急性心肌梗死课件
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急性心梗ppt课件
02 AMI流行病学（3） 04
•护理措施
并发症 护理
院内 转运
心肌再 灌注 静脉 通道
急救护理
心理 护理
02 AMI流行病学（3） 04
急救护理 (1)
• 迅速建立有效静脉通路 左上肢静脉输液经静脉 留置针留取血标本完善 血标本
04
• 血运重建方式和护理观察
急救护理 (2)
D2B（进门至球囊扩张） ≦90min
前壁.侧壁.广泛前壁 快速型心律失常 下壁.后壁.右室壁 缓慢型心律失常
梗死年龄
青年AMI患者 易发室性心律失常 老年AMI患者 主要为I-II度AVB
胡敏芝，苏若琼.不同部位急性心肌梗死并发心律失常病人的监测和护理[J].护理研究，2014，26(3)：714-715. 郭晓岚，卢少平，吴学勤，等.急性心肌梗死患者的临床特点及护理对策[J].护理学报，2010，17(9B)：29-31.
概述
严家娥，李群笑，李惠.急性心肌梗死患者症状与死亡率相关性观察及护理启事[J].护理研究，2013,20（6A)：37-39.
02
• 发病时间与季节
时 间 季 节
共识： 寒冷季节 高发病率
AMI流行病学(1)
不同观点： 高温的评价
肖艳,苏懿. 急性心肌梗死发病时间和节气规律的研究[J].中西医结合心脑血管病杂志，2012，10(8)：913-914. 汪学付，宋瑰琦，邹恒娣，等.急性心肌梗死首次发病患者的流行病学分析及护理对策[J] .护理学杂志，2013，28(13)：57-59.
急性心肌梗死PPT课件ppt课件
● Ⅰ级无心衰 ● Ⅱ级有左心衰 ● Ⅲ级有急性肺水肿 ● Ⅳ级有心源性休克
-
10
临床表现
一、先兆
大部分患者发病前数日有乏力、胸部不适、 心悸、气短等。最突出为新发生心绞痛或原有 心绞痛加重。（诱因不明显、发作频繁、持续 久、药物不易缓解、症状重伴心衰、严重心律 失常、血压波动大、心电图改变明显）。
● 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6 ～ 12小时 后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶（LDH） 8～10小时后↑，2～ 3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。
（三）WBC ↑ ，ESR ↑ 。
-
24
诊断及鉴别诊断
根据典型临床表现，特征性心电图改 变及演变，血清心肌标记物确定诊断。
胸膜炎、肺炎。
-
16
实验室和辅助检查
一、心电图
（一）特征性波形（在有Q波心梗，面向梗死
区导联出现） ● 病理性Q波（深而宽）； ● ST段呈弓背向上抬高； ● T波倒置（冠状T波）。
-
17
（二）动态改变
● 起病数小时内可见T波高耸（超急期） ● 数小时后ST段明显弓背向上抬高与直立T波连
成单向曲线，数小时 ～ 2天内出现病理 Q 波。 （急性期） ● ST段抬高数日～2周逐渐回至基线，T波变为 平坦或倒置。（亚急性期） ● 数周～数月T波可衍变为冠状T波。（慢性期） ● 倒置T波部分可恢复，部分可永久存在。Q 波 一旦形成大多永久存在。（陈旧性心梗）
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临床表现
一、先兆
大部分患者发病前数日有乏力、胸部不适、 心悸、气短等。最突出为新发生心绞痛或原有 心绞痛加重。（诱因不明显、发作频繁、持续 久、药物不易缓解、症状重伴心衰、严重心律 失常、血压波动大、心电图改变明显）。
● 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6 ～ 12小时 后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶（LDH） 8～10小时后↑，2～ 3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。
（三）WBC ↑ ，ESR ↑ 。
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诊断及鉴别诊断
根据典型临床表现，特征性心电图改 变及演变，血清心肌标记物确定诊断。
胸膜炎、肺炎。
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实验室和辅助检查
一、心电图
（一）特征性波形（在有Q波心梗，面向梗死
区导联出现） ● 病理性Q波（深而宽）； ● ST段呈弓背向上抬高； ● T波倒置（冠状T波）。
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（二）动态改变
● 起病数小时内可见T波高耸（超急期） ● 数小时后ST段明显弓背向上抬高与直立T波连
成单向曲线，数小时 ～ 2天内出现病理 Q 波。 （急性期） ● ST段抬高数日～2周逐渐回至基线，T波变为 平坦或倒置。（亚急性期） ● 数周～数月T波可衍变为冠状T波。（慢性期） ● 倒置T波部分可恢复，部分可永久存在。Q 波 一旦形成大多永久存在。（陈旧性心梗）
