电解质紊乱PPT课件
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《电解质紊乱》PPT课件
– 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少， 至第四周几乎绝迹。
– 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。
– 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
2021/3/8
10
钠离子紊乱的主要病理生理
主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水
病理生理：血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
2021/3/8
13
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷， HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
2021/3/8
5
与电解质有关的规律
－总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质 平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。
上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
2021/3/8
3
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输 CO2的目的，该过程发生迅速。
– 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。
– 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
2021/3/8
10
钠离子紊乱的主要病理生理
主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水
病理生理：血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
2021/3/8
13
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷， HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
2021/3/8
5
与电解质有关的规律
－总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质 平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。
上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
2021/3/8
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与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输 CO2的目的，该过程发生迅速。
电解质紊乱PPT课件
临床体征
实验室
低容量 性低钠 血症
根据病史、症状体征、实验室结果判断容量 是否不足。当存在呕吐、腹泻、体位性低血 压、心率增快、黏膜干燥、皮肤皱缩等症状 体征时需考虑容量不足
血尿素氮、肌酐、尿素氮 /肌酐比值、尿酸值升高 也提示容量不足。
尿Na＜20-30mmol/L
等容量 性低钠 血症
高容量 性低钠 血症
• 根据发生时间分类： • 急性低钠血症：＜48h • 慢性低钠血症：≥48h • 如果不能对其分类，除非有临床或病史证据
（手术后期、前列腺切除术后、烦渴、运动、 结肠镜检查准备、摇头丸、噻嗪类药物应用、 近期应用去胺加压素等），应认为系慢性低钠 血症
9
为何48h？
• 设定 48 h 为急慢性低钠血症的界限的主要 原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性 物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的 过程需 24 ~48 h。故以 48 h 作为急性和慢 性低钠血症的界限。
导致细胞肿胀 • 慢性和无症状的低钠血症，轻微症状：步
态不稳、跌倒、注意力不集中、认知障碍 • 慢性低钠血症更易发生骨质疏松和骨折
7
低钠血症分类
• 根据血钠浓度分类 • 轻度：血钠：130-135mmol/L • 中度：血钠：125-129mmol/L • 重度：血钠：＜ 125mmol/L
8
低钠血症分类
水和电解质代谢紊乱
潍坊市中医院内分泌科 刘金玲
1
水电解质代谢紊乱
• 水钠代谢紊乱： 容量障碍：容量不足 高容量状态 渗透压调节障碍：低钠血症 高钠血症
• 钾代谢紊乱：低钾血症 高钾血症
2
水电解质代谢紊乱
• 钙代谢紊乱：低钙血症
•
高钙血症
《电解质紊乱》课件
电解质可以通过饮食摄 入，例如含钠、钾、钙 和镁的食物。
电解质紊乱的原因
1 失血和脱水
2 肾功能障碍
3 药物副作用
大量失血或脱水可能导 致电解质的血浆浓度异 常变化。
肾脏无法正常排除或吸 收电解质，导致紊乱。
某些药物可能干扰体内 电解质的平衡。
电解质紊乱的症状
1 疲劳和乏力
能量流失和肌肉无力是电解质紊乱的常见症状。
《电解质紊乱》PPT课件
电解质是指可在溶液中产生离子的物质。了解电解质的种类、功能和紊乱原 因是重要的医疗知识。
什么是电解质？
1 电解质定义
2 电解质功能
3 电解质来源
电解质是能够在溶液中 自由移动并导电的物质， 包括阴离子和阳离子。
电解质在维持细胞功能、 保持体液平衡、调节神 经和肌肉活动等方面发 挥着重要作用。
合理药物使用
注意药物的副作用，遵医嘱 使用。
2 心律失常
电解质紊乱可能导致ห้องสมุดไป่ตู้脏节律失常。
3 呕吐和腹泻
水分和电解质的丢失可能导致胃肠道不适。
常见的电解质紊乱类型
高血钠
高血钠是血浆中钠离子浓度异常升高的情况。
低血钠
低血钠是血浆中钠离子浓度异常降低的情况。
高钙血症
高钙血症是血浆中钙离子浓度异常升高的情 况。
低钙血症
低钙血症是血浆中钙离子浓度异常降低的情 况。
电解质紊乱的诊断与治疗
1
病史询问
医生会询问病人的症状、饮食习惯和
实验室检测
2
疾病史等。
通过血液、尿液等样本检测电解质的
浓度。
3
补充电解质
根据诊断结果，采取口服或静脉注射 等方式补充电解质。
水电解质紊乱PPT课件可编辑全文
在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿
液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞的内目的外，两该个过区程域发的生电迅中速性。，并最终达到运输CO2
