胰岛素抵抗基础知识培训
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胰岛素抵抗
17-21 17-21
Gly 1008→Val Arg 1174→Gln Trp 1200→Ser
完全缺失5个外显子 10kb缺失
酪氨酸激酶活性减低
酪氨酸激酶活性减低 受体亲和力和自身 磷酸化减低 酪氨酸激酶活性丧失 酪氨酸激酶活性缺如
引起的疾病
矮妖精症
矮妖精症 A型综合征 A型综合征 矮妖精症 A型综合征 A型综合征 A型综合征 A型综合征
IR =
22.5
根底状态法的共同缺陷
仅说明根底状态下的情况，信息范围窄 Glu-Ins反响是与B细胞、肝脏和外周组织三
者相关，如B细胞功能严重受损，Glu-Ins 的 反响环就不存在了，故不适用于细胞功能 严重受损者 FPG和Ins本身的可变性很大，受影响因素 很多，凭1次结果推算胰岛素的敏感性很不 可靠 用于动态观察是合理的
理想的检测IR的方法
结果准确、精确、重复性好 平安，对人体无害 操作简单，不费事，费用低 不依赖血糖浓度 在胰岛素作用的生理范围内反响胰岛素敏感性 不被葡萄糖效应混淆
目前还没有理想的方法
内容提要
根本概念 IR的病因和发病机制 胰岛素抵抗的体内检测方法 代谢综合征 代谢综合征发病机制 胰岛素抵抗的治疗
抵抗素：抵抗素是在研究噻唑烷二酮类药物时发现的，对 抗胰岛素, 使血糖水平升高, 脂肪细胞增生而致肥胖。尚需 深入研究
游离脂肪酸增多
总结
胰岛素受体前、受体及受体后水平的缺陷，包括功能 和结构的异常均可导致IR，引起诸多临床病症，其中 单基因突变的IR仅占极少数，尤以受体后缺陷最为重 要.
以受体后缺陷为主的IR是现代常见代谢病，如糖尿病、 IGT、肥胖症、高血压、高血脂症、冠心病等所共有 的特征
胰岛素抵抗 insulin resistance
Gly 1008→Val Arg 1174→Gln Trp 1200→Ser
完全缺失5个外显子 10kb缺失
酪氨酸激酶活性减低
酪氨酸激酶活性减低 受体亲和力和自身 磷酸化减低 酪氨酸激酶活性丧失 酪氨酸激酶活性缺如
引起的疾病
矮妖精症
矮妖精症 A型综合征 A型综合征 矮妖精症 A型综合征 A型综合征 A型综合征 A型综合征
IR =
22.5
根底状态法的共同缺陷
仅说明根底状态下的情况，信息范围窄 Glu-Ins反响是与B细胞、肝脏和外周组织三
者相关，如B细胞功能严重受损，Glu-Ins 的 反响环就不存在了，故不适用于细胞功能 严重受损者 FPG和Ins本身的可变性很大，受影响因素 很多，凭1次结果推算胰岛素的敏感性很不 可靠 用于动态观察是合理的
理想的检测IR的方法
结果准确、精确、重复性好 平安，对人体无害 操作简单，不费事，费用低 不依赖血糖浓度 在胰岛素作用的生理范围内反响胰岛素敏感性 不被葡萄糖效应混淆
目前还没有理想的方法
内容提要
根本概念 IR的病因和发病机制 胰岛素抵抗的体内检测方法 代谢综合征 代谢综合征发病机制 胰岛素抵抗的治疗
抵抗素：抵抗素是在研究噻唑烷二酮类药物时发现的，对 抗胰岛素, 使血糖水平升高, 脂肪细胞增生而致肥胖。尚需 深入研究
游离脂肪酸增多
总结
胰岛素受体前、受体及受体后水平的缺陷，包括功能 和结构的异常均可导致IR，引起诸多临床病症，其中 单基因突变的IR仅占极少数，尤以受体后缺陷最为重 要.
