左主干闭塞所致急性心肌梗死的心电图特点
心电图技术(中级)基础知识考试试卷
心电图技术（中级）基础知识考试试卷一、单项选择题（共27题，每题的备选项中，只有 1 个最符合题意）1、冠状动脉左主干急性闭塞时，特征性的心电图表现是A．V1～V6导联ST段抬高 B．aVL导联ST段抬高 C．Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高 D．aVR导联ST段抬高伴Ⅰ、Ⅱ、V4～V6导联ST段压低 E．V1～V6导联ST段抬高2、磁铁试验的作用不包括A．检查起搏功能 B．检测感知功能 C．测定磁铁频率，以了解电池的状况 D．测定起搏阈值 E．终止起搏器介导的心动过速3、心室梗死时提示可能合并心房梗死的心电图表现是A．心电图系列检查发现PR段升高＞0.05mV或压低＞0.1mV B．心电图系列检查中ST段有动态变化 C．P波增宽呈切迹，无动态变化 D．病理性Q波进行性加深 E．出现较为持久的室性心律失常4、患者女性，46岁，胸闷、胸痛2月余，无明显诱因。
相关心血管检查均未发现异常，运动试验检查过程中出现室性期前收缩，约1～4次分，未见ST-T异常改变。
运动试验结果应判断为A．阴性 B．阳性 C．不能评价 D．可疑阳性 E．假阴性5、关于儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的表述，不正确的是A．可表现为典型的双向性室性心动过速 B．常因运动或情绪激动所诱发 C．常有心脏结构异常 D．β受体阻滞剂治疗有效 E．常见于儿童和年轻人6、患者女性，65岁，糖尿病史6年。
因上腹不适2月余就诊，体检未发现异常体征。
心电图如图4-1-1所示，部分导联可见锯齿波，应考虑为A．心房扑动 B．心房颤动 C．干扰 D．房内阻滞 E．房内差异性传导7、下列心律失常听诊时节律可不整齐，但应除外A．室性期前收缩 B．心房颤动 C．心房扑动呈21～41下传 D．一度房室传导阻滞 E．二度Ⅰ型房室传导阻滞8、以下为需要与早期复极综合征相鉴别的疾病，但不包括A．急性心肌梗死 B．急性心包炎 C．变异型心绞痛 D．预激综合征 E．Brugada综合征9、关于预激综合征患者继发性ST-T改变的表述，正确的选项是A．ST-T方向与delta波向量相同 B．ST-T改变程度与delta波的大小呈正相关 C．ST段呈水平型压低改变 D．T波呈对称性倒置 E．以上都不是10、房性期前收缩的主要机制是A．窦性心动过缓 B．反复搏动 C．并行心律 D．触发活动 E．心房内异位起搏点自律性增高和心房内折返激动11、属于冠状动脉粥样硬化病变的造影表现为A．右冠状动脉管腔显著扩张，血管远端造影剂进入右心室 B．管腔不规则，半圆形充盈缺损或轻度偏心性狭窄 C．选择性冠状动脉造影时开口狭窄70%，非选择性造影时狭窄消失 D．左前降支有一小分支扭曲，最后进入肺动脉 E．心室收缩期左前降支狭窄75%，舒张期狭窄消失12、关于房室结折返性心动过速的表述，不正确的是 A．逆传P'波可落在QRS波群之前 B．逆传P'波可落在QRS波群之后 C．逆传P'波可与QRS波群重叠 D．RP'间期一定小于P'R间期 E．RP'间期可大于70ms13、患者女性，67岁。
全面解读急性心梗的心电图特征
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
急性左主干闭塞心肌梗死心电图分析以及护理策略分析
急 性左 主干 闭塞极 易 引发 急性 心肌梗 死 ， 者 发病 后 短 患
时间 内生 命危 险 大 。 临床 上对 于该 病 的诊 断方 法 多 为冠 状 而 动 脉 造 影 确 诊 ， 耗 时 长 ， 患 者 的 生 命 安 全 几 乎 没 有 保 其 对
１ 资 料 与 方 法
集 患 者建 议 ， 在治 疗结 束 后总 结分 析护 理策 略 。
１４ 随 访 ．
１１一般 资料 ． ２０ ０ ７年 ｌ Ｏ月～ ０ ０年 ８月 ， 有 ３ ２１ 共 ９例 心肌 梗死 患 者在
在 患者治 愈后 的 ｌ ２年 内进行 跟踪 随访 ， ～ 调查 询 问 患者 出院后 后遗症 、 复 情 况等 。 恢
心肌 梗死 的心 电图 变化 以及 护理 策 略 ． 次研究 对 于 本 院收 本 治的 １ ９例急 性 左 主 干 闭 塞 心肌 梗 死 患 者 与 同期 ２ ０例左 前
降 支近段 闭 塞 的急性 心 肌梗 死患 者 进行对 比分析 将对 比 现
方法 与 护理 策略 分 析总 结如 下 ：
近 况 ， 证患 者 的生命 安 全 和康 复效果 。 保
