低血钾性房室传导阻滞6例

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1例多发伤患者因低血钾引起心律失常的护理观察

病人为什么会发生低血钾？
经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：利尿药的长期连续使用或用量过多。该病人自入院就应用甘露醇和呋塞米脱水利尿，导致大量钾离子经尿排出，但未给予相应的补充。
低血钾的临床表现有哪些？
①对神经肌肉的影响
主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现
护士的反应处理
护士意识到患者极有可能是低血钾导致的室早二联律，若不及时处理患者会很容易室颤。成人失钾最重要的原因是经肾失钾，且患者入院后一直应用甘露醇q6h静滴、呋塞米 20mg静推q12h脱水治疗。护士立即查阅化验报告单，发现6月13日患者血钾 2.59mmol/L，且未及时补钾。
立即汇报医生，遵医嘱急查电解质，根据化验结果立即补钾。此后每日都注意检查电解质并补钾，于17日成功撤机，19日转入病房，28日神志清醒，能自己进食并下床活动。
多观察、多思考，给患者多一份安全保障 -----1例多发伤患者因低血钾引起心律失常的护理观察
张传莲临沂市沂水中心医院
病房楼
门诊楼
临沂市沂水中心医院ICU
病情简介
患者：邹兴华，女， 45岁，住院号：xxxxx，因车祸致“多发颅骨骨折、蛛网膜下腔出血、创伤性湿肺、腹腔积液”于6月8日22:13入院，于6月9 日01:33因呼吸停止转入ICU行呼吸机辅助呼吸，入室时患者呈深昏迷状态，双侧瞳孔散大固定。
低血钾的临床表现有哪些？
心电图：T波低平、U波明显、S-T段压低、

补钾公式：补钾量（mmol）＝（4.5－血清钾测量值）×体重（kg） ×0.3＋尿排出钾
补钾注意事项：（1）见尿补钾。（2）限量限速限浓度补钾。（3）细胞内缺钾恢复较慢。勿操之过急。

妇科患者术前低钾血症的护理

适度活动有利于血钾的升高。２４补钾时疼痛的护理向其解释这是正常反应，刺时将．穿
１２心电图检查窦性心动过缓８例，．Ｉ度房室传导阻滞４
例，波低平，Ｔ出现直立Ｕ波１２例。
患者认为生病后应补充葡萄糖，且低钾血症的症状与常见而
１１一般资料．
院诊断：巢肿瘤４卵５例，宫肌瘤１子８例，宫内膜病变１子１例，宫颈癌１例。患者人院时４子２８例有不同程度的腹胀、四肢软弱无力、心、欲不振主诉。恶食
齐齐哈尔医学院学报２０第２０８年９卷第２期１
妇科患者术前低钾血症的护理
梁美华陈晶晶朱美萍
低钾血症，指由于各种原因影响钾的摄取、收、谢是吸代
和排泄，血钾＜３５ｍｍｌＬ，导致的一系列临床表现，使．ｏ／所不仅影响手术的顺利进行，重的低钾血症可引起患者死亡。严因此，钾血症的及时诊治、极救治和精心护理十分重要。低积停止静脉补钾２ｈ后，钾正常可改为口服补钾（钾３５４血血．
钾症状均有好转，利接受手术，后继续进行血钾检测和治顺术疗，复良好。恢

