北京地区风湿性心脏病病人缺血性脑卒中发生率及影响因素随访研究

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脑卒中残疾患者情绪障碍及相关因素调查

·论著·脑卒中残疾患者情绪障碍及相关因素调查陈胜棣　吴明财　危娟　陆妍楠　陈永华广州市番禺区中心医院急诊科（广东省广州市，511400）【摘要】　目的　探讨脑卒中后残疾患者情绪障碍情况及相关影响因素，为制定针对性干预措施提供探索依据。

方法　选取2021年6月—2023年4月医院收治的336例脑卒中后残疾患者作为调查对象，采用一般资料问卷、自我厌恶量表、Barthel指数（BI）、伤残接受度量表和社会支持评定量表对脑卒中后残疾患者进行调查分析，共发放问卷336份，回收有效问卷304份，采用多元线性回归分析自我厌恶的影响因素。

结果　脑卒中后残疾患者自我厌恶得分为39.65±7.11分。

单因素分析显示，不同性别、年龄、工作状态的脑卒中后残疾患者自我厌恶总分比较差异有统计学意义（P<0.05）。

脑卒中后残疾患者自我厌恶总分与BI指数、伤残接受度总分及各维度得分、社会支持总分及各维度得分均呈负相关（P<0.05）。

多元线性回归分析显示，性别、年龄、BI指数、伤残接受度总分、社会支持总分是脑卒中后残疾患者自我厌恶的影响因素，这5个因素能够预测53.1%的总变异。

结论　脑卒中后残疾患者自我厌恶水平较高，医护人员应早期评估并识别自我厌恶水平高的脑卒中后残疾患者。

其中女性脑卒中后残疾患者自我厌恶水平高于男性，年轻的脑卒中后残疾患者自我厌恶水平更高，BI指数（自理程度）得分低的脑卒中后残疾患者自我厌恶水平更高。

因此，应给予女性、年轻、自理程度差的患者更多关注，增强其伤残接受度和社会支持水平，降低脑卒中后残疾患者的自我厌恶水平，加强对其健康信息支持并及时疏导负性情绪，鼓励患者亲友对患者增加实质性的援助与情感支持。

【关键词】　脑卒中；残疾；自我厌恶；伤残接受度；自理程度；社会支持；情绪障碍中图分类号R473.5文献标识码A DOI:10.3969/j.issn.1672-9676.2024.04.007基金项目：广州市卫生健康委员会科技项目（编号:20201A011118）本文作者：陈胜棣Self-perception level of stroke patients with disabilities and the inﬂ uencing factorsCHEN Shengdi, WU Mingcai, WEI Juan, LU Yannan, CHEN YonghuaGuangzhou Panyu District Central Hospital, Guangzhou 511400, China【Abstract】　Objective To explore the level of self-loathing and the inﬂ uencing factors in disabled patients after stroke. Methods 336 post-stroke patients with disabilities admitted to the hospital from June 2021 to April 2023 were selected as survey subjects, and 336 questionnaires were distributed and analyzed using a general information questionnaire, a self-loathing scale, the Barthel Index (BI), the Disability Acceptance Scale (DAS), and the Social Support Scale (SSAS), and 304 questionnaires were recovered and analyzed. The questionnaires were distributed to 336 patients with disabilities after stroke, and 304 questionnaires were collected, and the inﬂ uence factors of self-loathing were analyzed by multiple linear regression. Results The self-loathing score of patients with disabilities after stroke was 39.65±7.11 points.Conclusion The level of self-loathing was high in patients with disabilities after stroke, and healthcare professionals should assess and recognize patients with disabilities after stroke with high levels of self-loathing at an early stage. The level of self-loathing was higher in female than male patients with post-stroke disability, higher in younger patients with post-stroke disability, and higher in patients with post-stroke disability who had a low BI score (self-care level) . Therefore, more attention should be paid to female, young, and poor self-care patients to enhance their disability acceptance and social support, reduce the level of self-loathing in post-stroke patients with disabilities, strengthen the support of their health information and channel their negative emotions in time, and encourage patients' relatives and friends to increase substantial assistance and emotional support for them.【Key words】　Stroke; Disability; Self-loathing; Disability acceptance; Self-care; Social support.脑卒中目前为我国国民第一位死亡原因，也是疾病致使成年人残疾的首要原因[1]。

脑卒中研究开题报告

脑卒中研究开题报告一、研究背景脑卒中，也被称为中风，是目前全球范围内导致死亡和致残的主要疾病之一。

它主要表现为脑血管破裂出血或脑血流供应中断导致脑组织缺氧缺血，进而引发脑神经功能障碍。

据世界卫生组织统计，每年全球约有15百万人患脑卒中，其中超过6百万人死亡，且许多患者在获救后仍然丧失了生活自理能力。

鉴于这种严重的健康问题，脑卒中的研究变得愈发重要。

近年来，虽然医疗技术的进步和治疗手段的改善已显著降低了脑卒中的死亡率，然而，面对全球范围内脑卒中患者数不断增加的趋势，更多的研究和探索仍然是必要的。

通过增加对脑卒中形成的风险因素和机制的深入了解，我们能够采取预防措施并及早干预。

因此，本研究旨在通过对脑卒中的研究，提出相应的解决办法和措施，以改善脑卒中的预防和治疗水平。

二、研究目的本研究的目的在于深入探讨脑卒中的病因、发病机制以及相关风险因素，并结合现有的医疗手段和治疗措施，提出一套完整的脑卒中预防和治疗方案。

通过具体的研究和数据分析，我们希望能够回答以下研究问题：1.脑卒中的主要风险因素是什么？2.脑卒中的发病机制是怎样的？3.脑卒中的早期诊断和治疗策略有哪些？4.如何针对不同类型的脑卒中制定个性化的治疗方案？通过回答以上问题，我们将为脑卒中的预防和治疗提供科学依据，并为相关医生和患者提供参考和支持。

三、研究方法为了达到上述研究目的，我们将采用以下研究方法：1.文献综述：通过搜索相关的医学数据库，收集关于脑卒中的最新研究进展和相关文献资料。

并综合分析这些文献，以全面了解和解释脑卒中的风险因素、发病机制和诊断治疗策略等方面的研究结果。

2.数据分析：通过收集脑卒中患者的临床资料和影像学数据，采用统计学方法进行数据分析，以揭示脑卒中的发病规律和风险因素之间的相关性。

并结合已有的实验结果，推断脑卒中的发病机制。

3.实验设计：基于已有的研究成果，我们将设计一系列实验来验证脑卒中的风险因素和发病机制。

比如，通过动物模型模拟脑卒中的过程，观察不同因素对其发病过程的影响，并分析相关的生化指标。

缺血性脑卒中的诊断策略

缺血性脑卒中的诊断策略
神经外科重症监护加强治疗病房吕彦锋
♥卒中流行病学
♥ 血流减少80%会发生脑缺血。血流减少80%会发生脑缺血会发生脑缺血。 ♥ 心源性梗死占20~30%，心源性梗死占20~30%， ♥ 动脉硬化性梗死占14~40% 动脉硬化性梗死占14~40% ♥ 腔隙性脑梗死占15~30% 腔隙性脑梗死占15~30% ♥ 其他：血液动力学（分水岭）梗死及其其他：血液动力学（分水岭）
♥动脉夹层
♥ 颈内动脉分叉部无明显狭窄，血管闭塞，颈内动脉分叉部无明显狭窄，血管闭塞，
FMD
♥巨细胞性动脉炎
♥巨细胞性动脉炎
♥多发性大动脉炎
AJNR 2002
♥结节性多动脉炎
♥不明原因血管病变
♥一、临床血管检查
病史询问
触诊血压测量脑供血动脉的听诊 ♥ 辅助检查
病史询问
发病时间发病的体位诱发因素时间概况
♥脑结构学检查
♥ CT缺血的区域和缺血的大小，CT影象最清楚 CT缺血的区域和缺血的大小 CT影象最清楚缺血的区域和缺血的大小，的影象在24小时获得小时获得， 50分钟右侧大脑中动的影象在24小时获得，在50分钟右侧大脑中动脉高密度影象，脉高密度影象，提示早期血管闭塞 ♥ 发病一周后低密度保留大量脑回 ♥ 血管高度狭窄 ♥ 长期狭窄闭赛后侧枝循环开放良好 ♥ 短暂闭赛后再通 ♥ MRI：影象突然起病，症状迅速达到高峰；有风湿性心脏病或急性心肌梗死的病史； ② 有风湿性心脏病或急性心肌梗死的病史；心电图表明有心房纤颤； ③ 心电图表明有心房纤颤； ④ 颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块；颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块； TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存 ⑤ TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。