以受体后缺陷为主的IR是现代常见代谢病，如糖尿病、 IGT、肥胖症、高血压、高血脂症、冠心病等所共有 的特征
胰岛素抵抗 insulin resistance
(完整)胰岛素抵抗
胰岛素抵抗的发生机制胰岛素抵抗的病因及发病机制有关因素可分为遗传及环境两大类，前者与胰岛素信号转导的各个环节、调控糖脂代谢的多态性,基因的多态性、突变有关.目前普遍认为普通2型糖尿病及代谢综合征中的胰岛索抵抗极可能是多种基因细微变化叠加效应的后果。
在环境因素中主要为摄食过多，尤其脂肪过多，体力劳动过少所引起的一系列代谢变化及一些细胞因子的表达增加。
（一）胰岛素信号蛋白遗传变异1．胰岛素受体基因突变由于2型糖尿病有很强的遗传因素，因而在胰岛素受体被克隆后,人们寄厚望于胰岛素受体基因分子扫查能发现轻微的异常,从而阐明2型糖尿病发病的遗传机制。
经多个实验室的研究,发现了50种以上的胰岛素受体基因突变，然而这些基因突变主要见于一些少见的特殊类型的伴严重胰岛素抵抗综合征的患者，突变的类型大多为纯合子，或复合型的杂合子，发生于受体酪氨酸激酶区段突变的杂合子也致病.在大量常见的普通型2型糖尿病患者中所进行胰岛素受体基因扫查并未发现基因突变，说明普通的2型糖尿病的致病因素并非由于胰岛素受体基因编码区发生突变.2．胰岛素受体底物基因变异于糖尿病患者所作胰岛素受体底物（insulin receptor substrate。
IRS)蛋白基因序列的分析未发现单一基因突变为致病因素。
于2型糖尿病患者发现了几种IRS—1基因多态性较一般人群为常见。
研究得较多的为甘氨酸972精氨酸多态性，一项丹麦研究观察到此种多态性频率于正常人为5。
8％,而于2型糖尿病患者为10。
7％。
有意义的是甘氨酸972精氨酸多态性位于和下游PI-3K相结合的两个潜在的酪氨酸磷酸化位点之间，当此种IRS—1蛋白变异型在体外细胞中表达时，引起PI-3K与 IRS—1结合的特异性缺陷,而使PI-3K活性降低36％。
日本2型糖尿病患者还有其他数种IRS-1多态性，包括脯氨酸190精氨酸，甲硫氨酸209苏氨酸，丝氨酸809苯丙氨酸。
这些多态性的频率在患者及对照者的比较中以单独一种计，并无差别,但加在一起,再加上甘氨酸972精氨酸多态性,则糖尿病者较正常人高3倍.于白种人，观察到2种IRS-2多态性，分别为甘氨酸1057门冬氨酸及甘氨酸879丝氨酸,不过这两种变异都不伴有糖尿病或胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗与代谢综合征科普讲座PPT
总结与展望
行动建议
每个人都应从自身做起，关注健康生活方式，定 期体检。
共同努力，提高社会对胰岛素抵抗和代谢综合征 的认识。
谢谢观看
根据国际糖尿病联盟（IDF）的标准，代谢综合征 的诊断需满足特定的生理指标。
例如，腰围、血压、血糖和血脂水平等。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关 系
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系
相互影响
胰岛素抵抗是代谢综合征的重要组成部分，二者 相互促进。
胰岛素抵抗会导致血糖升高，而高血糖又会加重 胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系 危险性
这意味着尽管胰岛素的分泌正常，但细胞对其反 应不佳，造成高血糖的情况。
什么是胰岛素抵抗？
发生机制
胰岛素抵抗的发生与多种因素相关，包括肥胖、 缺乏运动、遗传等。
特别是腹部肥胖被认为是胰岛素抵抗的重要风险 因素。
Байду номын сангаас
什么是胰岛素抵抗？
症状
胰岛素抵抗通常没有明显症状，但可能会表现为 疲劳、食欲增加等。
长期的胰岛素抵抗可能导致2型糖尿病等慢性病 。
健康饮食
饮食应以低GI食物为主，减少高糖、高脂肪食物 的摄入。
多吃全谷物、蔬菜和水果，有助于控制体重和血 糖。
如何预防和管理胰岛素抵抗与代谢综合征？
规律运动
每周应至少150分钟的中等强度有氧运动，以提 高胰岛素敏感性。
运动还可帮助控制体重，降低代谢综合征的风险 。
如何预防和管理胰岛素抵抗与代谢综合征？ 定期体检
定期进行血糖、血脂、血压等健康检查，及时发 现潜在问题。
早期干预是预防慢性病的关键。
总结与展望
总结与展望
重要性
了解胰岛素抵抗与代谢综合征的关系，有助于公 众提高健康意识。
胰岛素抵抗的护理PPT课件
04
增加蔬菜和水果摄入，补 充维生素和矿物质
05
适量摄入蛋白质，保持营 养均衡
运动疗法
01
运动类型：有氧运动和抗阻运动相结合
