电解质紊乱PPT课件
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《电解质紊乱》PPT课件
类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的 离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的 含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平， 习惯上称为肾功能代偿
2021/3/8
4
与电解质有关的规律
－电中性定律
细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差， 但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从 而保持电中性。
主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水
病理生理：血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
2021/3/8
13
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
– 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者 缺钠程度有一个概括估计。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调
2021/3见/8 尿补钾。
15
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
– 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细 胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液 渗透压。
血清钠小于120mmol/L时
– 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵
血清钠小于110mmol/L时
– 出现昏睡、抽搐、昏迷
症状与机体的状态有关
2021/3/8
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与电解质有关的规律
－电中性定律
细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差， 但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从 而保持电中性。
主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水
病理生理：血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
2021/3/8
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血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
– 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者 缺钠程度有一个概括估计。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调
2021/3见/8 尿补钾。
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急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
– 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细 胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液 渗透压。
血清钠小于120mmol/L时
– 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵
血清钠小于110mmol/L时
– 出现昏睡、抽搐、昏迷
症状与机体的状态有关
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二、高渗性脱水（低容量性高钠血症）
1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞ 310mmol/L。
2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重 呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热 大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大 量尿液排出等。
2.临床表现：无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。重者有微循 环障碍的表现（皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等）。常有心动过缓和心律不 齐，可致心搏骤停。 [K+] 〉7mmol/L，都会有心电图的异常变化。
3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内， 输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增 加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转移， 细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与脑膜 间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞神经 元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表现皮 肤干燥。
二、高渗性脱水（低容量性高钠血症）
1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞ 310mmol/L。
2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重 呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热 大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大 量尿液排出等。
2.临床表现：无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。重者有微循 环障碍的表现（皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等）。常有心动过缓和心律不 齐，可致心搏骤停。 [K+] 〉7mmol/L，都会有心电图的异常变化。
