αβ受体激动药

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αβ受体激动药

第四αβ受体激动药

一、肾上腺素：

1、药理作用：它是剂量依赖型激动α1、β1及β2受体。

1）、心脏：兴奋β受体，使心肌收缩力增强，心率增快，传导加速，心排血量增多，血压上升，小剂量又能扩张冠脉血管，改善心肌供血。给药后显效迅速。

近来研究表明：小剂量付肾（静脉滴注10-30ng∕kg.min。相当于1mg付肾加入500ml水中，抽50ml加入小泵，使用12ml通道。）的正性变力效应很强，甚至在冠脉搭桥手术患者，每搏量增加较等剂量多巴酚丁胺（2.5-5μg∕kg）强，且不增加心率，这就是老药新用。

2）、血管：由于皮肤黏膜血管的α受体密度大于β2受体，所以皮肤黏膜血管显著收缩，特别是肾血管也收缩。

冠脉：β受体兴奋，加上心脏激动后代谢产物腺苷增多，直接扩张冠脉。

付肾对β2受体较为敏感，使血管扩张，如果术前使用α受体阻滞药的，付肾能进一步降低血压，医学上称为“肾上腺素的翻转作用”。

3）、血压：小剂量10μg∕min，由于心脏收缩力增加，心排血量增加，故收缩压升高。但骨骼肌血管扩张抵消甚至超过了皮肤黏膜血管的收缩，因而外周阻力降低，舒张压降

低。所以平均动脉压略有升高或不变，脉压差增加。增加剂量时，皮肤黏膜、肾等血管显著收缩，导致外周阻力增加，舒张压和平均动脉压均增高。

4）呼吸：支气管平滑肌的β2受体兴奋，扩张支气管，并能抑制肥大细胞释放多种过敏物质，显著抑制支气管哮喘。

5）、代谢：加速脂肪分解，促进糖原分解，升高血糖，增加产热，降低血钾。

6）、中枢神经系统：具有较弱的兴奋作用。剂量过大可引起烦躁、头痛、焦虑和激动。

药理学中的受体激动剂和拮抗剂

?药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2?、β3?，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

? ? ??现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！

把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、

瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩

把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢?，统一归为舒张

那么有如下规律：

激动??β（β1、β2）、M2?的效应为舒张

但激动??β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩

激动其它受体：?α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩??

但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张?

α1、β、M、N1均为增加分泌

但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌

α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢

肾上腺素受体?、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反

更精简的话就一句话了：激动??β、M2?舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意）

PS：

α?受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等

β?1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞

β?2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏

αβ受体激动药

第三节α，β受体激动药

肾上腺素

【来源】肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（见第五章），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）

的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。

药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。理化性质与NA相似。

【体内过程】口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破坏，吸收很少，不能达到有效血药浓度。皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢。肌内注射的吸收远较皮下注射为快。肾上腺素在体内的摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似（图10-2）。肌内注射作用维持约10～30分钟，皮下注射作用维持1小时左右。

【药理作用】肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。

1. 心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速

传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。

2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁

肾上腺素受体激动药化学、构效关系及分类

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4、休克：血压升高，心输出量增加，
改善微循环——抗休克；心脏兴奋——耗氧量增加——心
律失常——少用。
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（四）不良反应
心悸、头晕——注意控制心率
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（五）禁忌症
禁用于冠心病、心肌炎和甲亢
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二、β1受体激动药
多巴酚丁胺(dobutamine) 1、主要是兴奋β1受体，对β2受体作用较
4、其他：组织耗氧量——脂肪
分解↑，糖元分解↑；
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（三）临床应用
支气管哮喘心跳骤停房室传导阻滞感染性休克
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1、支气管哮喘：舌下或喷雾——控制急性发作；
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2、房室传导阻滞：舌下或静滴——Ⅱ、Ⅲ 传导阻滞；
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3、心脏骤停：兴奋窦房结——自身节律慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭— —+NA、间羟胺（心三联）心室内注射
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二、α1受体激动药
去氧肾上腺素（phenylephrine,苯肾上腺素、新福林）
1、选择性激动α1受体，对β受体作用弱或无作用；
2、作用比肾上腺素弱，但维持时间久； 3、收缩血管，血压升高——迷走兴奋——
心率下降——阵发性室上性心动过速； 4、兴奋瞳孔扩大肌——扩瞳——眼底检查。
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三、α2受体激动药
4
3、氨基：氨基上的H原子如果被取代，则药物对α、β的选择性将发生变化，取代基团从-CH3到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体的作用却逐渐↑。

