病理生理学讨论课资料
病理生理学讲义1
第一章概论第一节病理生理学的任务和在医学中的地位一、病理生理学研究的主体——疾病健康与疾病属于生命现象的对立统一体，也是人类永恒的主题。
随着生物 - 医学模式向生物 - 心理 - 社会医学模式的转变，和从人类日益增加的需求出发，人们已经意识到不能将健康简单地看作是“不生病”或没有病痛，而应该从躯体、心理和社会适应能力等方面给予健康全面的认识。
正如世界卫生组织（ World Health Organization ， WHO ）所定义的，健康（ health ）不仅仅是指没有疾病和病痛（ infirmity ），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（ complete well-being ）状态。
事实上，并非所有没有病痛的人都能呈现这种“完好状态”。
据调查，人群中真正健康（第一状态）和患病者（第二状态）不足 2/3 。
1/3 以上的人群处在健康和患病之间的过渡状态，即所谓的“第三状态”或“亚健康（ sub-health ）”。
亚健康人群常常主观感觉不适，表现情绪低落、心情烦躁、紧张不安、忧郁焦虑、反应能力减退、适应能力下降或食欲不佳、纳呆失眠等，但临床检查并无器质性改变。
疾病（ disease ）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
疾病种类繁多，不同的疾病也表现各异。
但是，所有疾病都存在一些共同特点： ? 任何疾病都是由于致病原因引起的。
没有病因的疾病是不存在的； ? 疾病发生的基础是机体自稳调节（ homeostasis control ）机制紊乱而引起的生命活动障碍； ? 疾病的发生发展常常引起一系列功能、代谢、形态结构的变化。
在临床上，患者可出现各种症状（ symptom ，患者主观上的异常感觉）、体征（ sign ，患者的客观表现）和实验室检查的异常表现； ? 疾病的发生和发展是一个动态过程，并具有发生、发展、转归的一般规律。
二、病理生理学的性质和任务病理生理学（ pathophysiology ）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
病理生理学教案大全
病理生理学教案大全病理生理学是研究疾病发生发展规律和机制的科学，它是基础医学与临床医学之间的桥梁，对于医学教育具有重要的作用。
本教案旨在为学生提供一个全面、系统的病理生理学教学方案，以帮助学生掌握病理生理学的基本理论、基本知识和基本技能，提高学生的临床思维能力和临床实践能力。
一、教学目标1.理解病理生理学的基本概念、基本理论和基本知识，掌握病理生理学的基本技能。
2.掌握常见疾病的病理生理学机制，提高学生的临床思维能力。
3.培养学生的科学态度和创新精神，提高学生的自主学习能力。
二、教学内容1.病理生理学的基本概念和基本理论病理生理学的基本概念包括疾病、病因、病理过程、病理状态等。
病理生理学的基本理论包括细胞和组织的适应与损伤、炎症、肿瘤、休克、酸碱平衡和电解质紊乱等。
2.常见疾病的病理生理学机制常见疾病的病理生理学机制包括心血管疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、内分泌系统疾病、神经系统疾病、免疫系统疾病等。
3.病理生理学实验病理生理学实验包括动物实验和细胞实验。
通过实验，学生可以加深对病理生理学理论的理解，培养实验操作能力和科学思维能力。
三、教学方法1.讲授法：讲解病理生理学的基本概念、基本理论和基本知识，结合临床病例进行分析，提高学生的理论水平和临床思维能力。
2.案例教学法：通过分析临床病例，引导学生运用病理生理学知识进行诊断和治疗，提高学生的临床实践能力。
3.实验教学法：通过实验，让学生亲自动手操作，培养实验操作能力和科学思维能力。
四、教学评价1.平时成绩：包括课堂表现、作业完成情况和实验报告。
2.期末考试：采用闭卷考试形式，全面考查学生对病理生理学理论知识和临床应用能力的掌握程度。
五、教学进度安排1.第一阶段：病理生理学基本概念和基本理论（2周）2.第二阶段：常见疾病的病理生理学机制（6周）3.第三阶段：病理生理学实验（2周）4.第四阶段：复习和期末考试（2周）六、教学资源1.教材：《病理生理学》2.参考文献：《病理生理学进展》、《临床病理生理学》等。
病生讨论1 参考
本科14级5年制病理生理学讨论课第1次讨论病例（2学时）讨论一病例1：女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。
腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。
低热、嗜睡、尿少。
检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。
精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。
心音弱。
肺正常。
肝肋下1cm。
实验室检查：大便常规：阴性。
血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）。
