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弥散性血管内凝血(DIC) ppt课件
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20
AT-Ⅲ + 肝素增加抗凝作用，（灭活活化 的凝血因子速度增加１０００倍）其分子异 常可致血栓病。
组织因子途径抑制物（TFPI）-Pr酶类 抑制物 主要抑制VII、Ⅹa、Ⅻa而抗凝
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21
三、肝功能严重障碍
肝损——清除凝血物质能力下降 ——合成抗凝血酶Ⅲ能力下降，Prc下降 ——肝炎病毒能激活凝血因子 ——处理乳酸能力下降—酸中毒—内皮损 ——肝细胞坏死释放组织因子样物质 ——Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa在肝灭活
１、纤溶酶原激活物形成
——内源性激活（激肽释放酶、 fXIIa、XIa、凝血酶）
——外源性激活（组织纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA）
水解 凝血酶
２、纤溶酶原
纤溶酶
fXII fV fVIII
３、纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物
纤溶酶又可水解凝血酶、fXII、 Ⅴa、Ⅷa 抗凝
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8
抑制纤溶活性物： ——纤溶酶原激活物抑制物－１，抑制tPA和uPA ——补体Ｃ１抑制物，抑制纤溶酶原激活 ——ａ２抗纤溶酶，抑制纤溶酶 ——ａ２巨球蛋白，抑制纤溶酶
组织因子入血— Ⅶ活化—Ⅴ活化
Ⅶ + Ca++ （+） Ⅶa + TF 凝血酶、Ⅻa（+）
Ⅹ— Ⅹa
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13
Ⅶ 以#43;结合与TF而活化
三、血细胞受损 1.红细胞破坏——红细胞素（类似PF3）
溶血
—血小板聚集 膜磷脂浓缩 —ADP PF3
血凝
激活凝 增强凝血反应
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3
凝血系统
内源性凝血系统激活 1、凝血酶原激活物形成
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
DIC发生时，血管内皮细胞受到损伤 或激活，导致细胞表面表达的抗凝物 质减少，而促凝物质增多。
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
DIC教学课件
2023 Dic教学课件PptCATALOGUE目录•欢迎页•课程介绍•Dic简介及重要性•Dic教学理论基础•Dic教学内容及方法•Dic教学案例分析•学生反馈及成绩分析•总结与展望01欢迎页欢迎来到Dic教学的第一页对学员和教师的热情欢迎和问候欢迎词一张温馨的校园风景图片一张带有欢迎语的图片背景图片02课程介绍1课程大纲23课程名称、学时、适用对象、教学目标等。
课程基本信息为学习本课程做准备，需要先修哪些课程或知识。
前置课程学习本课程需要具备哪些基础知识或技能。
先修课程通过本课程学习，学生应掌握哪些概念、理论和方法。
知识目标通过本课程学习，学生应具备哪些分析、判断、解决问题的能力。
能力目标通过本课程学习，学生应培养哪些沟通、协作、创新等综合素质。
素质目标教学目标03 Dic简介及重要性定义Dic（双字码）是一种基于汉字和拼音的编码方法，它将每个汉字转化为两个字符，一个是拼音字符，另一个是汉字字符。
特点Dic编码具有易学、易懂、易用的特点，同时能够完整地保留汉字的字形和读音，方便用户使用。
Dic基本概念Dic在语言学习中的重要性Dic编码可以帮助学习者更好地掌握汉字的形状和读音，提高汉字学习的效率。