激动药名词解释,并说明其意义或特点药理学

激动药名词解释,并说明其意义或特点药理学激动药是一类药物，也称为兴奋药物或兴奋剂，其作用是通过刺激中枢神经系统，提高人体的神经活动水平和兴奋程度。

激动药物具有多种不同的作用机制和特点。首先，它们可以促进神经传递物质的释放，如增加多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素等神经递质的合成和释放。这些神经递质在大脑中起着重要的兴奋作用，可以提高警觉性、增加注意力和改善认知功能。

其次，激动药物还可以增加神经递质的作用，如抑制多巴胺和去甲肾上腺素的再摄取，从而使这些神经递质在突触间隙中停留的时间更长，增强其兴奋作用。这会导致人体的兴奋状态持续更久，提高活力和精神状态。

另外，激动药物还可以直接作用于神经细胞的受体，如β受体和α受体，从而产生兴奋作用。这些受体在神经递质的传递中起到调节作用，激动药物可以通过与这些受体结合来增强或模拟神经递质的作用，从而产生兴奋效果。

激动药物有广泛的应用领域。在医学上，它们常用于治疗注意力缺陷多动障碍（ADHD）、嗜睡症和抑郁症等疾病。这些药物可以增加患者的警觉性、改善专注力和提高注意力，帮助患者更好地应对日常生活和学习工作。此外，激动药物还被运动员用于提高体力和增强竞技状态，这在一些竞技体育项目中被视为违规行为。

然而，激动药物也存在一定的风险和副作用。长期或滥用使用激动药物可能导致耐药性、成瘾性和心理依赖。激动药物还可能引起心血管问题，如高血压、心律失常和心脏病。因此，在使用激动药物时，必须在医生的指导下进行，并按照规定的剂量和时间进行服用。

总结起来，激动药物是一类通过刺激中枢神经系统来提高兴奋程度的药物。它们通过增加神经递质的合成和释放、增强神经递质的作用以及直接作用于受体等机制发挥作用。激动药物在医学和体育领域有广泛应用，但需谨慎使用以避免潜在的风险和副作用。

药理学中的受体激动剂和拮抗剂

药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！

把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩

把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张

那么有如下规律：

激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张

但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩

激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩

但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张

α1、β、M、N1均为增加分泌

但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌

α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢

肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反

更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意）

PS：

α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等

β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞

β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏

M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体

α受体激动剂

2.急性肾功能衰竭如静滴注时间过长或浓度过高,可引起肾血管剧烈收缩,产生少尿、无尿和肾实质损伤，因此,在静脉滴注过程中,应时刻监测尿量,应使每小时尿量保持在25ml以上，
2022/10/17
药理学
15
禁忌证
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿者应慎用或禁用，
2022/10/17
α受体激动剂
肾上腺素受体激动剂分类
• α、β受体激动剂：epinephrine、 ephedrime和dopamine α受体激动剂：
• α1、α2受体激动剂：norepinephrine、 metaraminol间羟胺
• α1受体激动剂：Phenylephrine去氧肾上腺素、Methoxamine甲氧明
收缩不明显,舒张压略升高,脉压差变大，大剂量收缩压和舒张压升高,脉压差变
小，
对α受体阻断药所引起的低血压有效
2022/10/17
药理学
10
临床应用
1.抗休克舍卒保车主要用于早期神经源性休克，去甲肾上腺素抗休克,主要是用小剂量短时间静脉滴注,使收缩压维持在90mmHg左右,以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应，休克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血量下降, 其治疗的关键是改善微循环血流灌注和补充血容量，去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施,若大剂量或长时间应用,使外周血管剧烈收缩,微循环血流灌注降低,反而使休克加重，现也主张 NA与α-受体阻断药酚妥拉明合用，

