高龄脑梗死患者不同程度脑白质病变的临床特征分析
不同程度OSAS伴脑梗死患者血管斑块特征、脑白质高信号体积的研究
·临床研究·不同程度OSAS 伴脑梗死患者血管斑块特征、脑白质高信号体积的研究梁广逍1，拜承萍2作者单位1.青海大学研究生院西宁8100002.青海大学附属医院西宁810000收稿日期2022-11-18通讯作者拜承萍0101kobe@摘要目的：探讨不同程度的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome ，OSAS ）对脑梗死患者血管斑块稳定性的影响，及不同程度的OSAS 对脑梗死患者脑白质高信号（ohite matter hyperintensi-ty ，WMH ）体积的影响。
方法：回顾性收集OSAS 合并脑梗死患者79例，根据呼吸暂停低通气指数（apneae hypopnea index ，AHI ）分为轻度组（AHI 5～15）和中重度组（AHI ≥15）。
采用高分辨磁共振检查（High-reso-lution Magnetic Resonance Imaging ，HR-MRI ）对患者的颅内、颅外斑块进行检测，并在3D T1SPACE 层面，运用RadiAnt DICOM Viewer 2.3（64-bit ）软件手动测量患者病变血管最窄层面的斑块长度、血管外缘总面积（total vessel area ，TV A ）、管腔面积（lumen area ，LA ）、管壁面积（Wall area ，WA ）、管壁标准化指数（Normal-ized wall index ，NWI ）、重构指数及邻近正常血管TV A 等斑块特征，利用UBO Detector 软件将WMH 分为总白质高信号（total white matter hyperintensity ，TWMH ）、室周白质高信号（periventricular white matter hyper-intensity ，PVWMH ）和深部白质高信号（deep white matter hyperintensity ，DWMH ），并自动计算患者的TWMH 体积、PVWMH 体积、DWMH 体积，最后使用统计学软件对数据进行统计分析。
高龄后循环脑梗死患者的临床特点分析
高龄后循环脑梗死患者的临床特点分析目的探讨后循环脑梗死患者的临床表现、发病危险因素及预后。
方法选取88例老年急性后循环脑梗死患者依据年龄分为老年组40例（56～79岁）和高龄组48例（≥80岁）。
对两组患者临床表现、发病危险因素及影像学资料进行回顾分析，同时于病后4周采用Rankin量表进行预后分析。
结果高龄组患者发生房颤、肢体乏力及头晕比例显著高于老年组，差异有统计学意义（P＜0.05）；高龄组预后不良比例显著高于老年组差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论后循环脑梗死患者在影像学特征、临床表现以及发病危险因素方面与老年后循环脑梗死患者具有一定差异，并且患者预后效果相对较差。
标签：后循环；脑梗死；临床表现后循环脑梗死是一种发生在患者椎基底动脉系统中的严重疾病，对患者生命健康威胁极大。
我院对收治的88例老年后循环脑梗死患者临床资料进行回顾分析，旨在探讨该疾病的临床表现，为临床治疗提供给科学依据。
1 资料与方法1.1 一般资料将我院2012年3月～2014年3月收治的88例后循环脑梗死患者作为研究对象，其中男47例，女41例，年龄56～91岁，平均（73.2±3.1）岁。
依据年龄分为老年组40例（56～79岁）和高龄组48例（≥80岁）。
所有患者均于发病7天内入院治疗，均符合我国脑血管病学术会议制定的相关诊断标准，排除存在前循环梗死患者。
两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法1.2.1 资料收集对患者性别、年龄、入院临床表现、既往病史以及家族史、吸烟饮酒史等资料进行记录。
1.2.2 影像学分析依据头颅MRI（磁共振）检查结果对病灶数量与部位进行记录，参照Caplan 研究方法划分后循环脑梗死责任血管，具体为：①近段：病灶部位在小脑后下动脉与颅内椎动脉的供血延髓以及部分小脑；②中段：病灶部位在小脑前下动脉与基底动脉的供血脑桥以及部分小脑；③远段：病灶部位在大脑后动脉、小脑上动脉、基底动脉吻侧以及发出的穿通动脉供血的枕叶、丘脑、中脑及部分小脑；④混合：同时受累2个及以上血管[1]。
不同程度脑白质疏松的临床和影像特征
作 者简介： 黄红莉 （员 怨 远 愿 鄄 ） ， 女， 北京人， 主 治医师， 目 前主要 从事神 经 内科脑血管疾病 研究
起的脑白质 疏松。 员 郾 圆 摇脑 酝 砸 陨 检查摇采用 郧 耘孕 澡 蚤 造 蚤 责 泽 员 援 园 栽超 导 型 磁 共振
临床 军医杂志 摇圆 园 员 园 年员 圆 月 第猿 愿 卷 第远 期摇悦 造 蚤 灶 允 酝 藻 凿 韵 枣 枣 蚤 糟 ， 灾 燥 造 郾 猿 愿 ， 晕 燥 郾 远 ， 阅 藻 糟 藻 皂 遭 藻 则 ， 圆 园 员 园 摇摇摇摇 摇摇摇 （酝 砸 ） 成像仪， 常规横 断位及矢 状位扫描， 自旋回 波 （杂 耘 ） 序 列栽 员 宰陨 、 栽 圆 宰陨 、 云 蕴 粤 陨 砸 。白质疏松 在脑 酝 砸 陨 上表 现为 两侧 大 脑皮质下 侧脑室周围 、 半卵 圆中 心区 斑片 状或 弥漫 性相 互 融合的 栽 员 加 权像显 示 等或 低信 号， 栽 圆加权 像和 反 转序
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脑白质疏松与脑梗死关系的临床分析
的一个影像学术语， 用来描述 头部 Ｃ Ｔ检查 时所见 的脑 室周 围及 质 营养不 良 ， Ｃ Ｏ中毒等 ， 其中， 最常见于脑血管疾病 。早年 国内 半卵 圆中心 区脑 自质 的弥散性 斑片状低密度带 或磁 共振 （ Ｍ Ｒ Ｉ ） 资料就显示 Ｌ Ａ的发生与高血压有关 ，在 Ｌ Ａ患者 中 ７ ８ ％一 ９ ０ ％
实用 内科杂志， １ ９ ８ ９ ， ９
例中 ，伴 Ｌ Ａ １ ３例 （ １ ８ ． Ｏ ％） ，与脑梗死组 比较 ，有统计学意义 【 ２ 】 王强， 韩仲 岩． 白质疏松与脑血管病类型的关 系Ｉ ２ Ｉ ］ ． 中风与神 经 （ Ｘ ｚ ＝ ５ ． ７ ９ ，Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。 脑 梗 死 组 中 ，腔 隙 性 梗 死 伴 Ｌ Ａ 疾病 杂志， １ ９ ９ ４ ， １ １ （ ２ ） ： ９ １ — ９ ２ ．
２ Ｏ １ ３ （ １ ９ ） ： ２１ ６ ３ —２ １ ６ ６ ．
的Ｔ ２加权图像上见到的弥散性高信号的一种影像学改变 。 目前 有 高血压＿ ｌ Ｊ ， 与本文结果相符。
一
般把 Ｃ Ｔ和 ＭＲ Ｉ 上缺 乏诊断 价值 的融合性 白质 损 害统称 为
临床资料显示 ， 脑 白质疏松 与脑梗 死关 系密切 ， 尤其在腔 隙
Ｌ Ａ， 其发 生与血管危险 因素直接相关 。有的学 者称之为 “ 不完全 性梗死 中发病最高 ， 故提示与小动脉病变密切相关 。脑深穿支
脑白质病变的影像学鉴别诊断[1]简版
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脑白质病变的影像学鉴别诊断脑白质病变的影像学鉴别诊断脑白质是脑组织中的一个重要部分，承担着传递神经冲动和连接不同脑区的功能。
脑白质病变是指脑白质区域发生的异常变化，常见于多种神经系统疾病。
影像学鉴别诊断是诊断脑白质病变的重要手段，本文将介绍脑白质病变的不同类型及其在影像学上的特点，以及常用的影像学方法和技术。
脑白质病变的分类脑白质病变可以根据其病变特点和病因进行分类。
根据病变形态可分为弥漫性和局灶性两类；根据病因可分为炎症性、缺血性、变性性、遗传代谢性等多种类型。
弥漫性脑白质病变弥漫性脑白质病变是指脑白质广泛分布的病变。
最常见的是脑白质脱髓鞘病变，如白质脱髓鞘病、多发性硬化症等。
在影像学上，弥漫性脑白质病变通常表现为多发的白质斑点或斑块，其形态、大小和分布可各不相同。
局灶性脑白质病变局灶性脑白质病变是指脑白质局部区域发生的病变。
常见的疾病包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤等。
在影像学上，局灶性病变通常呈现为局部脑白质异常信号，其形态、边界和信号强度可提示病变的性质。
影像学方法和技术磁共振成像（MRI）磁共振成像是最常用的影像学方法之一，在脑白质病变的诊断中起到了重要作用。
MRI可以提供高分辨率的图像，可以清晰显示脑组织和脑白质的细微结构变化。
对于脑白质病变的鉴别诊断，MRI 能够显示病变的部位、形态、大小和分布，并能进一步观察病变的信号强度和特殊序列的改变，有助于病变的定性和定位。
计算机断层扫描（CT）计算机断层扫描是一种快速而广泛应用的影像学方法。