• 血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，否则 容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电 解质浓度。
• 也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在 24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。
• 有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低， 纠正时间也相应延长。
可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
• 高钾血症或(和)机体缺钾
治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。 重症患者需加倍补充
• 补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2 ＋继续丢失量。
慢性失钠性低钠血症－2
有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细 胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移， 脑细胞内水肿较轻。
是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶 解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢 复正常。
常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于 100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。
该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。
无症状性低钠血症
主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理，随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。
液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞的内目的外，两该个过区程域发的生电迅中速性。，并最终达到运输CO2
• 血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，否则 容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电 解质浓度。
• 也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在 24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。
• 有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低， 纠正时间也相应延长。
可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
• 高钾血症或(和)机体缺钾
治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。 重症患者需加倍补充
• 补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2 ＋继续丢失量。
慢性失钠性低钠血症－2
有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细 胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移， 脑细胞内水肿较轻。
是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶 解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢 复正常。
常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于 100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。
该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。
无症状性低钠血症
主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理，随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。
第二章水电解质紊乱课件(1)
低渗性脱水 （一）特征：失钠多于失水， [Na+ ]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，细胞外液减少而细胞内液略增加。 （二）原因. 1、经肾丢失钠： （1）长期使用速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂。因这些利尿剂可抑制髓袢对钠的重吸收，使钠丢失 （2）肾实质病变：使肾小管对钠的重吸收减少。 （3）肾上腺皮质功能不全(Addison病) （4）肾小管酸中毒：使肾小管泌H+功能降低，导致H+—Na+交换减少，钠的排出增多。 2、大量消化液的丢失（常见原因）：消化液中含大量钠盐、钾盐，严重的腹泻、呕吐时将丢失大量消化液，若只补充水将导致低渗性脱水
肾重吸 收水
尿量正常 （早期）
血[Na+] 血渗透压
（三） 对机体的影响
（四）防治原则 1.积极治疗原发病，去除病因。 2.纠正错误的补液方法。 3.对于轻、中度的低渗性脱水静脉输入生理盐水即可。对于重度低渗性脱水（ [Na+ ]<120mmol/L）可输入3%~5%的高渗盐水；以补盐为主，先盐后糖；如出现休克要及时抢救休克。
水潴留
3. 对机体的影响
ECF量 ECF渗透压
水移入细胞内
血[Na+] 血液稀释
脑细胞水肿
嗜睡、躁 动、脑疝
ICF渗透压 ICF量
（1）细胞内外液量均，渗透压均
（2）水潴留的主要部位是细胞内
（3）对机体危害最大的是脑水肿
4.水中毒的特点：
5．防治的病理生理基础
防治原发病
限水
表－2正常人的水平衡 摄入2000-2500ml 排出2000-2500ml 饮水 1000-1300 尿量 1000-1500 食物水 700-900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150
电解质紊乱ppt课件
.
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
.
高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
.
病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
.