α受体激动剂

药理学
15
2024/1/5
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿者应慎用或禁用。
药理学
百度文库
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2024/1/5
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。对1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
药理学
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2024/1/5
其作用特点为：
①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)；
②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局部缺血坏死；
③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低血压。
药理学
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2024/1/5
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine)
α受体激动剂
肾上腺素受体激动剂分类
α、β受体激动剂：epinephrine、ephedrime和 dopamine α受体激动剂：
α1、α2受体激动剂：norepinephrine、metaraminol 间羟胺
α1受体激动剂：Phenylephrine去氧肾上腺素、 Methoxamine甲氧明
作用机制：只激动α1受体

《药理学》肾上腺素受体激动药

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肾上腺素与局麻药配伍
优点：肾上腺素（+）α1受体，使局部血管收缩，局麻药吸收减少；麻醉时间延长，减少局麻药吸收中毒可能性
缺点：肾上腺素（+）α1受体，局部血管收缩，可致局部血供不足
肾上腺素(adrenaline, AD) 肾上腺素
【不良反应】 1.一般反应：心悸、烦躁、面色苍白 2.血压升高： 3.心率失常：早博、心动过速
【作用机制】作用机制】
激动α, β受体
α受体 α1受体 α2受体 β受体 β1受体 β2受体
皮肤、粘膜、内脏血管突触前膜
心肌支气管平滑肌、骨胳肌血管和冠状血管
【药理作用】药理作用】
1.心脏:激动心脏β1受体,心肌收缩力↑,心率↑,传导 ↑,心输出量↑
2.血管 (1)皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩(α受体占优势) (2)骨骼肌血管和冠脉血管舒张(β2受体占优势)
去氧肾上腺素(新福林去氧肾上腺素新福林), 甲氧明新福林
α1-R激动药【药理作用】与NA相似而较弱,但新福林使肾血流量减少比 NA更明显；兴奋虹膜α受体【临床用途】 1.阵发性室上性心动过速 2.新福林用于扩瞳检查眼底: 较阿托品弱而短
可乐定( 可乐定(clonidine)
α2-R激动药【药理作用】药理作用】交感神经抑制药（中枢性抗高血压药物）交感神经抑制药（中枢性抗高血压药物）【临床应用】临床应用】用于中度高血压