02
运动强度：中等强度，每周至少150分钟
03
运动频率：每周至少3次
04
运动时间：每次运动时间30-60分钟
05
运动注意事项：运动前热身，运动后拉伸，避免运动损伤
药物治疗
胰岛素增敏剂：如 二甲双胍、噻唑烷 二酮类药物等
胰岛素促泌剂：如 磺脲类药物、格列 奈类药物等
胰岛素替代疗法： 如胰岛素注射、胰 岛素泵等
其他药物：如GLP-1受体激动 剂、SGLT2抑制剂等
药物剂量和用法：根据患者病情 和个体差异，遵医嘱使用药物， 注意药物副作用和相互作用
3
胰岛素抵抗的监 测与评估
监测指标
01
空腹血糖
02
餐后2小时 血糖
胰岛素抵抗的护 理PPT课件
目录
01. 胰岛素抵抗概述 02. 胰岛素抵抗的护理措施 03. 胰岛素抵抗的监测与评估 04. 胰岛素抵抗的健康教育
1
胰岛素抵抗概述
胰岛素抵抗的定义
01
胰岛素抵抗是 指机体对胰岛 素的敏感性降 低，导致胰岛 素不能正常发 挥作用的现象。
02
胰岛素抵抗是2 型糖尿病的主 要病理生理基 础。
药物影响：长期使 用某些药物，如糖 皮质激素、抗精神
病药物等
胰岛素抵抗的症状
1
血糖升高
2
血脂异常
3
血压升高
4
肥胖
5
心血管疾病风险增加
6
胰岛素敏感性降低
2
胰岛素抵抗的护 理措施
代谢综合征和胰岛素抵抗讲解培训课件
MS的概念：争议与共识并存
MS
主要特征是多重代谢危险因素聚集 主要病理生理机制涉及腹型肥胖和胰岛素抵抗（IR)
等 主要临床后果是动脉粥样硬化性心血管疾病
（ASCVD）和糖尿病
但关于MS的定义，诊断标准，发病机制和防治 措施争议颇大。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
规定了不同种族的标准 ATPⅢ 和IDF以临床筛选高危人群为目的制
定，有强的操作性。
WHO NCEP-ATPIII IDF 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
胰岛素抵抗 有
不要求
不要求
肥胖 WHR≥0.90(男)；≥0.85(女) 或
BMI＞30 kg/m2 准
TG≥1.7(mmol/L） HDL <1.03 (M) <1.29 (F)
糖耐量 IGT、DM、IR
有 WHO：≥2项；( IR )
FPG＞110 mg/dl
／或已确诊为糖尿病并治疗者。 3.收缩压／舒张压≥140／90mmHg及／或已确诊为高血压并治疗者。 4.空腹TG≥1.70mmol／L及／或空腹血HDL-C：男性＜0.9mmol／L，
女性＜1.0mmol／L。 5.中国人为背景的稳态模型HOMA－IR的下四分位数为切割点判定胰
岛素抵抗，
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2.胰岛素抵抗（由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖
利用 率低于下位1/4位点）
3.还包括以下2个及以上表现：
(1)BP
≥149/90mmHg
(2)TG
≥1.7mmol , 150mg/dL 和/或
MS
主要特征是多重代谢危险因素聚集 主要病理生理机制涉及腹型肥胖和胰岛素抵抗（IR)
等 主要临床后果是动脉粥样硬化性心血管疾病
（ASCVD）和糖尿病
但关于MS的定义，诊断标准，发病机制和防治 措施争议颇大。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
规定了不同种族的标准 ATPⅢ 和IDF以临床筛选高危人群为目的制
定，有强的操作性。
WHO NCEP-ATPIII IDF 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
胰岛素抵抗 有
不要求
不要求
肥胖 WHR≥0.90(男)；≥0.85(女) 或
BMI＞30 kg/m2 准
TG≥1.7(mmol/L） HDL <1.03 (M) <1.29 (F)
糖耐量 IGT、DM、IR
有 WHO：≥2项；( IR )
FPG＞110 mg/dl
／或已确诊为糖尿病并治疗者。 3.收缩压／舒张压≥140／90mmHg及／或已确诊为高血压并治疗者。 4.空腹TG≥1.70mmol／L及／或空腹血HDL-C：男性＜0.9mmol／L，
女性＜1.0mmol／L。 5.中国人为背景的稳态模型HOMA－IR的下四分位数为切割点判定胰
岛素抵抗，