急诊低钾性周期性麻痹63例临床分析

为 T 波低平或 U 波明显, ST 段下降, P 2 R 间期延长, 4 例合并� 度房室传导阻滞。其中 54 例血清钾和心电图均提示低血钾, 7 例心电图提示低血钾而血清钾正常, 2 例心电图正常而血清钾偏低。
4 治疗与转归 63 例患者采用静脉补钾或口服补钾后
临床资料 1 一般资料 63 例患者 , 男 56 例, 女 7 例。男女比例 8
当机体处于应激状态时, 体内激素水平发生改变, 对血钾水平也产生影响, 如受凉、剧烈活动、劳累、脱水、乏氧、感染、畏惧、焦虑等应激状态时。肾脏病在治疗中使用激素, 易造成体内钾失衡, 大量静滴葡萄糖, 使体内糖原合成增加, 促钾离子向细胞内转移, 导致细胞外低钾。饱餐后, 机体内碳水化合物的己糖代谢障碍。甲亢时分泌过多的甲状腺激素, 刺激细胞膜上的钠
< 3 . 5mmo l� L 时可有心电图表现, 低于 3 . 0 时即可出现肌肉软
∶1, 发病年龄为 18 ～ 30 岁 51 例 ( 81% ) , 30 ～ 40 岁 9 例, 40 ～
50 岁 3 例。一次肌无力持续时间最短的 4h, 最长 5d。 63 例患者
中主要诱因是: 受凉 11 例, 上感 21 例, 腹泻 10 例, 劳累 4 例, 饱餐 6 例, 酗酒 5 例, 剧烈活动 3 例, 大量食糖 3 例。甲亢患者 6 例, 肾脏病 2 例, 肝硬化 1 例。 63 例患者均未询及家族史。
250
陕西医学杂志 2008 年 2 月第 37 卷第 2 期
急诊低钾性周期性麻痹 63 例临床分析
西安市铁路中心医院急诊科 ( 西安 710054) 高福芬主题词低钾血症 �病因学低钾血症 �诊断低钾血症 �治疗

低血钾引起心脏传导阻滞1例

病例介绍患者男性，９岁，突发四肢无力８小时 ” 院，６因“ 入临床表现为晨起后四肢无力，其他伴随症状。查体：无呼吸１８次／，压１０６ｍｇ心率４分血２／０ｍＨ，８次／。神分经系统查体：肢肌张力减低，力１四肌 — ，反射２级腱（，无明确定位体征。急诊头部Ｃ＋）余Ｔ未见异常。
２０４（２。查血钾２２ｍｏＬ — ．ｍＶ图）．７ｌ。／
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维普资讯
西南军医
２００７年２月第９卷第ｌ期
ＪｕｎｌｆｉｔｙＳｒｏｏｔｗｓＣｉｅ．２０；（）ｏｒａｏｌａｕｅｎｉＳｕｈｅｔｈａＦｂ．０７９１Ｍｉｒｇｎｎ
低血钾引起心脏传导阻滞１例
张玉红，樊玲，慧殷
（都军区总医院心电图室．成四川成都６０８）１０３
【键词】低血钾；脏；导阻滞关心传【图分类号】Ｒ５１７中４．６【献标识码】Ｂ文【章编号】１７ —１３２０）１１６０文６２７９（０７０ — ３—２０
ＯＵＬ增高）肌酸激酶１２．Ｉ／，酸激酶同工酶Ｉ／（，４ＯＵＬ肌４，Ｉ／（高）临床考虑右室心肌梗塞？急性冠脉１ＳＵＬ增，

婴幼儿低血钾致房室传导阻滞6例心电图分析

中图分类号：Ｒ４．５０４１
文献标识码：Ｂ
文章编号：１７－１４（０２６０７－２６１８９２１）０－０８０
低血钾是儿科临床常见的电解质紊乱之一，在婴幼儿中发病原因
相对单纯，以营养不良、４Ｊ肠炎、感染性腹泻为多见，引起的心电，ｈ
均在２ｈ后心电图恢复正常。复查血钾亦在正常范围内。结论婴幼儿低血钾所致的房室传导阻滞是可逆的，并未造成心脏传导系统的病４理性损害，及时适量补钾能很快改善低钾引起的房室传导阻滞。【键词】婴幼儿；低血钾；房室传导阻滞关
李智
（广西北海市妇幼保健院功能科，广西北海５６０）３００
【要】摘目的探讨婴幼儿低血钾对房室传导阻滞的影响。法选择我院儿内科２０年１方０６月至２１年１０１月低血钾致房室传导阻滞的病例６，例分析并总结婴幼儿低血钾致房室传导阻可能的原因及危害。结果经静脉及口服补钾治疗后（镁同时补镁，酸中毒同时纠酸）低，全部病例
１资料与方法１．１病例选择
６例人选者均为我院儿科住院患儿，病例资料完整。具体临床资
料如表１。
１．电图记录２心
所有病例均采用日本光电９Ｃ型心电图仪，取标准电压１ｍ２０ｍ／
ｍｖ、走纸速度２ｍ／行常规体表心电图描记，经仪器自动分析后５ｍｓ进由心电图室专业医、技师分析判定结果。补钾２ｈ４后复查心电图。

