肌细胞的收缩功能优秀课件

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《肌肉收缩》PPT课件

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(4)接头前膜Ach释放↓:肉毒杆菌中毒。
(二)横纹肌的细微结构
主要特点:含有大量的肌原纤维和发达的肌管系统, 且在排列上是高度规则有序的。
1.肌原纤维和肌节:
肌节——指肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域,
是肌细胞收缩、舒张的最基本结构和功能单位。
一个肌节 = 1/2明带 + 中间的暗带 + 1/2 明带 每个肌节的长度可变 1.5 ~ 3.5 µm (在体安静时 2.0 ~ 2.2 µm )
250个ACh囊泡/ AP
③ ACh+终板膜上的N受体
激活化学门控式通道
( Na+ 内流为主,少量K+外流)
终板膜去极化(终板电位)
终板电位( endplate potential )
终板膜在运动神经末梢释放的ACh作用下产 生的去极化电位改变。
④终板电位触发邻近肌膜去极化 激活电压门控式Na+通道
2、 肌管系统
包绕在每条肌原纤维周围的囊管状结构, 有两组来源和功能都不同的独立管道系统。 (1)横管系统(T管)
把肌膜上的AP传入肌细胞深部 (2)纵管系统(L管、肌质网)
对Ca2+进行储存、释放、再聚集 纵行肌质网(longitudinal SR,LSR) 连接肌质网(junctional SR,JSR) 终池(terminal cisterna)

生理学——骨骼肌的收缩功能ppt课件

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横桥的作用:
1、可与肌纤蛋白可逆结合。通过横桥连续的向 M线方向扭动,牵拉细肌丝向暗带中央滑行。
2、具有ATP酶的作用。
肌纤蛋白 单体呈球形,聚合成双螺旋
{ 结构,是细肌丝的主干,横桥结合位点
细肌丝 原肌凝蛋白
肌钙蛋白
原肌凝蛋白
肌钙蛋白
肌纤蛋白
2、肌丝滑行的基本过程
I C
T
兴奋-分泌 耦联
运动神经 囊泡 接头前膜 肌纤维
Axon of motor nerve
Neuromuscular junction
Presynaptic terminal
Synaptic
vesicles
Sarcolemma
Muscle fiber Capillary
Synaptic cleft
Mitochondrion Postsynaptic membrane
有机磷农药和新斯的明 选择性抑制胆碱酯酶, 引起种种中毒症状。
(二)骨骼肌细胞的微细结构 The microstructure of skeletal muscle cell
1、肌原纤维和和肌小节
结绨组织 神经-肌肉接点
肌原纤维 细胞核
肌纤维 运动神经
暗带长度固定(1.6m) 明带H带长度可变
单收缩(single twitch)
肌肉受到一次阈上剌激产生一次收缩,称为单收 缩。肌纤维产生一次动作电位时,肌肉的发生一次 收缩和舒张。

肌细胞的收缩功能课件

肌细胞的收缩功能课件
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目录
CONTENTS
• 肌细胞概述 • 肌细胞的收缩机制 • 肌细胞的兴奋-收缩耦联 • 肌细胞的能量代谢 • 肌细胞的适应性与损伤修复 • 肌细胞研究的前沿与展望
01 肌细胞概述
CHAPTER
肌细胞的基本结构
肌细胞由肌纤维组成,每个肌 纤维由多个肌原纤维组成,而 每个肌原纤维由粗肌丝和细肌 丝构成。
肌细胞的生理功能主要是收缩和舒张,从而产生运动和维持身体内环境的 稳定。
心肌的收缩功能对于维持心脏的正常泵血功能至关重要,而平滑肌的收缩 则有助于维持内脏器官的正常功能。
此外,肌细胞的收缩功能还受到神经系统的调节,以确保身体各部分协调 一致地工作。
02 肌细胞的收缩机制
CHAPTER
肌丝的组成与结构
递到整个肌细胞。
兴奋通过化学耦联传递到肌细胞内部
02
电兴奋通过电耦联传递后,会引发肌质网对钙离子的释放,钙
离子与肌钙蛋白结合,引发肌肉收缩。
肌丝的滑行
03
在钙离子的作用下,粗、细肌丝相互滑行,引起肌肉的缩短和
收缩。
兴奋-收缩耦联的分子机制
01
钙离子在兴奋-收缩耦联中的作用
钙离子是触发肌肉收缩的重要信号分子,通过与肌钙蛋白结合,引发肌
03
细肌丝由三种蛋白质构成,它们分别是肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白。其 中,肌动蛋白是肌肉收缩过程中最主要的蛋白质,原肌球蛋白和肌钙蛋白则对 肌肉收缩过程起到调节作用。