辅助汉字学习增强阅读理解能力提高写作水平增强语言交流能力通过Dic编码，学习者可以更快地理解文章的意思，提高阅读理解能力。
Dic编码可以辅助学习者更快地查找汉字，减少错别字的出现，提高写作水平。
通过Dic编码，学习者可以更好地掌握汉字的发音和拼写，增强语言交流能力。
04 Dic教学理论基础语言习得理论该理论强调语言不是通过学习获得的，而是通过习得过程，即通过与母语者的交流和语境中大量接触语言而自然获得。
语言习得理论语言输入假设该理论认为，学习者通过接收和理解目标语输入来习得语言，这种输入必须是有意义的、相关的和以学习者为中心的。
语言输出假设该理论认为，学习者不仅需要接收和理解目标语输入，还需要产生目标语输出，这种输出可以促进语言习得和发展语言技能。
Dic弥漫性血管内凝血PPT课件
DIC的分类
急性DIC
发病急骤，进展迅速，病情严重 ，需要及时治疗。
慢性DIC
发病缓慢，病程较长，症状较轻 ，但也需要积极治疗。
DIC的病因和发病机制
02
病因
01
感染
各种感染，特别是细菌感染和病毒感染，是DIC最常见 的原因。感染可以引起组织损伤，导致组织因子释放入 血，触发凝血过程。
03
02
恶性肿瘤
许多恶性肿瘤都可以并发DIC，这通常发生在肿瘤晚期 或转移阶段。肿瘤细胞可以产生促凝物质，激活凝血系 统。
其他疾病
如自身免疫性疾病、脓毒症、烧伤等，也可能引发DIC 。这些疾病通常导致广泛组织损伤，释放大量组织因子 ，引发凝血。
发病机制
A
组织因子释放
在感染、肿瘤或其它疾病状态下，组织损伤导 致组织因子从受损的细胞中释放出来。组织因 子与凝血因子Ⅶa结合，启动外源性凝血途径。
溶栓治疗
在病程早期，采用尿激酶 等溶栓药物，溶解形成的 血栓，恢复血流。
替代治疗
补充血小板和凝血因子
根据实验室检查结果，输注新鲜血小板、冷沉淀物或凝血酶原复 合物等，补充血小板和凝血因子。
抗纤溶治疗
在纤溶亢进的情况下，使用氨甲环酸等抗纤溶药物，抑制纤溶酶活 性，减少出血。
其他治疗
如血浆置换、血液滤过等特殊治疗方法，针对某些特殊情况进行治 疗。
01
04 DIC的诊断和鉴别诊断
诊断标准
01
存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产 科、手术及创伤等。
02
有2项以上临床表现，包括微血管栓塞症状、出血、休 克、各脏器功能受损等。
03
实验室检查阳性，包括血小板计数低于80×10^9/L，凝 血酶原时间比正常值延长3s以上或呈动态变化，纤维蛋 白原低于1.5g/L或呈进行性下降，3P试验阳性等。
DIC(弥漫性血管内凝血)PPT课件
17
纤溶系统激活机制
纤溶酶原激活物
＋
内源性凝血时PK分解产生 激肽释放酶;外源性凝血时 产生的tPA和uPA
纤溶酶原
纤溶酶
-
纤溶抑制物(PAI-1等)
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
18
四、血管内皮细胞的作用
外伤, NO, 凝血酶 PGI2
TM 肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC凝血酶 APC
TFPI
抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶Ⅲ 肝素
去除凝血酶
X1000 去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa
15
蛋白C系统 Protein C System
凝血酶原
凝血酶 血栓调节蛋白
内皮细胞表面
蛋白C
蛋白C活化
蛋白S
Ⅴa,Ⅷa失活
16
三、纤溶机制
纤溶系统的功能 主要功能是使纤维蛋白凝块溶
解，保证血流通畅，另外，也参 与组织的修复和血管的再生等。
临床常见的病因:
感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 手术与创伤
29
发病机制
（一）组织因子释放，启动凝血系统; （二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗
凝调控失调; （三）血细胞大量破坏; （四）促凝物质入血.