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2.胰岛素抵抗（由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖
利用 率低于下位1/4位点）
3.还包括以下2个及以上表现：
(1)BP
≥149/90mmHg
(2)TG
≥1.7mmol , 150mg/dL 和/或
胰岛素抵抗专题知识专家讲座
素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足 ▪ 妊娠糖尿病 ▪ 特殊类型糖尿病
胰岛素抵抗专题知识专家讲座
第3页
胰岛素抵抗 insulin resistance, IR
❖胰岛素抵抗 IR
▪ 外周组织（骨骼肌、脂肪、肝）对胰岛素敏感性下降 ▪ 原发性胰岛素抵抗——胰岛素结构异常、体内存在胰
岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后基因突变 ▪ 继发性胰岛素抵抗——许多环境原因也参加肥胖、长
❖正常血糖胰岛素钳夹技术（EICT）
快速连续胰 岛素灌注
改变葡萄糖 灌注率
血浆胰岛素浓度 快速升高并维持 一定水平
血糖稳定在基线 水平
阻断内源性葡萄 糖-胰岛素反馈 抑制肝糖原输出 抑制内源性胰岛 素分泌
外周组织葡萄糖利用率
胰岛素抵抗专题知识专家讲座
第7页
胰岛素抵抗 insulin resistance, IR
❖疾病防治Leabharlann ▪ 加强运动，控制饮食 ▪ 理想控制血糖——“糖中毒” ▪ 合理选者抗糖尿病药品 ▪ 补充微量元素——铬、钒
胰岛素抵抗专题知识专家讲座
第8页
久高血糖、高游离脂肪酸血症、一些药品如糖皮质激 素、一些微量元素缺乏
胰岛素抵抗专题知识专家讲座
第4页
胰岛素抵抗 insulin resistance, IR
❖分期
▪ 单同纯时曲伴线有右高曲移度线， 降 右表低移示，及胰增曲岛加线素胰最效岛大应素高器剂度官量降对也低胰不，岛能表素到明敏达胰感最岛性大素减反敏 低应感，高性需度和要，反增这应加提性胰 醒 均岛靶降素器低剂官。量对才胰能岛到素达反最应大性反降应低。
第二组
Virgo
insulin resistance
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗专题知识专家讲座
胰岛素抵抗专题知识专家讲座
第3页
胰岛素抵抗 insulin resistance, IR
❖胰岛素抵抗 IR
▪ 外周组织（骨骼肌、脂肪、肝）对胰岛素敏感性下降 ▪ 原发性胰岛素抵抗——胰岛素结构异常、体内存在胰
岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后基因突变 ▪ 继发性胰岛素抵抗——许多环境原因也参加肥胖、长
❖正常血糖胰岛素钳夹技术（EICT）
快速连续胰 岛素灌注
改变葡萄糖 灌注率
血浆胰岛素浓度 快速升高并维持 一定水平
血糖稳定在基线 水平
阻断内源性葡萄 糖-胰岛素反馈 抑制肝糖原输出 抑制内源性胰岛 素分泌
外周组织葡萄糖利用率
胰岛素抵抗专题知识专家讲座
第7页
胰岛素抵抗 insulin resistance, IR
❖疾病防治Leabharlann ▪ 加强运动，控制饮食 ▪ 理想控制血糖——“糖中毒” ▪ 合理选者抗糖尿病药品 ▪ 补充微量元素——铬、钒
胰岛素抵抗专题知识专家讲座
第8页
久高血糖、高游离脂肪酸血症、一些药品如糖皮质激 素、一些微量元素缺乏
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第4页
胰岛素抵抗 insulin resistance, IR
❖分期
▪ 单同纯时曲伴线有右高曲移度线， 降 右表低移示，及胰增曲岛加线素胰最效岛大应素高器剂度官量降对也低胰不，岛能表素到明敏达胰感最岛性大素减反敏 低应感，高性需度和要，反增这应加提性胰 醒 均岛靶降素器低剂官。量对才胰能岛到素达反最应大性反降应低。
第二组
Virgo
insulin resistance
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗专题知识专家讲座
胰岛素抵抗的健康教育
胰岛素抵抗的健康教育胰岛素抵抗是一种常见的代谢紊乱疾病，主要由于机体细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素无法发挥正常的生理作用。
这种健康问题在全球范围内呈现出不断上升的趋势，成为公共卫生领域的重要挑战。
为了更好地预防和管理胰岛素抵抗，健康教育起着关键的作用。
本文将介绍胰岛素抵抗的相关知识，并提出有效的健康教育措施。