肌细胞的收缩与舒张原理课件

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VS
在运动中,为了提高运动表现,需要 平衡肌肉的舒张和收缩。过度收缩会 导致肌肉疲劳和损伤,而过度舒张则 会导致肌肉失去力量和稳定性。因此, 在运动中需要根据不同的运动需求和 强度,合理调节肌肉的舒张和收缩。
CATALOGUE
肌细胞的收缩与舒张影响因素
神经因素对肌细胞收缩与舒张的影响
神经调节
神经系统通过释放神经递质来影响肌肉细胞的收缩和舒张。例如,当神经递质乙酰胆碱与肌肉细胞膜上的受体结 合时,会引起肌肉细胞的收缩。而当神经递质去甲肾上腺素释放时,会引起肌肉细胞的舒张。
肌肉收缩过程中,肌细胞中的 横桥会与细肌丝结合,引起肌 肉缩短。
肌肉收缩过程中,肌细胞中的 ATP会提供能量,使横桥与细 肌丝结合,从而引起肌肉缩短。
肌肉的收缩形式
等长收缩
等张收缩 离心收缩
肌肉的收缩速度
CATALOGUE
肌细胞的舒张原理
肌肉的舒Biblioteka Baidu机制
肌肉的舒张是由肌细胞中的横桥作用引起的。当肌肉收缩时,横桥会从粗、细肌 丝之间伸出,将细肌丝从粗肌丝中拉出,从而使肌肉缩短。当肌细胞中的钙离子 浓度降低时,横桥的解耦联作用减弱,肌肉舒张。
肌肉的舒张还受到神经和激素的调节。神经通过释放乙酰胆碱来刺激肌肉收缩, 而激素则通过影响肌肉细胞内的钙离子浓度来调节肌肉的舒张和收缩。
肌肉的舒张速度

高中生物课件-兴奋的传导与肌肉的收缩

高中生物课件-兴奋的传导与肌肉的收缩

动作电位(神经冲动)的传导
无髓鞘神经纤维的传导
有髓鞘神经纤维跳跃式传导示意图
动作电位在神经纤维的传导具 有以下特征:
生理完整性 双向传导
不衰减和相对不疲劳性 绝缘性
局部兴奋
阈下刺激不能引起动作电位,但它对 受刺激局部的膜电位会产生一定的影响, 可使受刺激局部对Na+的通透性轻度增加, 造成原有静息电位的轻度减小,并且只局 限于受刺激的局部范围。阈下刺激引起这 种膜的局部去极化称为局部反应或局部兴 奋。
肌丝滑行的基本过程:
①横桥头部结合ATP→分解ATP释能→横桥处于高势能状态 (对肌动蛋白有高度亲和力)
②胞质Ca2+↑→肌钙蛋白与Ca2+结合、构变→原肌球蛋白构 变并移位→肌动蛋白结合位点暴露→横桥与之结合
③横桥头部向M线摆动45° →拖动细肌丝向M线滑动 (肌 小节缩短),横桥头部释放ADP及Pi并变为低势能状态
神经肌肉接头兴奋传递的特点
化学传递 单向传递性
时间延搁 高敏感性 兴奋传递是1对1的
肌肉的分类
• 1.骨骼肌 • 2.心肌 • 3.平滑肌
骨骼肌的结构
1.骨骼肌的微细结构
骨骼肌细胞内含有大量的肌原纤维和发 达的肌管系统
(1)肌原纤维与肌小节
Z线
肌小节
M线
明带
暗带
H带
肌原纤维 粗肌丝 细肌丝