30
（一）组织因子释放，启动凝血系统
组织、细胞损伤
Ⅶ TF ↑ TF - Ⅶa
Ⅹ
Ⅹa
Ⅸ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅻ
蛋白S
纤溶酶
抑制Xa,TF 灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血 纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
纤溶系统激活机制
纤溶酶原激活物
＋
内源性凝血时PK分解产生 激肽释放酶;外源性凝血时 产生的tPA和uPA
纤溶酶原
纤溶酶
-
纤溶抑制物(PAI-1等)
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
18
四、血管内皮细胞的作用
外伤, NO, 凝血酶 PGI2
TM 肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC凝血酶 APC
TFPI
抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶Ⅲ 肝素
去除凝血酶
X1000 去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa
15
蛋白C系统 Protein C System
凝血酶原
凝血酶 血栓调节蛋白
内皮细胞表面
蛋白C
蛋白C活化
蛋白S
Ⅴa,Ⅷa失活
16
三、纤溶机制
纤溶系统的功能 主要功能是使纤维蛋白凝块溶
解，保证血流通畅，另外，也参 与组织的修复和血管的再生等。
临床常见的病因:
感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 手术与创伤
29
发病机制
（一）组织因子释放，启动凝血系统; （二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗
凝调控失调; （三）血细胞大量破坏; （四）促凝物质入血.
30
（一）组织因子释放，启动凝血系统
组织、细胞损伤
Ⅶ TF ↑ TF - Ⅶa
Ⅹ
Ⅹa
Ⅸ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅻ
蛋白S
纤溶酶
抑制Xa,TF 灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血 纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
《DIC正式讲稿》课件
《DIC正式讲稿》PPT课件
欢迎来到《DIC正式讲稿》PPT课件，今天我们将探索DIC（数字图像相关测 量）的精于测量材料和结构变形的技术，通过计算亮度或特征点的差异， 实现对形变和运动的观测和分析。
DIC的作用
DIC不仅可以提供高精度的形变测量，还可用于研究材料特性、评估结构健康 状况，以及优化产品设计。
DIC的分类
DIC可分为传统DIC和基于深度学习的DIC。传统DIC基于图像匹配，而基于深 度学习的DIC利用神经网络进行形变分析。
DIC的原理
DIC通过对两张或多张图像进行比较，计算像素或特征点之间的位移和形变，从而获得目标对象的形变信息。
DIC的应用领域
DIC广泛应用于材料科学、土木工程、机械工程、生物医学和航空航天等领域， 为各行业提供形变和运动的分析。
DIC数据的处理方法
DIC数据的处理方法包括图像配准、位移计算和形变分析等步骤。各种算法和软件工具可用于自动化处理和分 析DIC数据。
DIC数据的可视化
通过将DIC数据与原始图像进行比较，可以生成形变图像、位移场和应力分布 图，直观展示目标对象的形变情况。
DIC系统的优缺点
DIC系统的优点包括非接触、高精度、全场测量和实时监测。缺点包括受噪声 干扰、对材料表面要求高和计算复杂等。
欢迎来到《DIC正式讲稿》PPT课件，今天我们将探索DIC（数字图像相关测 量）的精于测量材料和结构变形的技术，通过计算亮度或特征点的差异， 实现对形变和运动的观测和分析。
DIC的作用
DIC不仅可以提供高精度的形变测量，还可用于研究材料特性、评估结构健康 状况，以及优化产品设计。
DIC的分类
DIC可分为传统DIC和基于深度学习的DIC。传统DIC基于图像匹配，而基于深 度学习的DIC利用神经网络进行形变分析。
DIC的原理
DIC通过对两张或多张图像进行比较，计算像素或特征点之间的位移和形变，从而获得目标对象的形变信息。