心脑血管疾病危险因素的比较研究

Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＹｕＳｈｅｎｙｕａｎ，Ｅｍａｉｌ：ｙｕｓｙ１９６３＠１２６．ｃｏｍ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｂｅｔｗｅｅｎｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｉｎｏｒｄｅｒｔｏｄｉｒｅｃｔｔｈｅｐｒｏｐｈｙｌａｘｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｉｎｃｏｍｍｏｎ．ＭｅｔｈｏｄｓＩｎｔｈｉｓｃｒｏｓｓｓｅｃｔｉｏｎａｌｓｔｕｄｙ，ｗｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｒｅｃｏｒｄｓｏｆａｌｌｃｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅａｃｕｔｅｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄａｔｔｈｅＰＬＡｇｅｎｅｒａｌｈｏｓｐｉｔａｌｂｅｔｗｅｅｎＪａｎｕａｒｙａｎｄＤｅｃｅｍｂｅｒ２００７．Ｔｈｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｉｔｅｍｓｗｅｒｅａｓｓｅｓｓｅｄ：ｂａｓｅｌｉｎｅｄａｔａ（ｉｎｃｌｕｄｉｎｇａｇｅ，ｇｅｎｄｅｒ，ｈｅｉｇｈｔ，ｗｅｉｇｈｔ，ｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘ，ｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅ），ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ（ｓｍｏｋｉｎｇ，ｄｒｉｎｋｉｎｇ，ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｈｉｓｔｏｒｙｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒａｎｄｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ｓｅｒｕｍｌｉｐｉｄｓ，ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｓａｎｄｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅｆｒｅｑｕｅｎｃｉｅｓｏｆｓｅｒｕｍｔｏｔａｌｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ，ＬＤＬｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ，ａｐｏａ１，Ｇｌｙｃａｔｅｄｓｅｒｕｍｐｒｏｔｅｉｎｌｅｖｅｌｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｉｎｔｈｅｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｐａｔｉｅｎｔｓ’ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｉｎｔｈｅｌｏｇｉｓｔｉｃａｎａｌｙｓｉｓ，ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａｗｅｒｅｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｐａｔｉｅｎｔｓ（Ｐ＜０．０５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＡｌｔｈｏｕｇｈｍａｉｎｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｏｆｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅａｒｅａｐｐｒｏｘｉｍａｔｅｌｙｉｄｅｎｔｉｃａｌ，ｔｈｅｒｅａｒｅｓｅｖｅｒａｌｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｉｎｔｈｅｄｅｔ��

脑卒中流行病学调查近况

脑卒中流行病学调查近况发表时间：2015-10-21T13:59:10.433Z 来源：《医药前沿》2015年第24期供稿作者：邓耀霞吴晓球（通讯作者）[导读] 南华大学附属岳阳市二人民医院湖南岳阳在2005年，全世界有1600万人经历首次脑卒中，约有6200万脑卒中患者幸存。

世界各地脑卒中的死亡率也存在差异。

邓耀霞吴晓球（通讯作者）（南华大学附属岳阳市二人民医院湖南岳阳 414000）【摘要】脑卒中是由多种因素引起脑内动脉狭窄、闭塞或者破裂，并且可以迅速导致弥漫性或局限性脑功能缺损，进而造成急性脑血液循环障碍[l]，是突然起病的一种脑血液循环障碍性疾病,具有发病率高、死亡率高、复发率高及致残率高等特点。

在中国这个拥有14亿人口的国家，脑卒中已经成为主要的死亡原因，为患者家庭乃至全社会造成了沉重的经济负担。

近20年来，国内外在脑卒中的流行病学和预防控制上进行了大量的研究。

【关键词】脑卒中；流行病学调查【中图分类号】R195 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）24-0006-03 Epidemiological investigation situation of cerebral apoplexy Deng Yaoxia Wu Xiaoqiu (corresponding author). South China University Affiliated Yueyang Second People's Hospital, Hunan Province, Yueyang 414000, China 【Abstract】Stroke is caused by many factors in the brain artery stenosis, occlusion, or rupture, and can quickly lead to diffuse or localized brain function defect, causing the acute brain blood circulation obstacle, is a kind of sudden onset of cerebral blood circulation disorder, with a high incidence, mortality is high, the recurrence rate is high, and high morbidity, etc. In China, has become the leading causes of death and stroke patients families and society as a whole has caused heavy economic burden. Over the past 20 years, both at home and abroad in the epidemiology of stroke and carried out extensive research on the prevention and control.【Key words】Stroke; Epidemiological investigation1.国外研究近况在2005年，全世界有1600万人经历首次脑卒中，约有6200万脑卒中患者幸存。