29例低钾血症危急值患者的护理体会

29例低钾血症危急值患者的护理体会低钾血症危急值是指血清钾浓度<2.8 mmol/L，患者可能正处于生命危险的边缘状态[1]。

如果能迅速给予患者有效的干预措施或治疗，就可能挽救患者生命，否则可能使患者失去最佳抢救机会[2]。

低钾血症越严重，病死率越高。

临床引起低血钾症的原因很多：一般发生于近期营养较差，进食困难，钾盐摄入不足者；也可由于呕吐、腹泻、胃肠减压或长期应用利尿药物致钾排出过多而引起；也常见于一些疾病，如甲状腺功能亢进、肾小管酸中毒、原发性或继发性醛固酮增多症及大量使用胰岛素；人体大量出汗时，钾离子会也随汗液排泄而丢失；高温天气发生率也高，且钾离子浓度在细胞内外波动，因此钾离子浓度与细胞分布异常也有关系。

低钾血症最突出的表现是四肢酸软无力，出现不同程度的神经肌肉系统松弛软瘫，尤其下肢最为明显，称缺钾性软瘫；严重时还会伴有心血管系统的功能障碍，如胸闷，心悸，甚至可出现呼吸肌麻痹，呼吸困难以及严重心律失常。

落实低钾血症危急值制度，对于我院深化”医院管理年”活动，全面贯彻落实《患者安全目标》具有重要意义。

我院神经内科自2013年1月～2015年6月对29例低钾血症危急值患者进行综合救治效果良好，现将护理体会报告如下。

1 资料与方法1.1一般资料本组病例共有29例，资料来源于查阅我科《危急值报告登记本》获得。

其中男13例，女16例；年龄48～89岁，平均71岁。

测得血清钾危急值浓度1.33～2.78 mmol/L，平均2.54 mmol/L。

临床表现：本组病例均为中-老年患者，多合并有其他基础疾病，言语不清、口角歪斜等，同时有低钾血症临床表现，如：胸闷、心悸、四肢无力等；心电图有不同程度改变，主要为：ST 段压低，T波低平，u波出现，Tu融合或双峰。

1.2血清钾与肌力、血白细胞、肌酸磷酸激酶的关系血清钾 1.33～1.85 mmol/L 3例，其中肌力0级2例，Ⅰ～Ⅱ级1例；血清钾2.35～2.75 mmol/L 20例，肌力0级1例，Ⅱ～Ⅲ级11例，Ⅲ～Ⅳ级8例；血清钾2.76～2.78 mmol/L 6例，肌力Ⅱ～Ⅲ级5例，Ⅳ级1例。

