下肢深静脉血栓形成PPT课件

临床表现和分型
下肢深静脉血栓形成在深静脉血栓形成中最为常见，根据发病部位及病程 可作如下分型：
1.根据急性期血栓形成的解剖部位分型： 1）中央型，即髂--股静脉血栓形成。起病急骤，全下肢明显肿胀，患侧
髂窝,股三角区有疼痛和压痛，浅静脉扩张，患肢皮温及体温均升高。左侧 发病多于右侧；
2）周围型，包括股静脉或小腿深静脉血栓形成。局限于股静脉的血栓 形成，主要特征为大腿肿痛，由于 髂--股静脉通畅，故下肢肿胀往往并不 严重。局限在小腿的深静脉血栓形成，临床特点为：突然出现小腿剧痛， 患足不能着地踏平，行走时症状加重，小腿肿胀且有深压痛，作踝关节过 度背曲实验可致小腿剧痛（Homans征阳性。）
非手术治疗
• 4.溶栓治疗：静脉点滴链激酶（SK）、尿激酶 （UK）、组织型纤容酶原激活剂（t--PA）等，能 激活血浆中的纤维酶原，成为纤溶酶，溶解血栓。
非手术治疗
出血是抗凝、溶栓治疗的严重并发症，且剂量的个体差异很大，应 严密观察凝血功能的变化： • 凝血时间（CT）:不超过正常（8--12s）的2--3倍； • 活化部分凝血时间（APTT）:延长1.5--2.5倍； • 凝血酶时间（TT）:不超过60s(正常16--18s); • 凝血酶原时间（PT）：不超过对照值1.3--1.5倍； • 国际标准化比值（INR）:控制在2.0--3.0； • 纤溶治疗时，尚需测定纤维蛋白原，不应低于0.6--1.0g/L(正常
3）混合型：即全下肢深静脉血栓形成。主要临床表现为：全下肢明显肿胀剧痛，股三角区，髂 窝，小腿肌层都可有压痛，常伴有体温升高和脉率加速（股白肿）。如病程继续进展，肢体极度肿胀， 对下肢动脉造成压迫以及动脉痉挛，导致下肢动脉血供障碍，出现足背动脉和胫后动脉搏动消失，进 而小腿和足背往往出现水泡，皮肤温度明显降低并呈青紫色（股青肿），如不及时处理，可发生静脉 行坏疽。
3）再通型：病程后期，深静脉大部分或完全再通，下肢肿胀减轻但 在活动后加重，明显的浅静脉曲张，小腿出现广泛色素沉着和慢性反复 性溃疡。
4）再发型：在已再通的深静脉腔内，再次急性深静脉血栓形成。
检查和诊断
• 1.超声多普勒检查：采用超声多普勒检测仪， 利用压力袖阻断肢体静脉，放开后记录静脉 最大流出率，可以判断下肢主干静脉是否有 阻塞。彩色超声可显示静脉腔内强回声，静 脉不能压缩，或无血流等血栓形成的征象。 如重复检查，可观察病程变化及治疗效果。
• 1.静脉损伤：损伤造成血管内皮脱落及内膜下层胶原裸漏，或静脉内皮及 其功能损害，引起多种具有生物活性物质释放，启动内源性凝血系统， 同时静脉壁电荷改变，导致血小板聚集黏附,形成血栓。
• 2.血流缓慢：常见外因有：久病卧床，术中术后以及肢体制动状态机久坐 不动等。此时因静脉血流缓慢，在瓣窦内形成涡流，是瓣膜局部缺氧， 引起白细胞黏附分子表达，白细胞黏附及迁移，促成血栓形成。
非手术治疗
• 3.抗凝治疗：抗凝药物具有降低机体血凝功能，预防血栓形成、 防止血栓繁衍，以利静脉再通。通常先用普通肝素或低分子肝素 （分子量小于6000）静脉或皮下注射，达到低凝状态后改用维生 素K拮抗剂（如华法林）扣分，对于初次、继发于一过性危险因 素者，至少服用3个月；对于初次原发者服药6--12个月，或更长 时间。
治疗
可分为非手术治疗和手术取栓两类。
非手术治疗
1.一般处理：卧床休息、抬高患肢，适当使用利尿 剂，以减轻肢体肿胀。病情允许时，着医用弹力袜 或弹力绷带后起床活动。
非手术治疗
• 2.祛聚药物：如阿司匹林、右旋糖酐、双嘧达莫 （潘生丁）、丹参等，能扩充血容量、降低血黏度， 防治血小板聚集，常作为辅助治疗。
2.下肢静脉顺行造影： 主要征象: 1）闭塞或中断：深静脉主干被血栓完全堵塞而不显影，或
出现造影剂在静脉某一平面突然受阻的征象。常见于血栓形成的 急性期。
2）充盈缺损：主干静脉腔内持久的，长短不一的圆柱状或 类圆柱状造影剂密度降低区域，边缘可有线状造影剂显示形成 “轨道症”，是静脉血栓的直接争先，为急性深静脉血栓形成的诊 断依据。
3）再通：静脉管腔呈不规则狭窄或细小多枝状，部分可显 示扩张，甚至奎章扭曲状。上述征象见于血栓形成的中，后期。
4）侧支循环形成：邻近阻塞静脉的周围，有排列不规则的 侧支静脉显影。大，小隐静脉是重要的侧支，呈明显扩张。
预防
• 手术、制动、血液高凝状态是发病的高危因素，给 予抗凝药物，鼓励病人做四肢的主动运动和早期离 床活动，是主要预防措施。
下肢深静脉血栓
• 血液在下肢深静脉血管腔内由液体转化为固体，阻塞静脉管腔， 引起静脉回流障碍，静脉壁呈炎性改变，远心端静脉高压，导致 肢体肿胀，疼痛及浅静脉扩张等临床症状。如未及时治疗，可能 导致肺栓塞及不同Fra Baidu bibliotek度的慢性深静脉瓣膜功能不全。
病因和病理
• 19世纪中期，Virchow提出造成深静脉血栓形成的三大因素为：
2.根据临床病程演变分型：下肢深静脉血栓形成后，随 着病程的延长，从急性期逐渐进入慢性期。根据病程可 以分成以下四型：
1）闭塞型：疾病早期，深静脉腔内阻塞，以下肢明显肿胀和肿痛为 特点，伴有广泛的浅静脉扩张，一般无小腿营养障碍性改变。
2）部分再通型：病程中期深静脉部分再通。此时肢体肿胀与胀痛减 轻，但浅静脉扩张更为名血，或呈曲张，可有小腿远端色素沉着出现。
• 3.血液高凝状态：常见于妊娠，产后或术后，创伤，长期服用避孕药，肿 瘤组织裂解产物等，使血小板数增高，凝血因子含量增加而抗凝因子活 性降低，导致血管内异常凝结形成血栓。
• 典型的血栓包括：头部为白血栓，颈部为混合血栓，尾部为红血 栓。
• 血栓形成后可向主干静脉的近端和远端滋长蔓延。其后在纤维蛋 白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，血栓脱落或裂解的碎片成 为栓子，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。但血栓形成后常激发经 脉壁和静脉周围组织的炎症反应，使血栓与静脉壁粘连，并逐渐 纤维机化，最终形成边缘毛糙管径粗细不一的再通静脉。同时静 脉瓣膜被破坏，导致继发性下肢深静脉瓣膜功能不全，及深静脉 血栓形成后综合征。