DIC的应用领域
DIC广泛应用于材料科学、土木工程、机械工程、生物医学和航空航天等领域， 为各行业提供形变和运动的分析。
DIC数据的处理方法
DIC数据的处理方法包括图像配准、位移计算和形变分析等步骤。各种算法和软件工具可用于自动化处理和分 析DIC数据。
DIC数据的可视化
通过将DIC数据与原始图像进行比较，可以生成形变图像、位移场和应力分布 图，直观展示目标对象的形变情况。
DIC系统的优缺点
DIC系统的优点包括非接触、高精度、全场测量和实时监测。缺点包括受噪声 干扰、对材料表面要求高和计算复杂等。
DIC PPT课件
休克和微循环衰竭
点：
发生率30~80%，特
突然发生，不易用原发病解释；
常伴DIC其它症状；
休克在 DIC 早期即出现，可伴各脏器功 能不全。
微血管检塞
发生率12%~50%，特
点：
分布广泛，甚少出现血栓形成或栓塞的
局部定位症状及体征很难找到影像学证据。
常为体表浅层栓塞，如皮肤、粘膜 发绀，进一步可发展为血栓栓塞性 坏死。
全身各系统疾病： 心血管如恶性高血压、肺心病、心梗、 SBE。 呼吸系如ARDS、肺梗塞。 消化系如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、 重症肝硬化、胆道感染。
造 血 系 统 疾 病 如 AL(APL) 、 溶 贫 、 HuS、TTP。
肾脏病如急进性肾炎。
内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。 其它如 CO 中毒、中暑、新生儿硬肿 症、GVHD、严重输液反应。
多发性出血倾向。
不易用原发病解释的微循环衰
竭或休克。 多发性微血管栓塞 症状。 抗凝治疗有效。
实验室指标
主要诊断指标 同时有以下三项以上异常。
PLT<100×109/L或动态性下降（肝病、白
血病＜ 50×109/L ），或有二项以上血浆血小板 活化产物增高。
Fg ＜ 1.5g/L 或动态性下降，或＞ 4.0g/L （白血病及恶性肿瘤＜ 1.8g/L ，肝病＜ 1.0g/L）。 PT延长或缩短3秒以上，或呈动态性变 化（肝病延长5秒以上）。
凝血因子有关检查：
1)纤维蛋白原(Fg)含量减低，高凝期可增高， ＜1.5g/L，＞4.0g/L。 2)凝血酶原时间（PT）延长3秒以上。
3)凝血酶时间（TT）延长3秒以上。
4)活化部分凝血酶时间（APTT）延长10秒 以上。
第12章DIC病生ppt课件
四、微循环障碍
休克时，血细胞聚集性增强、血液淤 滞甚至“泥化”； 巨大血管瘤时，血流出现涡流。
五、纤溶功能降低
高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体 内的纤溶功能常明显降低。
第三节 DIC的分期和分型
一、分期
㈠ 高凝期 凝血系统被激活→凝血酶含量↑ → 血 液处于高凝状态→ 大量微血栓形成。
㈡ 消耗性低凝期
第二节 影响DIC发生发展的因素
一、单核巨噬细胞系统功能受损
单核巨噬细胞系统有防止凝血和避免 纤溶亢进的双重作用，功能严重障碍 会促进DIC的形成。
全身性Shwartzman反应
(generalized Shwartzman reaction, GSR)
给家兔间隔24小时静脉内各注射一次小剂量 内毒素，在接受第二次注射后家兔就发生休 克、出血倾向，甚至因急性肾衰而死亡。
机制：由于第一次内毒素注射后单核吞噬细胞系 统吞噬了内毒素和纤维蛋白而被“封闭”， 第二次注射时，单核吞噬系统清除激活的 凝血因子的能力降低，无法灭活内毒素。
二、肝功能严重障碍
肝功能严重障碍时，凝血、抗凝和纤 溶作用失衡，易发生DIC。
三、血液的高凝状态
妊娠后期：血小板、凝血因子含量↑ 酸中毒：损伤内皮；肝素活性↓，血小 板聚集性↑
1、防治原发病 2、改善微循环 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡
小结
DIC的概念 DIC的病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 DIC的分期 DIC时功能代谢变化和临床表现 华－佛综合征、席-汉综合征和微血管
病性溶血性贫血的概念
血液凝固机制
血液凝固机制
㈢ 血细胞大量破坏
1、 异型输血等急性溶血时，RBC大量 破坏可释放出ADP和红细胞素易发DIC 。
DIC护理教学课件
