冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识
急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识
服用阿司匹林和（或）氯吡格雷时，不推荐常规服用质子泵抑制剂（PPI）以预防胃肠道不良反应，对于高胃肠道风险的患者可考虑更换其他抑酸药如组胺H2受体拮抗剂；对于有消化道溃疡需要服用PPI的ACS患者，建议由心内科、消化内科以及普内科医师共同评估，制定治疗方案。
2005年CPACS (中国急性冠脉综合征临床路径研究) 63%ACS患者接受了单纯药物治疗
63%
PCI或CABG
52%
PCI或 CABG
单纯药物 治疗
3级医院
单纯药物治疗
80%
PCI或CABG
2级医院
入组2,823ACS患者
入组1731ACS患者
入组1092ACS患者
Ruilin G, et al. Heart published online 11 Oct 2007; doi:10.1136/hrt.2007.119750
ACS的病理生理基础
2、急性血栓形成 男性68%首发AMI和心脏猝死 出现在冠脉狭窄＜50%的病例。 女性50%首发AMI和心脏猝死
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓—红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主—白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
氯吡格雷及其治疗建议
NSTEACS患者中不准备进行早期（5d内）诊断性冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，立即给予氯吡格雷负荷剂量300mg，继以75mg/d。除非有高出血风险，建议持续应用12个月。 ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者无论是否采用纤溶治疗，应该给予氯吡格雷75mg/d，至少持续14d，并且建议长期治疗，如1年。如患者<75岁给予负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）。 正在服用氯吡格雷，拟行择期CABG的患者，建议术前停用氯吡格雷至少5d，除非急诊手术。
冠脉微循环疾病的诊治(完整版)
冠脉微循环疾病的诊治（完整版）1.概述2013年ESC指南表明心肌缺血的三种发病机制，包括：心外膜冠状动脉狭窄、微血管功能障碍、心外膜冠脉痉挛。
可以发现冠脉微循环病变是稳定性冠状动脉疾病的基本发病机制之一。
1.1冠脉微循环定义冠脉微循环由直径<300μm的微动脉、5－8μm的毛细血管和<500μm的微静脉构成,占冠脉树的95％以及冠脉阻力的75％，是冠脉系统主要阻力血管床和心肌代谢的场所，决定心肌血流灌注及氧供[1]。
1.2 冠脉微循环疾病定义冠脉微循环疾病（coronary microcirculatory diseases，CMD）诊断和治疗的中国专家共识将CMD定义为多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或具有心肌缺血客观证据的临床综合征。
这类患者有明显的冠心病心绞痛症状但冠脉造影结果正常。
1.3 CMD按发病机理分类（1）无冠脉疾病和心肌病的CMD，见于吸烟、高脂血症、糖尿病、微血管型心绞痛等。
（2）存在心肌病的CMD，见于肥厚型心肌病、扩张型心肌病、高血压病、主动脉瓣狭窄和浸润性心肌病等。
（3）存在阻塞性心外膜冠状动脉疾病的CMD，见于稳定型冠心病、非ST段抬高型急性冠脉综合征和ST段抬高型急性心肌梗死。
（4）医源性CMD，见于经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）或冠状动脉搭桥术（coronary artery bypass grafting,CABG）后的冠脉无复流。
2.常见CMD患者的临床特点2.1 阻塞性冠脉疾病PCI后阻塞性冠脉疾病患者直接PCI后可出现冠脉微循环障碍，表现为心外膜冠脉再通，但心肌再灌注未恢复，即无复流。
对于PCI后无复流，可使用血栓抽吸或保护装置，同时可应用尼可地尔、腺苷、CCB、硝普钠、硝酸酯类等药物治疗[2,6]。
2.2 非阻塞性冠心病是指具有明确的心肌缺血证据，但冠脉造影发现冠脉无明显狭窄或狭窄小于50％的冠心病类型。
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识(2020完整版)
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识（2020完整版）中华医学会心血管病学分会基础研究学组，中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组，中华医学会心血管病学分会女性心脏健康学组，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组1.背景近年来，随着循证医学和介入性心脏病学的迅速发展，冠状动脉微血管疾病（coronary microvascular disease，CMVD）的临床意义日益受到人们的高度重视。