3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内， 输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增 加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转移， 细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与脑膜 间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞神经 元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表现皮 肤干燥。
电解质紊乱PPT课件
根据病史、症状体征、实验室结果判断容量 是否正常。无体位性低血压、心率增快、黏 膜干燥、皮肤皱缩等容量不足征象和皮下水 肿、腹水等容量过多征象，排除其他容量异 常情况后
皮下水肿、腹水、肺水肿
血尿素氮正常或偏低、尿 酸偏低提示容量正常。 尿Na≥20-30mmol/L。 注意：SIADH患者如果长 期低盐饮食或厌食，尿钠 浓度会降低；使用利尿剂 会使尿钠浓度升高
各种原因造成的原发性肾上腺皮质功能减退， 使醛固酮合成和分泌减少而导致低钠血症。 脑耗盐综合征患者，体内心钠素和脑钠肽分 泌增加也可干扰醛固酮的作用，导致尿量增 加，造成低钠血症
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低渗性低钠血症按照容量分类的病理机制
病因
机制
SIADH
临床最常见原因，可导致肾集合管重吸收水增多，需排 除肾上腺、甲状腺、心、肾、肝脏等病变以及近期无利 尿剂应用。
• 2. 进展速度：低钠血症发生于 <48 h 更易发生 脑水肿，且脑需要 48 h 适应低钠环境，但如果 血钠纠正过快，则脑可能再损伤。
• 3. 症状轻重：指南根据急性低钠血症的观察， 将症状分为中重度和严重。重度症状者病死率 增高。指南避免提及「无症状」低钠血症，因 为严格意义上，患者并非无症状，仅仅是表现 为不引人注意的注意力不集中。
高镁血症
3
低钠血症
2014欧洲低钠血症指南
4
低钠血症
电解质紊乱及处理ppt课件
• 原因：应激性高血糖（如窒息、缺氧、感染、创伤、休克 等）、医源性高血糖、药物等影响（氨茶碱、麻醉诱导剂和 镇静剂、糖皮质激素、咖啡因及苯妥英钠等）、新生儿糖尿 病（暂时性：持续3-4周；暂时性以后复发；永久性糖尿病）
• 临床表现：脱水、烦渴、多尿、体重下降、惊厥等，严重者 甚至发生颅内出血
高血糖的处理
低血糖临床表现
• 多数患儿并无临床症状 • 主要表现：震颤、阵发性青紫、呼吸暂停或呼吸增快、哭声
减弱或音调变高、肌张力低下、异常眼球转动、反应差、嗜 睡、惊厥，也可出现面色苍白、多汗、体温不升、心动过速、 哭闹等 • 一般症状出现于生后数小时至1周内，多见于生后24-72小时。 糖尿病母亲的婴儿生后数小时即可出现症状。 • 高危儿生后1-2小时应常规筛查血糖
• 根据患儿的病情，暂时停用或减少葡萄糖的输入量，严格控 制输糖速度，并监测血糖和尿糖
• 积极治疗原发病，纠正脱水和离子紊乱 • 高血糖难以控制者，可加用胰岛素，开始按每小时0.01U/kg，
逐渐增至0.05-0.1U/kg静脉点滴，血糖正常后可停用。在应 用胰岛素期间，应密切监测血糖变化，以防止低血糖的发生
萄糖0.5-1.0g/kg，每3g葡萄糖加1单位胰岛素），促使钾进入 细胞内，使血清钾降低。 • 沙丁胺醇5ug/kg，经15分钟静脉应用，或以2.5-5mg雾化吸 入常能有效地降低血钾，并能持续2-4小时。 • 10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg在数分钟内缓慢静脉应用，可对抗 高血钾的心脏毒性作用，但同时必须监测心电图。 • 离子交换树脂、血液或腹膜透析。 • 假性醛固酮增多症引起的高血钾，应用氢氯噻嗪常有效。
• 临床表现：脱水、烦渴、多尿、体重下降、惊厥等，严重者 甚至发生颅内出血
高血糖的处理
低血糖临床表现
• 多数患儿并无临床症状 • 主要表现：震颤、阵发性青紫、呼吸暂停或呼吸增快、哭声
减弱或音调变高、肌张力低下、异常眼球转动、反应差、嗜 睡、惊厥，也可出现面色苍白、多汗、体温不升、心动过速、 哭闹等 • 一般症状出现于生后数小时至1周内，多见于生后24-72小时。 糖尿病母亲的婴儿生后数小时即可出现症状。 • 高危儿生后1-2小时应常规筛查血糖
• 根据患儿的病情，暂时停用或减少葡萄糖的输入量，严格控 制输糖速度，并监测血糖和尿糖
• 积极治疗原发病，纠正脱水和离子紊乱 • 高血糖难以控制者，可加用胰岛素，开始按每小时0.01U/kg，
逐渐增至0.05-0.1U/kg静脉点滴，血糖正常后可停用。在应 用胰岛素期间，应密切监测血糖变化，以防止低血糖的发生
萄糖0.5-1.0g/kg，每3g葡萄糖加1单位胰岛素），促使钾进入 细胞内，使血清钾降低。 • 沙丁胺醇5ug/kg，经15分钟静脉应用，或以2.5-5mg雾化吸 入常能有效地降低血钾，并能持续2-4小时。 • 10%葡萄糖酸钙0.5ml/kg在数分钟内缓慢静脉应用，可对抗 高血钾的心脏毒性作用，但同时必须监测心电图。 • 离子交换树脂、血液或腹膜透析。 • 假性醛固酮增多症引起的高血钾，应用氢氯噻嗪常有效。
电解质紊乱救治PPT课件
高渗性 脱水
治疗不及时
等渗性 脱水
只补水
低渗性 脱水
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210019/12/17
腹泻
高渗性脱水
等渗性脱水
低渗性脱水
脱水间的相互转化
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211019/12/17
血液
细胞间液
ICF
高渗性脱水 等渗性脱水
低渗性脱水
脱水时的体液分布
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212019/12/17
水钠代谢障碍的分类
• 低钠血症 • •
低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症
• 补液过程中要密切监测血钠水平，保证血钠逐渐缓慢下降 （避免快速下降）。
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221019/12/17
治疗
• 纠正高钠血症的需水量可以通过下面公式计算： • 需水量（升）＝（血浆钠浓度－140）/140×体液总量 • 体液量约占男性体重的50％，女性体重的40％。
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222019/12/17
治疗
• 对机体的影响
细胞外液含量 （代偿）血浆渗透压增高 水
细胞内液减少（失代偿）
症状
口渴 ADH增多 少尿 比重
216019/12/17
强烈口渴 脱水热 CNS
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• 防治原则
1、防治原发病，去除病因。
2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。
3、适当补充钠。
电解质紊乱ppt课件
❖ 血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常 或增多
❖ 稀释性低钠血症、水潴留、水中毒
原因：
水摄入过多、排出减少
对机体影响：
H2O
细胞外液↑
细胞内液↑
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
Contents
1
正常水、钠代谢
2
钠代谢障碍
3
钾代谢障碍
4
镁、钙代谢障碍
.