动物生理学第四章-肌肉的兴奋与收缩PPT课件

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-
5
4.2 肌肉收缩的肌丝滑行学说:
•肌肉的缩短是细肌丝在粗肌丝之间相对滑行的结果:即肌 小节缩短时,粗、细肌丝长度都不变,只是细肌丝向粗肌丝 中心滑行,逐渐接近,直到相遇,甚至重叠;当肌肉舒张或 被牵张时,粗细肌丝之间的重叠减少。
•证据:粗细肌丝的重叠程度与肌小节收缩所产生的张力有关。
(图3)
•横桥循环(图):横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再 结合的过程。
•原肌球蛋白(tropomyosin, Tm):由两条平行的多肽链形成α螺旋构型,位于肌动蛋白螺旋沟内,结合于细丝, 调节肌动蛋白 与肌球蛋白头部的结合。(图)
•肌钙蛋白(troponin,Tn):为复合物,包括三个亚基: TnC (Ca2+敏感性蛋白)能特异与Ca2+结合; TnT (与原肌球蛋白结合); TnI (抑制肌球蛋白ATPase活性)。 (图)
-
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4.3 兴奋收缩耦联(excitation-contraction coupling): 由肌膜上的动作电位触发肌纤维收缩的一系列过程。
横管(T):肌膜在Z线内凹形成,并环绕肌原纤维。
•肌管系统: (图5) 纵管(L):每一肌小节有一个肌质网,在 Z线附近
管腔变宽,相互 吻合成终末池。
三联体 (图):分属两个肌节的相邻两个终池,其中间隔以横 管形成。
3、与肌动蛋白的结合引起横桥构象发生变化,导致横桥头部向臂 部方向转动,并拉动细肌丝向肌小节中心方向滑行。 (图4-10)

动物生理学-肌肉收缩-课件

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骨骼肌收缩的形式及影响收缩的因素1. 收缩形式: 等张收缩(isotonic contraction) 等长收缩(isometric contraction) 单收缩(single twich) 强直收缩(tetanus)
① 等张收缩 实验条件下,肌肉一端固定,另一端处于游离状态,当肌肉收缩时,肌节缩短,在肌肉缩短的整个过程中张力始终保持不变。
b. 频率总和
④ 收缩的总和
单收缩(single twitch) : 骨骼肌受到一次短促刺激,可产生一次动作电位,随后会出现一次机械收缩.称为单收缩。
潜伏期 收缩期 舒张期
剌激频率较高时,剌激间隔时间短于单个单收缩持续的时间,肌肉发生收缩过程总和,称为强直收缩。肌肉发生强直收缩时,出现了收缩形式的总和,但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。强直收缩 不完全强直收缩 完全强直收缩
不完全强直收缩(incomplete tetanus): 每次新的收缩都与前次尚未结束的收缩过程的舒张期发生总和,表现为锯齿形的收缩曲线。完全强直收缩(complete tetanus): 提高剌激频率时,使总和过程发生在前一次收缩的收缩期,表现为会出现完全强直收缩。在等长收缩条件下,强直收缩的张力比单收缩强3~4倍。
为什么最适初长度时肌肉收缩力量最大?
前负荷对肌肉收缩的影响
1、在一定范围内,前负荷愈大, 初长度愈长,收缩力愈大;2、最适初长度时, 肌肉收缩能使肌肉产生最大张力;3、前负荷过大,初长度过长,收缩力降低。