血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142 AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98 SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0 BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4试问：（1）该病人发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。
1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于2.26mmol/L2、发病机制：呕吐，腹泻3天体液及电解质丢失等渗性脱水、低钾血症(2) 腹泻一般引起何种酸中毒？该患者发生了哪种酸碱失衡？为什么?一、pH下降，有酸中毒二、病史：腹泻丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三、AG ：AG=131-（94+9.8）=27.2 ΔAG=27.2-12=15.2 判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG=9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。
四、确定单纯型还是混合型用代偿公式：预测PaCO2 =1.5×9.8+8±2=22.7±2实测PaCO2 =23.4 在代偿范围之内所以本病为单纯型代酸（2）该患者有酸中毒，为什么会出现低血钾？←经胃肠道：呕吐、腹泻3天←经肾失钾：醛固酮分泌增多←进食甚少（3）该患者为什么会嗜睡、精神萎靡？1 神经细胞能量代谢障碍：酸中毒→生物氧化酶活性受抑制→氧化磷酸化障碍→ATP生成减少2抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑、GABA氨基转移酶→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑三、防治原则：补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmolNaHCO3/每个负值）病例2:女，38岁。
《病理学与病理生理学》教案
《病理学与病理生理学》教案课程名称：病理学与病理生理学课程时间：36学时课程学分：2学分教学目标：1.了解病理学和病理生理学的基本概念和原理；2.掌握常见疾病的病理变化及其对人体生理功能的影响；3.培养分析和诊断疾病的能力；4.培养科学研究和实践医疗的能力。
教学内容：第一讲：病理学和病理生理学的基本概念1.病理学和病理生理学的定义和关系2.病理变化的层次结构3.病理生理学的研究内容和意义第二讲：细胞损伤与炎症1.细胞损伤的类型和机制2.炎症的病理生理学改变3.炎症的分类和病理变化第三讲：组织修复与再生与肿瘤生成与发展1.组织修复与再生的基本概念和过程2.肿瘤生成与发展的病理生理学机制3.肿瘤的分类和病理变化第四讲：循环系统疾病1.心血管系统疾病的病理生理学变化2.血液系统疾病的病理变化第五讲：呼吸系统疾病1.呼吸系统疾病的病理生理学变化2.常见呼吸系统疾病的病理变化第六讲：消化系统疾病1.消化系统疾病的病理生理学变化2.常见消化系统疾病的病理变化第七讲：代谢与内分泌系统疾病1.代谢与内分泌系统疾病的病理生理学变化2.常见代谢与内分泌系统疾病的病理变化教学方法：1.理论授课：讲授疾病的基本概念、病理生理学变化和病理变化；2.实践操作：通过实验、案例分析和病理切片观察，培养学生对疾病的分析和诊断能力；3.学习小组讨论：学生分组讨论和解决病例问题，提高学生的学习兴趣和培养团队合作精神；教学评价：1.平时表现：考察学生对课堂内容的理解和掌握程度，包括课堂回答问题、小组讨论和实验操作等；2.期末考试：考察学生对课程内容的总结和应用能力，包括选择题、简答题和病理切片分析等；。
中南大学 病理生理学 病例讨论
一、病理过程： 病理过程：
1. 呼吸功能不全 2. 休克 低血容量性休克→败血症休克 败血症休克） （低血容量性休克 败血症休克） 3. 急性肾功能不全 4. 水电解质平衡紊乱 5. 酸碱平衡紊乱
三、防治原则： 防治原则：
1、改善通气：气管切开，人工通气； 改善通气：气管切开，人工通气； 抢救休克：补充血容量，提高血压； 2、抢救休克：补充血容量，提高血压； 抗感染； 3、抗感染； 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。 4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
病例讨论
(Case and Problem-based Learning，CPBL) ，
中南大学湘雅医学院 病生教研室
为什么要开病例讨论课？ 为什么要开病例讨论课？
怎样开病例讨论课？ 怎样开病例讨论课？
目的要求
1. 掌握病例分析的一般思路和方法； 掌握病例分析的一般思路和方法； 2. 掌握酸碱平衡紊乱病例的解答方法； 掌握酸碱平衡紊乱病例的解答方法； 3. 全面复习病理生理学所学知识，融汇 全面复习病理生理学所学知识， 贯通地将所学知识应用于病例分析讨 论中。 论中。
一、病理过程： 病理过程：
1. 呼吸功能不全 2. 心功能不全 3. 水肿 4. 缺氧 5. 酸碱失衡 6. 发热
三、防治原则： 防治原则：
吸氧、抗感染、 吸氧、抗感染、 利尿、纠酸、 利尿、纠酸、强心