在脑白质病变的诊断中，CT主要用于排除颅内出血和颅骨结构异常。
然而，CT对于白质病变的定性和定位能力有限，无法提供高分辨率的图像。
因此，在脑白质病变的鉴别诊断中，MRI相对更为有优势。
磁共振波谱（MRS）磁共振波谱是一种通过分析磁共振信号中的频谱信息来获取化学信息的方法。
在脑白质病变的鉴别诊断中，磁共振波谱可以提供关于脑组织代谢状态的信息，能够定性和定量分析各种代谢物的含量和比例。
脑白质病变影像学鉴别诊断讲解
脑白质病变影像学鉴别诊断讲解脑白质病变影像学鉴别诊断讲解引言脑白质病变是指在脑的白质区域产生的病理性变化。
脑白质是由神经轴突的髓鞘组成，其主要作用是传递神经冲动。
脑白质病变可以导致多种临床症状，如运动或者感觉障碍、认知功能障碍等。
影像学是诊断脑白质病变的重要方法之一，通过对脑部影像学表现的分析和鉴别，可以匡助医生确定病变的性质和范围，从而制定相应的治疗方案。
本文将就脑白质病变的影像学鉴别诊断进行详细讲解。
影像学检查方法常用的脑白质病变影像学检查方法包括：1. 磁共振成像（MRI）：MRI是一种无痛、不侵入性的检查方法，具有较高的分辨率，能够提供丰富的解剖信息。
在MRI影像上，脑白质病变通常呈现为高信号区或者低信号区。
2. 脑电图（EEG）：脑电图是一种检测脑电活动的方法，通过记录脑电信号来确定脑功能的异常。
脑白质病变可以引起脑电活动的改变，因此脑电图对脑白质病变的诊断也具有一定的参考价值。
脑白质病变的影像学表现脑白质病变的影像学表现与病变的性质和范围密切相关。
以下是常见的脑白质病变的影像学表现：1. 弥漫性白质病变：弥漫性白质病变是指累及脑白质广泛区域的病变。
在MRI影像上，弥漫性白质病变表现为广泛分散的高信号区或者低信号区，与正常脑白质相比呈现明显的异常。
2. 斑片状白质病变：斑片状白质病变是指脑白质中浮现多个不连续的斑块。
这种病变在MRI影像上呈现为多个散在的高信号区或者低信号区。
斑片状白质病变常见于多发性硬化症等疾病。
3. 小血管病性白质病变：小血管病性白质病变是指由于弱小血管病变引起的脑白质病变。
在MRI影像上，该病变呈现为多个局限性的高信号区或者低信号区，通常分布于脑室周围或者大脑皮质下。
4. 单发性白质病变：单发性白质病变是指脑白质中浮现的单个病变。
在MRI影像上，单发性白质病变表现为一个局部的高信号区或者低信号区，可能与脑肿瘤、脑梗死等疾病相关。
5. 肿瘤相关性白质病变：肿瘤引起的白质病变是指由于肿瘤侵犯或者压迫脑白质引起的病变。
老年后循环脑梗死患者临床特点分析
志， ２ ０ １ ３ ， ４ ６ （ １ ） ： ５ ６—６ ０ ．
［ ２ ］ 刘毅 ． 止颤汤治疗 帕金森 病 ３ １例 Ｉ 临床 观 察 ［ Ｊ ］ ． 山西 中医 ， ２ ０ ０ ２ ，
ｃ ｕ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｆ ａ ｒ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ， Ｐ ＣＩ ） 的发 病率 较 前 明 显上 升 ， 而 后
床特 点 ， 以提 高临床 工作 者对 本病 的认 识 ， 指 导 临 床诊
治。 １ 资 料 与 方 法 １ ． １ 研 究 对象 选 择 ２ ０ １ ２年 ３ 月 一２ ０ １ ３年 ６月 于我
老年 Ｐ ＣＩ 责任 血 管 受 累显 著 高 于 中年 组 （ Ｐ＝ ０ ． ０ ２ １ ） ； 老年 Ｐ Ｃ Ｉ 肺 炎发生率最高 ， 显 著 高 于 中年 组 （ Ｐ＝ ０ ． ０ ０ ２ ） 。结 论
梗 死时责任血管更 易受累， 同时 也 更 易并 发 肺 炎 ， 应 针 对性 治 疗 、 护 理 与康 复措 施 。 关键词 ： 脑梗 死 ； 脑桥 ； 共 济 失调
后循 环主 要 由椎 动 脉 、 基 底 动 脉 以及 大脑 后 动 脉 组成 ， 供血 局域 主要 包括 脑干 、 小脑 以及 丘脑 等 主要 脑 功能 区域 ［ １ ～ 。近 几年 随着 我 国人 口结 构老 龄 化 的 到 来， 加 之先 前 的研 究 显示 年龄 为 诱 发 脑 梗 死 的独 立 危 险 因素 之 一 。 因此 ， 我 国后 循 环 脑梗 死 （ ｐ ｏ ｓ ｔ ｅ ｒ ｉ ｏ ｒ ｃ ｉ ｒ —
作 者 单位 ： 辽 宁省锦 州市 中心 医 院（ 辽 宁锦 州 １ ２ １ ０ ０ ０ ） ， Ｅ—ｍａ ｉ ｌ ： ｃ ｈ ｅ —
高龄脑梗死患者不同程度脑白质病变的临床特征分析
质 病 变 １级 的患 者 以部分 性 前循 环 梗 死 比例 最 高 ， ２级 患 者 以后 循 环梗 死 和 腔 隙性 脑 梗死 比例 最 高 ， ３级 以腔 隙性脑 梗 死 比例最 高 。在 Ｔ ＯＡ Ｓ Ｔ分型 中 ， 脑 白质 病变 １级 的患 者 以大 动脉 粥样 硬 化 比例 最高 ， ２级 和 ３级 的患
者 以大动 脉粥 样硬 化 和小 动脉 闭塞 比例 最 高 ， 但 三组 间的差 异 无统 计 学意 义 （ Ｐ＞０ ． ０ ５ ） 。③ 高龄 脑梗 死 患者 不 同脑 白质 病变 程度 的 整体 病死 率差 异无 统计 学 意义 （ Ｐ＝０ ． ４ ７ ８ ） 。 结 论 高龄脑 梗 死 患者 中 重度 脑 白质 病 变 的
Ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｅ ，Ｇｕ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ ５ １ ０ ０ ８ ０， Ｃｈ ｉ ｎ ａ
［ Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｆ ｅ ａ ｔ ｕ ｒ ｅ ｓ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｅ ｌ ｄ ｅ ｒ ｌ ｙ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍ ｉ ｃ ｓ ｔ ｒ ｏ ｋ ｅ ｓ ｕ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｓ ａ ｃ ｃ ｏ ｒ ｄ ｉ ｎ ｇ ｔ ｏ ｄ ｉ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ
高龄后循环脑梗死患者的临床特点分析
１ ｌ ２ ． １资料收集 对患者性别 、年龄 、入 院临床 表现 、既往病史 以 及家族史 、吸烟饮酒史等 资料进 行记录 。 １ ． ２ ． ２影像 学分 析
４（ ８ ． ３ ３ ）
２（ ４． １ ７ ） ２（ ４． １ ７ ）
依 据头颅ＭＲ Ｉ（ 磁共 振 ）检查 结果对病 灶数量 与 部位进 行记录 ，参照Ｃ ａ Ｄ ｌ ａ ｎ 研究方 法划分后 循环脑梗
Ｃｈ ｉ ｎｅ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ Ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ
ｌ ０１
高龄 后循环 脑梗死 患者 的临床 特点分析
范振 东
（ 江苏 省新沂市中医医院神经内科 ，江苏 新沂
【 摘要】 目的
２ ２ １ ４ ０ ０ ）
选取８ ８ 例 老 年 急性 后
探 讨 后 循环 脑梗 死 患 者 的 临床 表 现 、发 病 危 险 因素 及 预 后 。方 法
循 环 脑 梗 死 患 者 依 据 年 龄 分 为老 年 组４ Ｏ 例 （ ５ ６ ～７ ９ 岁 ）和 高龄 组４ ８ 例 （ ≥８ ０ 岁） 。 对 两 组 患者 临床 表 现 、 发
病危 险 因素及影像 学资料进行 回顾 分析 ，同时于病后４ Ｎ 采用Ｒａ ｎ ｋ ｉ ｎ 量表进行预后 分析。结果 高龄 组患者 发生房 颤、肢体 乏 力及 头晕比例显著 高于老年组 ，差 异有统计 学意义 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ；高龄组预后 不 良比例显 著 高于老年 组差异有统 计学意 义 （ Ｐ＜０ ． Ｏ ５ ）。结论 【 关键词】后循环 ；脑梗 死 ；临床 表现
死 责任血 管，具体为 ：①近段 ：病灶部位在 小脑后 下
意 不清
咳 嗽
＞Ｏ ． ０ ５
Binswanger脑病与脑白质疏松的影像诊断与鉴别诊断
另外，对多发性硬化、脑神经胶质瘤、进行性 多灶性白质脑病、皮质下白质梗死、放射性白 质损害、各种中毒及代谢紊乱引起的白质营养 障碍都很难从CT及MRI上加以区别。
所以，BD诊断不能片面依赖CT及MRI所见； 痴呆和高血压为必备条件外，也必须结合脑 血管病的危险因素、卒中发作史、局限性神 经系统症状和体征，尤其是CT和MRI的影像 学分型标准，才是考虑临床诊断的参数。