虽然在医学文献中出现CMVD 的报道已有43 年的历史，但有关此病的诊断和治疗建议一直未写入国际心血管病指南。
2013 年，欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南中正式将此病列入冠心病的临床类型，并提出了初步的诊断和治疗建议[1]。
但迄今为止，国际上尚无专门针对CMVD 的指南或共识，我国临床医师对于此病的病因、发病机制、临床分型、诊断、治疗和预后等诸方面的认识仍有很多误区。
鉴于此，2015 年3 月，中华医学会心血管病学分会组织基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组以及动脉粥样硬化和冠心病学组的专家，着手编写本共识。
专家组在广泛搜集国内外文献的基础上，经过分工撰写、集体讨论、反复修改并认真征求10 余位在CMVD 领域具有较深造诣的资深专家的意见，最终完成了本文的定稿。
尽管如此，专家组认为，CMVD 是一个较新的研究领域，相关临床证据明显不足，本共识的内容仍然是粗略和初步的，希望本共识和建议对于该领域更加深入的基础和临床研究，能够起到引领和推动作用。
2.CMVD 的定义和流行病学CMVD 是指在多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。
1973 年，Kemp HG 首次将此病命名为X 综合征（syndrome X），1985 年，Cannon RO 将此病命名为微血管性心绞痛（microvascular angina），2007 年，Camici PG 将此病命名为微血管功能异常（microvascular dysfunction），2013 年欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南中正式将此病命名为微血管功能异常[1]。
冠状动脉微血管病变诊断和治疗的中国专家共识和建议
TTDE +++ +++ +++ +++ —
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MCE ++
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SPECT ++
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IMR ±
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+++
（—）=差；（+）=足够；（++）=好；（+++）=非常好
CMVD:coronary microvascular disease, CMD: coronary microvascular dysfunction
CMVD的流行病学
目前尚无大样本人群CMVD发生情况的流行病学资料。 既往小样本临床研究显示，具有心肌缺血症状但冠脉造影显示非阻塞性病变的患者中，
高血压合并冠心病患者血压管理中国专家共识PPT课件
03
根据患者具体情况，选择适当的降压药物，如ACEI、ARB、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等。同时考虑药物的副作用和相互作用。
药物治疗选择
包括生活方式干预（如限盐、戒烟、限酒、合理饮食、规律运动等）和心理治疗等。
非药物治疗措施
建议至少每3个月进行一次随访，评估患者的血压控制情况、药物副作用等。
妊娠期妇女
应首选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，以减轻蛋白尿和延缓肾功能恶化。
合并糖尿病或慢性肾脏疾病患者
应首选β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，以改善心室重构和降低死亡率。
合并心力衰竭患者
非药物治疗手段推荐
05
饮食调整：推荐采用DASH饮食（Dietary Approaches to Stop Hypertension，即终止高血压膳食疗法），包括减少钠盐摄入，增加钾、镁、钙等微量元素的摄入，以及增加蔬菜、水果、全谷类和优质蛋白质的摄入。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体结合，从而阻断血管紧张素Ⅱ收缩血管、升高血压、促进醛固酮分泌等作用的药物。
β受体阻滞剂
通过拮抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用，主要通过阻断位于心脏、血管平滑肌和肾脏等部位的β肾上腺素能受体来实现。
血管紧张素转换酶抑制剂
通过抑制循环和组织血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少的药物。
高血压合并冠心病概述
02
高血压是冠心病的重要危险因素之一，长期高血压可导致冠状动脉内皮损伤、脂质沉积和动脉粥样硬化形成，进而引发冠心病。
发病机制
除了高血压本身，其他危险因素如高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动以及遗传因素等也会增加高血压合并冠心病的风险。
《血管内超声在冠状动脉疾病中应用的中国专家共识》要点