示范病例二： 示范病例二：
36岁 体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85 50kg 85% 度占60 60% 女，36岁，体重50kg ，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%）， 并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚， 但表情淡漠， 呼吸困难， 并有严重呼吸道烧伤 。 入院时神志清楚 ， 但表情淡漠 ， 呼吸困难 ， 血压 10. kPa(75 55mmHg) 并有血红蛋白尿。 实验室检查： 75/ mmHg)， 312, 10.0/7.3kPa(75/55mmHg) ， 并有血红蛋白尿 。 实验室检查 ： pH 7.312, 15. kPa(55 55mmHg), 50mmHg, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg), PaO2 50mmHg, 135mmol/L, 101mmol/L 立即气管切开，给氧， mmol/L。 [K+]4.2mmol/L, [Na+]135mmol/L, [Cl-]101mmol/L。立即气管切开，给氧， 静脉输液及其他急救处理。伤后24 共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml， 24h 1400ml 500ml 静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml， 葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10% 1400ml 200ml 10ml ml。 5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况 12. kPa(90 70mmHg), 90/ 1836ml 24h ml. pH7 380, 好 转 ， 血 压 12.0/9.3kPa(90/70mmHg), 尿 量 1836ml.24h ， pH7.380, 23. kPa(41mmHg)。入院第28 41mmHg) 28天发生创面感 [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg) 。 入院第 28 天发生创面感 绿脓杆菌） 血压降至9 kPa(70 50mmHg) 出现少尿甚至无尿， 70/ mmHg)， 染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿， 45kPa(33. kPa(33 pH 7.088 ， [HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 132mmol/L, 102mmol/L 虽经积极救治， mmol/L。 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无 好转，直至死亡。 好转，直至死亡。
病理生理讨论病例一ppt课件
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3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
高渗性脱水的原因与机制：
1.摄水量不足 （1）不能饮水 （2）渴感障碍 （3）水源断绝
病理生理学病例一分析与讨论
六月花
病例回顾（病例一）：
某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患 者自述虽口渴厉害但饮水即吐。 体格检查：
体温 38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压 14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干 裂。尿量约700ml/d。 实验室检查：
血清钠151mmol/L，尿钠25mmol/L
丧失大量消化液、汗液后，只补充水分而没有补 充电解质Na+，造成细胞外液低渗，是病情不见好转 反而恶化的原因；
补液量应为生理需要量＋继续损失量＋累计损失 量，3000ml/d不足以满足补液需要，发热导致皮肤蒸 发水增多，呕吐腹泻未纠正。
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2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
治疗经过：情况不见好转，反而面容憔悴，软 弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快
（4）实验室检查：血清钠151mmol/L 高于150mmol/L 的正常标准，且血浆渗透压（Na
离子浓度+10）×2 =320mmol/L >310mmol/L ，
综上分析，可诊断为高渗性脱水。 6
2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等
晚期和重症患者： 可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。