(医学PPT课件)急性心肌梗死精选课件
37
急性心急梗死
38
急性心急梗死
39
急性心急梗死
40
急性心肌梗死
三、临床表现 （四）并发症
4、栓塞：发生率1～6%，见于起病后1～2周 5、心肌梗死后综合征：发生率约10%，于心梗 后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包 炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能 为机体对坏死物质的过敏反应。（抗生素效果不 佳而消炎痛或糖皮质激素疗效显著）
18
冠状动脉粥样硬化性心脏病
19
急性心肌梗死
（acute myocardial infarction）
20
急性心肌梗死 AMI
一、定义
是指因冠脉供血急剧减少或中断， 使相应的心肌严重而持久地缺血而导致 心肌坏死
临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血 清心肌酶增高以及心电图进行性改变； 可发生心律失常、休克或心衰，属冠心 病的严重类型
三、临床表现 （五）心电图、心肌酶及其他
2、心肌酶： CK ：6h内增高，24h达高峰，持续3～4日 CK-MB： 4h内增高，16～24h达高峰，持续3～4
日 LDH：8～10h增高，2～3天达高峰，持续1～2周 AST（天门冬酸氨基转移酶）6～12h增高，1～2
天达高峰，3～6天下降 CK-MB、 LDH1诊断的特异性最高，其增高程度与
5、血常规：WBC增高，（10-20）×109/L ， N↑ ，E ↓ ESR ↑ ，持续1～3周
急性心急梗死
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急性心急梗死
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急性心急梗死
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急性心肌梗死
三、临床表现 （四）并发症
4、栓塞：发生率1～6%，见于起病后1～2周 5、心肌梗死后综合征：发生率约10%，于心梗 后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包 炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能 为机体对坏死物质的过敏反应。（抗生素效果不 佳而消炎痛或糖皮质激素疗效显著）
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冠状动脉粥样硬化性心脏病
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急性心肌梗死
（acute myocardial infarction）
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急性心肌梗死 AMI
一、定义
是指因冠脉供血急剧减少或中断， 使相应的心肌严重而持久地缺血而导致 心肌坏死
临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血 清心肌酶增高以及心电图进行性改变； 可发生心律失常、休克或心衰，属冠心 病的严重类型
三、临床表现 （五）心电图、心肌酶及其他
2、心肌酶： CK ：6h内增高，24h达高峰，持续3～4日 CK-MB： 4h内增高，16～24h达高峰，持续3～4
日 LDH：8～10h增高，2～3天达高峰，持续1～2周 AST（天门冬酸氨基转移酶）6～12h增高，1～2
天达高峰，3～6天下降 CK-MB、 LDH1诊断的特异性最高，其增高程度与
5、血常规：WBC增高，（10-20）×109/L ， N↑ ，E ↓ ESR ↑ ，持续1～3周
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
少数急性心肌梗塞病人无疼痛，而是以心功能不全、休
克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以
下情况：①伴有糖尿病的病人；②老年人；③手术麻醉恢复
后发作急性心肌梗塞者；④伴有脑血管病的病人；⑤脱水、
酸中毒的病人。
二.全身症状：主要是发热，伴有心动过速、 白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏 死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～ 48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温 一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左 右。
溶栓适应症
1. 2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联 ≥0.2mV,肢导联≥0.1mV），或病史提示进行心肌梗 死伴左束支传导阻滞，起病时间<12h,病人年龄<75 岁。