中性粒细胞“异质性”在缺血性卒中的病理生理作用

生命科学仪器 2023年第21卷/第6期研究报告35通讯作者:罗玉敏,教授,博士生导师,主要研究方向为脑血管病神经保护(y u m i n 111@c c m u .e d u .c n )基金项目:国家自然科学基金面上项目(81971222;82171298)韩子萍和唐雨琦为共同第一作者㊂中性粒细胞异质性在缺血性卒中的病理生理作用韩子萍唐雨琦李灵芝罗玉敏(首都医科大学宣武医院脑血管病研究室,北京100053)摘要缺血性卒中发生后,中性粒细胞会第一时间做出反应参与血脑屏障破坏㊁脑水肿及出血转化等病理过程,因此抗中性粒细胞治疗,如抑制其激活㊁粘附以及抑制蛋白酶㊁细胞因子释放等都曾是缺血性卒中治疗的靶点和热点㊂基础研究虽然前景良好,但是在向临床应用转化时却困难重重㊂其中一个很重要的原因就是循环血中中性粒细胞自身的异质性 (h e t e r o g e n e i t y )特征,即其功能和作用机制都是动态变化的㊂深入研究并充分了解中性粒细胞异质性不仅可以让我们进一步理解缺血性卒中发生后中性粒细胞发挥的病理生理作用,还可以为解决缺血性卒中基础研究向临床应用转化的瓶颈难题提供理论依据,为缺血性卒中治疗另辟蹊径㊂目前研究表明,在缺血性卒中病程进展过程中,中性粒细胞在发育阶段㊁功能㊁表型蛋白㊁患者年龄和分布等方面都存在异质性,本综述拟从以上各方面进行详细阐述㊂关键词缺血性卒中;中性粒细胞;异质性P a t h o p h y s i o l o g i c a l R o l e s o f N e u t r o p h i l "H e t e r o g e n e i t y"i n I s c h e m i c S t r o k e Z i p i n g H a n ,Y u q i T a n g ,L i n gz h i L i ,Y u m i n L u o (I n s t i t u t e o f C e r e b r o v a s c u l a r D i s e a s e s R e s e a r c h ,X u a n w u H o s pi t a l o f C a p i t a l M e d i c a l U n i v e r s i t y ,B e i j i n g ,100053)Z i p i n g H a n a n d Y u q i T a n g c o n t r i b u t e d e q u a l l y to t h i s w o r k .ʌA b s t r a c t ɔF o l l o w i n g i s c h e m i c s t r o k e ,n e u t r o p h i l s w i l l r e s p o n d i mm e d i a t e l y a n d p a r t i c i p a t e i n p a t h o l o gi c a l p r o c e s s s u c h a s t h e b l o o d -b r a i n b a r r i e r d a m a g e ,c e r e b r a l e d e m a a n d h e m o r r h a g e t r a n s f o r m a t i o n .T h u s a n t i -n e u t r o p h i l s t r e a t m e n t s u c h a s i n h i b i t i n g t h e a c t i v a t i o n ,a d h e s i o n a n d t h e r e l e a s e o f p r o t e a s e s a n d c yt o k i n e u s e d t o b e t h e t h e r a -p e u t i c t a r g e t a n d r e s e a r c h h o t s p o t i n i s c h e m i c s t r o k e .A l t h o u g h b a s i c r e s e a r c h i s p r o m i s i n g,i t i s d i f f i c u l t t o t r a n s -l a t e i n t o c l i n i c a l a p p l i c a t i o n .O n e i m p o r t a n t r e a s o n i s t h e h e t e r o g e n e i t y o f n e u t r o p h i l s ,e .g.t h e i r f u n c t i o n a n d u n d e r l y i n g m e c h a n i s m s a r e d y n a m i c .I n -d e p t h s t u d y a n d f u l l y u n d e r s t a n d i n g t h e n e u t r o p h i l s h e t e r o g e n e i t yc a n n o t o n l y m a k e u s f u r t h e r u nde r s t a n d t h e p a t h o p h y s i o l o g i c a l r o l e s t h a t n e u t r o p h i l s p l a yf o l l o w i ng is c h e m i c s t r o k e ,b u t a l s o h e l p s o l v e t h e p r o b l e m s i n t h e t r a n s i t i o n f r o m b a s i c r e s e a r c h t o c l i n i c a l p r a c t i c e ,w h i c h w o u l d p a v e a w a yf o r t r e a t m e n t o f i s c h e m i c s t r o k e .C u r r e n t s t u d i e s h a v e s h o w n t h a t n e u t r o p h i l s h e t e r og e n e i t y ex i s t s i n v a r i o u s a s -p e c t s i n c l u d i n g d e v e l o p m e n t a l s t a g e ,f u n c t i o n ,t h e e x p r e s s i o n o f p h e n o t y p i c p r o t e i n ,p a t i e n t s -a ge r e l e v a n t a 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或者抑制其激活㊁募集㊁粘附以及细胞因子释放的临床试验的失败,究其原因除了基础研究中治疗干预的超前性(这与缺血性卒中发病后时间就是大脑的理论是相符的,但在实际临床实践中却是很多患者无法跨越的障碍),另外一个重要原因就是循环血中P MN s 自身的异质性 (h e t e r o g e n e i t y)特征,即其功能和作用机制都是动态变化的㊂例如促进炎性反应的N 1表型是各类型P MN s 突破B B B ㊁进入脑组织发挥作用的基础,单纯抑制P MN s 的策略可能会因为阻断其浸润脑组织而失去其神经保护作用㊂因此,本综述将从发育阶段㊁功能㊁表型㊁患者年龄和分布等方面详细阐述P MN s 在缺血性卒中病理进展过程中的异质性 ,不仅可以为解决以上临床转化瓶颈提供理论依据,还可以为缺血性卒中治疗另辟蹊径㊂1 发育阶段异质性越来越多的研究者认为P MN s 不同亚型的存在与细胞年龄或者发育阶段有关㊂也就是说,新生成的或者刚从骨髓释放不久的P MN s ,与老龄的或者说接近被清除的P MN s 相比,表达的细胞表面标记物不同[9],老龄P MN s 相对幼龄P MN s 而言,C D 62L 表达水平较低而C X C R 4水平偏高㊂这个过程可以被微生物调控,广谱抗生素(如氨苄西林(1g /L )㊁链霉素(1g/L )㊁甲硝唑(1g /L )和万古霉素(1g/L ))所致的微生物减少可以导致P MN s 老年表型比例增加㊂研究还发现,老龄的C D 62-/C X C R 4+P MN s 亚型除了参与炎性反应,还担负着调节免疫和骨髓造血节律使其保持同步的作用,这是通过活化巨噬细胞和胆固醇传感核受体(c h o l e s t e r o l -s e n s i n g nu c l e a r r e -c e pt o r s )实现的㊂有学者还发现P MN s 的促炎活性与其老化成正相关,这一过程是通过T L R s 和M yD 88信号通路介导的㊂在同一只正常P MN s 和M yd 88/T L R 4/T L R 2缺陷型P MN s 的混合重组嵌合小鼠中,与野生小鼠相比,qP C R 检测显示M yd 88/T L R 4/T L R 2缺陷型小鼠P MN s 中老年亚群的百分比显著降低[9]㊂骨髓最初产生的P MN s 是不成熟的,这些不成熟的P MN s 群体主要在稳态条件下最终演变成成熟的P MN s 发挥相应作用㊂一般认为,炎症刺激后,这些未成熟细胞可在骨髓中增殖并释放到循环中,进而造成循环中未成熟细胞比例的升高㊂然而,缺血性卒中患者血液中分离的P MN s 与健康对照组相比,过度活跃的老年(C X C R 4+C D 62L -)P MN s 亚群在发病后六小时内㊁第二天和第七天的百分比均更高㊂作者同时研究了P MN s 表型与缺血性卒中的严重程度(N I H S S 评分)的关系㊂流式细胞学分析显示,C X C R 4+/C D 62L -表型的P MN s 所占P MN s 的百分比与N I H S S 评分呈正相关㊂P MN s 的发育阶段异质性也体现在新生儿缺血缺氧(h y po x i a-i s c h e m i a ,H I )病理过程中㊂C 57B L /6J 小鼠实验性H I 损伤后,与外周P MN s 相比,进入脑组织的P MN s 中衰老表型(C X C R 4+C D 62L -)比例显著上升,并且脑内老龄和幼龄的P MN s 产生的R O S 都显著增多㊂对小鼠对照组和老龄P MN s 进行表面抗原分析显示,老龄的P MN s 中T L R 4和参与细胞迁移和细胞间相互作用的分子如C D 11b ㊁C D 49d 和I C AM-1表达水平都显著增加㊂综上所述,在脑缺血过程中,P MN s 老年表型比例增加,促炎活性更强,但粘附和吞噬功能存在障碍㊂这都为靶向P MN s 发育阶段异质性治疗缺血性卒中提供了新的可能性㊂2 功能异质性在生理条件下,B B B 会限制P MN s 等血源性免疫细胞进入大脑,但脑缺血引起的局部B B B 破坏给P MN s 进入脑组织提供了机会㊂脑缺血后P MN s 的作用不仅开始早,持续时间久,而且影响范围大㊂P MN s 在脑缺血后被激活并持续基础过活化(c o n t i n u o u s b a s a l h y pe r a c t i v a t i o n ),释放炎性细胞因子㊁反应性氧自由基(R e a c t i v e o x y ge n s pe c i e s ,R O S )㊁趋化因子㊁蛋白酶等,这些蛋白一方面促进P MN s 从骨髓㊁脾脏㊁外周血的募集,使P MN s 成为最早在脑动脉血管中聚集和粘附的血源性免疫细胞,另一方面还会对脑组织和其他细胞产生影响㊂如,P MN s 会通过β-2整合素(最常见的是C D 18亚基)和I C AM-1与血管内皮细胞粘附;位于管腔和血管壁周围的P MN s 释放的多种蛋白酶㊁R O S 等不仅会损伤B B B ,还与缺血性卒中患者r t P A 溶栓后出血转化密切相关[22]㊂在卒中模型缺血早期,抑制P 选择素和选择素糖蛋白配体P S G L-1相互作用可以通过抑制血小板和P M N s 粘附从而抑制P M N s 募集减轻小鼠脑梗死体积;联合抑制C -X -C 趋化因子受体1和2(C -X -C c h e m o k i n e r e c e pt o r 1和2,C C L 1&2)也可以通过抑制P M N s 募集减轻大鼠卒中模型的脑梗死体积并促进神经功能恢复;小鼠C C R 2基因敲除也可以抑制P M N s 聚集的同时减轻脑缺血损伤㊂随着缺血时间的延长,血管腔内的P MN s 染色质D N A ㊁组生命科学仪器 2023年第21卷/第6期研究报告37蛋白和颗粒蛋白组成的复合体被称为胞外诱捕网(n e u t r o p h i l s e x t r a c e l l u l a r t r a ps ,N E T s ),它会促进血凝和血栓的形成,使得再灌注延迟,甚至会导致无复流现象,不仅直接影响r t P A 的溶栓效果,更是缺血性卒中患者不良预后的独立危险因素㊂不仅如此,N E T s 还可以阻碍血管重构,并将内皮细胞转化为促凝血表型,起到神经破坏作用㊂脑缺血后P MN s 的活化是一把双刃剑㊂除了既往被普遍认可的有害作用,P MN s 向N 2表型倾斜对缺血性卒中的保护作用也逐渐得以认识,基于此, P NM s 对卒中预后的影响可能取决于N 1/N 2比值[27]㊂已有研究证明,在t M C A O 前1天对小鼠注射转化生长因子-β(T G F-β),可以使P MN s 向N 2表型倾斜㊂随着N 2型P MN s 比例的增加,小鼠脑梗死体积下降㊂A l i c i a G a r c ía -C u l e b r a s 等人的研究表明,脑卒中后T o l l 样受体4(T o l l l i k e r e c e