《病理生理学》课程教案
《病理生理学》课程教案一、教案概述本教案旨在帮助学生掌握病理生理学的基本概念、病理过程和疾病机制。
通过理论讲解、案例分析和实践操作等多种教学方法，使学生能够系统地了解病理生理学的基本知识，提高其诊断和治疗疾病的能力。
二、教学目标1. 了解病理生理学的基本概念和研究方法。
2. 掌握常见疾病的病理生理机制。
3. 培养学生的临床思维能力和疾病诊断能力。
4. 提高学生对疾病的预防和治疗水平。
三、教学内容第一章：病理生理学概述1.1 病理生理学的定义和研究方法1.2 疾病的发生与发展1.3 病理生理学的研究对象和内容第二章：细胞和组织的损伤2.1 细胞损伤的类型和机制2.2 细胞坏死和凋亡2.3 纤维化和再生第三章：炎症3.1 炎症的基本概念和类型3.2 炎症的发病机制3.3 炎症的临床表现和病理变化第四章：免疫病理4.1 免疫的基本概念和机制4.2 自身免疫性疾病4.3 过敏反应和移植排斥反应第五章：遗传性疾病5.1 遗传性疾病的类型和机制5.2 常见的遗传性疾病举例5.3 遗传性疾病的诊断和治疗四、教学方法1. 理论讲解：通过PPT等形式，系统地介绍病理生理学的基本知识和疾病机制。
2. 案例分析：分析实际病例，引导学生运用病理生理学知识进行疾病诊断和治疗。
3. 实践操作：组织学生参观实验室或进行实验操作，加深对病理生理学知识的理解和应用。
五、教学评价1. 课堂参与度：观察学生在课堂上的发言和提问情况，评估其对病理生理学知识的掌握程度。
2. 作业和测验：布置相关作业和测验，评估学生对病理生理学知识的应用和理解能力。
3. 临床实践：评估学生在临床实习中的表现，包括疾病诊断和治疗能力的提升。
六、教学评价与反馈6.1 教学评价方法定期考核：包括期中考试和期末考试，以检验学生对知识的掌握。
课堂互动：评估学生的参与度和思考能力，如提问、讨论等。
实验报告：评价学生的实验操作能力和对实验结果的分析能力。
6.2 学生反馈定期收集学生对教学内容、教学方法、作业难度等方面的反馈。
病理生理学教案全册
病理生理学教案全册第一章：绪论1.1 病理生理学的定义描述病理生理学的概念和研究对象解释病理生理学在医学中的重要性1.2 病理生理学的研究方法介绍病理生理学的研究方法和手段解释实验室研究与临床实践的关系1.3 病理生理学的发展简史概述病理生理学的发展历程介绍重要的病理生理学家和他们的贡献第二章：细胞和组织的损伤2.1 细胞损伤的基本概念解释细胞损伤的定义和原因描述细胞损伤的形态学特征2.2 细胞坏死解释细胞坏死的机制和特点讨论细胞坏死在疾病中的作用2.3 细胞凋亡解释细胞凋亡的概念和意义描述细胞凋亡的形态学特征和机制第三章：炎症与发热3.1 炎症的基本概念解释炎症的定义和原因描述炎症的形态学特征3.2 发热的机制解释发热的机制和调控讨论发热在疾病中的作用和临床意义第四章：肿瘤4.1 肿瘤的基本概念解释肿瘤的定义和分类描述肿瘤的形态学特征4.2 肿瘤的生物学特性讨论肿瘤的生长、扩散和转移机制介绍肿瘤的命名和分期4.3 肿瘤的诊断和治疗解释肿瘤的诊断方法和治疗策略讨论肿瘤的预后和预防措施第五章：遗传性疾病5.1 遗传性疾病的基本概念解释遗传性疾病的定义和分类描述遗传性疾病的遗传方式5.2 常见的遗传性疾病介绍一些常见的遗传性疾病，如囊性纤维化、血友病等解释遗传性疾病的发病机制和临床表现5.3 遗传性疾病的诊断和治疗解释遗传性疾病的诊断方法和治疗策略讨论遗传性疾病的遗传咨询和预防措施第六章：心血管系统疾病6.1 高血压解释高血压的定义和分类描述高血压的病理生理机制6.2 冠状动脉疾病解释冠状动脉疾病的定义和病因讨论冠状动脉疾病的临床表现和诊断方法6.3 心力衰竭解释心力衰竭的定义和分类描述心力衰竭的病理生理机制和临床表现第七章：呼吸系统疾病7.1 肺炎解释肺炎的定义和分类描述肺炎的病理生理机制7.2 慢性阻塞性肺疾病解释慢性阻塞性肺疾病的定义和病因讨论慢性阻塞性肺疾病的临床表现和治疗策略7.3 肺结核解释肺结核的定义和传播途径描述肺结核的病理生理机制和临床表现第八章：消化系统疾病8.1 胃炎和胃溃疡解释胃炎和胃溃疡的定义和病因描述胃炎和胃溃疡的病理生理机制8.2 肝疾病解释肝疾病的定义和分类讨论肝疾病的临床表现和治疗策略8.3 肠道疾病解释肠道疾病的定义和分类描述肠道疾病的病理生理机制和临床表现第九章：泌尿系统疾病9.1 肾疾病解释肾疾病的定义和分类描述肾疾病的病理生理机制9.2 泌尿系统感染解释泌尿系统感染的定义和病因讨论泌尿系统感染的临床表现和治疗策略9.3 泌尿系统结石解释泌尿系统结石的定义和形成机制描述泌尿系统结石的病理生理机制和临床表现第十章：神经系统疾病10.1 阿尔茨海默病解释阿尔茨海默病的定义和病因描述阿尔茨海默病的病理生理机制和临床表现10.2 癫痫解释癫痫的定义和分类讨论癫痫的临床表现和治疗策略10.3 神经退行性疾病解释神经退行性疾病的定义和分类描述神经退行性疾病的病理生理机制和临床表现重点和难点解析重点环节1：细胞损伤的基本概念细胞损伤是病理生理学中的核心概念，理解其定义和原因对于学习后续章节至关重要。
病理生理学病例讨论
病理生理学病例讨论病例讨论（一）某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
检查发现：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)，有烦躁不安，口唇干裂。