药理学重点药物归纳

一、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱

作用：1、眼：①缩瞳（激动瞳孔括约肌上的M3受体，收缩）

②降低眼内压（噻吗洛尔也可降低眼内压，治疗青光眼）

③调节痉挛（激动睫状肌环肌上的M3受体，收缩）

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

3、平滑肌：兴奋性增加

应用：1、青光眼

2、虹膜炎

3、口腔干燥

二、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明

口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。激动M、N胆碱受体。

作用：对骨骼肌兴奋作用最强：1、抑制AchE而发挥完全拟胆碱作用

2、直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体

3、促进运动神经末梢释放Ach

应用：1、重症肌无力：兴奋骨骼肌作用

2、手术后腹气胀及尿潴留（兴奋胃肠、膀胱平滑肌）

3、阵发性室上性心动过速：可减慢心率

4、非除极化型肌松药的解毒：如筒箭毒碱（N2胆碱受体阻断药）过量中毒的解救禁用：机械性肠梗阻、尿路梗阻，肌麻痹及支气管哮喘患者

三、M胆碱受体阻断药：阿托品

作用：1、松驰内脏平滑肌

2、抑制腺体分泌

3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（与毛果芸香碱相反）

4、心血管系统：①低剂量心率减慢，大剂量心率加快

②血管和血压：大剂量血管扩张（与M胆碱作用无关）

5、中枢神经系统：兴奋

应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛（山莨菪碱可替代）

2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药

3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（后两样均被后马托品替代）

4、抗休克：感染中毒性休克（山莨菪碱可替代），但不宜与休克伴高热或心率加快者

5、治疗缓慢型心律失常：但注意用量大会使心率加快

6、解救有机磷酸酯类中毒：但对肌束颤动、肌无力等N样症状无效

药理学-肾上腺素受体激动药课件

肾功能下降等，一旦发生： (1)及时减量或停药。 (2)必要时可用酚妥拉明。
第三节 α 、β肾上腺素受体激动药
伪麻黄碱 ( pseudoephedrine)
是麻黄碱的立体异构物，作用与麻黄碱相似，但升压作用和中枢作用较弱。口服易吸收，不易被MAO代谢，大部分以原形经肾排泄， t1/2约数小时，主要用于鼻粘膜充血。不良反应参见麻黄碱。
第三节 α 、β肾上腺素受体激动药
3. 血压低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。高浓度：收缩压与舒张压均升高。
4. 肾脏 (1)激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加；另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量增加。 (2)大剂量：激动肾血管α受体引起血管收缩，使肾血流量减少。
第三节 α 、β肾上腺素受体激动
药
美芬丁胺 ( mephentermine)
为α 、β受体激动药，药理作用与麻黄碱相似，通过直接作用于肾上腺素受体和间接促进递质释放两种机制发挥作用。
本药能加强心肌收缩力，增加心排出量，略增加外周血管阻力，使收缩压和舒张压升高。其兴奋心脏的作用比异丙肾上腺素弱而持久。加快心率的作用不明显，较少引起心律失常。与麻黄碱相似，也具有中枢兴奋作用。进入体内的美芬丁胺经甲基化和羟基化后，最后以原形和代谢产物经肾排出；在酸性尿中排泄较快。
注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心脏除颤器或利多卡因等除颤条件下仍可应用。

β受体体激动剂

三、克仑特罗（clenbuterol）

俗称“瘦肉精” 人食用残留的动物内脏中毒症状肌肉震颤、全身肌肉疼痛心跳加速（心悸）神经过敏、寒战发热作呕和呕吐
四、莱克多巴胺（Ractopamine）

生物学方面资料化学结构毒理学研究在人的观察结果 JECFA评价来自百度文库床应用莱克多巴胺残留、残留限量和分析方法
第三讲
β - 受体激动剂及临床应用
一、概述

肾上腺素受体分布：β1型受体主要分布心脏和脂肪细胞上，β2型主分布于支气管、骨骼肌、平滑肉肌、肝等细胞膜上。 β受体激动剂：一类结构和生理功能上类似肾上腺素和去甲肾上腺素的苯乙醇胺类衍生物。因其能与细胞膜上的β受体结合而被称为β-肾上腺素能受体兴奋剂（BBA），简称β-激动剂。营养重分配剂（repartitioning agents）常用β受体激动剂：克仑特罗（Clenbuterol）、莱克多巴胺（Ractopamine）、塞曼特罗（Cimaterol）、沙丁胺醇（Salbutamol）、沙美特罗（Salmeterol）、塞布特罗（Cimbuterol）、特布特罗（Terbutaline）
二、β-激动剂发挥作用的机理

β-受体的分类、分布与结构信息传递过程 BBA在脂肪组织和肝脏的养分重分配中的作用调节乳腺功促进骨骼肌生长产热作用影响BBA效果发挥的因素与对策影响因素：BBA种类、剂量、给药方式、应用期限、动物种类和遗传背景、营养水平及环境因素等。我国食品动物禁用

常用传出神经系统的药物分类

拟似药
胆碱受体激动药 1．M，N受体激动药（氨甲酰胆碱） 2．M受体激动药（毛果云香碱） 3．N受体激动药（烟碱） 4. 抗胆碱酯酶药（新斯的明）肾上腺素受体激动药 1．α受体激动药（去甲肾上腺素） 2. α 、β 受体激动药（肾上腺素）（多巴胺）（麻黄碱） 2．β受体激动药（异丙肾上腺素）
拮抗药
胆碱受体阻断药 1．M受体阻断药（阿托品）（哌仑西平） 2．N受体阻断药（琥珀胆碱）（筒箭毒碱）肾上腺素受体阻断药 1. α受体阻断药（酚妥拉明、酚苄明、哌唑嗪） 2. β受体阻断药（普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔、拉贝洛尔）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