【 关键 词１左主 干 闭塞 ； 肌梗 死 ； 电 图； 心 心 护理
［ 图分类 号】Ｒ ４ ．＋ 中 ５ ２２ ２
【 献标识 码】 文 Ｂ
［ 章编 号】１ ７ — ７ １ ２ １ ０ ｃ 一 １ ２ Ｏ 文 ６ ４ ４ ２ （ ０ ２）６（ ） ０ ８ 一 ２
１５统 计 学 分 析 ．
本 院就诊 ，９例 经急诊 造影证 实为急性 左主干闭塞 ， １ 其余 ２ 例 ０ 为左前 降支 近段 闭塞 。将 其分为观察 组和对照组 ， 观察组 ｌ例 ９ 为 急 性 左 主干 闭 塞 心肌 梗 死 患 者 ， 男性 １ ８例 ， 性 １例 ， 女 年 龄 ４ ～ ９岁 ， 均 （６２ ９０ 岁 ； 照组 ２ ５６ 平 ５ ￣ ．） 对 ０例为 左 前 降 支 近 段 闭塞 心 肌梗 死 患者 。 性 １ 男 ６例 ， 性 ４例 ， 龄 ４ ２岁 ， 女 年 ３７ 平 均 （ ８７ ７１ 岁 。两 组 患 者年 龄 、 别 以及 病 理 特 征 等 比 ５ ．￣ ．） 性
左主干闭塞的心电图表现
左主干次全闭塞----广泛的ST段压低
• 广泛的ST段压低，包括下壁导联Ⅱ、 Ⅲ、aVF，侧壁导联Ⅰ、aVL、V5、 V6，前壁导联V2~V4等
• ST段压低及T波倒置如在V4、V5导 联最为明显----指环样缺血*
* YuPN, et al. Am Heart J, 1950,39(6):862-880.
左主干病变的发生率
• 左主干明显狭窄（狭窄>50%）： 4%~10%
• 左主干完全闭塞： 0.04%~0.42%
ParaskevaidisS, et al. Hellenic J Cardiol, 2007,48(6):368-372.
左主干次全闭塞的心电图表现
• 广泛的ST段压低 • aVR及V1导联ST段抬高 • 传导系统异常
左主干次全闭塞心电图
左主干次全闭塞心电图
左主干次全闭塞心电图----T波倒置
左主干次全闭塞---- aVR及V1导联ST段抬高
• aVR导联ST段抬高提示左主干闭塞或三 支病变
• aVR导联抬高者占到了左主干闭塞患者 的70%
• 左主干次全闭塞的患者中有50%~60% 的患者存在V1导联ST段抬高，其抬高 程度低于aVR导联,即aVR导联ST段抬高 大于V1导联
• 左主干次全闭塞患者ST段抬高的导联包括V2~V6、 Ⅰ和aVL导联
• aVR及V1导联ST段不抬高者需考虑左主干完全闭 塞
• 左主干次全闭塞及完全闭塞者，均易合并完全性 右束支传导阻滞及左前分支传导阻滞
• 同时合并两种传导阻滞者，提示缺血程度更为严 重、累及范围更大，死亡率极高
左主干次全/完全闭塞的心电图改变
左主干完全闭塞----aVR及V1导联ST段抬高或轻微抬高
心肌梗塞的心电图判断
心肌梗塞的心电图判断之一急诊室是常与AMI打交道的科室，第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗，所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识，在第一时间做出正确的决策，而不至于处理被动、甚至慌忙手脚，但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要，而此时心肌酶往往还没出结果，那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性，争取第一时间做出正确决策，同时也为自己赢得尊重！第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉：1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞：下壁右冠血供约占80%，而回旋支约占20%，右冠病变时，ST向量指向右，于是STIII↑>STII↑，STI、STavL↓≥1mm。
如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗，请此时务必加做右心导联心电图，请千万不要上硝酸甘油，而是适当补液扩容，以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。
STavR↓提示右冠近端病变。
2、急性下壁心梗——回旋支闭塞：回旋支闭塞时，ST向量指向左，于是STII↑> STIII↑，STI、STavL↑≥1mm。
回旋支闭avL塞，引起侧壁心肌损伤，avL导联ST段抬高，V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞，请务必加做后壁导联心电图。