血清钠150mmol/L，尿钠25mmol/L，尿量约700ml/d。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。
2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa(72/50mmHg)，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。
试分析：1.该病人治疗前发生了哪型脱水?阐述其发生的原因和机制。
2.为什么该病人治疗后不见好转?说明其理由。
应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制。
病例讨论（二）某男性患者被诊断为慢性肾功能衰竭、尿毒症。
实验室检查：pH7.23，PaCO2 3.2kPa (24 mmHg)，BB36.1mmol/L，BE-13.9mmol/L，SB13.6mmol/L，AB9.7mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（三）某患者男性，既往有十二指肠球部溃疡病史，近1个月经常呕吐，钡餐检查发现幽门梗阻。
实验室检查：pH7.52，PaCO2 6.7kPa(50mmHg)，BB63mmol/L，BE+13mmol/L，SB36mmol/L。
试分析：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？处于什么代偿阶段？为什么？2.原发性和继发性变化指标是什么？这些变化是如何发生的？3.他可能有哪些机能代谢的变化？病例讨论（四）某慢性肺心病患者，实验室检查：pH7.40，PaCO28.9kPa(67mmHg)，AB40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。
病理生理学知识材料归纳
教案第一章绪论第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握）一、病理生理学的概念病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。
二、病理生理学的任务主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
三、病理生理学的学科性质和地位病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。
病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
四、病理生理学的内容1.病理生理学总论病理生理学总论，又称疾病概论。
主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。
2.病理过程（Pathological process）病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。
3.病理生理学各论病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。
主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。
如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。
教案第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解）1.动物实验动物实验包括急性和慢性动物实验。
是病理生理学的最主要研究方法。
动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢变化，并可实验性治疗。
但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。
2.临床观察应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。
3.疾病的流和病学调查疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。
生理学讨论课（二-学生版（5篇范文）
生理学讨论课（二-学生版（5篇范文）第一篇：生理学讨论课(二-学生版幻灯片1生理学讨论题（二）呼吸、消化、能代体温、泌尿2016年上学期五年制中南大学湘雅基础医学院生理学系幻灯片2案例一24岁未足月孕妇产下27周的早产儿（正常孕期为37-42周），刚产下就有哭声，但随后便听到呼噜声，在氧气充足的环境下出现低氧血症。
医生立刻实施气管插管并采取一定治疗措施，结果低氧血症得到改善，然后转移到新生儿重症监护室进一步观察。
问题：1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？2.如果刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响？分析：第七个月时，分化出二型肺泡细胞，开始分泌表面活性物质，新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。
其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