2. ST段显著抬高的心肌梗死病人年龄>75岁，经权 衡利弊后仍可考虑。
3. ST段抬高的心肌梗死发病时间已达12-24h，如仍 有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。
或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降
低，冠状动脉灌流量锐减。
3．重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加
重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。
心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力
急性心梗PPT课件
相应导联st段压低01mv19心肌梗死ecg的演变及分期分期时间心电图表现早期超急性期数小时内无高大t波急性期数小时2日内st弓背向上抬高与直立的t波形成单向曲线q波出现t波平坦或倒置陈旧期愈合期36月后stt正常或t稍异常急性前壁心肌梗死的心电图演变急性前壁心肌梗死的心电图演变急性心肌梗死収病05小时213小时小时急性急性前壁心肌梗死的心电图演变前壁心肌梗死的心电图演变22収病4848小时小时急性前壁心肌梗死的心电图演变23mi急性期24心电图定位诊断据特征性改变尤其是病理性q波一般化验检查白细胞中性粒细胞血沉crp2血清心肌坏死标志物1肌红蛋白出现最早敏感性高但特异性不强2ctnictnt出现稍延迟但特异性很高可持续1014天对再収心梗的判断不利3ckmb虽不如ctnictnt敏感但对早期4hami的诊断有较重要价值
AMI的血清心肌标志物及其检测时间
项目 肌红蛋白 cTnI cTnT CK CK-MB AST
出现时间(h) 1-2 3-4 6-12 100%敏感时间(h) 4-8 8-12 峰值时间(h) 4-8 24 24-48 持续时间（d) 0.5-1 3-5
2-4 8-12 10-24 8-12
2-4
诊断成立，应当立即给与急救治疗，切不可等待心肌酶学的
结果。只有临床症状和ECG变化均不典型时，才依赖心肌酶学 的结果做最终的确定和排除诊断。
心肌梗死的全面诊断
AMI的血清心肌标志物及其检测时间
项目 肌红蛋白 cTnI cTnT CK CK-MB AST
出现时间(h) 1-2 3-4 6-12 100%敏感时间(h) 4-8 8-12 峰值时间(h) 4-8 24 24-48 持续时间（d) 0.5-1 3-5
2-4 8-12 10-24 8-12
2-4
诊断成立，应当立即给与急救治疗，切不可等待心肌酶学的
结果。只有临床症状和ECG变化均不典型时，才依赖心肌酶学 的结果做最终的确定和排除诊断。
心肌梗死的全面诊断
急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)
● 护理 第一周卧床休息，第二周离床站立，第三周 可行走。宜消化饮食，不宜过饱，保持大便通畅。
哌替啶（度冷丁）或吗啡，硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
●
发热（吸收热，38 0C左右，持续约
● 肌酸激酶（CK） 6小时内↑，24小时达峰，
少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即
冠冠脉状闭 动塞脉2粥0样～斑30块分突钟然心一破肌裂少周数）坏死血，，小1板W～激B2活小C↑，ESR↑。
进展为ST段抬高心梗
病因及发病机制
基本病因是冠状动脉粥样斑块破裂（偶为冠脉持续
痉挛等）导致管腔内血栓形成（血流中断）。诱因：
● 常在饱餐后、晨 6 时 ～12 时用力排便后发生。 ● 休克、脱水、出血、手术、心律失常（心排量↓） ● 劳累、激动（心肌需氧↑）
在心梗后出现严重心律失常、心衰、休克，可进一步 使梗塞面积扩大。
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
● 常在饱餐后、晨 6 时 ～12 时用力排便后发生。
恶心、呕吐、上腹痛。 实三验、室 抗和血辅小助板检治查疗● 阿司匹林、氯吡格雷等。
● 血压 除早期增高外，几乎均下降。
哌替啶（度冷丁）或吗啡，硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
●
发热（吸收热，38 0C左右，持续约
● 肌酸激酶（CK） 6小时内↑，24小时达峰，
少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即
冠冠脉状闭 动塞脉2粥0样～斑30块分突钟然心一破肌裂少周数）坏死血，，小1板W～激B2活小C↑，ESR↑。
进展为ST段抬高心梗
病因及发病机制
基本病因是冠状动脉粥样斑块破裂（偶为冠脉持续
痉挛等）导致管腔内血栓形成（血流中断）。诱因：
● 常在饱餐后、晨 6 时 ～12 时用力排便后发生。 ● 休克、脱水、出血、手术、心律失常（心排量↓） ● 劳累、激动（心肌需氧↑）
在心梗后出现严重心律失常、心衰、休克，可进一步 使梗塞面积扩大。