3、右室梗死——右冠近端闭塞：右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。
右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波（AMI后12小时内）；特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑（STIII>STII）也是右室梗死的重要指标。
此时同前面1讲过的注意事项。
4、前降支闭塞：V1、V2和V3导联ST↑，V1、avL导联、avR导联ST向量向上。
前降支近端闭塞：V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。
前降支第一对角支分支后闭塞：V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。
左主干闭塞引起急
1、合并正后壁梗死
值得注意的是，心电图的正后壁（V7-9）与前间壁（V13）大致形成镜像关系。当左回旋支闭塞引起正后壁、下 壁心肌梗死时，V1-3导联的ST段则会出现对应性压低， 其压低的幅度甚至可以超过ST段抬高的程度。左主干闭 塞时，正后壁的ST段抬高会抵消前间壁的ST段抬高，呈 现不典型的前壁心肌梗死，表现在V1--3导联ST段抬高的 程度明显小于V4-6导联。而左前降支闭塞引起的前壁心 肌梗死，ST段抬高最明显的部位是V3、V2导联。因此， 在急性前壁心肌梗死病人的12导联心电图上，如果以V4-6导联ST段抬高为主，不应单纯考虑是前壁心肌梗死，还 可能存在左主干病变引起的广泛前壁心肌梗死+正后壁心 肌梗死。
前图 曾
3
发 生 阿 斯
男 性 ，
22
氏
综岁
合，
吸 烟 史 。
征 ， 入 院
反 复 发 作 胸
5 1
小痛
时
后小
死时
亡入
。院
既，
往入
有院
从临床上来看，左主干引起的前壁心肌梗死梗死 范围大，病人一般情况差，常常合并低血压甚至 休克、急性左心衰、窦性心动过速，多数病人死 于院外。因此，临床上很少见到左主干闭塞引起 的急性心肌梗死。左优势型的左主干闭塞病例几 乎更见不到，因为这些病人几乎无法生存。Hori 等[2]回顾性调查了13例由左主干闭塞引起的急性 心肌梗死病人，其中有6例存活，存活组中有5例 冠脉造影见到有较好的供应左前降支的侧支循环， 而死亡组未见到该侧支血管。
㈡间接证据
1．aVR导联ST段抬高
急性广泛前壁心肌梗死时，STaVR 抬高/STV1 抬高≥1用于判断有助于判断左主干闭塞。由于左 主干闭塞在临床上引起的急性广泛前壁心肌梗死 病例并不多，在有限的病例报道[3,4]中，左主干 闭塞引起的aVR导联的ST段抬高的发生率明显高 于左前降支闭塞，分别为62.5%～90.0 %和 8.33%～42.9%，特异性为80%，两组之间具有 明显统计学差异(P<0.05)。Yamaji[5]发现, 88% 左主干闭塞患者的 aVR导联ST段明显抬高,但仅 有43%前降支近端病变也出现aVR导联ST段的抬 高。
左主干病变的心电图表现及对aVR导联ST段改变的再认识
最新资料推荐左主干病变的心电图表现及对aVR 导联ST 段改变的再认识Marriott[1] 教授认为：心电图( ECG) 是临床应用最广、性价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术，同时也是最容易引起误诊的检查技术。
尤其在冠心病领域，由于受血管狭窄或闭塞的部位、直径、长度、侧枝循环及其他干扰因素 (如陈旧性心肌梗死、室内传导阻滞及心脏在胸腔内的位置等) 的影响，心电图变异很大。
因此对于及时、准确判断病变血管或梗死相关血管存在一定难度。
左主干( left main, LM ) 病变是冠状动脉疾病( coronary artery disease, CAD ) 的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者的生命和生活质量构成显著不良影响。
通过体表心电图早期识别左主干病变对于提高患者的生存率、改善预后具有重要意义。
以往人们对 aVR 导联 ST 段改变的临床价值没有充分认识，往往忽略了 aVR 导联。
1 / 12后来人们发现 aVR 导联 ST 段抬高提示左主干或三支病变，因而近年又出现了对 aVR 导联的过度解释。
本文将围绕左主干病变的心电图表现以及对 aVR 导联 ST 段改变的再认识展开论述。