一、胰岛素抵抗的概念和机制胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种激素，它在调节血糖水平、促进葡萄糖的吸收和利用等方面起着重要作用。
然而，某些情况下，机体细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素的功能受到抑制，这就是胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的主要机制包括胰岛素受体信号传导通路受损、脂肪组织释放出大量脂肪酸和细胞因子等。
二、胰岛素抵抗的危害和影响因素胰岛素抵抗不仅增加了糖尿病、心血管疾病和肥胖症等慢性疾病的风险，还与多种疾病的发生和发展密切相关。
胰岛素抵抗的主要危害和影响因素包括以下几个方面：1. 糖尿病风险增加：胰岛素抵抗是糖尿病的主要发病机制之一，长期胰岛素抵抗可导致胰岛β细胞功能逐渐衰竭，进而发展为2型糖尿病。
2. 心血管疾病：胰岛素抵抗与高血压、心脏病、脑卒中等心血管疾病的发生息息相关。
胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症会增加血管内皮损伤、血小板聚集等，加重了心血管病的风险。
3. 肥胖症：胰岛素抵抗是肥胖症的一个重要因素，它破坏了脂肪细胞的正常代谢，导致脂肪堆积和体重增加。
4. 其他疾病：胰岛素抵抗还与多囊卵巢综合征、骨质疏松、非酒精性脂肪肝等疾病的发生密切相关。
三、胰岛素抵抗的健康教育措施为了减少胰岛素抵抗的发生和发展，健康教育是必不可少的一环。
以下是一些有效的健康教育措施：1. 提供科学知识：向公众传授有关胰岛素抵抗的科学知识，包括该病的定义、发病机制、危害和相关疾病的预防等。
通过宣传教育，提高公众对胰岛素抵抗的认识和重视，增强个人主动预防的意识。
2. 健康饮食指导：提供健康的饮食指导，降低能量和脂肪的摄入量，增加蔬菜、水果、全谷物等健康食物的摄入。
胰岛素抵抗基础知识培训
02
如何评估胰岛素抵抗？
10
直接检测胰岛素敏感性的方法
高胰岛素正葡萄糖钳夹(HEC)技术
测定胰岛素抵抗“金标准” De Fronzo 1979
外源性给予大剂量胰岛素，造成高胰岛素血症状态， 使内源性肝脏葡萄糖输出完全抑制，再同时输注葡萄 糖，通过调整输液速度使血糖稳定在4.4~5.0 mmol/L， 此时外源性葡萄糖的输注速率等于外周组织的葡萄糖 利用率，通过测定胰岛素介导的葡萄糖代谢率（M值， mg·kg－1·min－1）来评估胰岛素抵抗的程度，葡萄糖 输注量越大则表明机体的敏感性越好。
193119361950多个研究组给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素一些患者血糖明显下降而另一些则效果丌明显多个研究组给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素一些患者血糖明显下降而另一些则效果丌明显多个研究组给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素一些患者血糖明显下降而另一些则效果丌明显wilhelmfalta在维也纳第一次提出胰岛素抵抗是2型糖尿病的潜在原因haroldpercivalhimsworth爵士第一次明确证实了以上观点认为基于胰岛素敏感性丌同将糖尿病分为2型应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度収现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高而血浆胰岛素水平较高的人对胰岛素丌敏感1930yallow等提出胰岛素抵抗概念http
15
OGTT+IRT结果解读
例5 胰岛素（mU/L）
血浆葡萄糖 （mmol/L）
0min 25
6.5
30min 1h
90
200
8.0
9.1
2h
3h
240
90
6.7
5.2
IR且伴胰岛素分泌高峰延迟，为T2DM典型表现。空腹血糖6.5mmol/L为IFG。
胰岛素抵抗 解析课件
6.4
5.0
mmol/L
（90） （154） （162） （115） （90） mg/dl
分析： 1、空腹胰岛素在正常范围，服糖后1小时胰岛素为空腹的5倍以上。2、3
小时恢复到接近空腹水平，为正常胰岛素分泌曲线。 2、相对的糖耐量均在正常范围。
31
（2） 胰岛素 血糖
0
½
6
18
5.0
8.6
（90） （154）
正常。
32
异常胰岛素（及C肽）的释放曲线