《DIC护理教学课件PPT》xx年xx月xx日CATALOGUE 目录•什么是DIC •DIC的病因•DIC的病理改变•DIC的临床表现•DIC的实验室检查•DIC的治疗•DIC的预防01什么是DIC弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是一种由不同病因引起的，以微血管血栓形成为主要病理特征的综合征。
微血管血栓形成可导致组织器官的缺血、缺氧和功能障碍，严重威胁患者的生命安全。
DIC的定义微血管血栓形成DIC患者由于血液高凝状态、微血管壁损伤、血小板活化等原因，导致微血管血栓形成。
组织器官损伤微血管血栓形成可导致组织器官的缺血、缺氧和功能障碍，进而引发多器官功能衰竭。
DIC的病理生理临床诊断根据患者临床表现，如出血倾向、休克、微循环障碍等，结合相关检查，如血小板计数、凝血功能、血乳酸脱氢酶等，可做出临床诊断。
实验室诊断根据患者实验室检查结果，如血小板计数减少、凝血酶原时间缩短、纤维蛋白原含量增加等，可做出实验室诊断。
DIC的诊断标准02 DIC的病因如流行性感冒、登革热等。
感染病毒感染如肺炎链球菌、大肠杆菌等。
细菌感染如念珠菌、隐球菌等。
真菌感染白血病如急性淋巴细胞白血病、急性髓系白血病等。
实体瘤如肺癌、肠癌等。
其他恶性肿瘤如恶性黑色素瘤、胰腺癌等。
恶性肿瘤大手术中小型手术轻微创伤如胆囊切除术、骨折内固定术等。
如挤压伤、大面积皮肤撕脱伤等。
03手术及创伤02 01如肝移植、冠状动脉搭桥手术等。
与妊娠相关的凝血因子变化有关。
妊娠如抗血小板药物、非甾体抗炎药等。
药物如自身免疫性疾病、脾功能亢进等。
其他罕见原因其他原因03 DIC的病理改变1微血管血栓形成23微血管血栓形成是DIC病理改变的重要表现之一。
DIC患者可出现微血管血栓形成，表现为微血管栓塞、微血管炎和微血管病等。
这些微血管血栓可导致组织器官缺血缺氧，进而引起器官功能障碍。
03SIRS还可促进细胞因子和炎症介质释放，加重炎症反应，进一步加剧DIC病情。
《dic》ppt课件
治疗
抗凝治疗禁忌症 手术后或损伤创面未经良好止血者 近期有大咯血或有大量出血的活动性消化性溃疡 蛇毒所致DIC DIC晚期，患者有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进
治疗
抗凝治疗监测 普通肝素 APTT延长为正常值的1.5~2.0倍 普通肝素过量：鱼精蛋白中和（1mg=100U） 低分子肝素 常规剂量无需严格血液学监测
临床表现
出血倾向 休克或微循环衰竭
顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆 微血管栓塞 微血管病性溶血 原发病临床表现
实验室检查
PLT
FIB
PT、 APTT
DIC
D-Ⅱ聚
体，
3P
FDP
诊断
存在易于引起DIC的基础疾病： 临床表现（下列2项以上）
严重或多发性出血倾向 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 多发性微血管栓塞的症状、体征（不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰
适应症1.DIC的病因及诱发因素已经去除或基本控制，已行有效抗 凝治疗和补充血小板、凝血因子，出血仍难控制；2.纤溶亢进为 主型DIC；3.DIC后期，纤溶亢进已成为DIC主要病理过程和再发出 血或出血加重的主要原因；4.DIC时，纤溶实验指标证实有明显继 发性纤溶亢进。
溶栓疗法 原则上不使用
鉴别诊断
DIC与重症肝炎的鉴别要点
DIC 早、多见
重症肝炎 晚、少见
轻、少见 早、多见 多见（50%~90%） 降低 增加
重、极常见 晚、少见 罕见 正常 正常或轻度增加
鉴别诊断
血栓性血小板减少性紫癜 五联征
血小板减少性紫癜 微血管病性溶血 神经精神症状 肾损害 发热
起病及病程 微循环衰竭 黄疸 FⅧ:C vWF裂解酶 血栓性质
竭） 抗凝治疗有效
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PK
激肽释放酶原
HM WK
高相对分子质量激肽原
主要合成场所：肝脏
正常的凝血和抗凝血过程
凝血过程
1.凝血酶原激活物的形成
三阶段：
2.凝血酶原（II） 凝血酶（IIa）
3.纤维蛋白原（I） 纤维蛋白（Ia）
内源性凝血途径
血管内皮
损伤
表面接触 Ⅻ
Ⅻa
外源性凝血途径
(主要作用)
瀑
布
Ⅺ
Ⅺa
式
Ca2+
凝
Ⅸa
DIC的发病机制
凝血和抗凝平衡破坏!!