低血钾56例临床心电图分析

导联Ｕ波异常的标准为：ｖ立，他导联倒置；电 ①ａＲ直其 ② 压＞．５～．０ｍ ③呈双相或电交替等，临床意义须０００１Ｖ；其
结合临床和其他心电图表现。
２结果
５６例病例在检测证实出现低血钾后心电图出现：ｕ波明显直或原有的Ｕ波增高２１例，Ｔ—Ｔ改变３ｓ０例，Ｑ—Ｔ间期延长６例，室早１例，端扭转性室速１，１尖例阵发性房性心动过速２例， Ⅱ度房室传导阻滞２例，不完全性右束支传导阻滞２例。
征象之一就是Ｕ波增高；氯喹和酒石酸锑钾等抗寄生虫病药物与以上药物相似；洋地黄类药物作用时可出现Ｕ波增高、Ｔ间期缩短和ｓＱ— Ｔ—Ｔ波段呈鱼钩样改变。其他药物如钙剂、肾上腺素、抗精神病药物等也可以引起ｕ波增高。另外低温、用力呼吸、过度运动也可致Ｕ波增高。低血钾时细胞膜对钾离子通透性减低，心肌细胞膜电不稳定、心肌传导延缓、心肌细胞复极过程延长，引起Ｑ— Ｔ间期延长。同时，血钾降低时可使起搏细胞舒张期自动去极化加速，且可使非起搏的心室肌细胞具有起搏功能，可以弓起心肌传导组织乃至普通心室肌兴奋性增高，ｌ出现各种异位心律，如室性期前收缩、阵发性心动过速，重时可严出现多源性室性期前收缩、室性心动过速、心室扑动甚至心室颤动而猝死。Ｕ波增高引起的Ｑ—Ｔ间期延长使心肌不应期离散度增加，室内各处复极不均匀，心电生理上的易损期延长，极易产生室内多径路折返，致尖端扭转性室速等心律失常的发生，也易发生弥漫性传导障碍。低血钾时出现的Ｕ波电交替、ＲＱＳ波群电交替、巨大ｕ波电交替伴Ｑ—Ｔ间期延长，标志着心室肌复极延迟和不一致性，也有利于心肌内形成多发性折返径路，尤其当室早落在前一搏动的ｕ波上时，也易诱发尖端扭转性室速。低血钾引起束枝阻滞极少见，一般认为慢性缺钾引起因膜电位负值减小，复极不均匀产生的除极阻滞可导致传导阻滞。低血钾引起的房室传导阻滞的主要机制一般三方面：影响心肌细胞的电生理功能；走神经张力过高；迷心肌病理性改变。血清低钾所致的房室传导阻滞有如下特点：多发生 ① 于青壮年及急性失钾；临床症状无特异性；Ｉ一Ⅲ度 ② ③ 房室传导阻滞之间瞬间互变，单一次心电图检查不能反映患者病程的全部及严重程度；血清钾降低程度与房室传 ④ 导阻滞程度不相平行； ⑤伴低血镁和酸中毒时加重细胞内缺钾而影响房室传导阻滞的治愈；预后好。低血钾引起 ⑥ 的高度房室传导阻滞较少见，可能的原因为低血钾使心其脏传导纤维复极缓慢，致使除极开始于尚未完全复极的心肌纤维或因低血钾时静息电位减小除极时钠内流速度减慢，０相除极速度减慢、幅度减小，因而心肌传导性降低。严重低血钾时，由于ｕ波异常增高并与前面的Ｔ波互相融合，酷似高尖Ｔ波，易误诊为高血钾，必须引起临床及心电图医师注意。注意观察以下几点可以帮助鉴别：注 ① 意Ｖ３导联：看时似乎 “ 初Ｔ波 ” 高尖，但仔细观察发现 “ Ｔ波” 的上升支顿挫，实为Ｔ—ｕ融合；由于同步记录可通 ② 过对 Ⅱ、ｌａＦ导联的Ｑ—Ｔ问期来判断胸导联ｕ波出现ｎ、ｖ的位置； ③心室率快时，各间期相应缩短，如将ｕ波误认为Ｔ波，则整个Ｔ波时限与窄ＱＳ波时限（０ｍ）Ｒ６ｍ￥不相符。还需要与以下心电图进行鉴别：窦性心律伴 Ⅱ 房室传 ① 度导阻滞尤其是室速时，Ｐ波重叠于ｕ波之上，若可酷似Ｕ波增高；ｍ度房室传导阻滞或Ｉ度房室传导阻滞呈２１ ② Ｉ：