pt o r 4,T L R 4)缺陷小鼠的梗死体积小于野生型小鼠㊂而与野生型小鼠相比,T L R 4缺陷小鼠在脑卒中48小时后浸润的P MN s 密度更高,N 2型P MN s 进入缺血核心的数量增加,起到了神经保护作用㊂这一点通过进一步实验,如耗尽外周P MN s 或使用T L R 4基因敲除的小鼠得到证实[30]㊂N 2表型的P MN s 可能通过促进血管新生㊁神经重塑㊁抑制N E T s 的形成以及抑制炎性反应等发挥有利影响㊂如P MN s 本身会分泌促进血管新生的血管内皮生长因子(v a s c u l a r e n d o t h e -l i a l gr o w t h f a c t o r ,V E G F )参与血管新生;基质金属蛋白酶9(m e t a l l o pr o t e a s e 9,MM P-9)具有双相型,在损伤后也可能参与血管重塑㊂此外,N 2表型也可以招募巨噬细胞入脑㊂研究发现,N 2型P MN s 在体外会促进巨噬细胞对P MN s 的吞噬,有助于缓解缺血性炎性反应㊂P MN s 凋亡后还会促进巨噬细胞转化成M 2表型,两者都可以发挥抑制炎性反应㊁促进神经功能恢复的神经保护作用㊂不仅如此,P MN s 本身也可以通过释放抗炎分子(膜联蛋白-1,脂氧素A 4,消退素和保护素)来缓解脑缺血损伤后的炎性反应并促进神经功能修复㊂以上研究都为脑缺血损伤后靶向中性粒细胞异质性提供了科学依据㊂3 表型蛋白异质性P MN s 不仅存在功能上的异质性,还存在细胞表型的可塑性㊂或者说P MN s 存在不同的亚型,其区别首要在于借助不同表型分子发挥不同的功能[12]㊂在缺血性卒中发生后,P MN s 可以分化成发挥破坏作用的N 1表型和具备保护作用的N 2表型㊂其中,N 1表型表达高水平的促炎细胞因子㊁R O S ㊁F a s (C D 95)㊁C D 11b ㊁I C AM-1㊂其中促炎细胞因子如I F N-γ和T N F -α,趋化因子如C C L 2㊁C C L 17,R O S 和F a s 可以招募其他炎症细胞,加剧炎症反应,加重缺血脑组织的损伤,而I C AM-1㊁C D 11b 可以在粘附的过程中发挥作用㊂而N 2表型以高表达精氨酸酶(A r g1)㊁V E G F ㊁c c -趋化因子配体-2(C C L 2)和c c -趋化因子配体-5(C C L 5)㊁C D 206㊁I L-10㊁YM 1等为特征,不仅可以促进血管内皮生成㊁保护对缺血区的存活细胞并调节免疫细胞的作用,还可以加速炎症的消退[42]㊂P MN s 的表型蛋白异质性提示我们可以使用药物诱导调控P MN s 的表型转化方向,进而改善缺血性卒中的预后㊂研究发现,I F N-γ(40n g/m l )+L P S (1u g/m l )可以诱导P MN s 向N 1表型分化,而转化生长因子β(T G F -β,20n g/m l )诱导其向N 2表型转化㊂研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pe r o x i s o m e p r o l if e r a t o r s -a c t i v a -t e d r e c e p t o r s γ,P P A R γ)激动剂r o s i gl i t a z o n e 可以促进永久性大脑中动脉闭塞(pe r m a n e n t m i d d l e c e r e b r a l a r t e r y o c c l u s i o n ,pM C A O )模型中P MN s 向N 2表型极化㊂有趣的是,该研究还发现N 2表型P MN s 更容易被小胶质细胞吞噬,加快坏死组织的清除㊂W e i C a i 等人也有相同发现,即被小胶质细胞/巨噬细胞吞噬的P MN s 中,C D 206的平均荧光强度(m e a n f l u o r e s c e n c e i n t e n s i t y,M F I )更高㊂另外,缺氧葡萄糖剥夺/复氧(O G D /R )培养神经元制备的条件培养基可以诱导P MN s 向N 1方向分化,而拟人参皂苷F 11(P F 11,P s e u d o g-in s e n o s i d e -F 11,浓度30㊁100μM )不仅可以抑制条件培养基诱导P MN s 向N 1方向分化,还可以促进P MN s 向N 2表型极化㊂测定不同条件下培养24小时大鼠皮层原代神经元的活力(v i a b i l i -t y),发现N 2型P MN s 可以减轻O G D /R 诱导的神经元活力降低,减轻树突缺损㊁轴突断裂㊁胞体萎缩㊁神经元平均长度缩短等神经损伤现象㊂此外,在小鼠短暂性大脑中动脉闭塞(t r a n s i e n t m i d -d l e c e r e b r a l a r t e r y oc c l u s i o n ,t M C A O ,缺血1小时)造模前1天开始腹腔注射全反式维甲酸(A l l-t r a n s r e t i n o i c a c i d ,a t R A )(1m g /k g),可以减轻t M C A O 后1天的脑梗死体积和神经功能缺损;体外培养原代P MN s 时,a t R A 预处理(1μM ,6h)使P MN s 向抑炎的N 2表型转化,即表达更高水平的精氨酸酶1(A r g1)㊁C D 206㊁白细胞介素10(I L-研究报告生命科学仪器 2023年第21卷/第6期3810)和血管内皮生长因子㊂后续的q P C R 和W e s t -e r n b l o t 结果显示,a t R A 干预后S T A T 1m R N A ㊁总的S T A T 1蛋白和磷酸化的S T A T 1的蛋白水平都下降,证明a t R A 促进P MN s 向N 2表型转化的机制与对S T A T 1信号通路的抑制有关㊂G a r c ı a -C u l e b r a s 等也发现急性卒中炎性反应的始动因子之一T L R 4在缺血性卒中P MN s 不同亚型的调节过程中发挥着重要作用㊂T L R 4缺陷小鼠t M C A O 造模48小时后,脑组织P MN s 浸润密度明显高于野生型小鼠㊂用YM 1标记N 2型P MN s ,流式细胞术及细胞立体定位分析结果显示,进入缺血核心部位的N 2型P MN s 数量和比例都增加㊂进一步行磁共振成像和尼氏染色检测显示,T L R 4缺陷小鼠在造模术后24小时和48小时比对照组梗死体积都显著减少㊂A l e x a n d e r SE a s t o n 针对P MN s 提出了新的假设,他认为P MN s 表型分化过程可能受到阈值效应(at h r e s h o l d e f f e c t )的影响,即P MN s 最终发挥的作用可能与它们不同功能表现的程度有关,换句话说,P MN s 可能会修复小范围的损伤,但是对于大面积的病灶却无能为力㊂基于此现象A l e x a n d e rS E a s t o n 认为P MN s 募集的数量与损伤体积相关,实际上P MN s 数量需要达到一定的阈值才可以缓解相应的损伤㊂而当P MN s 达到与中枢神经系统损伤体积相关的临界比例或数量超过临界值时,它们就会转化为抗炎的N 2表型㊂因此,卒中后单纯抑制P MN s 浸润脑组织的治疗方案在临床转化时被验证是无效的,甚至会在无意间加重损伤㊂这与一些增加P MN s 浸润会改善预后[44],而减少P MN s 则反之的实验结果相符[45]㊂但这一假说仍需要进一步的分子实验来验证㊂此外,急性缺血性卒中还存在C X C R 4+C D 62L -老年P MN s 亚型和C D 16+/C D 62L -的免疫抑制亚型㊂C D 16+/C D 62L -亚型P MN s 黏附能力较弱,且释放的R O S 较少,而老年亚型在这两方面与之相反㊂因此,作者考虑患者表型和功能特征的改变可能与这两个P MN s 亚群之间的比例失衡有关㊂但观察缺血性卒中患者第一㊁二和七天时血液样本发现,尽管老年亚型的P MN s 增多,但C D 16+/C D 62L -亚型所占百分比在患者和对照组中没有区别㊂除此之外,在发病6小时的缺血性卒中病人中,P MN s 反向跨内皮细胞迁移表型(r e v e r s e t r a n s e n d o t h e l i a l m i gr a t i o n ,r T E M )(C D 54+-C X C R 1-)的百分比会更高㊂r T E M 可以从损伤部位迁移回循环中,由于他们有活化白细胞的能力,加之变形度低(r i gi d ),所以他们可能通过释放炎症介质或物理阻塞,进而对远隔器官造成损伤㊂4 患者年龄差异导致的P MN s 异质性患者年龄的差异也是造成缺血性损伤后P MN s 异质性的重要因素㊂研究表明,与年轻雄性小鼠相比,老年雄性小鼠卒中后循环血中和招募到缺血大脑的浸润性白细胞的组成有显著差异㊂与4月龄的小鼠相比,18-22月龄的M C A O 模型小鼠血液中P MN s 增多,浸润大脑的P MN s也增多㊂但这些浸润的P MN s 吞噬病原体和碎片的能力降低,并且R O S ㊁MM P-9和髓过氧化物酶(m y e l o pe r o x i d a s e ,M P O )表达水平更高㊂随着年龄的增长,这些差异更加显著㊂M P O 染色缺血性卒中患者死后的脑标本发现,与年轻(ɤ71岁)患者相比,老年(>71岁)患者大脑样本中P MN s 产生的次氯酸更多,且MM P-9的表达显著更高㊂研究还发现,老年人的P MN s 可能存在招募缺陷㊂老年健康人(>65岁)和年轻健康人(<35岁)P MN s 面对C X C L 8诱导时都会表现为趋化性增加,但老年人的P MN s 向趋化剂迁移的准确性明显低于年轻人㊂与巨噬细胞和小胶质细胞相似,P MN s 清除细胞碎片的能力对其抑炎反应至关重要㊂研究发现,老年宿主的P MN s 存在吞噬功能下降的现象,这可能与肌动蛋白聚合能力的改变有关,体外实验也证实,老年人的P MN s 在F M L P (f o r m y l -m e t h i o n y l -l e u c i n e -p h e n yl a l a -n i n )刺激后,I P 3水平仅为年轻人的36%[51]㊂因此,随着患者年龄的增长,P MN s 的功能和效率都变得越来越低下㊂为此科研人员进行了大胆的尝试,他们将幼年小鼠骨髓移植给老年小鼠形成老年嵌合体小鼠(o l d h e t e r o c h r o n i c m i c e),这些嵌合体小鼠在缺血再灌注损伤后72小时的神经功能评分明显优于未进行幼年小鼠骨髓移植的老年小鼠(i s o c h r o n i c c o n t r o l s),这说明骨髓再生或移植年轻骨髓可以显著改善老年缺血性卒中患者急性期P MN s 行为缺陷的严重程度㊂既往研究认为成年人的脑组织是免疫赦免器官,但最新研究发现发育中的大脑存在未成熟P MN s ,其特性已被广泛研究,以确定它们是否与成人P MN s 的免疫反应能力有所不同㊂一些针对健康新生儿P MN s 的研究已经确定,这些细胞存在整合素和选择素表达下降以及吞噬功能缺陷,表现为补体受体3(c o m p l e m e n t r e c e p t o r ,C R 3)表达与功能的下降,L-选择素表达降低,且新生儿生命科学仪器 2023年第21卷/第6期研究报告39抗原提呈细胞和单核细胞会产生相对更多的I L -6,抑制P MN s 向炎症部位迁移[55]㊂P MN s 激活后,在粘附中发挥作用的C D 11b 上调也较少[56]㊂另有研究也发现,正常人类的P MN s 黏附能力在新生儿期明显不足,直到15岁才达到成人水平㊂极低出生体重儿和妊娠30周后的新生儿的P MN s 的另一个特征是T L R 4的表达减少以及对L P S 刺激后I L -1㊁I L-6和肿瘤坏死因子分泌的相对减少㊂因为缺乏促进初始免疫应答的细胞因子,导致了与成人相比其固有免疫反应受损㊂同样在创伤性脑损伤(t r a u m a t i c b r a i n i n j u r y,T B I )动物模型,与成年大脑相比,出生21天的幼年小鼠的脑组织会被更多的G R-1+粒细胞和C D 45+白细胞浸润,且损伤后2周仍保持升高,而成年组这两种细胞的升高主要在前三天㊂同时,成年皮层损伤的体积在前两周显著高于幼年小鼠,但在5周时两者体积相似㊂以上研究都表明脑缺血损伤后,P MN s 浸润和脑损失程度都都存在年龄依赖性,该P MN s 的异质性也解释了临床上老年缺血性卒中患者致残率和致死率更高的现实情况,为深入了解并挖掘缺血性卒中干预靶点提供了新方向㊂5 P MN s 卒中后分布异质性缺血脑损伤会吸引外周P MN s 聚集到受伤的大脑,使之成为几分钟内聚集到损伤部位的首批免疫细胞之一,但关于P MN s 在受伤脑组织的存在部位意见不一㊂过去人们一直认为B B B 破坏,继而P MN s 迁移到脑实质并释放其丰富的蛋白酶和促炎因子是神经细胞死亡和再灌注损伤的主要原因之一[60]㊂然而,G a b y E n z m a n n 等人研究发现,L y6G +P MN s 进入缺血脑实质的数量远比之前认为的要少㊂在缺血后1小时至2周的时间内用组织学方法和共聚焦显微镜观察C 57B L /6小鼠t M C A O 模型,发现自始至终L y6G +P MN s 主要出现在脑血管腔表面或血管周围间隙,而几乎没有进入梗死的脑实质㊂在同一研究中,对25例死亡的缺血性卒中患者脑组织进行活检,也发现P MN s 主要分布在血管周围,这与过去的观念相悖㊂但也有研究提供了相反的结果,如I s a b e lP e r e z -d e -P u i g 研究发现,小鼠p M C A O 模型中存在P MN s 向脑实质迁移的现象㊂共聚焦显微镜显示P MN s 除了由小静脉外渗外,还在软脑膜血管中沿软脑膜下间隙浸润脑皮质并被激活,表现为组蛋白-3瓜氨酸化(h i s t o n e-3c i t r u l l i n a -t i o n )㊁染色质去致密化(c