第三章第四节肌肉的收缩功能解读

第三章第四节肌肉的收缩功能解读

第三章第四节肌肉的收缩功能解读

肌肉收缩是肌肉组织的基本功能之一,也是人体运动的基础。肌肉收

缩是通过神经和肌肉组织之间的相互作用来实现的,其中的复杂过程包括

肌肉营养、神经肌肉连接以及肌纤维的收缩等。

其次,肌肉收缩需要神经和肌肉组织之间的连接。神经肌肉连接由运

动神经元和肌肉纤维之间的突触传递机制实现。运动神经元通过神经冲动

信号在神经元突起中传导,最终到达突触部位释放神经递质乙酰胆碱,乙

酰胆碱在突触间隙与肌肉纤维上的乙酰胆碱受体结合,使得肌肉纤维激活、产生收缩反应。神经和肌肉组织之间的良好连接是实现正常肌肉收缩的前提。

最后,肌纤维的收缩是肌肉收缩的基本过程。肌纤维是构成肌肉组织

的细胞单位,由多个肌原纤维组成。肌原纤维内部有一条或多条线粒体,

能供给细胞所需的能量。肌原纤维内有大量的肌纤维蛋白,主要包括肌球

蛋白和肌动蛋白。肌球蛋白是肌纤维中的主要结构蛋白,能够与肌动蛋白

结合形成肌节。当神经冲动到达肌纤维时,肌球蛋白和肌动蛋白之间的结

合会发生变化,导致肌节的重复形成和消失,从而引起肌纤维的收缩。肌

纤维的收缩过程主要分为肌球蛋白和肌动蛋白的结合和解离两个阶段,这

一过程被称为肌肉组织的滑动理论。

综上所述,肌肉收缩是复杂的生理过程,需要合适的营养供应、神经

肌肉连接和肌纤维的收缩等多个方面的协调与合作。了解肌肉收缩的机制,对于理解人体的运动过程和调节机制具有重要意义。

生理学 肌细胞的收缩功能 ppt课件

生理学  肌细胞的收缩功能  ppt课件

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(一)肌丝的分子组成
肌细胞由肌原纤维组成,肌原纤维由 粗肌丝 、细肌丝构成。
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结 构 粗 肌 肌球蛋白 肌丝 肌动蛋白 丝细 肌 原肌球蛋 白 丝 肌钙蛋白
功 能 ① 横桥— ATP酶,与细 肌丝结合、摆动、分离 ② 杆部 — 粗肌丝主干
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2.后负荷:肌肉收缩时所承受的负荷
后负荷↑→肌张力↑ → 缩短时间推迟 →缩短的速度↓ →缩短程度↓
肌肉收缩产生的张力与后负荷呈正变关系,而肌
肉缩短的速度和程度与后负荷呈反变关系 . ppt课件
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源自文库
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三、兴奋—收缩耦联
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3.过程:
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四、骨骼肌收缩的形式
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(一)等长收缩和等张收缩
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等长收缩与等张收缩
等长收缩 肌肉长度 不变 等张收缩 缩短
肌肉张力
负荷 肌丝滑行 意义
增加
负荷 〉肌张力 无 维持位置和姿 势
不变

细胞生理学肌肉收缩ppt课件

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肌丝滑行理论:
横纹肌的肌原纤维由粗、细两组平行 走向的蛋白丝组成,肌肉缩短和伸长通过 粗、细肌丝在肌节内相互滑动发生,肌丝 本身长度不变。
肌肉收缩时暗带长度不变,只有明
带发生缩短,同时H带变窄。
(二) 肌丝分子组成
粗肌丝(肌球蛋白)
横桥:有ATP酶活性,与肌动蛋白结合的部位 杆部
细肌丝:
兴 奋 - 收 缩 耦 联 过 程
肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池钙通道开放,终池内Ca2+进入肌浆 ↓ 肌钙蛋白与Ca2+结合,原肌凝蛋白位移, 暴露肌动蛋白横桥结合位点 ↓ 横桥与肌动蛋白结合 ↓ 横桥摆动,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 ↓ Ca2+被泵回肌浆网,Ca2+与肌钙蛋白脱离 ↓ 原肌凝蛋白复位,横桥与肌动蛋白分离 ↓ 肌小节恢复静息长度,肌肉舒张
前负荷大小常用初长度表示
2、后负荷——肌肉收缩后承受的负荷
3、肌肉收缩能力
肌肉固有收缩能力,与肌肉本身功能 状态有关,与前、后负荷无关。取决于兴 奋-收缩耦联过程中胞浆内Ca2+水平和肌 球蛋白ATP酶活性。
张 最适初长时主动张力最大 力
主动张力
肌肉初长度
前负荷增加:主动 张力在一定范围内 随之增加,超过一 定范围张力下降。
肌动蛋白:与横桥结合,启动收缩过程
原肌凝蛋白:阻止肌动蛋白与横桥结合