但是，目前有学者误解并混淆了Binswager 白质脑病与脑白质疏松症之白质脑病的概念， 导致了对BD认识与诊断的争议。
我们认为以下现象说明，脑白质异常的病因 与发病机理复杂多样，与经典的Binswanger病 有不同的概念、不同的病因、不同的病理机制， 诊断标准也应不同。
（1）一些全身性因素：心脏骤停、麻醉意外、 心衰、过度应用降压药等，均可造成脑白质 特别是分水岭区缺血；
2、呈慢性进行性发展过程：通常要5-10年的 时间，少数可急性发病，可有稳定期或暂时 好转。
3、逐步发展累加的神经体征：运动、感觉、 视力、反射障碍通常并存。常有锥体系的无力、 反射亢进、痉挛状态、病理反射等。中、后期 尤其常见的是假性球麻痹及帕金森综合征一样 的临床表现。
4、感知及行为异常：表现为无欲、运动减少， 对周围环境失去兴趣，意志丧失、言语减少。 理解、判断、计算力下降，记忆、视空功能障 碍。
(4)、必须有积累出现的神经体征：如运动、感觉障碍 或仅有腱反射亢进、病理征阳性。中、后期可有可 无帕金森综合征、假性球麻痹等，个别患者伴有尿 失禁或癫痫发作。
（5） 、影像学标：（CT与MRI标准具备其中任何一 项即可）
CT标准：
①必须显示较对称的脑室周围白质广泛融合 的大片状低密度影，且边界不清；
2、神经影像学表现
脑白质病变患者临床特征及其发病影响因素分析
上 。 ［２，３］ ＷＭＬ 起病隐匿，临床表现差异性大，可能 龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、冠心病、
出现头晕、情绪改变、运动障碍、认知障碍、二便障碍 身高、体质量，计算体质量指数（ＢＭＩ）。患者入院
等表现，最终可造成生活不能自理［４］。及早发现 ＷＭＬ，明确其病因，分清ＷＭＬ 的影响因素是急需解 决的问题。本研究回顾性分析了２１４ 例ＷＭＬ 患者 的临床资料，分析患者的临床病理特征，并探讨 ＷＭＬ 发病的影响因素。 １ 资料与方法 １． １ 临床资料 选择２０１６ 年月 ４ ～ ２０１７ 年４ 月承 德医学院附属医院收治的ＷＭＬ 患者２１４ 例，男１１０ 例、女１１４ 例，年龄（６３． ８１ ± １０． ５１）岁。以同期６４ 例健康体检者作为对照，男３１ 例、女３３ 例，年龄 （６０． ０４ ±９． ８３）岁。排除标准：中毒性脑病、缺氧性 脑病、遗传性疾病、免疫性疾病、代谢性疾病、多发性
： （ ） 中图分类号： 文献标志码： 文章编号
Ｒ７４２
Ａ
１００２２６６Ｘ ２０１８ ２６００５２０３
脑白质病变（ＷＭＬ）是脑小血管病的主要类 硬化等病因所致的ＷＭＬ；合并恶性肿瘤；严重心、
型［１］。研究显示，在６０ ～ ７０ 岁的人群中，存在深部 肝、肾功能不全；急性或非急性脑梗死、脑出血、蛛网
、 、 ＣＲＰ ＦＩＢ ＵＡ 为自变量，进行单因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 回归分 制以及病因并不是十分明确。
析；再对有统计学意义的自变量进行多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 目前年龄是被广泛认可的ＷＭＬ 发病的影响因
回归分析。Ｐ ＜０． ０５ 为差异有统计学意义。
素。研究发现，老年人群中ＷＭＬ 发病率较高，随着
２ 结果
年龄增长，ＷＭＬ 会更加严重［８］。髓鞘碱性蛋白和卵
脑白质病变的影像学鉴别诊断
脑白质病变的影像学鉴别诊断多灶性脱髓鞘:1。
多发性硬化症:中枢神经系统中最常见的脱髓鞘疾病，主要表现为患者大脑和脊髓中出现多灶性脱髓鞘斑块1.1病理:病变主要位于脑和脊髓白质，分布分散一般来说，大脑半球是正常的。
有些人有轻微的脑回萎缩和脑沟扩大。
切片显示不同大小的软化坏死灶和边缘清晰的灰色斑块，大多位于侧脑室和小脑周围。
显微镜检查:早期病灶区出现髓鞘崩解、局部水肿、血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润等炎症反应。
中期，吞噬细胞逐渐清除髓鞘崩解产物，形成点状软化坏死灶，可见网格细胞形成和轴突消失。
胶质细胞和星形胶质细胞增生，网状和胶原纤维在病变晚期增生，形成边界清楚的灰色斑块，一般直径为0.1-4.5厘米病变可以新旧共存。
重症和晚期病人可以看到脑脊髓炎的变化，如脑室扩大，脑回扁平，脑沟扩大和脊髓变薄。
偶尔多发性硬化可能伴有源自多发性硬化斑块的神经胶质瘤。
1.2成像:MRIT1加权成像显示多个低信号病灶点，通常与侧脑室壁垂直排列，并与脑室周围白质内小血管的走向一致古老的牌匾显示出同样的信号由于多发性硬化是一种少突胶质细胞-血管髓鞘复合体疾病，5%的病例还涉及皮质和基底神经节，并且半卵圆中心的病变可能具有空间占用效应。
脊髓损伤是长条状的，与脊髓的长轴一致。
一般来说，脊髓不会增厚。
T2加权图像显示高信号强度和清晰的边缘质子密度加权成像有助于显示脑室、脑干和小脑边缘的多发性硬化病变。
钆对比增强DTPA T1加权成像显示急性脱髓鞘病变，旧病变无增强。
磁共振成像可以判断多发性硬化的分期:磁共振成像显示病变大小不变，病变大小缩小或病变数量减少，表明缓解期；如果病变扩大或数量增加，表明病情正在恶化。
磁共振成像也可以用来跟踪治疗效果。
MRI平片显示侧脑室周围及两侧深部白质有多个斑片状异常信号区，T1WI(甲、乙)为低信号，T2WI(丙、丁)为高信号。
未发现占位效应。
MRI平片显示双侧半卵圆区有多个斑片状异常信号区，有长T1(A)和长T2(B)改变。
高龄患者腔隙性脑梗死与脑白质疏松症危险因素分析
高龄患者腔隙性脑梗死与脑白质疏松症危险因素分析焦富成【期刊名称】《中国医学工程》【年(卷),期】2014(022)008【摘要】目的探讨高龄患者腔隙性脑梗死(LI)与脑白质疏松症(LA)的相关危险因素.方法选择2010年9月-2012年9月在我科住院的腔隙性脑梗死与脑白质疏松症患者53例,记录所有患者体重指数、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、血脂、心脏病、GFR等危险因素,从少病灶组与多病灶组、无症状组与有症状组比较分析各种危险因素与LI及LA的发病相关性.结果入选患者中,与少病灶组比较,多病灶组患者高血压例数显著偏高(P=0.002),LDL-C明显升高(P=0.002),GFR明显降低(P=0.001),GFR＜60mL明显降低(P=0.02),两组患者在上述4项数据中存在显著差异,有统计学意义;与无症状组相比较,有症状组患者高血压例数(P=0.002)、LDL-C(P=0.002)明显升高,GFR(P=0.001),GFR＜60mL(P=0.002)明显降低,两组患者在上述4项数据中存在显著差异,其结果有统计学意义.结论血压升高、LDL-C升高及GFR降低均可能成为高龄患者发生LI与LA的危险因素.【总页数】2页(P36-37)【作者】焦富成【作者单位】甘肃省庆阳市人民医院神经内科,甘肃庆阳745000【正文语种】中文【中图分类】R364.1+7【相关文献】1.脑白质疏松症危险因素分析及预防措施探讨 [J], 孙娜;杜小颖2.脑白质疏松症的临床危险因素分析 [J], 何敏;陈后勤;邵凌云;张强3.脑白质疏松症患者的相关危险因素分析 [J], 王立侠;董俊兴;陈静4.缺血性脑白质疏松症病变部位危险因素分析 [J], 黄瑞;曹红5.高龄脑白质疏松症患者危险因素分析及与糖尿病的相关性 [J], 王萍;刘玉;王书;唐敏;周群因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大面积脑梗死老年病人临床特点及诊治分析
综上所述 ， 我们认 为依 达拉 奉联合 巴曲酶治疗 进展性 脑梗
死 疗 效 明显 ， 全 性 高 ， 不 良反 应 少 ， 得 临 床 进 一 步 推 广 应 安 且 值
用。
疗结束后复查血小板 均正常 。
表 ３ ２组 患 者 治 疗 前 后 血 浆 Ｆ ｇ含量 变 化 （ ± ５ｇ Ｌ ，／ ）
有更多可能进入 到 梗死 灶 中发 挥清 除 自由基 的作 用 。本 文结
果 表 明 联 合 组 显 效 率 为 ６ ． ２ ，明 显 优 于 巴 曲 酶 组 ８４ ％ （２ １ ％） 治 疗 后 Ｎ ４．１ ； ＤＳ减 分 幅 度 ， 合 治 疗 组 与 巴 曲 酶 组 相 联 比 ， 异 有 显 著 性 （ Ｏ ０ ） 血 浆 Ｆ 含 量 联 合 治 疗 组 与 巴 曲 差 Ｐ＜ ． １ ； ｇ
［ ］ 丁 宏 岩 ， 强 ．自 由基 清 除 剂 依 达 拉 奉 对 脑 缺 血 的 治 疗 作 用 ［ ． ２ 董 刀 国外 医 学 ・脑 血 管 疾 病 分 册 ，０ ４ １ （） ４ １４ ３ ２ ０ ， ２ ７ ：９ —９ ．
（ 稿 ２ ０—５２ ） 收 ０ ８０ —０
基 ， 而发 挥 神 经元 保 护 效 应 。它 分 子 量 小 ， 有 亲 脂 基 团 ， 从 具 易
维普资讯