胎儿在六七个月或更后，肺泡2型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因肺泡II型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，在肺泡内壁形成一层透明膜阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征”低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。
成人正常动脉血氧分压（PaO2）：83～108mmHg。
低氧血症的原因：引起低氧血症的常见原因有：①吸入氧分压过低；②肺泡通气不足；③弥散功能障碍；④肺泡通气/血流比例失调；⑤右向左分流。
1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要氧疗包括简易面罩，有创机械通气，无创机械通气。
病理生理学讨论
患者，男，72岁。因“发热、咳嗽、咳痰4天”入院。 患者自诉于4天前因劳累出现发热症状，体温最高达39.2℃，热型无明显规律，伴咳嗽、咳痰，为白色粘液痰，伴 恶心、纳差、乏力等症状，于当地医院行并进行治疗（具体不详），症状无明显缓解，近12小时感气短气促，遂来 本院就诊，门诊以"肺炎"收入。 入院检查：T 37.60℃ P 75次/分 R 25次/分 BP 142/86mmHg。实验室检查：氧饱和度93%，pH 7.43，二氧化碳分 压 32 mmHg、实际碳酸氢根 19.50 mmol/L、剩余碱 -3.41 mmol/L、氧分压 71.20 mmHg、氧合血红蛋白 93.20 %， Na+ 140 mmol/L, Cl- 101mmol/L。胸部CT检查示双肺弥漫性肺间质感染性病变，新型冠状病毒核酸检测阳性。 诊断为新型冠状病毒性肺炎，予以抗感染、抗病毒、吸氧、止咳化痰等治疗。 入院第10天，患者感胸闷气促加重，面罩高流量吸氧状态下80%左右，呼吸 31次/分，急查血气：氧分压 55 mmHg， 二氧化碳分压 76 mmHg，pH 7.30，实际碳酸氢根 18.40 mmol/L，剩余碱 -4.62 mmol/L，考虑呼吸窘迫、呼吸衰 竭，给予无创呼吸机辅助呼吸，患者症状有所缓解。入院第20天，其呼吸困难加重，行气管插管辅助通气后患者氧 饱和度仍难以维持正常。最终因呼吸衰竭宣告临床死亡。
入院时：PH=中毒②混合型酸碱平衡紊乱。 病史：近12小时气短气促（急性）。初步判断：原发性呼吸性碱中毒。 PaCO2=32mg<33mg AB=19.5mg<22mg BE=-3.41<3 AG=140-19.5-101=19.5>18
（代酸） △HCO3=0.2×8±2.5=（-0.7，4.1）4.5>4.1。综上所述，该患者为呼吸性合并代偿性 酸中毒。 入院十日后，PH=7.3<7.35（酸中毒）。期间气短气促加重高流量氧面罩吸氧，呼吸31次/分，呼 吸加快（呼吸性酸中毒）。PaCO2=76>46(呼酸)，AB=18.4<22,BE=-4.62<3,HCO3↑/H2CO3↓ →PH↓ 综上判断为呼吸性酸中毒合并代偿性酸中毒。
病理生理学集体备课
病理生理学集体备课病理生理学是研究疾病发生和发展的生理学分支，它探讨了疾病对机体正常生理功能的影响以及疾病的发展机制。
本文将介绍病理生理学的基本概念、研究方法和一些常见的疾病机制。
一、病理生理学的基本概念病理生理学研究的对象是疾病对机体生理功能的影响。
它关注疾病引起的异常生理变化，如细胞损伤、炎症反应、代谢紊乱等。
通过研究这些异常生理变化，可以揭示疾病的发生机制和发展过程。
二、病理生理学的研究方法病理生理学的研究方法主要包括实验研究和临床观察。
实验研究通常在动物模型或细胞培养中进行，通过模拟疾病过程，观察和分析病理生理变化。
临床观察则是通过对患者进行观察和数据收集，分析疾病的生理变化和临床表现。
三、常见疾病的病理生理机制1. 炎症反应：炎症是机体对损伤或感染的一种防御反应。
它包括血管扩张、渗出和炎细胞浸润等过程。
炎症反应的目的是清除病原体和修复组织损伤。
2. 细胞损伤和修复：细胞损伤是疾病发展的重要环节。
细胞损伤可以由多种原因引起，如氧化应激、毒物作用和炎症反应等。
机体通过细胞修复和再生来恢复受损组织的功能。
3. 代谢紊乱：代谢紊乱是一些疾病的共同特征。
例如，糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，其特点是胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，导致血糖升高和能量代谢紊乱。
4. 免疫系统异常：免疫系统异常是许多自身免疫性疾病的基础。
自身免疫性疾病是机体免疫系统对自身组织产生异常免疫反应，导致组织损伤和疾病发展。
5. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一类细胞异常增殖和分化的疾病。
肿瘤的发生和发展涉及多种因素，如基因突变、细胞增殖信号通路异常等。
四、总结病理生理学是研究疾病发生和发展的重要学科，它揭示了疾病对机体生理功能的影响和疾病的发展机制。
通过研究病理生理学，可以更好地理解疾病的本质，为疾病的预防和治疗提供理论依据。
希望本文对病理生理学的学习和理解有所帮助，同时也希望读者能够进一步深入研究和探索这一领域的知识。