h r o m a t i n d e c o n d e n s a t i -o n )和N E T s 形成㊂而A m a i a O t x o a -d e -A m e z -a ga 发现,成年雄性C 57B L /6小鼠行t M C A O 手术后与假手术组相比,缺血诱导的脑组织P MN s 数量随时间增加,且免疫荧光染色显示P MN s 在软脑膜㊁脑室㊁毛细血管腔㊁血管周围间隙和梗死核心的脑实质中都有分布㊂T L R 4可能在P MN s浸润大脑实质中发挥重要作用㊂在野生型和T L R 4-敲除小鼠t M C A O 模型中,缺血48小时后双重免疫荧光染色显示大多数P MN s 浸润脑实质而不是保留在血管腔内㊂将表达T L R 4和不表达T L R 4的髓样细胞移植入嵌合小鼠,发现表达T L R 4的髓样细胞(G F P +/N I M P-R 14+)进入脑实质的百分比显著低于T L R 4-敲除髓样细胞(G F P -/N I M P -R 14+),而在血管腔内(l u m i n a l)两种髓样细胞浸润水平无明显差异㊂脑缺血损伤后P MN s 较多地存在于神经血管单元(n e u r c -v a s c u l a r u n i t ,N V U )㊁脑实质还是其他部位直接影响了靶向P MN s 的治疗方案,而这可能与缺血的时间及脑损伤程度有关,永久性缺血可能涉及更加严重的内皮损伤㊁血管破裂㊁微出血或出血性转化,这可能为P MN s 浸润脑实质提供了更加便利的途径㊂成年S p r a g u e –D a w l e y 大鼠T B I 模型中也有类似的发现,结合双重免疫染色和形态学分析显示损伤后4小时有P MN s 从脑脊液中迁移进入脑实质㊂而另一项轻症脑创伤(m i l d t r a u m a t i cb r a i n i n j u r y ,m TB I )研究发现m T B I 6小时后,大量表达C C L 2的P MN s 穿过脑膜微血管进入损伤部位的蛛网膜下腔和同侧间膜池(c i s t e r n o f v e -l u m ),而直到损伤24小时后才观察到有P MN s进入脑实质[65]㊂这进一步证实了P MN s 在缺血性脑损伤后浸润部位存在异质性,而且可能与脑损伤程度密切相关㊂一般认为炎症刺激会触发并激活长骨骨髓免疫细胞,促进其释放进入体循环,然后浸润到损伤部位㊂然而在最近的一项研究中,H e r i s s o n 和他的同事质疑了这一观点,并提出脑卒中后,P MN s 优先被局部颅骨骨髓中产生,并通过微血管通道运达㊂该团队用用D e e p re d C e l l T r a c k e r T M(C 34565M o l e c u l a r P r o b e s)标记3-6月龄的雄性杂合C x 3c r 1G F P 小鼠颅骨,用C e l l T r a c k e rT MG r e e n C M F D A 染料(C 7025M o l e c u l a r P r o b e s)对胫骨中的骨髓细胞进行区分标记,并追踪细胞的起源后和招募到达的损伤部位㊂他们发现,缺血性卒中引起的颅骨P MN s 对大脑炎症的贡献高于研究报告生命科学仪器 2023年第21卷/第6期40胫骨P MN s,同时颅骨骨髓腔中的免疫细胞显著减少㊂同时,他们观测到,S D F-1(一种将白细胞保留在造血部位中的趋化因子)仅在脑皮质卒中后的颅骨中表达下降,而不是胫骨,这可能有助于P MN s 位置异质性现象的解释㊂借助共聚焦显微镜的帮助,研究者们进一步观察到了头骨-硬脑膜界面有髓细胞穿过头骨皮质的过程㊂同时一项关于缺血性卒中后外周血造血干细胞的研究也发现小鼠t M C A O 模型交感神经信号的增加激活了卒中后胸骨骨髓造血干细胞的活性,而生物发光成像(B i o l u m i n e s c e n c e i m a g i n g)显示,骨髓增生活性在缺血后第4天达到高峰㊂同时,P MN s 和炎症性L y 6C 高表达单核细胞的输出增多,这也间接支持了H e r i s s o n 和他的同事的观点㊂考虑到P MN s 部位异质性,缺血性卒中后靶向P MN s 的治疗策略应更加个体化㊂6 结论与展望脑缺血导致的神经细胞损伤和死亡,不仅激活驻留脑组织的胶质细胞,脑缺血后受损的血脑屏障也为P MN s ㊁T 细胞等外周免疫系统浸润脑组织提供了时机,进而产生一系列免疫应答效应㊂中性粒细胞作为数量占绝对优势的外周免疫细胞,在脑缺血损伤病理生理进程中发挥着不可替代的作用,正因为如此,脑缺血损伤后靶向P MN s 的治疗策略一直是临床和基础研究的热点㊂目前针对神经炎性反应的临床研究主要是抑制P MN s 浸润缺血脑组织,包括I C AM-1抗体恩莫单抗㊁C D 11b /C D 18抗体和中性粒细胞抑制因子等,这些临床试验失败的结局提示我们单纯减轻或抑制炎性反应可能忽略了P N N s 作用的异质性㊂如何在尽量减轻P MN s 炎性反应的神经毒性作用的同时保留其有益作用,对于改善缺血性卒中患者的临床预后具有重要的转化意义㊂临床上单纯抑制P MN s 治疗策略的失败促使临床和科学研究者们反思脑缺血损伤后P MN s异质性的重要作用㊂随着研究的深入,我们逐渐意识到P MN s 在功能㊁表型㊁发育阶段㊁数量㊁患者年龄和部位等方面都存在异质性㊂不能单纯地将脑缺血损伤后P MN s 介导的神经炎性反应理解为加重脑损伤,它在一定条件下也可以发挥神经保护的作用㊂了解这些异质性在脑缺血损伤中的体现,有助于我们在未来开展调节P MN s 炎性反应的临床研究中,兼顾促进其神经保护作用的同时减轻神经毒性作用,这对缺血性卒中的临床治疗意义深远㊂在那之前,尚需要更多的基础和临床研究来帮助我们深入理解P MN s 异质性在脑缺血损伤后的重要意义并促进缺血性脑损伤的诊治策略的研发㊂参考文献[1]WA N G J ,A R A S E H.R e g u l a t i o n o f i mm u n e r e s p o n s e s b yn e u t r o p h i l s [J ].A n n a l s o f t h e N e w Y o r k A c a d e m y of S c i -e n c e s ,2014,1319:66-81.[2]L I E W P X ,K U B E S P .T h e N e u t r o p h i l 's R o l e D u r i n g He a l t h a n d D i s e a s e [J ].P h y s i o l o gi c a l r e v i e w s ,2019,99(2):1223-48.[3]E L L A K ,C S éP áN Y I -K öM I R ,K áL D I K.C i r c a d i a n r e gu l a -t i o n o f h u m a n p e r i p h e r a l n e u t r o p h i l s [J ].B r a i n ,b e h a v i o r ,a n d i mm u n i t y,2016,57:209-21.[4]S A D I K C D ,K I M N D ,L U S T E R A D.N e u t r o ph i l s c a s c a -d i n g t h e i r w a y t o i n f l a mm a t i o n [J ].T r e n d s i n i mm u n o l o g y,2011,32(10):452-60.[5]G R E E N L E E-WA C K E R M C .C l e a r a n c e o f a p o pt o t i c n e u -t r o p h i l s a n d r e s o l u t i o n o f i n f l a mm a t i o n [J ].I mm u n o l o g i c a l r e v i e w s ,2016,273(1):357-70.[6]J U S T I C I A C ,S A L A S -P E R D OMO A ,P éR E Z -D E -P U I GI ,e t a l .U r i c A c i d I s P r o t e c t i v e A f t e r C e r e b r a l I s c h e m i a /R e p e r f u s i o n i n H y p e r g l yc e m i c M i c e [J ].T r a n s l a t i o n a l s t r o k e r e s e a r c h ,2017,8(3):294-305.[7]S A G G U G ,O K U B O K ,C H E N Y ,e t a l .C i s i n t e r a c t i o n b e -t w e e n s i a l yl a t e d F c γR I I A a n d t h e αI -d o m a i n o f M a c -1l i m -i t s a n t i b o d y -m e d i a t e d n e u t r o ph i l r e c r u i t m e n t [J ].N a t u r e c o mm u n i c a t i o n s ,2018,9(1):5058.[8]S H I Y ,Z H A N G L ,P U H ,e t a l .R a p i d e n d o t h e l i a l c yt o s k e l -e t a l r e o r g a n i z a t i o n e n a b l e s e a r l y b l o o d -b r a i n b a r r i e r d i s r u p-t i o n a n d l o n g -t e r m i s c h a e m i c r e p e r f u s i o n b r a i n i n j u r y [J ].N a t u r e c o mm u n i c a t i o n s ,2016,7:10523.[9]A D R O V E R J M ,N I C O L áS-ÁV I L A J A ,H I D A L G O A.A g i n g :A T e m p o r a l D i m e n s i o n f o r N e u t r o ph i l s [J ].T r e n d s i n i mm u n o l o g y,2016,37(5):334-45.[10]Z H A N G D ,C H E N G ,MA NWA N I D ,e t a l .N e u t r o ph i l a g e i n g i s r e g u l a t e d b y th e m i c r o b i o m e [J ].N a t u r e ,2015,525(7570):528-32.[11]D E N I S E T J F ,K U B E S P .N e u t r o p h i l h e t e r o g e n e i t y:B o n a f i d e s u b s e t s o r p o l a r i z a t i o n s t a t e s [J ].J o u r n a l o f l e u k o c yt e b i o l o g y,2018,103(5):829-38.[12]C H A T F I E L D S M ,T H I E B L E MO N T N ,W I T K O-S A R -S A T V.E x p a n d i n g N e u t r o p h i l H o r i z o n s :N e w C o n c e pt s i n I n f l a mm a t i o n [J ].J o u r n a l o f i n n a t e i mm u n i t y,2018,10(5-6):422-31.[13]MA NWA N I B ,L I U F ,X U Y ,e t a l .F u n c t i o n a l r e c o v e r yi n a g i n g m i c e a f t e r e x pe r i m e n t a l s t r o k e [J ].B r a i n ,b e h a v i o r ,a n d i mm u n i t y ,2011,25(8):1689-700.[14]W E I S E N B U R G E R-L I L E D ,D O N G Y ,Y G E R M ,e t a l .H a r m f u l n e u t r o ph i l s u b s e t s i n p a t i e n t s w i t h i s c h e m i c s t r o k e :A s s o c i a t i o n w i t h d i s e a s e s e v e r i t y [J ].N e u r o l o g y(R )n e u r o -i mm u n o l o g y &ne u r o i nf l a mm a t i o n ,2019,6(4):e 571.[15]M üL L I N G K ,F I S C H E R A J ,S I A K A E V A E ,e t a l .N e u -t r o p h i l d y n a m i c s ,p l a s t i c i t y an d f u n c t i o n i n a c u t e n e u r o d e -。