正常水钠代谢
水、钠代谢调节---体内外水平衡的调节
渴感中枢
.
渗透压感受器
ADH(antidiuretic hormone)
下丘脑视上 核合成，储 存于垂体
重吸收 水增加
正常水钠代谢
4、水、钠代谢调节---体内外水平衡的调节
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
❖ 稀释性低钠血症、水潴留、水中毒
原因：
水摄入过多、排出减少
对机体影响：
H2O
细胞外液↑
细胞内液↑
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
Contents
1
正常水、钠代谢
2
钠代谢障碍
3
钾代谢障碍
4
镁、钙代谢障碍
.
正常水钠代谢
水、钠代谢调节---体内外水平衡的调节
渴感中枢
.
渗透压感受器
ADH(antidiuretic hormone)
下丘脑视上 核合成，储 存于垂体
重吸收 水增加
正常水钠代谢
4、水、钠代谢调节---体内外水平衡的调节
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
电解质紊乱PPT课件
在ACE（血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，肺
部最多）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（AGⅡ），
AGⅡ在氨基肽酶的作用下，转变为AGⅢ，AGⅡ和
AGⅢ皆有
5
很强的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固 酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢（保钠排钾）。
3）对钠代谢有调节作用的其他内分泌激素有：抗
利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心
钠素等。
钠平衡紊乱：钠离子是细胞外液含量最高的阳离
子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常
参透压和细胞生理功能有重要意义。体内可交换的钠
总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压
作用可影响细胞内液。
细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变
多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。
血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。
低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对
或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很
多，可分为肾性和非肾性原因两大类。
7
肾性原因：肾功能正常情况下，机体很少是因 为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强 的保钠能力，肾功能损害而引起低钠血症的有 因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性 肾功能衰竭等情况。
影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠
《电解质紊乱》ppt课件
高钾血症治疗
轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类
解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化 酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄
高钾血症治疗
严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙静推 胰岛素+50%葡萄糖滴注 在急性或慢性肾衰患者,尤其有高分解代谢或组
17 mmol ×58.5 g/mol(NaCl) = 0.9945g(NaCl)=1 g(NaCl)
高钠血症
定义：高钠血症是指血钠浓度大于145mmol/L
原因：
水摄入不足 水丢失过多 钠排泄障碍
高钠血症的治疗
针对病因进行治疗。 (1)对于潴钠性高钠血症，应积极治疗原发病，限制氯化钠溶液
低钾血症
定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，血钾低于 3.0mmol/L的患者可出现临床症状
主要原因：
钾摄入不足 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻
药）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些原因能促进细
胞外钾进入细胞内
低钾血症
临床表现