中国实用神经疾病杂志 ２０ 年 曼 第 １ 卷第 ８ ０８ １ 期 Ｃ ｉ 』 ！ ｈｎ ！ 垒 ｅ
里 ｔ型 ！ ！ｃ！ ！ 塑 ！ ！ 垒 ｇ ！ ！ 壁 ：
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。５ ７
２ ３ ２组 血 浆 纤 维 蛋 白质 （ ｇ 含 量 变 化 联 合 组 和 巴 曲酶 组 ． Ｆ） 治疗 后 Ｆ 较 治 疗 前 均 明 显 下 降 （ Ｏ ０ １ ， ｇ Ｐ＜ ． ０ ） ２组 间 比 较 无 显
不同程度脑白质病变患者认知功能障碍特点
Ｃ ｍｐ ｒ ｄｗｉ ｏ ｏ ｒ ｕ ｛ｈ ａｉｎ ｓｉ ｒｕ ｔ ｒ ｄ ＭＬ ａ ｗ ｒ ｃ ｒｓｉ ｏ ａ ｅ ｔ ｃ ｍｒｌ ｏ ｐ ｔ ｅｐ ｔ ｔ ｇ ｏ ｐｗ ｈ ｇ ａ ｅ３ Ｗ ｈ ｇ ｅ ｎ ｉ ｓｈ ｄ ｌ ｅ ｏｅ ｎＭＭＳ ｔ ｒｅ ｔｔ ｎ ｓ ｏ ｔ ｔｒ ｏ ｓ Ｅ．ｉ ｏ ｉ ｎａ ｏ ， ｈ ｒ－ ｅｍ ｍｅ ｉ
ｒ ｄ ｇａ ｅ ２ Ｗ ＭＬ ． ｎ ｌ ｓｏ ｓ Ｃ ｇ ｉ ｖ ｅ ｌ ｅ ｎｍｅ ｒ， ｔ ｎｉｎ ｃ ｃ ｌｔ ｎａ ｄｖ ｓ ａ － ｐ ｔ ｎ ｔ ｎ ｗ ｒ ｘｓ ｄ ｉ ｓ Ｃｏ ｃｕ ｉｎ ｏ ｎ ｔ ｅｄ ｃ ｉ ｓｉ ｍｏｙ ａ ｅ ｔ ， ａ ｕａｉ ｉｕ ｓ ｉ ｆ ｃｉ ｅ ｅｅ ｉｔ ｎ ｉ ｎ ｏ ｌ ｏ ｎ ｌ ａ ａ ｕ ｌ ｏ ｅ ｐ ｔｅ ｔ ｉ ＭＬ ． ｏ ｎ ｔ ｅｄ ｄｉ ｅ ａｉｎ ｓ ｉ ＭＬ ｎ ｙｅ ｉ ｅ ｈ ｎＷ ＭＬ ｃ ｅ ｅ ｍｅｅ ￣ｎ ． ａｉ ｎｓｗ ｔ Ｗ ｈ ｓ Ｃ ｇ ｉ ｖ ｅ ｎ ｓｉ ｐ ｔ ｔ ｔ Ｗ ｉ ｎ ｅ ｗ ｈ ｓｏ ｌ ｘｓ ｄｗ ｅ ｔ ｓｉ ｒ ｎ ａｓ ｄｔ ｓ ｏ ｏ ｘ ｔ
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52例中老年脑梗死病人的临床分析
52例中老年脑梗死病人的临床分析目的：对52例中老年脑梗死病人的临床特点进行分析。
方法：选取2011年12月至2012年12月我院收治的中老年脑梗死患者52例，对其进行全面的检查及综合的治疗，并对其临床诊治的特点和意义进行回顾性的分析。
结果：治疗之后，患者的治疗总有效率是94.23%，无效率5.77%。
结论：对中老年脑梗死患者进行治疗的重点在于做好相应的预防工作，且应避免可能导致患者产生脑梗死的各种因素，及时让患者到医院进行检查，并通过有效的方法对其进行治疗，进而使疾病的发生率得到降低，使患者生活的质量得到提升。
标签：中老年；脑梗死；临床分析脑梗死是中老年群体中比较多见的一种疾病，其致残率、发病率、病死率较高。
脑梗死对患者造成的危害较大，严重影响着患者的生存、生活质量，且给患者的家庭、社会带来了比较大的负担，临床中应该对其进行及早诊断、采取有效的方法对患者进行治疗，进而才能使患者的生存质量得到相应的改善。
本文主要就52例中老年脑梗死病人的临床特点进行探讨，现做报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料资料随机选自我院2011年12月至2012年12月收治的52例中老年脑梗死患者，将其作为研究的对象。
其中，52例患者的男女比例为28：24；患者年龄为47～89岁，平均年龄为（68±2.79）岁；患者的发病时间在12h之内；导致患者发病的因素：14例糖尿病，5例高血压病，7例偏头痛，13例冠心病，4例饮酒，8例风心病，1例病因不明；患者的临床表现是：34例属于静态时发病，18例是活动发病；且在所有患者中，2例抽搐，5例意识障碍，15例偏瘫，10例颅神经损害，2例头晕，6例偏身感觉障碍，8例失语，4例头痛。
1.2 实验室的检查对52例患者进行常规检查，其检查结果显示，13例患者的胆固醇在不断地上升，12例患者低密度的脂蛋白也有所上升，9例患者存在低密度的脂蛋白和胆固醇上升的症状，18例血糖升高。
老年病科疑难重症病种的病理特征与临床表现分析
老年病科疑难重症病种的病理特征与临床表现分析老年病科主要针对老年人常见和疑难疾病进行诊治，其中一些疾病在老年患者中表现独特，且病理特征与临床表现有所不同。
本文将分析老年病科中一些疑难重症病种的病理特征和临床表现。
1. 高血压性脑病：高血压性脑病是老年人常见的疾病之一，主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐等，严重时可出现意识障碍或昏迷。
在病理上，可见小动脉痉挛、微血管病变、微出血、脑水肿等特征。
临床上，患者的血压明显升高，相关脑功能出现异常。
2. 糖尿病合并心脏病：老年糖尿病患者合并心脏病的临床表现和病理特征与年轻人有所不同。
病理特征主要包括动脉硬化、冠状动脉粥样硬化、心肌纤维化等。
临床上，患者可能呈现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等症状。
3. 骨质疏松性骨折：老年人常见的骨折类型之一是骨质疏松性骨折，病理特征为骨密度下降、骨结构破坏和骨质疏松等。
临床上，患者可能出现腰背疼痛、身高减小、脊柱弯曲等症状。
4. 肺部感染性疾病：老年人较易发生肺部感染性疾病，如肺炎和慢性阻塞性肺疾病等。
病理特征包括肺组织炎症、支气管炎症、肺纤维化等。
临床上，患者可能出现咳嗽、咳痰、气促、胸闷等症状。
5. 肾功能损害：老年人肾功能普遍下降，容易出现肾功能损害。
病理特征主要为肾小球硬化、肾小动脉硬化、肾小管间质纤维化等。
临床上，患者可能出现尿频、尿量减少、尿液异常等症状。
6. 阿尔茨海默病：老年病科中疑难的认知障碍病种之一是阿尔茨海默病。
病理特征为神经元变性、神经原纤维缠结、神经胶质结构异常等。
临床上，患者可能出现记忆力下降、语言障碍、认知能力下降等症状。
以上仅是老年病科中疑难重症病种的部分病理特征与临床表现的分析。
老年患者的生理和代谢功能普遍下降，其疾病表现和病理特征与年轻人不完全相同。
因此，在老年病科医生的诊治中，需要特别关注老年患者的病理特征与临床表现的差异，以便进行准确的诊断和治疗。
同时，针对老年人的特殊情况，合理调整治疗方案，降低治疗风险，并提高治疗效果。
脑白质病变的特点及影像特征
脑白质病变的特点及影像特征全网发布：2011-06-23 19:48一、概论有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类.继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病;原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（Leukoencephalopathy）.脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类:1.先天性和遗传性脑白质病此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（Heredity Leukodystrophy），髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因.这类疾病通常包括:肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等.2.获得性脑白质病获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即:脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病.它主要包括:多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等.2、正常脑白质的结构、发育及影像诊断（一）脑白质的结构脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种.有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘.在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成.一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间.一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘.髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂.由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用.当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加.