低钾引起Ⅰ°房室传导阻滞1例报告

阈值，从而产生过极化阻滞。（２）心脏自主神经张力改变：低钾可
１．２辅助检查：（１）采用美高仪十二导联心电图检查示：心率为致迷走神经张力增高，传导减慢，Ｐ—Ｒ间期延长。（３）除极阻滞：６４ｂｐｍ，Ｐ— Ｒ＝０．３０ｓ，ＱＲＳ＝０．０８ｓ，Ｑ— Ｔ＝０．４０ｓ，ＩａｖＬ呈ｒｓ型，慢性缺钾时会同时伴有细胞内缺钾，静息电位负值减小，动作电 Ⅱ、ＩＩＩ、ａｖＦ呈Ｒｓ型。心电图诊断：Ｉ。ＡＶＢ。（２）心肌酶检测：各项位０相上升速度及幅度降低，导致传导性降低，产生除极阻滞。指标均在正常范围。１．３临床诊断：低钾引起的周期性麻痹。
在疾病诊断上的神奇，精妙；在疾病预防上的强大无比。更加激
际，要学有所得，学以致用。
参考文献
徽医药，２００９，１３（７）：８４４—８４５．
发了学生学习免疫学的热情，使学生明白了学习要理论联系实［１］李群，魏薇，张林杰．免疫学课堂教学形式及方法初探［Ｊ］．安
１资 பைடு நூலகம்与方法
３．２低钾所导致的房室传导阻滞可能与以下因素有关：（１）过极
Ｉ．１一般资料：中年男性，因四肢无力１２小时人院，查体示：神化阻滞：急性缺钾时，细胞内缺钾不明显，而细胞内外钾离子浓度志清，精神萎靡，Ｔ：３６．８￣Ｃ，Ｐ：６４次，Ｒ：１８次，ＢＰ：１２３／５９ｍｍＨｇ；差值及比值增大，钾离子被动转运增加，静息膜电位负值增大，且双肢体肌张力减弱，左右上下肢肌力为３级，病理反射未引出。血钾越低负值越大，造成心肌细胞呈超极化状态，不易达到应激门诊化验：血Ｋ＋２．Ｏｍｍｏｌ／Ｌ。

低血钾致房室传导阻滞8例分析

之一．也愈来愈得到人们的重视。加强高尿酸血症
的防治．提倡合理膳食具有极其重要的临床意义
３讨论
参考文献
［】陈适英，１泰勤，雅琴，血清尿酸与总胆线素水平与冠心病的相殷等
关性研究．中国分子心脏病杂志，０４４１０２０，，６［］ＡｄｍａｎＭ，ｉｅｒＫＪＵｃａｉ：ｏｅｉｃｒｉｖｓｕａｄｓ２ＩａｅＡｙ，ｒｃｒｌｉｄｎａｄｏａＣｌｉ— ｒ
ｅｓｎｅｆｔｏｏａｔｎＣｒａｅａｄｆｃｓｆｌｓｒ．ｕｔｄｅＯｉ，０４２（）６ｅａＭｅＲｓｐｎ２０，０３：９３
【］ＰｄｕＥＬｎｉＭｅｔＡ，ｔ１ｅｕ３ｕｄＰ，ａｔＭ，ｎｔｉｅ．ｒｍｕｉａｉｆｒｈｒａＳｒｃｄｏｓｏｔｃ
的主要因素。急性丢失时。细胞内缺尚不明显．少．减膜电位更趋负值，钾越低，的程度越大．现 “ 血负呈过极化阻滞 ” 。慢性丢失时．减少，电位负值减小。膜复
ＵＰ组比ＳＰ组ｕＡＡＡ水平升高，异有显著性（＜差Ｐ
０５；ＭＩ比ＵＰ组Ｕ．）Ａ组０ＡＡ水平升高，差异有显著
性（＜．５。见表２Ｐ０）０。
表２Ｓ、ＡＰＡＭＩＡＰＵ、３组血尿酸生化指标的比较（ｌｕｍｏｌＬ）
２１冠心病组与对照组生化指标比较．见表１。