（1） 0
½
1
2
3
小时
胰岛素
30
150
200
100
50 miu/ml
血糖
5.0
8.6
9.0
6.5
5.5 mmol/L
分析：
（90） （144） （162） （117） （99） mg/dl
1、从血糖看是正常的糖耐量
2、从胰岛素看空腹高于正常值，说明有胰岛素抵抗。
试验相似，当胰岛细胞功能减退或衰竭时无法体现真正的胰岛素抵 抗量化值。 微小模型试验：静脉注射葡萄糖0.3g/kg后每5分钟抽一次血共35次， 病人无法接受。
因此，临床上就可以选择胰岛素（C肽）释放曲线作为非量化标准 来分析
21
第三时相
正常胰岛素分泌时相
第一时相 快速分泌相，进餐5-10分 钟后一个高峰，持续时间5-10分钟。
29
正常人的胰岛素（及C肽）的释放曲线
0
½
1
2
3
小时
胰岛素 1.5-15
空腹的5-10倍 逐渐恢复到空腹水平 miu/ml
血糖
3.89－6.11
＜11.1
胰岛素相关知识培训共25页文档
胰岛素相关知识培训
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
45、自己的饭量自己知道。——苏联
பைடு நூலகம்
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
45、自己的饭量自己知道。——苏联
பைடு நூலகம்
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
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“治疗应该着眼于糖尿病已知的病理生理 机制，(如延缓β细胞功能衰退，改善胰岛 素敏感性)。而不是简单的降低糖化血红蛋 白。”
The American Journal of Medicine (2011) 124, S19-S34.
德克萨斯大学健康科学中心主任 DeFronzo RA, MD
第68届ADA年会Banting奖得主
02
如何评估胰岛素抵抗？
10
直接检测胰岛素敏感性的方法
高胰岛素正葡萄糖钳夹(HEC)技术
测定胰岛素抵抗“金标准” De Fronzo 1979
外源性给予大剂量胰岛素，造成高胰岛素血症状态， 使内源性肝脏葡萄糖输出完全抑制，再同时输注葡萄 糖，通过调整输液速度使血糖稳定在4.4~5.0 mmol/L， 此时外源性葡萄糖的输注速率等于外周组织的葡萄糖 利用率，通过测定胰岛素介导的葡萄糖代谢率（M值， mg·kg－1·min－1）来评估胰岛素抵抗的程度，葡萄糖 输注量越大则表明机体的敏感性越好。
➢ 目前无公认的切点。
➢ 贾伟平等[2]的研究证实中国人群HOMA-IR与HEC技术评估的葡萄糖利用率有较
结果判定
高的相关性，并提出上海40岁以上自然人群中75th HOMA-IR值男性为4.31，
女性为4.51。
➢ 邢小燕等[3]发现在10 147例25~74岁NGT中国人群中75th HOMA-IR值为2.69
从胰岛素抵Байду номын сангаас探寻T2DM治疗新路！
2018年班廷奖重磅出炉！
第 78 届 ADA 年会的班廷奖得主为 Gerald I. Shulman 博士，长期以来， 他因研究人类胰岛素抵抗的分子机制而为人熟知，他的工作对认识和了解 2 型糖 尿病的起源和发展非常重要。
Gerald I. Shulman 博士认为目前治疗 2 型糖尿病的药物大多是针对高血 糖这一症状，而并没有对胰岛素抵抗这一根本的病因进行治疗。
胰岛素抵抗是2型糖尿病始动因素并贯穿始终
正常
350
300
250
血浆葡萄糖 200 (mg/dL) 150
100
50
糖代谢受 损
Pre Diabetes (IFG、IGT)
糖尿病
Diabetes diagnosis
血糖失控、多种并发症 餐后血糖
空腹血糖
250
200
相关功能 150
(%)
100
胰岛素作用
糖尿病分为2型
Yallow等提出
胰岛素抵抗概念
应用放射免疫分析技 术测定血浆胰岛素浓 度，发现血浆胰岛素 水平较低的病人胰岛 素敏感性较高，而血 浆胰岛素水平较高的 人对胰岛素不敏感
/wiki/Insulin_resistance#History /view/63384.htm
3h
29
20
6.7
5.2
胰岛素空腹水平在正常范围内，0.5-1小时为空腹5倍以上，后逐渐恢复到正 常水平，糖耐量在正常范围内，为正常OGTT。
中华医学会糖尿病学分会胰岛素抵抗学组（筹）.中华糖尿病杂志， 2018， 10(6) :377-385.