（2）脑白质的发育髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段.胎儿在宫内第3个月~6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘.出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位.其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建.后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩.少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变.（3）影像学表现1．MRI表现MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选.在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号.相反，在T2加权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降.通常，在出生后头6个月~8个月，监测髓磷脂发育，以T1加权像为佳;而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感.（髓鞘越多、T1信号越高、T2信号越低）脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序.足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积;1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积;6个月时，在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积;8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积;1岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积.1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全.其发生顺序有一定的规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边.10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显. 2岁以内正常发育的小儿，根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式，MRI表现可分为3种类型:（1）婴儿型（生后8个月内），MRI T2加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反.（2）等信号型（生后8个月~12个月），T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号，灰白质的信号强度差异不显著.（3）早成人型（生后12个月~2岁），T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质，至2岁时，脑白质信号强度接近成人呈低信号.2.CT表现新生儿~2岁，CT显示脑白质的密度较高，与灰质的对比度较差，2岁以后，逐渐接近成年人，脑白质小密度减低，与灰质的对比度加大.3、脑白质疾病的影像学诊断1．传统X线诊断X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan's disease）所致的进行性头颅增大，对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现.脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变.当多发硬化斑块较大时，脑血管造影可显示有血管移位，但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变.总之，传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限.2.CT诊断CT具有高密度分辨率和空间分辨率，平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质，增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力.但是CT的软组织对比分辨率较低，显示脑干和小脑不佳.所以，CT不能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限.3.MRI诊断MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法，以T2加权像更为敏感.除横断位外，还应包括冠状断扫描，有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示.T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见，相关良好.在矢状断像上，MRI可显示脑干脑白质的发育情况.若常规扫描发现脑白质信号异常，可行增强扫描，以确定病灶的严重程度、活动性和进行鉴别诊断.4、脑白质病影像学诊断的各论（一）脱髓鞘性脑白质病尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明，但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴，也有人认为可能与病毒感染有关.1.多发硬化多发性硬化（MultipleSclerosis, MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现.本病的病程较长，多呈迁延性、进行性加重的趋势，部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行.1）病因与病理本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（Slow acting virus）感染，诱发的自身免疫性疾病.此外，遗传及环境因素（例如:寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关.MS 的好发年龄为20岁~40岁，多见于女性（女:男1.4~1.9:1）.本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布.大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽;切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见.显微镜检查:早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应.中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失.晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm~4.5cm.病灶可新旧并存.重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变.偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块.2）影像学诊断多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病. （1）CT诊断急性期或复发加重期，CT平扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数mm至4~5cm大小不等的低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度的占位表现.增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化.静止期低密度病灶无占位效应，无强化.少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑.晚期病例，CT显示低密度病灶边界清楚、不强化，35%~50%的病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变.