1、组织损伤，激活外源性凝血系统
不同的人体组织中组织因子的含量
病理产科 占4-12%，羊水栓塞、死胎滞留、 妊高征等
手术及创伤 占1-5%，烧伤、挤压伤等 其他：医源性因素，全身各系统疾病
DIC的原因
严重感染
最常见、最重要
细菌感染G-、G+ 病毒感染 立克次体、原虫、霉
菌感染
恶性肿瘤
血液系统：急性粒细胞性白血病 消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌等 泌尿系统：前列腺癌、肾癌 女性生殖系统：绒毛膜上皮癌
2、血小板的二期止血功能
主要是PF3参与，提供凝血的催化表面 由凝血因子参 与的止血过程
血 小 板 粘 附 (电 镜 象 )
血小板聚集（扫描电镜照片）
抗凝机制
抗凝系统是维持血液呈液态的重要因
素
细胞抗凝系统
单核巨噬细胞ຫໍສະໝຸດ 体液抗凝系统组织因子途径抑制物 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ) 肝素 蛋白C系统（PC）
纤维蛋白（原）
碎片X → 碎片Y → 碎片E
小分子多肽A、B、C
碎片D
碎片D
这些碎片均称为纤维蛋白原降解产物（ＦＤＰ）
纤溶酶可溶解：
纤维蛋白(原)（ Ⅰ因子 ） 凝血酶原（ Ⅱ因子） Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ等 抑制作用： 纤溶酶相关抑制物
α2 -纤溶酶抑制物（ α2 - PI） α1-抗胰蛋白酶 α2 –抗纤溶酶（ α2 – AP）
病理产科
羊水栓塞 胎盘早期剥离 宫内死胎 妊娠中毒症 子宫破裂 腹腔妊娠 剖腹产手术
创伤及手术
严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、
脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等
促发因素
单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能障碍 机体纤溶系统功能降低 血液的高凝状态 其他因素：缺氧，休克，酸中毒
抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、纤溶 酶原合成减少
处理乳酸能力下降，酸中 毒损伤血管
机体纤溶系统功能降低
临床上不恰当地 使用纤溶功能抑 制药物
高龄 吸烟 妊娠后期 糖尿病患者
血液高凝状态
生理性高凝状态 妊娠后期 血小板，凝血因子 增多，抗凝物质降低
其他
休克等原因引起微循环障 碍时，微循环内血流缓慢，血 液粘度增高，血流淤滞。红细 胞聚集，血小板粘附聚集。加 之内毒素血症、严重缺氧、酸 中毒和炎症介质作用下使内皮 细胞受损均有利于DIC的发生
凝
血
相 互 关 系
系 统 与 纤 溶
系
统
促凝血活性
凝血因子 血小板 血管内皮促凝功能
抗凝血活性
血流 抗凝蛋白 纤溶蛋白 血管内皮抗凝功能
正常止血状态
病因
感染性疾病 占31-43%，包括细菌感染、病 毒感染及其他
恶性肿瘤 占24-34% ，各种恶性肿瘤均可， 急性早幼粒细胞白血病典型且常见
Ⅸ
血 反 应
Ⅷa,Ca2+,PF3 Ⅹ
模
式
凝血酶原
图
Ⅶa Ca2+ TF
Ⅶ 组织损伤
Ⅹa Ⅴa,Ca2+,PF3
凝血酶