左主干病变的心电图表现多项研究证实， aVR 导联1.ST 段抬高提示 LM 急性闭塞 [2-] 。
Gorgels 等 [2] 研究发现，左主干闭塞或次全闭塞的静息性心绞痛患者往往表现为 aVR 导联 ST 段抬高，同时 I 、II 和 V4-V6 导联 ST 段压低(阳性预测值 62%，阴性预测值 78%) ，所有 ST 段改变振幅之和 18mm对诊断左主干病变的敏感度为 90%。
Yamaji 等[3] 对比急性 LM 闭塞(N=16)、左前降支 (LAD)闭塞(N =46)、右冠状动脉(RCA)闭塞(N =24)的12导联 ECG时发现， aVR 导联 ST 段抬高 (J 点后 60 ms 处 ST 抬高0 ． 05 mV) 发生率依次为 88%、43%和 8%。
左主干闭塞的心电图表现
左主干闭塞的心电图表现左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。
及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。
一、左主干解剖左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。
左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。
及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。
一、左主干解剖左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。
左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如。
造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5 mm，平均长度为13.5mm（图1）。
左主干在解剖上人为分为三部分：①开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。
②躯干部或中间部。
③分叉部或远端。
图1 左主干的解剖二、左主干病变临床特点左室供血主要来自左主干的LAD （）前降支和LCX回旋支。
左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除LAD 外，取决于LCX 和RCA右冠远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。
右优势型(约占80％以上），左主干对左室供血占60％～70％。
左优势型（10％），左主干供血占80％～100％，因此，左主干闭塞时（图2），其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死，其余患者迅即发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率高达80％。
什么是冠状动脉左主干狭窄心电图的“6+2”现象
（图1：左主干闭塞的12导联心电图特征。心电图显示：Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ导联和 Ｖ4～Ｖ6导联ＳＴ段压低＞0.1mV，ａＶＲ导联ＳＴ段抬高振幅大于Ｖ1导联）
（图2：左主干再灌注前后的冠脉造影图示）
（图3：“6+2现象”的心电图表现）
急性完全性左主干闭塞时也常发生心脏传导功能障碍，典
型表现是右束支阻滞，伴或不伴ST段抬高。除此，已有研 究表明，aVR导联ST段抬高的振幅大于或等于Ｖ1导联对 鉴别左主干与左前降支病变的敏感度为81％，特异度80％， 准确度81％。 还有研究显示，aVR导联ST段抬高＞0.5ｍＶ和QRS波时 限延长＞90ms时可预测非ST段抬高型急性冠脉综合征患 者的左主干病变。当aVR导联ST段抬高＞0.5ｍＶ时，从 0.5ｍＶ增加至1.5ｍＶ，其特异度从65％增加到98％，而 敏感度从77％下降至14％。 临床上，左主干闭塞发生率虽然很低，但患者的预后差及 死亡率高，因而对于左主干闭塞的急性冠脉综合征患者， 及时早期诊断十分重要。因此，临床医生要掌握左主干病 变的心电图表现特征，达到正确识别12导联心电图的典型 “6＋2现象”，以作出快速诊断，挽救更多患者的生命。
1、发生特点
左主干管腔直径狭窄≥50％时才定义为左主 干狭窄，一般预后不佳，除非给予血管再 通治疗，但单纯孤立的左主干病变极少见。 绝大多数左主干闭塞是由动脉粥样硬化基 础上再加血栓形成引起的，极少情况是由 先天性异常、冠脉血管造影时医源性因素、 主动脉根部夹层、经皮瓣膜替换术后感染 性心内膜炎、局部血栓形成及栓塞事件引 起的。约50％的左主干闭塞患者伴有三支 病变。