多发硬化可各期病灶并存，CT常同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现.若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶;加之因部分容积效应漏诊小病灶，使CT的诊断敏感性有所降低. （2）MRI诊断MRI能清晰显示MS病灶大小、形态和分布，T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致.陈旧性斑块呈等信号.由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应.脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗.T2加权像病灶呈高信号，边缘清晰.质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶.Gd-DTPA增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化.MRI可判断MS的分期:MRI显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期;若病灶增大或数目增多，则提示病情加重.MRI还可用来随访治疗效果.（3）儿童和青少年型多发硬化的影像学诊断此型罕见，与成人型有所不同:①少年型女性多见（女:男5:1）;②少年型多累及脊髓，小脑和脑干;③少年型病程短，少见脑萎缩与铁的异常沉积.3）影像学鉴别诊断MS主要需要与下列疾病在影像学上进行鉴别:（1）皮层下动脉硬化性脑病CT表现为脑室旁和半卵圆中心脑白质密度减低，MRI为异常信号，围绕侧脑室呈大片状，其边缘多模糊不清，可伴有脑深部腔隙软化灶，无占位效应，增强扫描无强化.（2）多发脑梗死（3）脑炎可累及脑的任何部位，但以颞叶受累最为常见.CT平扫为片状低密度，MRI为异常信号，多为一侧性，病灶周围有水肿带并有占位效应.增强扫描大部分病灶呈轻度边缘强化、或无明显强化.2.进行性多灶性脑白质病进行性多灶性脑白质病（Progressivemulti-focalleukoencephalopathy，PML）是一种罕见的进行性中枢神经系统多发脱髓鞘疾病，多见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统性红斑狼疮和巨球蛋白血症等患者，发病年龄多在40岁~60岁之间，男性多于女性.1）病因与病理已证明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40（SimianVirus猴病毒）是进行性多灶性脑白质病的病原体，临床上病毒携带者是否发病还与机体有免疫异常有关.病理上大脑白质有广泛多发脱髓鞘改变，呈散在不对称性分布，小脑、脑干与脊髓病灶较少见，病灶内有少枝胶质细胞破坏和星形细胞核变性，晚期病灶呈囊性萎缩.超微结构分析，免疫荧光法及原位杂交研究表明，乳多空病毒感染免疫抑制患者脑星形细胞和少突神经胶质细胞为本病的病因.2）影像学诊断CT平扫显示多发病灶远离脑室系统，位于皮层下脑白质，好发于顶枕部，分布不均.早期病灶呈圆形或椭圆形，随后病灶逐渐融合、扩大.病灶呈低密度，境界不清，无占位效应.增强扫描多数病灶不强化，极少数可有强化表现.病程晚期，可出现脑萎缩改变.MRI显示病灶T1加权像呈低信号，T2加权像为均匀高信号，边界清楚.少数患者有胼胝体水肿和病灶内出血.艾滋病并发本病者，有50％同时累及脑灰质.（4）影像学鉴别诊断本病缺乏特异性，最终依靠脑活检或尸体解剖确诊，影像学应注意与其它脑白质病相鉴别.病灶多发且远离脑室周围，好发于顶枕皮质下白质内，有逐步融合增大趋势是本病较具特征性的影像学征象，有鉴别诊断意义;但是本病很难与其它感染性脱髓鞘疾病相鉴别.3.急性散发性脑脊髓炎急性散发性脑脊髓炎（Acutedissenminatedencephalomyelitis，ADEM）是一种发生在感染后（例如:麻疹、风疹、天花、流行性感冒等疾病）的中枢神经系统脱髓鞘疾病，又称感染后脑脊髓炎.偶发于牛痘、狂犬病疫苗接种后.本病可累及任何年龄组，但多见于儿童与青年，无明显性别差异.1）病因与病理本病有病毒直接侵犯中枢神经系统和病毒感染后诱发自身免疫反应两种发病学说.病理检查示病灶可位于脑白质的任何部位，但主要在大脑和脊髓白质，呈散发性分布.病灶中心是扩张的小静脉，静脉周围脑组织有脱髓鞘改变，小胶质细胞增生和炎性细胞浸润;病灶可融合成大片软化坏死区.2）治疗和预后本病早期使用皮质类固醇能有效控制症状，严重患者在急性期死亡，死亡率在10％~30％之间.多数人病后10天开始恢复，其中90％完全恢复，部分患者可自愈.3）影像学诊断早期CT检查可阴性.急性期CT平扫示两侧大脑半球白质、特别是半卵圆中心有弥漫低密度病灶，边界不清，周围有水肿.继之病灶不断蔓延、融合，可挤压脑室使之变小.增强扫描病灶无强化.慢性期有弥漫性脑萎缩.MRI病灶呈异常信号，边缘呈波浪状，境界清楚.4）影像学鉴别诊断本病缺乏特异性的影像学表现，常需结合临床及实验室检查与急性、亚急性感染性脑炎，弥漫性硬化，进行性多灶性脑白质病等相鉴别.4.亚急性硬化性全脑炎亚急性硬化性全脑炎（Subacutesclerosingpanencephalitis，SSPE）是由麻疹病毒引起的一种罕见脑部慢性感染，多见于儿童或青少年.1）病因与病理目前公认本病由麻疹病毒引起，其发病机理尚未清楚.病理上，本病广泛累及大脑白质与灰质，也可侵犯脑干、小脑、丘脑及颈髓.大体观脑外表正常，触之较硬，可有弥漫性脑萎缩，以额、颞叶为著，皮质偶有小灶坏死.镜下见神经细胞广泛变性、坏死，细胞数目明显减少，有噬神经细胞像，血管周围淋巴细胞和浆细胞严重浸润，胶质细胞增生明显，伴有白质脱髓鞘改变.有时在神经细胞及胶质细胞的胞核中及胞浆内，可见特征性的嗜酸性包涵体.有3种基本病理类型:（1）以包涵体和炎症改变为主;（2）病灶累及白质，胶质增生和脱髓鞘显著;（3）脑白质及灰质均受累，慢性或病程较长者，以白质脱髓鞘改变为主;亚急性或病程较短者，包涵体显著.患者血清中有高水平抗麻疹病毒抗体，脑脊液免疫电泳示γ球蛋白增高，超过总蛋白量的20%，抗麻疹病毒抗体滴度升高.荧光抗体技术在脑脊液中查出麻疹病毒抗原.2）影像学诊断本病的CT表现与临床病程有关.早期（发病后2个月~6个月）CT可表现正常，或脑组织弥漫肿胀，增强扫描亦未见异常强化.病程中期（6个月~16个月）CT示大脑实质1个叶或多叶大片状低密度病灶，增强扫描多发小片状强化，无占位征象.病程晚期（17个月以后）可见两侧大脑实质内有低密度区，有累及灰白质的弥漫性脑萎缩.MRI发现病灶比CT敏感，多数患者早期即有阳性改变.表现为大脑皮层和皮层下脑白质的多发斑片状病灶，T1加权像呈低或等信号，T2加权像为高信号，增强扫描少数病例有脑膜或脑实质强化.晚期累及脑室周围白质.胼胝体、丘脑、基底节及脑干亦可受累.本病的影像学改变无特异性.5.桥脑中央髓鞘溶解症桥脑中央髓鞘溶解症（CentralPontine Myelinolysis，CPM）是一种罕见的脱髓鞘疾病，好发于慢性酒精中毒者，病因不明.1）病理病理表现为桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘，从中缝处开始，向两侧发展，髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整，无炎性反应.显微镜下主要表现为髓鞘破坏，神经元、轴索和血管相对完好，胶质细胞的胞浆肿胀和核浓缩.病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑，不累及软脑膜下及脑室周围区.除桥脑外，约10％的病例，在基底节、丘脑、皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体和小脑亦可见散在的脱髓鞘病灶.本病患者多在发病后数日或数周内死亡.2）影像学诊断CT平扫示桥脑基底部低密度区，无占位效应，一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维束.病灶常累及前额叶，偶可累及外侧基底节、丘脑、大脑皮层下白质;增强扫描病灶无强化.MRI平扫示急性期患者桥脑上部中央出现3角形、或对称性圆形、卵圆形T1加权像低信号，T2加权像高信号的病灶，增强扫描有显著异常强化;不累及脑室周围白质区，但大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑、纹状体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶.MRI为本病首选影像学检查方法.3）影像学鉴别诊断本病需与发生于脑干的多发性硬化、脑梗死、脑干炎症及脑干肿瘤鉴别.