2020年心源性卒中诊断中国专家共识(全文)

2020年心源性卒中诊断中国专家共识（全文）心源性栓塞性卒中（CES ）是指来自心脏和主动脉弓的心源性栓子通过循环导致脑动脉栓塞引起相应脑功能障碍的临床综合征。

与其他病因所致的缺血性卒中相比，CES的病情程度相对更重、预后更差、复发率更高[1]o目前国内外尚无统一的CES诊断标准,为了更好地规范临床医师对CES的诊断和鉴别诊断，我们以国内外近年来的临床研究为依据，结合我国实际，提出并建立中国的CES诊断标准专家共识，以期提高CES的临床诊断正确率,从而促进CES的防控与管理。

一、CES的流行病学流行病学调查结果显示,CES占全部缺血性卒中的20%~30% ,在—些国家和地区,随着高血压、血脂异常和糖尿病等危险因素的知晓率、治疗率和控制率的不断提高，脑卒中的整体发病率呈下降趋势，但CES的相对比例逐渐升高[2][文献]。

2002年加拿大短暂性脑缺血发作（TIA ）和脑卒中患者中的CES比例为26% , 2012年时则高达56% ;韩国卒中注册硏究结果显示，在2014 - 2018年全国的TIA 和缺血性卒中患者中CES 占21.3%[3],较2002 - 2010年间的17.1 %升高。

2014年英国的牛津血管硏究结果显示,2002 - 2012年80岁及以上老年人群CES年均发病例数（18 176例/年）是1981 - 1986年（6 621例/年）的近3倍”预计到2050年可能继续呈三倍的增长。

我国目前缺乏大规模的流行病学研究，CES的确切发病状况尚不清楚，少数单中心硏究报道CES占全部缺血性卒中的8.4%〜11.0% ［4］。

二、CES病因分类与发病机制本共识依据A - S-C-O （表型）分类法中的CES肯定（潜在）病因及其流行病学特点，将CES病因分为心房颤动、心力衰竭、急性冠脉综合征、卵圆孔未闭、主动脉弓粥样硬化、风湿性心脏病、人工心脏瓣膜、感染性心内膜炎、扩张性心肌病和心脏黏液瘤十类［5］［文献］。

影响老年缺血性脑卒中患者预后的因素分析

影响老年缺血性脑卒中患者预后的因素分析摘要目的：通过探讨影响老年缺血性脑卒中患者预后的因素，为提高患者预后效果提供理论依据。

方法：收治老年缺血性脑卒中患者142例，跟踪随访患者的预后情况。

通过多方查阅相关资料，自行设计出影响老年缺血性脑卒中患者预后的因素分析表。

结果：对142例老年缺血性脑卒中患者的预后情况跟踪随访的结果经分类汇总统计后得出：预后不良78例（54.9%），预后良好64例（45.1%）。

结论：通过对影响老年缺血性脑卒中患者预后因素的分析，为如何提高预后效果提供理论依据。

关键词老年缺血性脑卒中预后因素分析doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.111脑卒中俗称中风，是一种突发性脑部血液循环障碍引起的疾病。