低钾性周期性瘫痪致房室传导阻滞12例分析

低钾性周期性瘫痪致房室传导阻滞12例分析罗显元钟金妹(昆山市第一人民医院,江苏昆山215300)(ADH )分泌增多,形成水潴留,造成稀释性低钠血症。

④低氧和高碳酸血症可以发生“抗利尿激素(ADH)分泌异常综合征”,血浆抗利尿激素浓度升高使远端肾小管和集合管回吸收水分增加,导致水钠潴留,造成稀释性低钠血症[3]。

⑤慢性阻塞性肺疾病伴肺心病患者长期低钠饮食和纳差进食少,造成缺钠性低钠血症。

总之慢性阻塞性肺疾病导致低钠血症是多种原因并存,所导致的临床症状表现为:①消化道症状:食欲不振、恶心、呕吐、腹胀及呃逆等;②循环系统症状:体位性低血压等;③神经精神症状:疲乏、表情淡漠,肌震挛等,严重者可有意识恍惚、嗜睡甚至半昏迷与昏迷。

所以在慢性阻塞性肺疾病的救治中应该常规监测血钠的变化,及早发现异常并及时纠正,具有重要的临床意义。

慢性阻塞性肺疾病引起低钾血症应同以下因素有关:①使用排钾利尿剂,使尿液中钾离子排出增多;②使用糖皮质激素,促使肾小管钾钠离子交换增多,导致低钾血症;③呼吸性酸中毒,细胞内钾离子转移到细胞外,造成低钾血症;④呕吐腹泻和多汗,导致钾排出增多,造成低钾血症。

低钾血症的突出表现为神经肌肉症状,亦可引起腹胀纳差等消化系统症状,在补充时尚需注意它与碱中毒的相互作用。

慢性阻塞性肺疾病患者常伴有电解质紊乱,其中以低钠血症最为常见,电解质紊乱常与基础病变相互作用导致病情加重及复杂化,所以慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者需要常规监测电解质,及时发现电解质的异常,及时纠正,维持内环境的平衡,才能有效地保证原发病的治疗。

参考文献1中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30(1):8~172朱元珏,陈文彬.呼吸病学[M ].北京:人民卫生出版社.2003,432~4453Ko hler RB.Sebere pneumo nia when and w hy to hospuitalize [J].Postg rad M ed,1999,105(4):117~124E-mail:gototo o@s (收稿日期:2008-05-10)【摘要】目的探讨低钾性周期性瘫痪导致房室传导阻滞的临床和心电图特点。

低血钾心电图复极改变及病例分析

平卧位，无呼吸困难，无感觉障碍，腹平软，肝、脾肋下未触及，四肢颈项躯体无力。床边心电图检查显示低血钾征等，检查血清钾１ｍｍｏ／，其他无明显异常。临床诊断：周期性麻．６ｌＬ痹。经过补钾等对症治疗后，心电图低血钾征消失，检查血清钾５０．ｍｍｏ／ｌＬ，患者四肢颈项躯体无力症状消失，活动自如，
１方法．２运用常规十二导联或单导联心电图为１例低２
患者心电图分析：ＰＰ间距相差大于０１ — ．２秒，平均心率６７次／， — 分ＰＲ间期延长达０２．２秒大于０２．０秒。Ｓ时限０１ＱＲ．０
秒，电轴正常。Ｖ５电压４４ｍＶ，Ｖ５Ｓ等于６０心Ｒ．Ｒ加Ｖ１．ｍＶ。
４１人体水和电解质成分的相对恒定，是维持生命的重．
要基础。电解质失衡中以低血钾最常见，临床上低血钾多见于
频繁呕吐、严重腹泻、大量利尿、胃肠减压、糖尿病酸中毒恢
复期、原发性醛固酮增多症及家族性周期性麻痹等，低血钾时细胞内外钾浓度差增大，心电图改变主要是血浆的钾含量变其化影响了细胞内外钾浓度之比而形成的，低血钾可有特异性心
・
论
著・
２０月９第Ｏ期ＣｎＨｌＣ０年４第１１卷８ｈａｅｈａｉａｍｔ
低血钾心电图复极改变及病例分析
黄坤英甘永华张书杰
（东五华县中医医院广
５４０１４０）
［摘
要］目的
分析研究本文低血钾患者心电图复极改变及改善情况和病例分析。方法