血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚 至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常
除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
(医学课件)电解质紊乱PPT幻灯片
透压﹤280mmol/L。 2.原因和机制：胃肠道消化液持续性丢失，大创面的慢性渗液，应用排
纳利尿剂时，未注意补给适量钠盐，等渗性缺水治疗时补充水分过多。 3.临床表现：①口渴中枢抑制，机体无渴感。②下丘脑渗透压感受器抑
制，ADH减少，尿量↑尿比重↓。③细胞外液向细胞内液转移，细胞 外液↓↓，导致组织间液↓组织脱水征，有效循环血量↓周围循环衰 竭。细胞内液↑导致脑水肿，嗜睡、昏睡、颅内压↑。 4.防治原则：病因防治，纠正不当的补液种类，液体治疗，使用等渗溶 液。
7
钾代谢异常
一、低钾血症 血清 [K+]〈3.5mmol/L 1.原因：①长期进食不足。②钾从肾排出过多，如应用排钾利尿剂，急性肾衰竭
的多尿期，以及ADS过多等。③钾从肾外丧失过多，如呕吐、持续胃肠减压、 肠瘘等。④钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素、碱中毒时。 2.临床表现：①神经肌肉兴奋性↓骨骼肌、平滑肌肌无力的表现，肠麻痹表现。 ②心脏受累：传导阻滞和节律异常。③反常性酸性尿：低钾可致代谢性碱中
3
吸收，通过Na+—K+和Na+— H+交换促进K+、H+的排泄。 （三）心房利钠多肽ANP
有效刺激血容量增加，[Na+]增加，血管紧张素Ⅱ增高，减少肾素分 泌，抑制醛固酮分泌，对抗血管紧张素的缩血管效应，拮抗醛固酮的 滞Na+作用。
纳利尿剂时，未注意补给适量钠盐，等渗性缺水治疗时补充水分过多。 3.临床表现：①口渴中枢抑制，机体无渴感。②下丘脑渗透压感受器抑
制，ADH减少，尿量↑尿比重↓。③细胞外液向细胞内液转移，细胞 外液↓↓，导致组织间液↓组织脱水征，有效循环血量↓周围循环衰 竭。细胞内液↑导致脑水肿，嗜睡、昏睡、颅内压↑。 4.防治原则：病因防治，纠正不当的补液种类，液体治疗，使用等渗溶 液。
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钾代谢异常
一、低钾血症 血清 [K+]〈3.5mmol/L 1.原因：①长期进食不足。②钾从肾排出过多，如应用排钾利尿剂，急性肾衰竭
的多尿期，以及ADS过多等。③钾从肾外丧失过多，如呕吐、持续胃肠减压、 肠瘘等。④钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素、碱中毒时。 2.临床表现：①神经肌肉兴奋性↓骨骼肌、平滑肌肌无力的表现，肠麻痹表现。 ②心脏受累：传导阻滞和节律异常。③反常性酸性尿：低钾可致代谢性碱中
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吸收，通过Na+—K+和Na+— H+交换促进K+、H+的排泄。 （三）心房利钠多肽ANP
有效刺激血容量增加，[Na+]增加，血管紧张素Ⅱ增高，减少肾素分 泌，抑制醛固酮分泌，对抗血管紧张素的缩血管效应，拮抗醛固酮的 滞Na+作用。
电解质代谢紊乱PPT课件
2. 根据血钠的浓度和体液容量
低、高钠血症, 正常血钠性水紊 乱
低容量性 低钠血症
高容量性 血清Na+浓度＜130mmol/L
等容量性 低容量性
高钠血症
+浓度＞150mmol/L 血清 Na 高容量性
等容量性 正常血钠性水紊乱 等渗性脱水 水 肿
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性 hypovolemic 高容量性
Em = -61log
r [K+]i + 0.01[Na+]i r [K+]e + 0.01[Na+]e
细胞外液钾浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响
低钾血症
hypokalemia
诱发代谢性碱中毒
高钾血症
hyperkalemia
诱发代谢性酸中毒
骨骼肌损害：横纹肌溶解
肾损害
钾代谢紊乱的防治病理生理原则
淋巴回流
蛋白质分解代谢增强
㈠ 、水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管
有效流体静压
-
有效胶体渗透压
A
=（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- V （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg
微血管壁通透性↑ 淋巴回流
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电解质紊乱（高钾血症）
2.临床表现：多为原发病的临床表现所掩盖。 ①肌肉无力：肌肉乏力，麻木，软瘫从躯干到
四肢，还可导致呼吸困难，此为高钾影响神 经——肌肉复极过程。②神志改变：淡漠或恍 惚，甚至昏迷。③抑制心肌：心肌收缩力降低， 心搏过缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳 停搏。