（2）髓鞘发育不良性脑白质病髓鞘形成不良性疾病（Dysmyelinating Disease）分别由染色体遗传缺陷、酶缺乏或先天性代谢障碍而导致中枢神经系统出现斑块状或弥漫性的髓鞘脱失，又称为脑白质营养不良或白质脑病.1.肾上腺脑白质营养不良肾上腺脑白质营养不良（Adrenoleukodystrophy ALD）是一种伴性隐性遗传性疾病，为过氧化体病（Peroxisomal disease）的一种.1）病因和病理本病由脂肪代谢紊乱所致，患者体内缺乏乙酰辅酶A合成酶，不能将特长链脂肪酸切断，使之在组织中、尤其在脑和肾上腺皮质沉积，导致脑白质和肾上腺皮质破坏.患者多为3岁~12岁儿童，偶见于成人.脑病理改变:皮质正常或萎缩，有弥漫性脑白质减少引起脑室中至重度扩大;顶、枕及颞后脑白质内有对称性脱髓鞘改变，可累及胼胝体、视神经、视束、穹隆柱、海马连合和部分皮层下的弓形纤维.后累及额叶，病灶多两侧不对称.显微镜下观察:脱髓鞘病灶内可见许多气球样巨噬细胞形成，经SudanⅣ染色呈桔红色.血管周围有炎性改变，并可见钙质沉积.电镜下显示巨噬细胞、胶质细胞内有特异性的层状胞浆含体.患者还有肾上腺萎缩及发育不全，电镜下肾上腺皮质细胞见胞浆含体，其形态特征与脑巨噬细胞相同.肾上腺及脑的活组织检有确诊价值.本病无特异治疗手段，以对症和支持疗法为主.患者的预后不佳，常于发病后1~5年内死亡.2）影像学诊断CT平扫示两侧侧脑室3角区周围脑白质内有大片对称性低密度，似“蝶翼”样，胼胝体压部密度降低呈横行带状低密度影，将两侧大脑半球的“蝶翼”样结构连接起来.病灶内可见多个点状钙化灶，多位于3角区周围.增强扫描有花边样强化，它将低密度区分隔成中央和周缘区，中央区密度略低于周缘区.随病程发展，可有脑萎缩，以白质为主.MRI显示病灶呈T1加权低信号、T2加权像高信号改变，常经胼胝体压部连接两侧3角区病灶，呈现“蝶翼”样形状，病灶的轮廓比CT更清晰.增强扫描的强化表现与CT相似.3）影像学鉴别诊断本病晚期大脑白质普遍出现异常改变、无强化时，仅凭影像学表现很难与其它脱髓鞘疾病鉴别.2.异染性脑白质营养不良异染性脑白质营养不良（Metachromatic Leukodystrophy，MLD）亦称硫脂沉积症，为先天性硫脂代谢性疾病.1）病因和病理本病是一种常染色体隐性遗传性疾病，常于婴儿期、青春期及成年早期起病，患者缺乏芳香硫酸脂酶A，不能将硫酸脂分解成脑脂和无机硫，而沉积于少枝胶质细胞膜上，引起髓鞘形成障碍和广泛脱失.病理示大脑和小脑白质区广泛对称性严重脱髓鞘，基底节区、脑干及脊髓也有弥漫性脱髓鞘，轴突数量明显减少，少突胶质细胞显著减少乃至消失，而纤维型胶质细胞增生.应用甲苯胺蓝染色后，病灶区有红紫色异染颗粒为本病的特征，并由此得名.这些异染颗粒主要沉积在白质和吞噬细胞、少突胶质细胞内，亦见于周围神经、肾、肝、胆囊、睾丸、垂体、脾及骨髓中.脑、肝、肾及周围神经组织活检见异染颗粒，尿斑点试验证实有过量硫脂，尿硫脂苷酶A 及静脉血白细胞内此酶的活力降低可作出诊断.本病无特异疗法.2）影像学诊断小儿型两侧大脑半球脑室周围及半卵圆中心脑白质密度弥漫减低，形态不规则，无占位效应，无强化，可有脑萎缩改变.成人型上述改变较轻，个别人无异常改变.MRIT1加权像病灶呈低信号、T2加权像为高信号改变，可累及内囊后肢和其它白质通路、小脑和脑干，伴弥漫性脑萎缩.3）影像学鉴别诊断本病的CT表现缺乏特异性，MRI示本病不累及皮层下弓形纤维，有助于与其它遗传性脑白质发育不良疾病鉴别.3.类球状细胞型脑白质营养不良类球状细胞型脑白质营养不良（Globoidcellleukodystrophy，GCL）又称Krabbe'氏病或半乳糖脑苷脂沉积症（Galactosylceramide lipidosis）是一种罕见的常染色体隐性遗传病.1）病因和病理本病由半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏引起神经脂质代谢障碍所致.该酶含半乳糖脑苷脂和神经鞘氨醇半乳糖苷两种基质，本病导致此两种基质异常沉积，使髓鞘的髓磷脂大量丧失、或完全不能髓鞘化.本病的病理特征为巨大球形细胞，含多个核，PAS染色阳性，可为脂质染料染色，呈丛集状散布于脑白质，内部充满半乳糖脑苷脂，引起脱髓鞘、神经胶质增生及轴突消失.病变首先累及脑室周围白质及半卵圆中心，丘脑和尾状核体部，继之累及桥脑、小脑齿状核等，大脑皮层的灰质受累较轻.晚期可见明显的髓鞘脱失、轴突退变、胶原化、纤维化与脑萎缩. 患者脑、肝、脾、肾活检发现半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏可确诊本病.本病尚无特效治疗方法，患者常于发病后1年内死亡.2）影像学诊断CT平扫，早期可见两侧丘脑、尾状核和放射冠呈对称性高密度改变，继之脑白质内出现低密度区，增强扫描病灶无强化，无占位效应.晚期呈弥漫性脑萎缩改变.MRI扫描病灶呈T1加权像低信号和T2加权像高信号改变，主要位于脑白质，特别是在半卵圆中心和放射冠.晚期有明显脑萎缩.4.海绵状脑病海绵状脑病（Spongy degeneration）又称脑白质海绵样变性或Canavan氏病，是婴儿的一种常染色体隐性遗传性疾病.1）病因和病理本病患者缺乏天门冬氨酸酰基酶，导致血、尿中N-乙酰天门冬氨酸堆积.常见于3个月~9个月的婴儿，男孩、尤其犹太人多见.病脑体积增大，重量增加，脑白质呈明胶状，广泛空泡化，类似海绵状结构.病灶主要位于大脑皮质深层与白质浅层（包括弓状纤维），亦可累及基底节、脑干、小脑和脊髓.病灶区髓磷脂明显缺失伴髓鞘脱失，但轴突和神经细胞相对完整.从培养的皮肤成纤维细胞、羊膜细胞和绒毛膜绒毛中监测天门冬氨酸活性，使该病在生前即可作出诊断.本病无特效治疗方法，多数患儿在2岁内死亡.2）影像学诊断。
脑梗死患者脑白质疏松症发病率及其相关因素分析
脑梗死患者脑白质疏松症发病率及其相关因素分析刘玮;刘俊艳;高东美;魏娟红【期刊名称】《中国脑血管病杂志》【年(卷),期】2006(003)002【摘要】目的研究脑白质疏松症(leukoaraiosis,LA)的相关危险因素,探讨大动脉闭塞性病变对小动脉的保护作用及其与LA的相关性.方法对108例脑梗死患者常规行头部CT、MRI、TCD和MRA检查,评估脑梗死患者LA的发生率、程度及相关危险因素,分析大动脉闭塞性病变与LA的相关性.结果108例脑梗死患者中,LA的发病率为50.9%,伴有颅内外大动脉闭塞性病变患者LA发生率为38%,无颅内外大动脉闭塞性病变患者为65%,两者比较P=0.004,而伴有大动脉闭塞性病变的腔隙性梗死患者LA发病率为36%,单纯腔隙性梗死患者为73%,两者比较P=0.001.Logistic回归分析显示脑梗死患者LA的发生与高龄(P=0.0001)、腔隙性梗死(P=0.004)明显相关,是LA发生的独立危险因素,且脑梗死患者LA的严重程度与年龄呈正相关(r=0.9384).结论高龄是脑梗死患者LA发生的最重要危险因素.腔隙性梗死与脑梗死患者LA间的关系支持小血管病变是LA发生的最主要发病机制,而大动脉闭塞性病变的存在对于小血管有保护性作用.【总页数】4页(P61-64)【作者】刘玮;刘俊艳;高东美;魏娟红【作者单位】050051,石家庄,河北医科大学第三医院神经内科;050051,石家庄,河北医科大学第三医院神经内科;050051,石家庄,河北医科大学第三医院神经内科;050051,石家庄,河北医科大学第三医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.高龄患者腔隙性脑梗死与脑白质疏松症危险因素分析 [J], 焦富成2.脑梗死患者伴脑白质疏松症的相关危险因素及与脂蛋白相关磷脂酶A2相关性的研究 [J], 贵永堃;吕晓红3.脑梗死患者脑白质疏松症发病率及其相关因素分析 [J], 黄旭华;钟善全;刘铮4.伴脑白质疏松的脑梗死患者相关危险因素分析 [J], 王洪津;林永忠5.伴脑白质疏松的脑梗死患者相关危险因素分析 [J], 王洪津;林永忠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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高龄脑梗死患者不同程度脑白质病变的临床特征分析作者：郭海强等来源：《中国医药导报》2013年第24期[摘要] 目的探索高龄脑梗死患者不同程度脑白质病变的临床特征。
方法选择2009年4月～2010年8月广东省汕头市潮阳区大峰医院神经内科住院的脑梗死患者102例。
根据T2加权和FLAIR序列图像及Fazekas分级法评估脑白质病变严重程度。
纳入分析的临床资料包括年龄、性别、并发症、美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）、既往史、牛津郡社区脑卒中项目（OCSP）分型、TOAST分型、部分治疗措施以及存活情况；比较不同脑白质病变程度的累计存活率。
