛋白、M相关蛋白 N-乙酰葡糖胺、鼠李糖 细胞膜:蛋白、脂质、糖
2、 心内膜炎: A、与心肌受损同时存在 B、受累部位二尖瓣最常见,其次为主动脉瓣 C、急性期杂音:心尖部出现Ⅱ至Ⅲ级吹风样 全收缩期杂音,有时音调高,如海鸥鸣, 杂音向腑下及左背传导,呼吸与体位对杂音 无影响,系瓣膜炎症水肿或血小板赘生物的 生成引起 D、恢复期:约半数病儿杂音消失 E、二尖瓣关闭需反复6个月, 二尖瓣狭窄不全需2年
三尖瓣
二尖瓣
病变的二尖瓣及三尖瓣
风心病二尖瓣狭窄
风湿性冠状动脉炎
3、 心包炎:有心包炎者提示全心炎 A、积液少: 症状:心前区痛 体征:、心底听心包摩擦音 B、积液多:心包填塞症状:呼吸困难、 心界扩大、心音遥远、叩击音、奇脉等 C、心电图: QRS低电压、ST段先抬高后降 低、T波低平、双向或倒置。 D、X线:立位时:烧瓶样改变、波动减低 卧位时:心腰部增宽
心肌
心内膜 心肌
A组β 链球菌
下丘脑/尾核
2、免疫复合物致病: A、循环免疫复合物的形成:与链球菌抗 原模拟的自身抗原与链球菌抗体形成 循环免疫复合物。 B、沉积于人体关节滑膜、心肌、心膜, C、激活补体产生炎性病变。 3、细胞免疫反应异常: A、T淋巴细胞对心肌的毒性作用; B、淋巴细胞增殖反应降低、自然杀伤细 胞功能增强; C、扁桃体单核细胞对链球菌抗原 免疫反应异常。
C、病理:
a 、纤维组织增生和瘢痕形成。 b、以心脏瓣膜损害最突出,
c、在瓣膜闭锁线上出现赘生物,使瓣膜增厚
瓣膜赘生物(箭头处)
瓣膜赘生物(箭头处)
4、各部位病变: A、心内膜病变:常侵及心瓣膜,其次乳头肌和 腱索。二尖瓣>主动脉瓣>三尖瓣及肺动脉瓣 B、心肌病变:最重要病变为风湿小体形成 C、心包病变:a、心包积液,b、缩窄性心包炎 D、关节病变:滑膜充血水肿,有浆液及纤维素 渗出;炎性细胞浸润,吸收后不留关节畸形。 E、皮下结节:病理上属于风湿小体 F、脑部病变:纹状体、黑质及大脑皮质等处形 成不典型的风湿小体
*基本的病理改变:为风湿小体形成,即阿孝夫 (Aschoff)小体 **病变过程分急性渗出期、增生期、硬化期, 三期可交错存在,持续约4~6个月。 1、急性渗出期 A、持续时间: 1个月左右 B、部位:心脏、关节、皮肤、胸膜 C、病理改变:组织水肿、胶原纤维呈局部性肿 胀变性或坏死,炎性细胞 浸润,纤维素及浆 液渗出。
病 理
2、增生期(肉芽肿期 )
A、持续时间: 3~4个月
B、部位:心肌和心瓣膜,还可分布于肌肉
及结缔组织(皮下小结) C、病理:风湿小体(Aschoff body)
是风湿热的病理诊断依据,表明风湿活动。
阿孝夫细胞
多核巨噬细胞
淋巴细胞 风湿小体模式图
纤维素样物质
3、硬化期(愈合成瘢痕期 ) A、持续时间: 2~3个月 B、部位:主要是心内膜,其次是心包、心肌 二尖瓣﹥主动脉瓣 ﹥三尖瓣
临床表现
(二)心脏炎: *特点:发生率高40%-50%。 心肌炎、心内膜炎最常见 病情轻重不等 轻者只有心律及心电图改变 重者可发生心力衰竭
1、心肌炎: A、心率:增快、110~120次/分以上, 与体温高度不成比例。 B、心律:心律失常可出现期前收缩 C、心音:第一心音减弱甚至出现奔马律 D、心脏扩大、轻度或明显扩大 E、杂音:出现二尖瓣相对狭窄和闭锁不全 的杂音 F、心力衰竭 G、心电图改变;常见Ⅰ房室传导阻滞 Q-T间期延长及T波异常
(一)前驱感染和一般症状: 1、前驱感染史: 发病前1-3(4)周上呼吸道感染史。 (咽炎、扁桃体炎、感冒或猩红热) 2、一般症状: A、发热:一般都不太高且热型多不规则,少 数可见短期高热,大多数为长期持续低 热,持续约3~4周。 B、患儿精神不振、疲倦、食欲减退,面色苍 白、多汗、鼻出血。有时可有腹痛,其甚 者可误诊为急性阑尾炎。
病因与发病机理
尚未完全阐明 (一)病因:A族乙型溶血性链球菌 1、可能是链球菌咽峡炎的并发症(引起的免疫 反应) 其根据为: ①在发病前1 ~3周常有溶血性链球菌感染 如咽峡炎、扁桃体炎或猩红热的历史。
②大多数小儿风湿热患者的咽培养 有A组β 溶血性链球菌生长 或血清中抗链球菌抗体显著升高, 如抗链球菌溶血素O(ASO)等。 ③链球菌感染流行后小儿风湿热 的发病率增高。 ④应用青霉素治疗和预防溶血性链球 菌感染,可防止小儿风湿热的复发, 甚至减少首次发病 因此,小儿风湿热的发病是由于 链球菌感染引起的免疫反应。
(三)关节炎: 特点: A、 发生率50% ~60%, B、游走性和多发性。 C、 好发部位:膝、踝、肩、肘、腕等 大关节。 D、表现:局部红、肿、热、痛、功能障碍 E、一般在数日或数周消失 F、急性期后不留关节畸形。
(四)皮肤损害 1、皮下结节: 特点:呈圆形、质硬、可活动、无压痛
发生率:5~10% 起病数周出现,持续2-4周消失 分布肘、腕、膝、踝伸面及枕、额、脊突处 2、环形红斑、结节性或多形性红斑: 特点: 形态: 部位:分布躯干和四肢近端屈侧 发生率:5%病人 持续时间:出现快、消失快(数小时~1、2天)Байду номын сангаас不留痕迹,反复出现