13
电解质紊乱（高钾血症）
高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L, 都会有心电图的异常变化
3.辅助检查：①实验室检查：血清钾 >5.5mmol/l.②心电图检查：T波高而尖，P波波 幅下降，QRS波增宽。
4.治疗原则 解除病因，降低体内钾含量。
14
高钾血症的治疗措施
治疗措施：1.禁钾：停止使用一切含钾药物或溶液，如 青霉素钾盐。2.抗钾：可应用10%葡萄糖酸钙溶液 20~30ml（或5%氯化钙溶液）加等量5%葡萄糖溶液缓慢 滴入，以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。3.转钾： 碱化细胞外液，以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注（先 静脉注射5%碳酸氢钠60-100ml在继续静注滴注100~200ml。 2~4h复查血气），使钾转入细胞内，并可增加肾小管排 钾。还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成，带钾入细胞 内。4.排钾：应用聚磺苯乙烯口服或灌肠，可以从消化 道排出大量钾离子。排钾性利尿剂，透析疗法是最有效 的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。
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20
电解质紊乱
1
什么是电解质紊乱？
人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg， 对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移 起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以 Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外， 对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴 离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。 当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不 同的机体损害，即出现电解质紊乱。
碱中毒：细胞氢离子移出，细胞外钾离子移入，使 细胞外液的钾下降。同时因碱中毒，肾小管分泌氢 离子减少，氢钠交换减少，钾钠交换占优势。钾排 出增多，导致低钾血症
7
电解质紊乱（低钾血症）
2.临床表现 ：①骨骼肌症状：表现疲乏、软 弱、无力，重者全身性肌无力，软瘫，腱反射 减弱或消失，严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸 困难，甚至窒息。②消化道症状：恶心、呕吐、 腹胀、肠鸣音减弱或消失。③循环系统症状： 心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重 者出现心室颤动或停搏。④中枢神经系统症状： 表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。 ⑤泌尿系统症状：长期或严重低钾可导致肾小 管变性、坏死，甚至发展为失钾性肾病。
治疗措施：积极处理病因。通常采取分次补钾，边治疗边观察。 静脉补钾应注意以下事项： 1.见尿补钾：尿量要在40ml/h以上； 2.补钾总量每天40mmol~80mmol不等，约氯化钾3~6g，每日可能高
达100~200mmol. 3.补钾浓度一般不超过0.3%，每升输液中含钾量不宜超过40mmol
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电解质的平衡
钾的平衡 钾是细胞内液的主要阳离子，正常 血钾浓度为3.5~5.5mmol/l。钾有许多重要的 生理功能：参与维持细胞的正常代谢，维持 细胞内渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组 织的兴奋性，维持心肌的正常功能等。钾来 源于食物，主要由肾脏排泄，在禁食和低血 钾时，肾脏仍继续排钾。病人禁食2天以上， 应补充钾，否则将出现低钾。正常人需钾盐 2~3g/d,相当于10%氯化钾溶液20~30ml。
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电解质紊乱（低钾血症）
1.病因：①入量不足：疾病或长期不能进食 的病人。②排出过多：严重呕吐、腹泻，持 续胃肠减压，长期应用利尿药等。③体内转 移：大量注射葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素 合用时，可使血清钾降低,或代谢性、呼吸性 碱中毒者。