2、心电图特征：
左主干急性闭塞病变常常表现为非ST段抬高型急性冠 脉综合征，可以完全闭塞或严重狭窄，其心电图特征 是广泛导联的SＴ段压低＞0.1ｍＶ及Ｔ波倒置；包括 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和aVF导联及Ｖ2～Ｖ6导联，其中Ｖ4～ Ｖ6导联改变最明显，而Ｖ1和ａＶＲ导联ST段抬高， 而且ａＶＲ导联的ST段抬高振幅大于Ｖ1导联。心电 图学专家把这种心电图表现称为“6+2现象”，即广 泛导联中至少有6个导联的ST段压低和2个导联的ST 段抬高。
心电图诊断急性心肌梗死的进展
近年来，随着急性心肌梗死介入性治疗的广泛开展，尤其是冠状动脉造影术和溶栓治疗的临床应用，心肌梗死的早期诊断越来越受到重视。
本文就近年急性心肌梗死心电图诊断的研究进展加以综述。
111巨大R波型ST段改变巨大R波型ST段抬高见于心肌梗死的超急性期，常先于Q波出现。
以前壁心肌梗死最为常见，也可见于下壁心肌梗死。
巨大R波型ST段抬高的确切机制尚不清楚，现认为和梗死心肌周围的传导阻滞有关，反映了梗死部位周围存活心肌激动延迟且传导缓慢。
其图形表现为：ST段呈尖峰状或下斜型明显抬高，与QRS的下降支、T波的上升支融合相关，S波振幅减小或者消失，J点消失，QRS波群时限轻度增宽，使得QRS-ST-T波群形成一个呈峰尖、边直、底宽的酷似巨大R波的特殊形态[1]。
巨大R波型ST段抬高出现在缺血损伤区相对应的导联，与ST 向量的方向有关，对于梗死定位有指导意义。
因其发生于心肌梗死的超急性期，所以很难被发现，临床上应注意与室性心动过速、室上性心动过速及室内阻滞相鉴别[2]。
211缺血性J波缺血性J波常出现于心肌梗死的超急性期，表现为新出现的J波或原有J波的振幅增高或时限延长。
现认为其形成的离子流机制[3]是：心肌细胞缺血缺氧，代谢输送停止，导致内向电流减少及外向电流增多，心内膜细胞的Ito分布减少，由Ito引发的动作电位穹顶的压低在心肌缺血时不如心外膜明显，使得在动作电位的1相和2相产生跨壁电压差，心电图上表现为J点抬高，J波形成。
当心肌缺血持续加重，J波与ST段抬高将同时出现。
缺血性J波出现与右冠病变有明显的相关性，且多见于下壁心肌梗死。
国内有观察研究显示[4]缺血性J波常伴有恶性室性心律失常出现。
这是由于伴随心肌细胞缺血加重，心外膜动作电位切迹逐渐加深，当切迹的谷底电位不能再激活Ca离子通道时，心外膜动作电位的平台相消失，形成“全或无”的复极。
当心外膜细胞动作电位穹顶完全丢失时，往往是非均匀性的，非缺血区细胞动作电位的穹顶会引起已经丢失穹顶的缺血区细胞产生新的动作电位，即2相折返，心电图上即表现为R-on-T的室性早搏，从而引发多种恶性室性心律失常。
急性心肌梗死不典型图形汇总
• 有专家认为的正后壁心肌梗死的V一、V二导联QRS波群诊断参考标准为：一 V一导联R/S≥0.五；二V一导联R波振幅＞三mm；三R波时限≥四0ms,其敏感 性和特异性均较高.大多数学者认为,除外其他原因,V一、V二导联异常增高的 R波等同于Q波.
右束支阻滞合并心肌梗死
• 完全性右束支阻滞[RBBB]时,初始向量不变——即QRS波前半部形态 接近正常,后半部变化明显,RBBB在QRS波六0 ms后变化.心肌梗死时, 病理性Q波主要影响QRS波前四0 ms,可与右束支阻滞异常的后四0 ms并存,因此,与心肌梗死共存时互不影响诊断,能够作出各自的明确诊 断.
. 综合征合并左前分支阻滞时,心肌梗死的图型会被掩盖
ST段抬高型心肌梗死[STEMI]心脏等危症患者往往无典型的 定位性ST段抬高,但掌握其分类与心电图特征,将有助于对 其早期识别.
Wellens综合征
• Wellens综合征是以心电图T波改变为特征,伴严重的左前 降支冠脉近端狭窄的临床综合征.
• 一九八二年荷兰心脏病学家Wellens等发现,一四五名UAP 入院患者中,二六名[一八%]心电图表现为胸前导联T波双 支对称性深倒置或正负双向,并逐渐恢复直立的变化.此种 心电图改变称为Wellens综合征.
Sgarbossa评分标准
• LBBB[左束支传导阻滞]合并心肌梗死标准： ST段抬高≥0.一mV与QRS主波方向一致[五分]；V一~V三导
联中任一个导联ST段压低≥0.一mV[三分]；ST段抬高≥0. 五mV,且QRS波主波方向相反[二分]. 总分≥三分诊断特异性达九0%,阳性预测值达八八%.