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病理生理学讨论课资料（2013级5年制学生版-2学时）
病例1：
某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4 天住院。
患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
体格检查：
体温38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。
尿量约700ml/d。
实验室检查：血清钠151mmol/L ，尿钠25mmol/L
治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等。
2 天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa （72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L ，尿钠8 mmol/L。
试问：
（1）该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。
（2）为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
（3）阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
病例2：
女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。
腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。
低热、嗜睡、尿少。
检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。
精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。
心音弱。
肺正常。
肝肋下1cm。
实验室检查：大便常规：阴性。
血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）。
血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后
PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142
AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98
SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0
BE(mmlo/L) -16.5
PaCO2(mmHg) 23.4
试问：
（1）该病人发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。
(2) 腹泻一般引起何种酸中毒？该患者发生了哪种酸碱失衡？为什么?
（3）该患者有酸中毒，为什么会出现低血钾？
（4）该患者为什么会嗜睡、精神萎靡？
病例3：
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。
伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。
膀胱导尿，导出尿液300ml。
在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。
虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。
入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。
在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。
病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。
伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。
血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原 1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。
BUN17.8mmol/L(50mg%，正常 3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。
虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。
（摘自“病理生理学实验教程”）
试问：
1.该患者入院时发生休克了吗？属于哪种类型?
2.该患者还存在哪些病理过程，依据何在？
3.阐述各病理过程的发病机理。
4.简述该患者的防治原则。
4. 问题讨论：
导致内皮功能紊乱的常见危险因素有哪些？内皮功能紊乱参与了哪些重要病理过程？其机制怎样？
注：包括病例和问题讨论共4题，可选择3至4题进行讨论，课前是否准备PPT由同学们自行决定，但因有些讨论课课堂没有电脑，请准备PPT的同学自备。