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碱中毒和低血钾的因果关系？
低钾血症可致代谢性碱中毒，这是由于一方面k由细 胞内移出，与Na、H的交换增加（每移出3个K，即有 2个Na和1个H移入细胞内），使细胞外液的H浓度降 低；另一方面，远曲肾小管Na、K交换减少,Na、H的 交换增加,使H排出增多,这两方面作用即可使病人发 生低钾性碱中毒.。此时，尿却呈酸性。
（相当于氯化钾3g） 4.补钾速度应控制在20mmol/h以下
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电解质紊乱（高钾血症）
1.病因：①入量wk.baidu.com多：多见于静脉补钾过量、 过快、浓度过高所致以及大量输入保存较久的 库存血等。②排出减少：如急性肾衰竭导致高 钾血症，保钾性利尿剂。③体内转移：溶血、 严重组织损伤时，钾自细胞内排出，释放于细 胞外液，引起血钾增高。④酸中毒：当发生酸 中毒时，细胞外液中的氢离子转入细胞内，同 时细胞内的钾离子转出，细胞外液的钾增高， 引起血钾高。
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1.胰岛素可以诱发葡萄糖进入脂肪细胞和肌肉 细胞。脂肪细胞和肌肉细胞的葡萄糖转运依赖 于一种蛋白质——葡萄糖转运体（GLU4)。当 胰岛素与膜受体结合后，释放大量的GLU4， 有利于葡萄糖运送到细胞内，并携带钾离子一 同进入
2.葡萄糖酸钙不能降钾，但能拮抗高血钾的心 脏毒性。
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电解质紊乱（低钾血症）
3.辅助检查：①实验室检查：血清钾低于 3.5mmol/l.如存在失钾性肾病，尿中可出现蛋 白和管型。②心电图检查：主要改变是早期 出现T波降低、变平或倒置，随后出现S-T段 降低、Q-T间期延长和U波。
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低钾的治疗措施
体内钾总含量的98%存在于细胞内，细胞外液中的钾含量仅是总量 的2%，但却十分重要。细胞外液的钾总量仅60mmol。
电解质紊乱（高钾血症）
2.临床表现：多为原发病的临床表现所掩盖。 ①肌肉无力：肌肉乏力，麻木，软瘫从躯干到
四肢，还可导致呼吸困难，此为高钾影响神 经——肌肉复极过程。②神志改变：淡漠或恍 惚，甚至昏迷。③抑制心肌：心肌收缩力降低， 心搏过缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳 停搏。
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电解质紊乱（高钾血症）
高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L, 都会有心电图的异常变化
3.辅助检查：①实验室检查：血清钾 >5.5mmol/l.②心电图检查：T波高而尖，P波波 幅下降，QRS波增宽。
4.治疗原则 解除病因，降低体内钾含量。
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高钾血症的治疗措施
治疗措施：1.禁钾：停止使用一切含钾药物或溶液，如 青霉素钾盐。2.抗钾：可应用10%葡萄糖酸钙溶液 20~30ml（或5%氯化钙溶液）加等量5%葡萄糖溶液缓慢 滴入，以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。3.转钾： 碱化细胞外液，以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注（先 静脉注射5%碳酸氢钠60-100ml在继续静注滴注100~200ml。 2~4h复查血气），使钾转入细胞内，并可增加肾小管排 钾。还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成，带钾入细胞 内。4.排钾：应用聚磺苯乙烯口服或灌肠，可以从消化 道排出大量钾离子。排钾性利尿剂，透析疗法是最有效 的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。
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电解质紊乱
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什么是电解质紊乱？
人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg， 对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移 起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以 Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外， 对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴 离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。 当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不 同的机体损害，即出现电解质紊乱。