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
● 常在饱餐后、晨 6 时 ～12 时用力排便后发生。
恶心、呕吐、上腹痛。 实三验、室 抗和血辅小助板检治查疗● 阿司匹林、氯吡格雷等。
● 血压 除早期增高外，几乎均下降。
急性心肌梗死ppt课件
并发症预防和处理方法
冠状动脉夹层
轻柔操作，避免过度扩张，及时植入支架。
冠状动脉痉挛
给予硝酸甘油等药物缓解痉挛。
血栓形成
给予抗血小板、抗凝等药物治疗，必要时行溶栓治疗。
出血
术后密切观察穿刺部位有无出血、血肿等，及时处理。
介入手术后患者康复指导
01
饮食指导
低盐低脂饮食，适量摄入蛋白质和 维生素。
药物指导
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
在起病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天降至正常。
影像学检查技术应用
超声心动图
可显示心脏的结构和运动状态， 评估心脏功能。
放射性核素检查
可显示心肌梗死的部位和范围。
冠状动脉造影
可显示冠状动脉的狭窄程度和部 位，是诊断冠心病的金标准。
其他辅助检查方法
1 2
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
心肌缺血、损伤及坏死过程
01
02
03
急性心肌梗死PPT课件
基础：不稳定的粥样斑块 分类：不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）
非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）（白血栓 血小板） ST段抬高心肌梗死（STEMI）（红血栓 红细胞 纤维蛋白） 心源性猝死
冠脉不论有无病变，都可发生严重痉挛，引起心绞痛、心梗甚至猝死， 但有粥样病变的冠脉更易发生痉挛 18
15
冠状动脉粥样硬化性心脏病
分型（WHO）：
隐匿型（无症状型）：ST段压低、T波低平或倒置 心绞痛型：（最常见）发作性胸骨后疼痛 心梗型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致 缺血性心肌病型：心脏增大、心力衰竭和心律失常 猝死型：严重室性心律失常所致 以上5种可合并出现
16
3
冠状动脉粥样硬化性心脏病 提纲
二、动脉粥样硬化 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 定义 分型 三、急性心肌梗死 （一）定义 （二）病因 发病机制 （三）临床表现 1.先兆 2.症状3.体征 4.心电图、心肌酶 及检查 （四）诊断与鉴别诊断 （五） 治疗 1.一般 2.药物 3.再灌注 4.并发症的治疗 （六）二级预防 （七）预后
吸 烟：造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬 化的形成吸烟者发病率和病死率增高2～6倍
10
糖尿病：加快动脉硬化、血栓形成和引起动脉栓塞。 目前将冠心病和糖尿病称为“等位征”
相关主题
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STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移
急性前间壁、前壁心肌梗死
急 性 前 间 壁 心 肌 梗 死
心电图表现
ST段抬高
梗急 死性 广 泛 前 壁 心 肌
心电图表现
Q波
急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波
AMI诊断标准对照
1979年WHO标准
2/3： 缺血症状
2000年ESC/ACC标准
症状 标志物↑+ 1/3 ECG 介入
ECG演变
心肌酶学
2012年新标准
1+1: 症状 标志物↑+1/5 ECG 新 Q 影像
急性心肌梗死诊断新模式
新模式的优势:心梗的临床诊断敏感 增高，微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型： 显微镜下梗死心肌<1g（微梗，局灶性坏死） 梗死心肌<10%(小面积心梗) 梗死心肌<30%(中面积心梗) 梗死心肌>30%（大面积心梗）
鉴别诊断：
----心绞痛 ----急性心包炎 （1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐 痛，开始时较为剧烈，范围较广，常 ----急性肺栓塞 向背部、腰部及上腹部放射。 （2）四肢脉搏强度明显不一致。 ----主动脉夹层 （3）X线、超声波及MRI检查可见主 动脉夹层征象。 ----急腹症
（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳 （3）血清心肌酶活性基本正常。 嗽、深呼吸和变动体位时加重 （2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包 摩擦音 （3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈 弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波 低电压、无病理性Q波 （4）心脏B超可发现心包积液