可由多种因素引发患者颅内动脉狭窄、闭塞甚至破裂，从而导致急性脑血液循环障碍，并在临床上表现为短暂性或永久性的脑功能障碍，脑卒中可分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中[1]。

近年来，我国人口老龄化速度越来越快，随着我国经济的快速发展，人们生活压力越来越大，不良生活习惯越来越多，老年缺血性脑卒中的发病率也呈日益上升的趋势[2]，所以该病的预后引起了国内外医学专家和患者家属的普遍关注。

2008年9月～2010年12月收治老年缺血性脑卒中患者142例，对临床资料分析总结，现报告如下。

资料与方法2008年9月～2010年10月收治老年缺血性脑卒中患者142例，男95例，女47例，年龄51～83岁，平均60.4岁。

方法[3]：对上述142例老年缺血性脑卒中患者的预后情况进行跟踪随访，随访时间15天～18个月。

通过多方查阅相关资料，自行设计出影响老年缺血性脑卒中患者预后的因素分析表，该表包含如下调查分析项：高血压病史、心脏病病史、血脂代谢紊乱病史、血液流变学紊乱病史、吸烟与酗酒、肥胖、性别及年龄。

并将预后的恢复等级划分为良好与不良。

良好等级为日常活动不需要帮助，肢体麻木障碍、语言不利等症状可较好改善；不良等级为生活基本不能自理，肢体麻木障碍、语言不利等症状几乎无改善，甚至复发。

缺血性脑卒中患者个人掌控感现状及影响因素分析

缺血性脑卒中患者个人掌控感现状及影响因素分析摘要：目的:调查分析IS患者个人控制的效果。

在医院选择180例IS患者时，采用一般数据、患者记录、自决措施、自决表、家庭护理措施等进行了测定。

其结果是以(22.07≤4.12)的形式对患者的可用性进行了评估，进行了多次线性回归分析，表明文化、人均收入和初级护理人员是控制患者的因素。

自我意识的控制和负荷正相关(P 0. 01)。

结论IS患者个人掌控感水平较低，影响因素众多，医护人员应引导患者树立面对疾病的信心，提高疾病认知，以此促进个人掌控感水平的提升。

关键词：缺血性脑卒中；个人掌控感；影响因素引言脑卒中所特有的“五高”特点，导致其成为世界卫生机构函待解决的公共健康问题，已严重威胁国民健康和生命安全。

在中国，脑卒中的发病率约为2%，且以每年近8．7%的幅度上升。

其中，缺血性脑卒中(IS)占比67．3%～80．5%，高达75%的患者在经治疗后遗留了不同程度的神经功能或躯体功能障碍，导致患者焦躁不安、抑郁等负性情绪的增长，延缓了康复进程，降低了生存质量。

而有效管理心理压力的关键在于改变应对方式，包括认知和行为的改变，积极的应对方式在康复进程中具有举足轻重的作用。

掌控感(mastery)是指个体是否有能力控制对自己所处生活环境带来影响的感知，是个体压力应对的积极心理资源。

研究证实，个人掌控感是心理弹性和生存质量的中介变量。

而采取积极的健康促进行为、改善生活质量的关键点在于重建患者控制自身健康状况的信心，个体的控制信念越高，其动机强度越强，越有利于产生积极的健康思维模式。

因此，提高个人掌控感对促进患者的身心康复具有重大意义。

1资料与方法1.1一般资料采用客观实用的抽样方法，从2022年1月至9月住院的医院神经病学患者中选出180名is患者。

纳入标准:符合脑血管疾病诊断标准，并通过MRI或CT诊断；15至59岁；美国国家卫生研究所的niss(AVC)评分为0至7分；意识清晰，生命迹象稳定；知情和自愿参与。

风湿性心脏病

风湿性心脏病篇一：风湿性心脏病——你了解吗？风湿性心脏病——你了解吗？风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。

表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。

患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。

有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。

本病多发于冬春季节，寒冷、潮湿和拥挤环境下，初发年龄多在5~15岁，复发多在初发后3~5年内。

风湿性心脏病是由什么原因引起的？风心病患者往往在病前曾经得过咽炎、扁桃体炎或猩红热。

这些病多是由链球菌引起，因此链球菌感染是风湿性心脏病的祸根。

链球菌是常见致病菌，球形细菌呈链状排列，常寄生呼吸道内。

平时与人体处于平衡状态，象暗藏的敌人一样潜伏着。

当受寒、感冒、疲劳等因素使人体抵抗力下降时，链球菌由潜伏转为繁殖并产生多种毒素侵入人体，引起发热、咽痛、声音哑、扁桃体红肿，严重的表面还有黄白脓点，它还会引起猩红热(俗称红痧)。

在链球菌入侵人体后，血清中抗体(抗O)水平即会上升，超过正常值500单位以上，这种现象称为链球菌感染。

多数感染病人治疗后恢复良好。

有3%病人会发生免疫性疾病，即链球菌产生的毒素(抗原)与人体产生的抵抗毒素的物质(抗体)结合成一种有害的复合物。

这类复合物若沉积在心脏瓣膜表面，可使瓣膜肥厚、粘连，损害瓣膜的正常开放和关闭功能。

由于链球菌反复感染、复合物生成增多，沉积在病变部位的量也增多，最终形成风湿性心脏病。

风湿性心脏病在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位，病理过程有以下三期：一、炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。

二、增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。

因为它并不具备正常心肌细胞的功能。

脑卒中危险因素干预及社区管理]

(>40 mg/dl))
＜0.90
(<35 mg/dl)
＜2.58
(<100mg/dl)
3.15～3.61
(121~139mg/dl)
＞3.64
(>140mg/dl)
正常高限或临界水平时,应注意生活方式改变,合理膳食
2.治疗他丁类高胆固醇,冠心病,动脉粥样硬化,TIA 治疗目标: LDL-C < 100mg/dl 烟酸及贝特类 TIA患者,HDL-C偏低者
①不吃白不吃---吃了也白吃，吃多了无益，有害
健康。 ②不吃不喝白来世上---吃喝适度，保持健康。 ③啤酒肚，富态有风度---肥胖是祸，不是福。 ④对剩饭菜，吃了是自己---每顿吃八成饱，少做。
⑤遇事不开心，可以听音乐，上公园，散步或垂钓、
休闲、锻炼、倾诉都可排解。 ⑥信心、交流、沟通、鼓励。
制定目标
可干预危险因素---高血压
1．诊断
从首诊开始，每次检查血压时，都要正确
测量。复诊血压的目的是为了明确首诊高
血压是否呈持续性，如果高于正常界限，要引起重视。
2.成人高血压分类
种类
理想正常正常临界高血压 1期 2期 3期
收缩压（mmHg）
＜120 ＜130 130~139 140~159 160~179 ≥180 和和或或或或
可干预危险因素—高血脂
1.脂代谢异常的判断
脂质名称 TC TG HDL-C LDL-C 合适范围＜5.20
（<200mg/dl）
临界水平 5.23～5.69
(201~219mg/dl)
需治疗水平 5.72
(>220mg/dl)
＜1.70
(<150mg/dl)

脑卒中培训--ppt课件

出血性脑卒中
(1)脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。
常有情绪激动、兴奋、饱餐、饮酒、过度疲劳，高血压患者，突然起病，头痛伴呕吐，意识模糊，昏迷
(2)蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。
常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。剧烈头痛伴恶心呕吐，意识障碍，脑膜刺激征
• 脑卒中城市以缺血性为多见，脑梗塞占 59%～85%；
• 农村出血性卒中比例高； • 混合性脑卒中
脑卒中 1、发病率高； 2、致残率高； 3、复发率高； 4、死亡率高；
脑卒中是我国第一位致残和死亡原因，且发病有逐年增多的趋势。
/10万人
800
我国城乡脑卒中发
700
病率和死亡率
600
500
400
• 血管压力过低，管腔相对狭窄，血流缓慢，易于血小板聚集，血粘度增高，而发生脑血栓形成。
血脂与脑卒中
• 血脂的主要成分为胆固醇、甘油三酯和磷脂及游离脂肪酸等，血液中一种或多种脂质成分超过正常值即称为高脂血症。
• 一般认为血脂增高，可引起动脉粥样硬化，是脑梗塞的危险因素；
• 血清胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（ＬＤＬＰ）水平与脑卒中呈U性关系，当TC＜4.13mmol/L,脑卒中的风险随 TC 降低而增加，当TC ≥ 5.16mmol/L，脑卒中风险随 TC升高而增加；
(3)脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因；其次是骨折、或外伤后脂肪入血；虫卵或细菌感染；气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。起病急，在数秒后达到顶峰，表现为抽搐，短暂的意识丧失，摔倒后数分钟清醒，已不能讲话，手脚不能动，有视物感觉异常，多有心脏病史或骨折