低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
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高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
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病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
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低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。
(医学课件)电解质紊乱PPT幻灯片
ADS ↑的表现：尿量↓尿比重↑。③如不及时处理，由于不感蒸发丧失水分 可转变为高渗性脱水。④如只补水不补Na，转变为低渗性脱水。
4.防治原则：①病因防治。②液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿， 静脉滴注补充体液。
四、水中毒（高容量性低钠血症）
1.特征：体液量↑水潴留，血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L， 循环血量↑ 。
9
3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内， 输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
5
二、高渗性脱水（低容量性高钠血症） 1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞
310mmol/L。 2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重
呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热 大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大 量尿液排出等。 3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增 加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转 移，细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与 脑膜间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞 神经元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表 现皮肤干燥。 4.防治原则： ①病因防治。②首先补足水分 口服或静脉滴注5～10%GS溶 液。 ③适当补充Na+ 可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。
4.防治原则：①病因防治。②液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿， 静脉滴注补充体液。
四、水中毒（高容量性低钠血症）
1.特征：体液量↑水潴留，血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L， 循环血量↑ 。
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3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内， 输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
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二、高渗性脱水（低容量性高钠血症） 1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞
310mmol/L。 2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重
呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热 大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大 量尿液排出等。 3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增 加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转 移，细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与 脑膜间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞 神经元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表 现皮肤干燥。 4.防治原则： ①病因防治。②首先补足水分 口服或静脉滴注5～10%GS溶 液。 ③适当补充Na+ 可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。
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8
电解质紊乱（低钾血症）
3.辅助检查：①实验室检查：血清钾低于 3.5mmol/l.如存在失钾性肾病，尿中可出现蛋 白和管型。②心电图检查：主要改变是早期 出现T波降低、变平或倒置，随后出现S-T段 降低、Q-T间期延长和U波。
9
低钾的治疗措施
体内钾总含量的98%存在于细胞内，细胞外液中的钾含量仅是总量 的2%，但却十分重要。细胞外液的钾总量仅60mmol。
15
1.胰岛素可以诱发葡萄糖进入脂肪细胞和肌肉 细胞。脂肪细胞和肌肉细胞的葡萄糖转运依赖 于一种蛋白质——葡萄糖转运体（GLU4)。当 胰岛素与膜受体结合后，释放大量的GLU4， 有利于葡萄糖运送到细胞内，并携带钾离子一 同进入
2.葡萄糖酸钙不能降钾，但能拮抗高血钾的心 脏毒性。
16
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
17
18
4
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电解质紊乱（低钾血症）
1.病因：①入量不足：疾病或长期不能进食 的病人。②排出过多：严重呕吐、腹泻，持 续胃肠减压，长期应用利尿药等。③体内转 移：大量注射葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素 合用时，可使血清钾降低,或代谢性、呼吸性 碱中毒者。