急性右心室肌梗死的心电图诊断
２、右胸导联出现病理性Ｑ波的意义：
右胸导联出现新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌 梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指
征。正常人所有右胸导联不会均出现ＱＳ型，
若在所有的右胸导联ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，
且伴有ＳＴ段抬高，则符合右心室心肌梗死的
心电图特征。
急性右心室肌梗死的心电图诊断
1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值
心前区疼痛 病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS） 持续ST段抬高
ST段不抬高
TnI(TnT)升高
TnI(TnT)升高
TnI(TnT)不升高
STEMI
NSTEMI
UA
（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于 30分钟，程度较轻，休息或舌下含化 硝酸甘油可缓解。 （2）心电图ST-T呈一过性缺血表现
急性心肌梗死的心电图分类
透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80 年代前） Q波心梗和非Q波心梗（80年代）
ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗 （到近年随着再灌注治疗的临床应用已 演变为）
ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及 纤维蛋白原的红色血栓
非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板 的白色血栓
急性心肌梗死诊断
3:2模式
1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演 变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物 浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立
急性心肌梗死诊断新模式
1+1诊断模式
1+1模式
第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升 降回落 第二个1： 下述4条中1条存在时 ① 心肌缺血的症状 ② 冠脉介入治疗术后 ③ ST段抬高或压低 ④ 出现病理性Q波
症状不典型心肌梗死
一、无痛性心梗： 二、以脑循环障碍为主要表现的心梗： 三、以休克和急性左心衰为主要表现者： 中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁 心梗 五、以心律失常为主要表现的心梗 以牙痛、咽痛为主要表现
例1，男，76岁，因阵发性胸痛半年，左侧牙痛5天 入院。患者半年前开始出现阵发性胸骨后疼痛，多于 劳累时发作，每次持续4～5min，休息后缓解，未治 疗。5天前突然出现左侧牙痛，呈持续性，伴出汗， 无发热。曾在牙科就诊，无异常发现，应用青霉素 800万U/日，4天，牙痛无缓解，而住内科。既往高 血压病20年，脑梗塞半年。查体:T37℃，P84次 /min，R19次/min，BP20/11kPa，老年男性， 痛苦貌，口唇无紫绀，颈静脉无充盈，双肺（-）， 心界向左下扩大，HR80次/min，律齐，心音低钝， A>P，心尖部可闻及2/6级收缩期杂音，不传导，腹 无异常，双下肢无水肿。
急性心肌梗死诊断新模式
心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的 地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应 当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性， 主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小 时至7-14天）。但心电图与其相反。 除此，心电图诊断心梗尚有以下优势
ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本 改变包括：T波、 ST段及Q波
ST段抬高型心肌梗死
急性心肌梗死心电图
非ST段抬高型急性心肌梗死的心电 图诊断依据：新发生的ST—T改变持
续24小时以上。
非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊 断主要依据：临床症状、心电图改变
及心肌生化标记物。
ST段压低或T波改变标准：两个相邻导联上新出现
ST段水平或下斜型ST段压低≥0.05mV 和或两个相邻导联 T波倒置≥0.1mV.