左主干病变ACS心电图的识
所以，左主干病变的识别主要是与左前降支病 变引起的前壁心肌梗死鉴别
.
诊断的要点
1. 怎样从急性前壁心肌梗死病人中 筛选出左主干闭塞的病人
2. 找左回旋支病变的证据
I. 心房梗死 II. 正后壁心肌梗死 III. 合并下壁心肌梗死
.
男性，22岁， 反复发作胸痛、 室颤5小时，再 发半小时。记 录心电图后2小 时死亡
二、左主干病变识别
.
心电图特点㈠
1. 左主干供血的范围（左室）
I. 前壁、前间壁） II. 侧壁（高侧壁、前侧壁） III. 正后壁 IV. 下壁 V. 左心房
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㈠左主干病变致急性心 肌梗死的心电图识别
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1. 左主干包括：
I. 左前降支 引起前壁心肌梗死，容易诊断
II. 回旋支 引起侧壁、后壁、下壁心肌梗死和（左） 心房梗死
段抬高 4. 合并心房梗死 5. 合并室内阻滞 6. 合并心源性休克、心力衰竭
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㈡左主干病变致心肌缺 血的心电图识别
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左主干病变引起心肌缺血 的心电图表现
1. V4～V6 导联ST 段压低(≥2mm) 2. I、aVL导联ST段压低 3. 下壁导联ST 段压低中，II 导联压低
最明显 4. aVR 导联ST 段抬高>V1 导联ST 段
2. 左主干严重病变是病人心源性猝死的 原因之一
3. 早期识别左主干病变对于病人能否成 功救治具有重要意义
4. 心电图是识别左主干病变的最简单和 重要的方法
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心电图
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女性，77岁，发作性胸痛1周加重2小时入院。 高血压史5年，吸烟40年。心肌标志物TnI↑
什么是冠状动脉左主干狭窄心电图的现象
冠状动脉左主干狭窄心电图的现象冠状动脉左主干狭窄是冠心病中最常见且严重的病变，占据冠心病病变的1/5。
有研究表明，冠状动脉左主干狭窄可导致心源性猝死和心肌梗死。
而心电图作为评价心脏功能的常规检查之一，其表现也相当重要。
本文将对冠状动脉左主干狭窄的心电图表现进行详细讨论。
心电图的基本原理在了解冠状动脉左主干狭窄的心电图表现之前，需要先了解一些心电图的基本原理。
心电图是一种测量心脏电活动的方法，通过电极贴于胸壁、手腕和脚踝等部位，可以记录下心脏电活动的特征。
心电图包括三个标准导联和六个胸导联。
标准导联有I、II、III导联，是记录心脏电活动最常用的导联。
胸导联是将电极贴于胸壁前部，并记录下心脏电活动在此区域的变化。
心电图中的标准图形是心电图波形，包括P波、QRS波群和T波，分别代表心脏的收缩和舒张过程。
在正常情况下，心电图表现为规律的波形，时间和电压的变化也较为稳定。
而当发生心脏病变时，心电图表现也会发生相应的变化。
冠状动脉左主干狭窄的心电图表现冠状动脉左主干狭窄的心电图表现主要取决于其程度和位置。
在左主干狭窄轻度时，心电图表现可能是正常的，但当狭窄程度达到70%以上时，则会出现一系列典型的现象。
ST段的改变ST段的改变是冠状动脉左主干狭窄心电图的重要表现之一。
当左主干狭窄程度较重时，ST段呈水平或下斜型压低，呈现出一定的倒置。
这种ST段改变常常是持续存在的，而不像一过性的心肌缺血所致的ST段改变。
Q波的出现Q波是心肌梗死时的一个典型表现，但当左主干狭窄程度较重时，也可能出现Q波。
这是因为当左主干狭窄程度达到一定程度时，会出现广泛性心肌缺血、坏死，导致Q波的出现。
T波的变化当左主干狭窄轻度时，T波可能会呈现高耸型，但在狭窄程度较重时，T波的形态就会发生改变。
一般情况下，T波会变得扁平甚至呈现倒置，这是缺血、心肌坏死等因素所致。
心率的改变冠状动脉左主干狭窄还会引起心率的改变。
当左主干狭窄程度较重时，心率会变慢。