不定型室内传导阻滞的心电图临床分析

不定型室内传导阻滞的心电图临床分析目的：探讨不定型室内传导阻滞的心电图临床特点及意义。

方法：分析270例不定型室内传导阻滞心电图患者的年龄分布、病因、并发其他心律失常的临床特点。

结果：不定型室内传导阻滞多见于器质性心脏病，以冠心病、高血压病、心肌病多见，心肌炎、糖尿病、高血钾，低血钾也可导致发生。

结论：不定型室内传导阻滞在临床上并不少见，且临床意义不亚于其他室内传导阻滞，应引起临床工作者足够重视。

标签：不定型室内传导阻滞；心电图随着心电图机在临床上的广泛应用，不定型室内传导阻滞（atypical intraventricular conduction delay，AICD），又称为非特异性室内传导阻滞，或笼统地称为非特异性心室内传导障碍。

该心电图在临床上并不少见，但国内外文献报道较少。

笔者在研究中发现，AICD的临床意义不亚于其他室内传导阻滞，如完全性左束支传导阻滞、完全性右束支传导阻滞，需引起临床工作者重视。

1 资料与方法1.1 一般资料选择笔者所在医院就2009年1月-2012年5月门诊及住院AICD患者270例，心电图、胸片、心脏超声与详细的病例资料完整，其中男148例，女122例，年龄45～96岁，平均67.8岁。

1.2 方法入选心电图采用美国康泰医学系统有限公司生产的CONTEC8000的12导同步心电图机。

由专人进行操作和记录，纸速25 mm/s，标准电压10 mm=1 mV，由心电图专业人员进行测量和诊断。

所有心电图分析符合不定型室内传导阻滞的标准：2009年AHA、ACC和HRS心电图指南对不定型室内传导阻滞（AICD），即非特异性室内传导阻滞的定义如下：（1）成人QRS波群时限>110 ms，8～16岁儿童>90 ms，8岁以下儿童>80 ms，且图形不符合右束支阻滞或左束支阻滞的诊断标准；（2）若胸导联图形符合右束支阻滞标准，而肢体导联图形符合左束支阻滞标准，或者反之，也定义为非特异性室内传导阻滞[1-2]。

高血钾症与心律失常病例分析

高血钾症与心律失常病例分析血钾正常值在3.6～5.4mmol/l之间，高钾血症是一种常见的电解质紊乱，多见于肾功能衰竭（包括休克缺氧等原因引起的尿少、尿闭时），心力衰竭、补钾过多、肾上腺皮质功能减退，糖尿病酸中毒等情况。

细胞外血钾增高可影响心脏传导性，应激性和自律性，引起各种心律失常，严重时如不及时处置，可危及病人生命。

现将我科2006年以来8例高血钾引起的传导阻滞进行临床分析如下：1 临床资料1.1 一般资料本组8例，男6例，女2例，年龄66～80岁；慢性肾炎2例，尿毒症3例，肾癌1例，脑梗并慢性肾盂肾炎1例，高血压肾病1例。

1.2 实验室检查 8例血钾在6.5～9.3mmol/l之间，心电图窦性传导，T波高尖2例，一度房室传导阻滞3例，完全性右束支传导阻滞2例，窦房阻滞、房室连接处逸搏1例。

1.3 治疗在去除诱因的基础上，短期应用葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠以及钙剂等药物，必要时血液、腹膜透析。