碱中毒：细胞氢离子移出，细胞外钾离子移入，使 细胞外液的钾下降。同时因碱中毒，肾小管分泌氢 离子减少，氢钠交换减少，钾钠交换占优势。钾排 出增多，导致低钾血症
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电解质紊乱（低钾血症）
2.临床表现 ：①骨骼肌症状：表现疲乏、软 弱、无力，重者全身性肌无力，软瘫，腱反射 减弱或消失，严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸 困难，甚至窒息。②消化道症状：恶心、呕吐、 腹胀、肠鸣音减弱或消失。③循环系统症状： 心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重 者出现心室颤动或停搏。④中枢神经系统症状： 表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。 ⑤泌尿系统症状：长期或严重低钾可导致肾小 管变性、坏死，甚至发展为失钾性肾病。
治疗措施：积极处理病因。通常采取分次补钾，边治疗边观察。 静脉补钾应注意以下事项： 1.见尿补钾：尿量要在40ml/h以上； 2.补钾总量每天40mmol~80mmol不等，约氯化钾3~6g，每日可能高
达100~200mmol. 3.补钾浓度一般不超过0.3%，每升输液中含钾量不宜超过40mmol
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电解质的平衡
钾的平衡 钾是细胞内液的主要阳离子，正常 血钾浓度为3.5~5.5mmol/l。钾有许多重要的 生理功能：参与维持细胞的正常代谢，维持 细胞内渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组 织的兴奋性，维持心肌的正常功能等。钾来 源于食物，主要由肾脏排泄，在禁食和低血 钾时，肾脏仍继续排钾。病人禁食2天以上， 应补充钾，否则将出现低钾。正常人需钾盐 2~3g/d,相当于10%氯化钾溶液20~30ml。
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电解质紊乱（低钾血症）
1.病因：①入量不足：疾病或长期不能进食 的病人。②排出过多：严重呕吐、腹泻，持 续胃肠减压，长期应用利尿药等。③体内转 移：大量注射葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素 合用时，可使血清钾降低,或代谢性、呼吸性 碱中毒者。
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碱中毒和低血钾的因果关系？
低钾血症可致代谢性碱中毒，这是由于一方面k由细 胞内移出，与Na、H的交换增加（每移出3个K，即有 2个Na和1个H移入细胞内），使细胞外液的H浓度降 低；另一方面，远曲肾小管Na、K交换减少,Na、H的 交换增加,使H排出增多,这两方面作用即可使病人发 生低钾性碱中毒.。此时，尿却呈酸性。
（相当于氯化钾3g） 4.补钾速度应控制在20mmol/h以下
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电解质紊乱（高钾血症）
1.病因：①入量wk.baidu.com多：多见于静脉补钾过量、 过快、浓度过高所致以及大量输入保存较久的 库存血等。②排出减少：如急性肾衰竭导致高 钾血症，保钾性利尿剂。③体内转移：溶血、 严重组织损伤时，钾自细胞内排出，释放于细 胞外液，引起血钾增高。④酸中毒：当发生酸 中毒时，细胞外液中的氢离子转入细胞内，同 时细胞内的钾离子转出，细胞外液的钾增高， 引起血钾高。
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1.胰岛素可以诱发葡萄糖进入脂肪细胞和肌肉 细胞。脂肪细胞和肌肉细胞的葡萄糖转运依赖 于一种蛋白质——葡萄糖转运体（GLU4)。当 胰岛素与膜受体结合后，释放大量的GLU4， 有利于葡萄糖运送到细胞内，并携带钾离子一 同进入
2.葡萄糖酸钙不能降钾，但能拮抗高血钾的心 脏毒性。
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电解质紊乱（低钾血症）
3.辅助检查：①实验室检查：血清钾低于 3.5mmol/l.如存在失钾性肾病，尿中可出现蛋 白和管型。②心电图检查：主要改变是早期 出现T波降低、变平或倒置，随后出现S-T段 降低、Q-T间期延长和U波。
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低钾的治疗措施
体内钾总含量的98%存在于细胞内，细胞外液中的钾含量仅是总量 的2%，但却十分重要。细胞外液的钾总量仅60mmol。