结果①所有患者均有不同程度的脑白质病变，Fazekas 3级患者比例最高（39.2%）。
高血压对不同脑白质病变程度的影响较小，差异无统计学意义（P = 0.101）。
②在OCSP分型中，脑白质病变1级的患者以部分性前循环梗死比例最高，2级患者以后循环梗死和腔隙性脑梗死比例最高，3级以腔隙性脑梗死比例最高。
在TOAST分型中，脑白质病变1级的患者以大动脉粥样硬化比例最高，2级和3级的患者以大动脉粥样硬化和小动脉闭塞比例最高，但三组间的差异无统计学意义（P > 0.05）。
③高龄脑梗死患者不同脑白质病变程度的整体病死率差异无统计学意义（P = 0.478）。
结论高龄脑梗死患者中重度脑白质病变的发生率较高，其与轻度脑白质病变的发病机制和预后可能不同。
[关键词] 高龄；脑梗死；脑白质病变[中图分类号] R743.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）08（c）-0054-04脑白质病变与年龄关系最为密切，年龄越大其发生率及严重程度越高[1]。
欧洲多国协会工作组曾建议将其更名为年龄相关性脑白质改变，由此可见年龄对脑白质病变的重要影响。
脑白质病变的具体发生机制尚不清楚，但多数研究认为其与脑缺血及血脑屏障的破坏有关[2]，这也决定了它与脑梗死有着不可分割的关联[3]。
同时，高龄患者又是整个脑梗死患者中的特殊人群，高龄脑梗死患者的危险因素、功能状态和预后都与较年轻者有明显的不同[4]。
那么，高龄脑梗死患者的脑白质病变情况与现有的认识是否一致呢？因此，本研究以高龄脑梗死患者为研究对象，分析不同程度脑白质病变的临床特征如何。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2009年4月～2010年8月广东省汕头市潮阳区大峰医院神经内科住院的脑梗死患者102例。
纳入标准：①年龄≥80岁；②在发病2周内入院；③具有完整的磁共振检查资料。
排除标准：伴有恶性肿瘤及严重心、肝、肾功能不全等威胁生命的疾病者。
其中84例完成随访，失访18例，失访率为17.6%。
最短随访时间5 d～42.4个月，平均17.5个月。
纳入分析的基线变量包括年龄、性别、美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）、既往史、牛津郡社区脑卒中项目（OCSP）分型、TOAST分型、并发症个数和治疗措施。
既往史包括是否存在高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、房颤、间歇性跛行、既往卒中史和吸烟史。
治疗措施包括是否应用抗血小板、抗凝或降脂药物。
1.2 方法1.2.1 脑白质病变程度分级所有患者均采用美国GE公司生产的1.5T MRI机进行头部扫描，行轴位T1加权、T2加权和FLAIR序列成像，层厚5 mm，间距1 mm。
T2加权序列和FLAIR序列被用于判断脑白质病变。
根据Fazekas分级方法[5]将脑白质病变严重程度分为4级：0级：侧脑室周围和深部白质无高信号；1级：侧脑室前后脚信号呈帽状或铅笔线样，深部脑白质高信号呈点状；2级：侧脑室周围高信号连接成圆环状，脑深部白质高信号开始融合；3级：侧脑室周围高信号不规则，延伸入深部自质，脑深部白质高信号开始大片状融合。
1.2.2 随访和结局所有病例均在2012年10月期间由神经专科医生完成电话随访。
结局事件为死亡，包括除意外死亡以外的所有原因死亡。
住院期间死亡患者则通过查阅其住院资料获得相应信息。
1.3 统计学方法采用统计软件SPSS 20.0对数据进行分析，非正态分布的计量资料用中位数（M）及四分位数（P25，P75）表示，采用Kruskal-Wallis检验。
计数资料以率表示，采用χ2检验或确切概率法。
生存率采用Kaplan-Meier生存曲线法及Log-Rank检验。
以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 高龄脑梗死患者不同脑白质病变程度的一般临床特征全部102例高龄脑梗死患者均存在不同程度的脑白质病变，其中比例最大的是3级（39.2%），其次是2级（31.4%）和1级（29.4%）。
三组间的年龄、性别比例、NIHSS评分和并发症个数差异均无统计学意义（P > 0.05）。
在既往史中，三组患病率最高的疾病均为高血压病，高达71.9%～90.0%，其次为高脂血症（48.7%～66.7%），糖尿病、冠心病、房颤、既往卒中史、间歇性跛行和吸烟的发生率较低，三组间的患病率无明显差异（P > 0.05）。
在OCSP分型中，脑白质病变1级的患者以部分性前循环梗死比例最高，2级患者以后循环梗死和腔隙性脑梗死比例最高，3级以腔隙性脑梗死比例最高。
在TOAST分型中，脑白质病变1级的患者以大动脉粥样硬化比例最高，2级和3级的患者以大动脉粥样硬化和小动脉闭塞比例最高，但三组间的差异无统计学意义（P > 0.05）。
在治疗措施方面，三组患者中绝大部分均进行了抗血小板和降脂治疗，行抗凝治疗的比例很低，组间差异无统计学意义（P > 0.05）。
2.2 高龄脑梗死患者不同脑白质病变程度的病死率差异高龄脑梗死患者不同脑白质病变程度的整体病死率差异无统计学意义（P = 0.478）。
三组的短期病死率差异无统计学意义（P > 0.05），然而随着时间的延长，脑白质病变1级的累计存活率高于2级和3级，差异有统计学意义（P < 0.05）。
见图1。
3 讨论脑白质病变严重程度的评估有多种方法。
部分研究采用专用的软件进行分析[6]，虽然更细致，但临床操作性较差。
Fazekas分级法是脑白质病变肉眼分级的代表性方法之一，它不仅简便易行，而且同时考虑了深部和脑室周围的脑白质病变情况，更利于临床工作中的评估及随访。
而且，本研究纳入的患者全都依据T2加权和FLAIR序列图像进行脑白质病变程度的评估，较CT的结果更加准确、可信。
本研究中，所有高龄脑梗死患者均有不同程度的脑白质病变。
而既往的研究结果显示，在整个卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）人群中，脑白质病变的发生率约为44%[7]。
同时，本研究还显示，脑白质病变最严重的患者比例最大。
这提示年龄的增长无论对脑白质病变的发生还是严重程度都有重要的影响。
国外两项针对60～65岁以上社区人群的流行病学调查发现，脑白质病变的发生率约为95%，稍低于本研究。
一方面在于本研究入组患者的年龄更高，另一方面可能在于脑白质病变与脑梗死的相关关联，因为多项研究已经证明，在健康人群中，脑白质病变是脑梗死发生的危险因素。
本研究中所有患者高血压的发病率高达83.3%，符合既往研究得出的高龄脑梗死患者合并高血压者更多的结果。
尽管很多研究认为高血压是脑白质病变发生的独立危险因素[7]，但本研究中三组不同严重程度的脑白质病变间高血压的发生率无明显差异。
这一方面可能是由于年龄对脑白质病变的影响太大，使得在高龄患者中高血压的作用不太明显。
Breteler等[8]在研究一般人群高血压病与脑白质病变的关系中也发现，对于65～74岁的患者高血压病与脑白质病变有很弱的相关性，但≥75岁的患者两者间并无关联。
另外，目前的研究多针对一般人群，但对于脑梗死患者而言，高血压病也是其发生的危险因素。
因此，在脑梗死患者中，合并高血压的患者比例本身就高于一般人群，其对脑白质病变的影响也可能不如一般人群中显著，但该方面尚无确切研究结果。
本研究显示，无论是OCSP分型还是TOAST分型，脑白质病变2、3级各型的构成比相近，但与1级有较大差别。
2、3级OCSP分型以腔隙性脑梗死为主，TOAST分型以小动脉闭塞和大动脉粥样硬化为主，但1级前者以部分性前循环梗死为主，后者以大动脉粥样硬化为主。
在一些病理方面的研究中，弥漫性小动脉硬化及缺血性脱髓鞘多见于2、3级患者，1级并未见明显缺血证据。
2、3级患者rCBF减少及脑白质病变进展程度也较1级更严重[9]。
因此，有学者认为1级和2、3级脑白质病变的病因和发病机制可能并不相同。
图1提示高龄脑梗死患者不同脑白质病变受损程度的短期病死率差异不大，然而随着时间的延长，脑白质病变1级的累计存活率有高于2级和3级的趋势出现。
有研究者认为脑白质病变对卒中后死亡的影响可能存在时间效应[9-11]，比如有的研究结果显示脑白质病变与急性期卒中后死亡无关，但另有研究认为它是长期死亡或残疾的独立危险因素。
另外，脑白质病变与预后的关系还可能与脑梗死的发病类型有关[12-13]，但本研究样本量相对较少，不足以进行该方面的分析。
因此，究竟不同严重程度的脑白质病变对卒中后死亡的影响是否随时间及病因分型而变化，尚需要进一步的大样本前瞻性研究证实。
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