1.4 结果治疗后血钾在4.1～4.7mmol/l之间，心电示窦性心律，左室肥大、低电压等，好转出院7例，1例血钾和心电图恢复正常1周后，死于肾衰。

2 讨论细胞外钾升高可同时或先后引起窦房结、心房、房室结以及心室内多部位传导障碍，按心脏各部位对高钾不同的敏感性，一般传导阻滞发生顺序依次为心房、房室结、希氏束、浦肯野纤维以及心室肌。

正常窦性冲动可经心房肌和心房内结间束二条途径传导房室结，所谓窦室传导，指冲动从窦房结传到心室，而末激动心房肌，这是由于高钾对心房肌的抑制作用较结间束和心脏其他部位更为敏感之故。

有人认为这种传导障碍实系真正窦房传导阻滞。

在心电图上可见P波由宽变短以至消失，QRS时间增长，频率齐慢，其与交界性或室性逸搏心律甚难鉴别，因为心房肌对高钾作用较窦房结更为敏感，故常引起窦房阻滞伴被动或加速性交界性或室性逸搏心律。

高钾血症所引起的房室传导阻滞，主要由于直接抑制房室结，除原有分支或束支阻滞缺氧而因补钾引起的高血钾症可发生二度甚至完全性房室传导阻滞外，一般因病导致血钾升高的患者多，表现为一度房室传导阻滞。

急性重度低钾血症30例临床分析

急性重度低钾血症30例临床分析摘要】目的高度重视急性重毒低钾血症对机体的危害，及早给予安全有效的综合治疗。

方法分析30例急性重毒低钾血症患者的临床资料。

结论急性重毒低钾血症引起的呼吸肌麻痹致呼吸衰竭和各种心律失常是急性低钾血症的两个主要致死因素，可直接危及生命，应及早采取安全有效的综合治疗方案，提高本病的抢救成功率。

【关键词】急性重度低钾血症呼吸肌麻痹心律失常急性重度低钾血症临床表现复杂且危重，甚至可危及生命，我院近两年收治急性重度低钾血症患者30例，防治体会如下：1 临床资料1.1 一般资料本组患者30例，男性26例，女性4例，年龄在19—56岁，平均33.5岁，以发病至病情高峰入院时间为1—24h,平均14h，其病因可归纳为：病毒性感冒9例，甲状腺功能亢进症9例，急性胃肠炎5例，周期性麻痹4例，肾小管酸中毒2例，糖尿病酮症酸中毒1例。

发病季节多在7、8、9三个月。

1.2 临床表现多数发病较急，病情重，临床表现：肢体迟缓性瘫痪，肌张力、腱反射减弱，上肢肌力0—Ⅴ级，下肢肌力0—Ⅳ级。

87.5%病人出现烦躁不安、嗜睡、表情淡漠等脑病表现；62.5%出现心悸、面色苍白；28.19%病人气短、呼吸困难、口唇发绀，多数患者伴有纳差、腹胀、胃肠道麻痹等症状。

1.3 辅助检查入院时血钾为1.18—2.5mmol/L,平均1.8mmol/L,均,≤2.5mmol/L，同时伴有低钠血症5例，高氯血症7例，低钙血症7例，低镁血症10例，血糖反应性升高10例，血气分析：呼吸性碱中毒3例，代谢性酸中毒6例。

心电图均可见u波，T波低平,QT间期延长及ST段异常，并发心律失常10例，其中窦性心动过缓伴Ⅰ度房室传导阻滞4例，1例出现RBBB,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞2例，频发室性早搏、结性早搏各一例，1例出现房室传导阻滞并间歇性交界性逸搏心律。

2 治疗与转归在心电监护及血钾监测下，应用10%KCI溶液10—30ml口服或鼻饲，每小时一次连续口服，同时用0.3—0.4%KCI溶液快速静点，直至瘫痪明显改善，监测血钾正常后改为10%的KCI口服液每天三次，每次10—20ml治疗一周。