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死
1~2h → 心肌凝固性坏死
1~2 w → 开始吸收、纤维化
6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
不稳定心绞痛与非ST段抬高型
心肌梗死的鉴别诊断
肌钙蛋白升高－ NSTEMI或者不升 高－UA
急性右心室肌梗死的特点
急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生 率12%左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所 致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与 左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下 壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单
急性心肌梗死心电图
ST段的改变
⑴ST段抬高出现的时间： ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出
前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现，
心电图显著的 ST 段抬高是急性心梗最具有临床意义的 心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重 要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST 段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv； 和（或）其他导联≥0.1mv （2）ST段抬高的形态： 随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上 型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的 过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
综上所述 ，心电图是诊断右心室心 肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减 少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人， 首次心电图检查做18导联心电图，有助于提高 心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高 右心室心肌梗死的诊断率。
定位诊断
定位诊断
据特征性改变，尤其是病理性Q波
下壁—— Ⅱ Ⅲ aVF V6 侧壁—— Ⅰ aVL
前壁 —— V2－4
前间壁——V1-3 广泛前壁—V1－5 正后壁——V7-9 右室 ——V4R-V5R
下壁心梗
前间壁心梗
前壁心梗
广泛前壁、高侧壁心梗
后壁心梗
下壁、右室心梗
实验室检查
血清心肌坏死标记物
CK-MB 4小时内升高，16-24小时达峰， 3-4天恢复正常 TnI / TnT 3-4小时升高，11-24小时及2448小时达峰，7-10天，10-14天恢复正常
急性心肌梗死的识别
心血管科 王丽艳
急性心肌梗死
1、发病机制 2、临床表现 3、诊断标准 4、鉴别诊断 5、治疗原则
冠 状 动 脉 解 剖
图示
左 冠 状 动 脉 主 干 右 冠 状 动 脉 左 回 旋 支
1.冠状动脉分为左冠脉系统
和右冠脉系统；
2.左冠脉主干（LM）粗短，
起于左冠脉窦、长约2-3cm， 分为左前降支（LAD）和左回 旋支（LCX）；
纯右室梗死较少见。
急性右心室肌梗死的心电图诊断
1、右胸导联ST段抬高的意义：右胸导
联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性 和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目 前认为V4R导联ST段抬高超过0.05mv，诊断右 冠状动脉近段阻塞的敏感性82~100%，特异性 68~77%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患 者胸痛12小时后即消失。
3.临床常将左前降支（LAD）、
左 前 降 支
左回旋支（LCX）和右冠脉 （RCA）视为三大主支 。
心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导 致心肌坏死 新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
a、可有放散痛 b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
临床表现
放射痛： 部分病 例可放射 至左上臂 尺侧、下 颌、颈部、 上背部。
其他症状
1. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约 20%,主要 为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严 重者可发 生肺水肿
病理性Q波
非ST段抬高型心肌梗死
急性冠脉综合征广义包括：①ST段抬高 型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不稳定型 心绞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳 定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综 合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相 似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不 同 。
非ST段抬高型心肌梗死临床诊断
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
ACS发病机制
斑块破裂 血小板粘附
血小板激活
血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛 微血栓引起NSTEMI
血栓完全堵塞动脉引起STEMI
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
破裂的斑块
二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时
饱餐
重体力活动，情绪激动或用力大便时
休克、脱水、出血等
AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病 理
冠状动脉病变
AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
T波改变
1、超急性期的T波改变
⑴ 出现的时间：心肌严
重、持续缺血和胸痛发
作的同时，或其后几分
钟到几小时
急性心肌梗死心电图
⑵心电图特征
典型者：
T波增高变尖
呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV
不典型者：
T波仅有微细的外型变化
振幅相对增高而无高尖T波出现
急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克
诊断思路
心肌损伤特异性 标志物 特征性心电图 缺血症状
AMI
典型缺血 症状
1. 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压 痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含 化硝酸甘油无效
新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统
观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现
难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：①组织 过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。
学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一
心电图表现
病理性Q波传统标准 时限≥40ms 振幅≥同导联的1/4R波 病理性Q波新标准 时限≥30ms 振幅≥1mm
血清心肌酶含量增高 12、24、48小时达峰，3-4,3-6天， 1-2周恢复正常
CK AST/GOT LDH 6-10小时升高
其他检查
超声心动图
了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能
诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全
放射性核素
心肌显象/血池扫描
超声心动图
放射Βιβλιοθήκη Baidu核素
急性心肌梗死诊断
从3:2模式转变为1+1 模式