6
碱中毒和低血钾的因果关系？
低钾血症可致代谢性碱中毒，这是由于一方面k由细 胞内移出，与Na、H的交换增加（每移出3个K，即有 2个Na和1个H移入细胞内），使细胞外液的H浓度降 低；另一方面，远曲肾小管Na、K交换减少,Na、H的 交换增加,使H排出增多,这两方面作用即可使病人发 生低钾性碱中毒.。此时，尿却呈酸性。
电解质紊乱
1
什么是电解质紊乱？
人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg， 对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移 起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以 Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外， 对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴 离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。 当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不 同的机体损害，即出现电解质紊乱。
碱中毒：细胞氢离子移出，细胞外钾离子移入，使 细胞外液的钾下降。同时因碱中毒，肾小管分泌氢 离子减少，氢钠交换减少，钾钠交换占优势。钾排 出增多，导致低钾血症
7
电解质紊乱（低钾血症）
2.临床表现 ：①骨骼肌症状：表现疲乏、软 弱、无力，重者全身性肌无力，软瘫，腱反射 减弱或消失，严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸 困难，甚至窒息。②消化道症状：恶心、呕吐、 腹胀、肠鸣音减弱或消失。③循环系统症状： 心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重 者出现心室颤动或停搏。④中枢神经系统症状： 表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。 ⑤泌尿系统症状：长期或严重低钾可导致肾小 管变性、坏死，甚至发展为失钾性肾病。
19
20
（相当于氯化钾3g） 4.补钾速度应控制在20mmol/h以下
10
11
电解质紊乱（高钾血症）
1.病因：①入量过多：多见于静脉补钾过量、 过快、浓度过高所致以及大量输入保存较久的 库存血等。②排出减少：如急性肾衰竭导致高 钾血症，保钾性利尿剂。③体内转移：溶血、 严重组织损伤时，钾自细胞内排出，释放于细 胞外液，引起血钾增高。④酸中毒：当发生酸 中毒时，细胞外液中的氢离子转入细胞内，同 时细胞内的钾离子转出，细胞外液的钾增高， 引起血钾高。
2
3
电解质的平衡
钾的平衡 钾是细胞内液的主要阳离子，正常 血钾浓度为3.5~5.5mmol/l。钾有许多重要的 生理功能：参与维持细胞的正常代谢，维持 细胞内渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组 织的兴奋性，维持心肌的正常功能等。钾来 源于食物，主要由肾脏排泄，在禁食和低血 钾时，肾脏仍继续排钾。病人禁食2天以上， 应补充钾，否则将出现低钾。正常人需钾盐 2~3g/d,相当于10%氯化钾溶液20~30ml。
12
电解质紊乱（高钾血症）
2.临床表现：多为原发病的临床表现所掩盖。 ①肌肉无力：肌肉乏力，麻木，软瘫从躯干到
四肢，还可导致呼吸困难，此为高钾影响神 经——肌肉复极过程。②神志改变：淡漠或恍 惚，甚至昏迷。③抑制心肌：心肌收缩力降低， 心搏过缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳 停搏。
13
电解质紊乱（高钾血症）
高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L, 都会有心电图的异常变化
3.辅助检查：①实验室检查：血清钾 >5.5mmol/l.②心电图检查：T波高而尖，P波波 幅下降，QRS波增宽。
4.治疗原则 解除病因，降低体内钾含量。
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高钾血症的治疗措施
治疗措施：1.禁钾：停止使用一切含钾药物或溶液，如 青霉素钾盐。2.抗钾：可应用10%葡萄糖酸钙溶液 20~30ml（或5%氯化钙溶液）加等量5%葡萄糖溶液缓慢 滴入，以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。3.转钾： 碱化细胞外液，以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注（先 静脉注射5%碳酸氢钠60-100ml在继续静注滴注100~200ml。 2~4h复查血气），使钾转入细胞内，并可增加肾小管排 钾。还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成，带钾入细胞 内。4.排钾：应用聚磺苯乙烯口服或灌肠，可以从消化 道排出大量钾离子。排钾性利尿剂，透析疗法是最有效 的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。
治疗措施：积极处理病因。通常采取分次补钾，边治疗边观察。 静脉补钾应注意以下事项： 1.见尿补钾：尿量要在40ml/h以上； 2.补钾总量每天40mmol~80mmol不等，约氯化钾3~6g，每日可能高
达100~200mmol. 3.补钾浓度一般不超过0.3%，每升输液中含钾量不宜超过40mmol
电解质紊乱（低钾血症）
3.辅助检查：①实验室检查：血清钾低于 3.5mmol/l.如存在失钾性肾病，尿中可出现蛋 白和管型。②心电图检查：主要改变是早期 出现T波降低、变平或倒置，随后出现S-T段 降低、Q-T间期延长和U波。
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低钾的治疗措施
体内钾总含量的98%存在于细胞内，细胞外液中的钾含量仅是总量 的2%，但却十分重要。细胞外液的钾总量仅60mmol。
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1.胰岛素可以诱发葡萄糖进入脂肪细胞和肌肉 细胞。脂肪细胞和肌肉细胞的葡萄糖转运依赖 于一种蛋白质——葡萄糖转运体（GLU4)。当 胰岛素与膜受体结合后，释放大量的GLU4， 有利于葡萄糖运送到细胞内，并携带钾离子一 同进入
2.葡萄糖酸钙不能降钾，但能拮抗高血钾的心 脏毒性。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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电解质紊乱（低钾血症）