凝血活酶
纤维蛋白原
纤维蛋白单体 Ca2+
肽A、肽B
可溶性纤维蛋白单体
Ca2+
ⅩⅢa
ⅩⅢ
不溶性纤维蛋白聚合体
复习 血管壁的止血作用
1、收缩反应：神经、体液调节
EC
神经反射
体液中的活性物质
EC
EC
管腔收缩 血流变慢
EC
EC
出血 /停止
复习 血管壁的止血作用
2、激活血小板（vWF）：
EC
EC
血
EC
小
胶 EC 原
vWF
胶原-vWF-血小板
板 粘 附
EC
复习 血管壁的止血作用
3、促进血液凝固过程：
EC
EC
EC
组织因子
EC 胶 原
EC
激活FⅫ
外源性凝血途径 内源性凝血途径
复习 血管壁的止血作用
的
纤溶系统
平
衡
复习
凝血因子
参与凝血的因子： 生理状态下以未激活
因子
常用名称
因子 常用名称 状因子态存在常用名称
I
纤维蛋白原
Ⅱ
凝血酶原
Ⅲ 组织因子（TF）
Ⅳ
Ca2+
Ⅴ
易变因子
Ⅶ
稳定因子
Ⅷ 抗血友病甲因子 Ⅸ Christmas因子 Ⅹ Stuart-Prower因子
Ⅺ 血浆凝血激酶先质 Ⅻ Hageman因子 ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子
单核吞噬细胞功能受损
清除促凝物质：如内毒素、含 TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物
吞噬清除活化了的凝血因子、 纤维蛋白、纤维蛋白单体、 FDP和红、白细胞 碎片等
见于长期大量应用糖皮质激素、 严重感染性疾病
严重肝功能疾病
单核吞噬细胞清除凝血物 质的能力降低
急性肝坏死时可释放大量 TF和溶酶体酶
抗凝机制
t-PA: 人体主要的纤溶酶原激活剂，内 皮细胞合成
纤维蛋白溶解系统
纤溶酶原激活物
u-PA：肾小管和内皮细胞合成及释放。 其他：凝血酶、FXIIa
（血浆、组织、尿）
↓
纤溶酶原
纤溶酶
↓
抑 纤溶酶原激活物抑制物-1（ PAI-1）：
制
灭活t-PA和 u-PA。
物 α 2- 抗纤溶酶（ α 2 -AP）：灭活纤溶酶
最新DIC完整版
Disseminated Intravascular Coagulation
DIC
弥漫性血管内凝血（DIC）
多种病因
凝血
继发纤溶
出血、微循环障碍、栓塞症状、 微血管病性溶血
出血及微循 环衰竭综合 征
DIC的基本特点是什么？
凝血功能异常！
血液凝固性先升高----表现为微 血栓形成
再转变为血液凝固性降低----表 现为出血
DIC的基本变化是凝血因子激活，凝血酶↑
DIC
属于一种严重的血液系统紊乱综合征， 凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡
简单回顾： 正常的止凝血和抗凝血过程
止凝血与抗凝血机制的平衡
人
体
出
血管壁
血 两 止凝血机制 血小板
、 止 血
个 方 面
抗凝血机制
凝血系统 抗凝系统
4、抑制纤维蛋白溶解
EC
EC
EC
分泌PAI
EC
抑制纤维蛋白溶解
EC
PAI：纤溶酶原激活抑制剂
复习 血小板的止血作用
（一）维持血管壁的完整性，毛细血 管的通透性
生理情况下，血小板依层流作用沿着毛 细血管内壁排列，维持其完整性
复习 血小板的止血作用
（二）参于止血
1、血小板的初期止血功能
聚集、粘附、释放反应、血块收缩 由血管和血小 板参与的止血 过程。