骨骼肌的收缩原理PPT课件

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5.EPP的特征:无“全或无”现象;无不
应期;有总和现象;EPP的大小与Ach释放量 呈正相关。
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(二)骨骼肌细胞的结构
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1.肌管系统:
横管系统:T管(肌膜内凹而成。 肌膜AP沿T管传导)。 纵管系统:L管(也称肌浆网。 肌节两端的L管称终池,富含 Ca2+)。
三联管:T管+终池×2
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10.正常人体骨骼肌收缩都属于( ) A.完全强直收缩 B.强直收缩 C.不完全强直收缩 D.单收缩 E.单收缩与强直收缩交替
11.肌肉兴奋--收缩偶联关键在于( ) A.横桥运动 B.动作电位 C.Na迅速内流 D.胞浆内Ca的浓度增加 E.ATP酶的激活
B D
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如伸臂直提起一重物。
等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。
如人体肢体自由屈伸。
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复习思考题
1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放?有何实验证据? 2.为何终板电位无超射现象? 3.试述神经肌肉接头传递的过程及其特点。 4.何谓肌小节?肌小节中有哪些成分? 5.何谓兴奋-收缩偶联?其结构基础是什么?Ca2+起何作用?几种收缩蛋白质各起 什么作用? 6.肌细胞收缩是怎样发生的? 7.何谓单收缩和强直收缩? 8.前负荷和后负荷各对肌收缩有何影响? 9.刺激神经肌肉标本的神经,肌肉不发生收缩,可能有哪些原因?如何鉴别?
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中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋,则产生 中枢神经系统功能失调症状,中毒早期有头晕、 头痛以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽 搐等,有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。
治疗
洗胃:可用2%~4%碳酸氢钠溶液洗胃,也可 用生理盐水或清水洗胃
胆碱能神经抑制剂:如阿托品可拮抗乙酰胆碱 的毒蕈碱样作用。
As the concentration of free ACh falls because of its breakdown by acetylcholinesterase, less ACh is available to bind to the receptors.
When receptors no longer contain bound Ach, the ion channels in the end plate close. The depolarized end plate returns to its resting potential and can respond to the subsequent arrival of ACh.
症状
副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维 的胆碱能受体兴奋,表现腺体分泌增加,可见 大汗、流涎和支气管分泌物增多。虹膜括约肌 收缩使瞳孔缩小,胃肠平滑肌兴奋引起恶心、 呕吐、腹泻、腹痛。心血管系统受抑制而致心 跳缓慢,血压下降。
以上症状与毒蕈中毒症状相似故称毒蕈碱样
症状
运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋,表现肌 肉纤维颤动或抽搐,晚期则见肌无力或麻痹。 交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质交感神经 胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体 温升高等症状,这与烟碱中毒的症状相似,称 烟碱样作用。
终板电位 End plate potential
Ach 与运动终板上受体结合,诱导Na+ - K+,化 学门控通道开放。
Binding of Ach with the receptor site in the motor endplate induces the opening of channels .
Propagation of action potential the terminal triggers the opening of Ca 2+ channels in the terminal button.
It permits Ca 2+ to diffuse into the terminal button from extracellular fluid, which in turn causes the release of Ach by exocytosis from the vesicles.
The axon terminal is enlarged into the terminal button. Each terminal button contains thousands of vesicles that store Ach.
动作电位可触发末梢钮扣处的电压门控钙离子 通道打开。钙离子内流可引起Ach 以出胞方式 释放。
有机磷农药中毒
有机磷农药中毒一般认为是抑制了胆碱酯酶的 活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引 起胆碱能受体活性紊乱,
而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由 脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状, 与毒蕈中毒所引起的症状相似,则称为毒蕈样 症状;
凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症 状,与烟碱中毒所引起的症状相似,故称烟碱 样症状。
乙酰胆碱酯酶
Acetylcholinesterase
运动终板表面含乙酰胆碱酯酶,可分解突触间隙游离 的ACh 。
The surface of the motor end plate contains the enzymes acetylcholinesterase, which can break downfree Ach in the cleft.
胆碱酯酶复活剂:有解磷定氯解磷定、双复磷 等,它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷,恢 复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力。
神经-肌接头传递各环节
Action potential in presynaptic nerve terminal depolarization Ca2+ channels open intracellular Ca2+ acetylcholine vesicle release ACh synaptic cleft binds to postsynaptic ACh receptor postsynaptic membrane depolarization end-plate potential (EPP) action potential in muscle cell occurs contraction of muscle cell.
肌细胞的收缩功能
骨骼肌Skeletal Muscle
肌纤维=肌细胞 运动神经元:其轴突支配肌纤维 运动பைடு நூலகம்位Motor Unit = 一个运动神
经元a motor neuron + 肌纤维 muscle fibers
Ca 2+ 通道的开放和Ach 的释放
末梢钮扣: 含有上千个囊泡, Ach 存在其中。
钠进多于钾出,使运动终板去极化,产生终板 电位(EPP)(终板膜本身无电压门控钠通道, 故不会产生动作电位)
形成局部电流后可使邻近肌膜产生动作电位。
More Na+ moves inward than K+ outward, bringing about a depolarization of the motor end plate -----This potential is known as end-plate potential (EPP). Local current can reach the threshold of adjacent muscle fiber membrane) and bring about an action potential.
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