1.病因：①入量不足：疾病或长期不能进食 的病人。②排出过多：严重呕吐、腹泻，持 续胃肠减压，长期应用利尿药等。③体内转 移：大量注射葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素 合用时，可使血清钾降低,或代谢性、呼吸性 碱中毒者。
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碱中毒和低血钾的因果关系？
低钾血症可致代谢性碱中毒，这是由于一方面k由细 胞内移出，与Na、H的交换增加（每移出3个K，即有 2个Na和1个H移入细胞内），使细胞外液的H浓度降 低；另一方面，远曲肾小管Na、K交换减少,Na、H的 交换增加,使H排出增多,这两方面作用即可使病人发 生低钾性碱中毒.。此时，尿却呈酸性。
电解质紊乱
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什么是电解质紊乱？
人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg， 对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移 起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以 Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外， 对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴 离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。 当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不 同的机体损害，即出现电解质紊乱。
碱中毒：细胞氢离子移出，细胞外钾离子移入，使 细胞外液的钾下降。同时因碱中毒，肾小管分泌氢 离子减少，氢钠交换减少，钾钠交换占优势。钾排 出增多，导致低钾血症
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电解质紊乱（低钾血症）
2.临床表现 ：①骨骼肌症状：表现疲乏、软 弱、无力，重者全身性肌无力，软瘫，腱反射 减弱或消失，严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸 困难，甚至窒息。②消化道症状：恶心、呕吐、 腹胀、肠鸣音减弱或消失。③循环系统症状： 心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重 者出现心室颤动或停搏。④中枢神经系统症状： 表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。 ⑤泌尿系统症状：长期或严重低钾可导致肾小 管变性、坏死，甚至发展为失钾性肾病。
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（相当于氯化钾3g） 4.补钾速度应控制在20mmol/h以下
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电解质紊乱（高钾血症）
1.病因：①入量过多：多见于静脉补钾过量、 过快、浓度过高所致以及大量输入保存较久的 库存血等。②排出减少：如急性肾衰竭导致高 钾血症，保钾性利尿剂。③体内转移：溶血、 严重组织损伤时，钾自细胞内排出，释放于细 胞外液，引起血钾增高。④酸中毒：当发生酸 中毒时，细胞外液中的氢离子转入细胞内，同 时细胞内的钾离子转出，细胞外液的钾增高， 引起血钾高。
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电解质的平衡
钾的平衡 钾是细胞内液的主要阳离子，正常 血钾浓度为3.5~5.5mmol/l。钾有许多重要的 生理功能：参与维持细胞的正常代谢，维持 细胞内渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组 织的兴奋性，维持心肌的正常功能等。钾来 源于食物，主要由肾脏排泄，在禁食和低血 钾时，肾脏仍继续排钾。病人禁食2天以上， 应补充钾，否则将出现低钾。正常人需钾盐 2~3g/d,相当于10%氯化钾溶液20~30ml。
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电解质紊乱（高钾血症）
2.临床表现：多为原发病的临床表现所掩盖。 ①肌肉无力：肌肉乏力，麻木，软瘫从躯干到
四肢，还可导致呼吸困难，此为高钾影响神 经——肌肉复极过程。②神志改变：淡漠或恍 惚，甚至昏迷。③抑制心肌：心肌收缩力降低， 心搏过缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳 停搏。
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电解质紊乱（高钾血症）
高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L, 都会有心电图的异常变化
3.辅助检查：①实验室检查：血清钾 >5.5mmol/l.②心电图检查：T波高而尖，P波波 幅下降，QRS波增宽。
4.治疗原则 解除病因，降低体内钾含量。
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高钾血症的治疗措施
治疗措施：1.禁钾：停止使用一切含钾药物或溶液，如 青霉素钾盐。2.抗钾：可应用10%葡萄糖酸钙溶液 20~30ml（或5%氯化钙溶液）加等量5%葡萄糖溶液缓慢 滴入，以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。3.转钾： 碱化细胞外液，以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注（先 静脉注射5%碳酸氢钠60-100ml在继续静注滴注100~200ml。 2~4h复查血气），使钾转入细胞内，并可增加肾小管排 钾。还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成，带钾入细胞 内。4.排钾：应用聚磺苯乙烯口服或灌肠，可以从消化 道排出大量钾离子。排钾性利尿剂，透析疗法是最有效 的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。
治疗措施：积极处理病因。通常采取分次补钾，边治疗边观察。 静脉补钾应注意以下事项： 1.见尿补钾：尿量要在40ml/h以上； 2.补钾总量每天40mmol~80mmol不等，约氯化钾3~6g，每日可能高
达100~200mmol. 3.补钾浓度一般不超过0.3%，每升输液中含钾量不宜超过40mmol