脑卒中流行病学PPT医学课件

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自然史
疾病的自然史包括：起病情况；临床表现；发展过程；复发；存活时间；转归；这里拟重点讨论脑卒中的存活时间及复发问题，因为这些是流性病学研究的内容。
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（一）存活时间
脑卒中发病后第一天三周内三周后 5年存活率
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图2 脑卒中发病率与死亡率地理分布差异示意图（箭头示由高向低）
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(八)分型相对频率
①欧美作者的报显示脑梗塞的比例大，占2/3～4/5，而脑出血仅占1/20～1/6； ②欧美作者的报告中蛛网膜下腔出血与难分类卒中所占比例高于国内报告； ③国内各报告的脑卒中亚型构成大体一致，脑出血所占比例远高于欧美，蛛网膜下腔出血与难分类卒中所占比例甚小，但脑梗塞仍构成脑卒中的主体，占1/2或稍多； ④日本的结果居于中国与欧美之间，脑出血比例高于欧美低于中国，蛛网膜下腔出血与难分类卒中则接近于欧美； ⑤我国台湾省的报告亦显示脑出血；比例高于脑梗塞；为什么中国人、日本人脑出血比例高，原因尚不清楚，日本的病理学家认为日本人与中国人的脑内血管壁中层结构较西方白种人更为薄弱，因而更易破裂出血，但此说法尚未获得证实及广泛接受。表3
*
（七）地理分布差异
我国脑卒中患病率、发病率、死亡率的地理分布差异（2）：北京及6城市调查中：脑卒中发病率有一个由北向南的递降梯度；哈尔滨4.4％；北京3.7％；长沙2.3％；广州1.6％；成都1.4％；这个由东北向西南的递降分布差异与我国东邻日本的脑卒中分布差异类似，这一发现在国际上引起了兴趣，其意义有待进一步研究阐明。上述各国国内的脑卒中地理分布差异可由图2得到简要的示意。
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（二）发病率
死亡率与发病率是观察脑卒中人群分布特征的重要指标。在分析其他各项人群分布差异(如时间变动趋势，性别，年龄，地理差异）时，都以这两个指标做比较。

《2024年脑卒中患者疾病接受度及其干预的研究》范文

《脑卒中患者疾病接受度及其干预的研究》篇一一、引言脑卒中是一种常见的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。

随着医疗技术的进步和人们对健康的重视程度不断提高，脑卒中患者的疾病接受度及其干预措施的研究显得尤为重要。

本文旨在探讨脑卒中患者的疾病接受度及其影响因素，以及有效的干预措施，以期为提高患者的生活质量和康复效果提供参考。

二、研究背景及意义近年来，脑卒中的发病率呈上升趋势，给患者家庭和社会带来了巨大的经济负担。

疾病接受度是指患者对自身疾病的认知、态度和行动表现。

在脑卒中患者中，疾病接受度的差异会影响其康复效果和生活质量。

因此，研究脑卒中患者的疾病接受度及其干预措施，有助于提高患者的康复信心和生活质量，减轻家庭和社会的负担。

三、研究方法本研究采用定量和定性相结合的方法，通过问卷调查和深度访谈的方式，对脑卒中患者的疾病接受度进行评估，并分析其影响因素。

同时，根据患者的实际需求，设计有效的干预措施，并对干预效果进行评估。

四、研究结果1. 脑卒中患者的疾病接受度本研究发现，脑卒中患者的疾病接受度存在差异。

大部分患者对疾病有一定的认知，但仍有部分患者对疾病的认知不足，缺乏康复信心。

此外，患者的年龄、性别、文化程度、家庭经济状况等因素也会影响其疾病接受度。

2. 影响因素分析本研究发现，影响脑卒中患者疾病接受度的主要因素包括：疾病认知、心理状况、社会支持、家庭关怀等。

其中，疾病认知是影响患者接受度的关键因素，心理状况和社会支持也对患者的接受度产生重要影响。

3. 干预措施及效果评估根据患者的实际需求，本研究设计了以下干预措施：（1）开展健康教育活动，提高患者的疾病认知。

（2）提供心理支持，帮助患者建立康复信心。

（3）加强社会支持，提高患者的家庭关怀。

经过一段时间的干预，本研究发现，干预措施有效提高了患者的疾病接受度，增强了患者的康复信心和生活质量。

同时，干预措施也得到了患者和家属的认可和好评。

五、讨论本研究表明，脑卒中患者的疾病接受度受多种因素影响。

缺血性脑卒中后焦虑症发生率及影响因素

缺血性脑卒中后焦虑症发生率及影响因素李志锋【期刊名称】《湘南学院学报（医学版）》【年(卷),期】2016(018)002【摘要】目的分析缺血性脑卒中后焦虑症(PSAD)发生率及相关影响因素.方法收集2010年1月～2015年1月缺血性脑卒中住院患者195例,其中男100例,女95例,年龄41～86岁,平均(63.5±11.6)岁,病程1～30 d,平均(12.5±5.2)d.应用脑卒中量表(NIHSS)、Barthel指数与汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行缺血性脑卒中后焦虑症发生率及相关影响因素分析.结果 195例患者中焦虑症25例12.82％(25/195),单因素分析显示PSAD与非PSAD患者在家庭婚姻状况、年龄、文化程度、性格类型、合并其他疾病病种数等方面差异有统计学意义(P＜0.05);PSAD与非PSAD患者NIHSS评分差异无统计学意义(P＞0.05);PSAD患者BI评分明显低于非PSAD患者,HAMA评分明显高于非PSAD患者(P＜0.05).结论缺血性脑卒中后焦虑症发病与多种因素有相关性.【总页数】3页(P45-47)【作者】李志锋【作者单位】永兴县第二人民医院内一科,湖南永兴423301【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.疏肝通络汤对缺血性脑卒中后焦虑症焦虑状态改善情况及生活质量的影响 [J], 王翌2.北京地区风湿性心脏病病人缺血性脑卒中发生率及影响因素随访研究 [J], 王慧;张丽3.北京地区风湿性心脏病病人缺血性脑卒中发生率及影响因素随访研究 [J], 王慧;张丽4.心房颤动患者缺血性脑卒中的发生率及其影响因素分析 [J], 鲜明5.缺血性脑卒中后痴呆的发生率及临床决定因素分析 [J], 沈英杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血性小卒中的临床特点分析的开题报告

缺血性小卒中的临床特点分析的开题报告一、研究背景及意义脑卒中是一种严重的神经系统疾病，是危及人类健康和生命的常见病。

缺血性脑卒中占脑卒中总发病率的80%以上。

其中，缺血性小卒中是一种发病率很高的疾病，其特点是症状轻微、持续时间短暂，但却容易被忽略，给患者造成重大危害。

因此，对缺血性小卒中的临床特点进行分析，可以及时诊断和治疗该疾病，减轻患者痛苦，提高患者生活质量。

二、研究目的本研究的目的是分析缺血性小卒中的临床特点，探讨其诊断和治疗方法，为缺血性小卒中的临床应用提供参考。

三、研究内容和方法1. 研究内容本研究主要内容包括：缺血性小卒中的定义和分类；缺血性小卒中的临床表现特点；缺血性小卒中的影像学特征；缺血性小卒中的诊断方法；缺血性小卒中的治疗方法。

2. 研究方法（1）文献综述法：查阅相关文献，了解国内外关于缺血性小卒中的研究现状。

（2）统计学方法：收集、整理和分析患者临床资料，并采用统计学方法对数据进行分析。

（3）实验室检测方法：通过对患者进行实验室检测，了解对缺血性小卒中的诊断和治疗有帮助的指标。

四、预期结果通过对缺血性小卒中的临床特点进行分析，预期达到以下目标：（1）明确缺血性小卒中的临床特点，有助于诊断和治疗疾病。

（2）提供一些实用的应对策略，能够提高医生的诊疗水平，同时对于患者的健康保健也有参考价值。

（3）促进缺血性小卒中的研究，扩大对该疾病的认识，改善患者的预后和生活质量。

五、可行性分析本研究是在对已有文献进行综述和患者资料收集的基础上进行统计学分析和实验室检测。

因此，本研究具有可行性。

六、研究进度安排第一阶段：资料收集、文献综述（1-2周）。

第二阶段：统计学方法分析临床资料（2-3周）。

第三阶段：实验室检测方法分析（2-3周）。

第四阶段：撰写论文并总结（1-2周）。

七、论文结构安排第一章：绪论1.1 研究背景和意义1.2 研究目的1.3 研究内容和方法第二章：缺血性小卒中基本情况及临床表现特点2.1 缺血性小卒中的定义和分类2.2 缺血性小卒中的临床表现特点第三章：缺血性小卒中的影像学特征3.1 CT和MRI的基本原理与操作3.2 缺血性小卒中的影像学表现第四章：缺血性小卒中的诊断方法4.1 临床诊断4.2 影像学诊断4.3 实验室检测第五章：缺血性小卒中的治疗方法5.1 急性期治疗5.2 恢复期治疗第六章：实验结果及分析6.1 患者基本情况分析6.2 实验室检测结果分析6.3 统计学方法分析第七章：结论参考文献。