空腹状态下间接检测胰岛素敏感性的方法
胰岛素抵抗指数
基本原理
HOMA最早由Matthews等[1]于1985年提出，是反映葡萄糖和 胰岛素在不同器官（包括胰腺、肝脏和周围组织）的相互影响而 建立的数学模型。 HOMA-IR=FPG×FINS/22.5 HOMA-β=20×FINS/（FPG－3.5） 注：FPG单位为mmol/L，FINS为μU/ml
50
β细胞功能
0
-15 -10 -5
0
5
胰岛素抵抗 胰岛素水平
10 15 20 25 30
糖尿病进程（年）
David M, et al. European journal of internal medicine 20 (2009):S329-S339
Defronzo教授：纠正病理生理缺陷是T2DM治疗的关键
胰岛素抵抗基础知识培训
目录页丨Contents
01
什么是胰岛素抵抗？
如何评估胰岛素抵抗？
02
03
治疗胰岛素抵抗的药物有哪些？
2
01
什么是胰岛素抵抗？
3
胰岛:由弥散分布在胰腺中的成簇细胞团所组成
4
餐 糖后耐血量糖阶段的定的发血义现及糖切不胰同点 岛素抵抗的历史
17世纪以来糖尿病的经典症状：多尿和口渴，早已被大众所了解。 一个多世纪前，研究人员才发现了胰腺和胰岛素在糖尿病中的作用。
1930’
1931
1936
1950’
多个研究组给糖 尿病人注射相同 剂量的胰岛素， 一些患者血糖明 显下降，而另一 些则效果不明显
Wilhelm Falta
在维也纳
第一次提出
胰岛素抵抗是2型 糖尿病的潜在原因
Harold Percival Himsworth爵士 第一次明确证实 了以上观点，认 为基于“胰岛素 敏感性”不同将
餐 糖后耐血量糖阶段的定的胰血义岛及糖切不素同点 抵抗的概念
胰岛素对血糖的调控
（1）促进骨骼肌、心肌及脂肪组织摄取葡萄糖 （2）抑制肝脏的糖原分解及糖异生
➢ 当以上作用减弱，即胰岛素不能有效地促进周围组 织摄取葡萄糖及抑制肝脏葡萄糖输出，则称为胰岛 素抵抗或胰岛素敏感性下降。
➢ 如果胰岛能够产生足够的胰岛素代偿胰岛素抵抗， 血糖可以维持正常水平；反之，如果胰岛功能不足 以弥补胰岛素抵抗的缺陷，血糖就会增高并逐渐发 展为糖尿病。
。
1.Matthews DR,et al. Diabetologia, 1985, 28(7):412-419. 2.贾伟平, 等.上海医学, 2001, 24(4):199-202. 3.邢小燕, 等. 中华糖尿病杂志, 2004, 12(3):182-186.
胰岛素释放试验( IRT )
该试验常与口服糖耐量试验(OGTT)同时进行，应禁食一夜后次日清晨空腹状态 下采血。测定空腹、服糖后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟的血清胰岛 素，正常人的胰岛素分泌常与血糖值呈平行状态。
成年人空腹基础胰岛素参考正常值:5~20μU/ml 餐后正常人血清胰岛素峰值约为空腹时的5--10倍，峰值一般出现在餐后30-60 分钟，3小时后接近空腹值。
13
OGTT+IRT结果解读
例1 胰岛素（mU/L）
血浆葡萄糖 （mmol/L）
0min 10
4.9
30min 1h
60
75
8.0
9.1
2h