《血管内超声在冠状动脉疾病中应用的中国专家共识》要点血管内超声（IVUS）通过导管技术将微型超声探头送入血管腔内，显示血管横截面图像，从而提供在体血管腔内影像。
IVUS能够精确测定管腔、血管直径以及判断病变严重程度及性质，在提高对冠状动脉病变的认识和指导介入治疗方面起了非常重要的作用。
一、IVUS的成像原理及器械类型医用超声成像导管发射超声波，部分超声从组织折射返回传感器产生电脉冲，最后转换成图像。
目前可用的IVUS探头频率为25～60MHz既往IVUS导管的分辨率为100～200μm，新型的IVUS 导管分辨率有进一步的提高。
目前IVUS换能器分为机械旋转型及电子相控阵型两种类型。
二、图像获取的控制及操作技术（一）术前准备术前应常规肝素化。
（二）导管准备机械旋转型导管需在体外用生理盐水预先冲洗，排除保护鞘内气泡。
相控阵型超声导管无需排除空气，但在送入冠状动脉前需要去除导管周围的环晕伪像。
（三）图像调整记录影像前可通过调整景深和增益来适应不同血管的管腔直径，并调整图像信号的清晰度，但要注意过度增加增益会增加血液的噪点，减低图像的分辨率。
（四）导管回撤在可能的情况下，送入导管至病变远端参考血管10mm以外后开始回撤。
（五）图像分析自动回撤系统经过计算机图像重建技术处理后，可获得以动脉管腔为中心的长轴图像，有利于分析病变的长度及分布状况。
而短轴影像可以观察冠状动脉的横截面，能够更加仔细地分析冠状动脉的管壁结构及病变状况。
（六）与操作相关的并发症主要包括冠状动脉痉挛、气栓、夹层、冠状动脉急性闭塞和心律失常等，文献报道此类并发症发生率为0.5%～3.0%，且与基础病变及操作技术相关。
三、IVUS图像判读（一）正常冠状动脉（二）冠状动脉粥样硬化斑块IVUS通常将斑块内的回声与血管周围代表外膜或外膜周围组织的回声进行比较，来确定斑块的“软硬”程度。
据此可分为：（1）低回声斑块。
（2）等回声斑块。
（3）高回声斑块。
ACEI在心血管病中应用的专家共识
一、ACEI专家共识：冠心病ACEI中国专家共识指出，建议ACEI用于急性冠状动脉综合征中的ST段抬高的AMI（STEMI）、非ST段抬高的AMI（NSTEMI），不推荐用于不稳定型心绞痛；同时，ACEI也适用于冠心病二级预防及心血管疾病高危患者。
（一）ACEI用于STEMI1．ACEI用于STEMI的循证医学证据早期干预试验（<24~36h）：第二次新斯堪的那维亚依那普利生存协作研究（CONSENSUS-2）、第四次心肌梗死生存率国际研究（ISIS-4）、第三次意大利急性心肌梗死研究（GISSI-3）、第一次中国心脏研究（CCS-1）。
晚期干预试验（发病后>48h）：生存与心室扩大试验（SAVE）、急性梗死雷米普利研究（AIRE）、群多普利心脏评价研究（TRACE）。
（1）新斯堪的那维亚依那普利生存协作研究Ⅱ（CONSENSUSI-2）研究人群为斯堪的那维亚103个医学中心，6090例急性心肌梗死患者，随机分组，胸痛症状出现后24h内开始安慰剂（n=3046）或依那普利（n=3044）治疗。
随访41~180天，主要终点为治疗6个月时的总死亡率。
结果如下表：（2）卡托普利早期应用对远期病死率的影响CCS-1远期随访报告CCS-1研究人群为AMI（发病36h内）患者。
使用卡托普利（12.5mg，3次/d）或安慰剂治疗4周，随访7079例，平均年龄64岁，随访23.3±16.9月。
结果显示，与安慰剂组（n=3525）相比，卡托普利组（n=3554）累计总死亡率降低10.6%（p=0.03），累计心血管病死亡率降低11.4%（p=0.03），累计心力衰竭死亡率降低25.0%（p=0.004）。
（3）生存与心室扩大试验（SAVE）、急性梗死雷米普利研究（AIRE）、群多普利心脏评价研究（TRACE）这三个研究为ACEI与安慰剂对照研究，研究人群均为心梗高危患者，随访6个月以上。
该荟萃分析结果发现，与安慰剂相比，使用ACEI的患者有显著的生存优势。
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识(2023版)解读PPT课件
05
治疗方案及策略选择
药物治疗原则与具体药物应用
药物治疗原则
根据患者病情及临床类型，选择适当的药物，以改善冠状 动脉微血管功能、缓解症状、预防心血管事件为主要目标 。
常用药物
包括硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、 ACEI/ARB等，可单独或联合使用，以控制心绞痛发作、 降低心肌耗氧量、保护心功能。
患者依从性不佳
由于冠状动脉微血管疾病需要长期治疗和生活方式干预，患者依从性成为影响治疗效果 的重要因素，如何提高患者依从性是当前面临的挑战之一。
未来发展趋势预测
01
深入研究发病机制
随着基础医学的不断发展，未来将对 冠状动脉微血管疾病的发病机制进行 更深入的研究，为临床诊断和治疗提 供更有力的依据。
健康生活方式
保持合理的饮食，减少高脂、高盐、高糖食物的摄入；戒烟限酒 ；适当进行体育锻炼，保持健康的体重。
定期体检
定期进行心血管相关体检，以便及时发现并处理潜在的微血管病 变。
处理方法和注意事项
药物治疗
根据患者的具体情况，医生可能会开具降低心肌耗氧量、改善心肌供血、抗凝抗栓等药物治疗方案。患者应 遵医嘱按时服药，并定期复诊调整治疗方案。
生活方式调整建议
合理膳食
建议患者低盐、低脂、低糖饮食，增 加蔬菜、水果及全谷类食物的摄入， 保持营养均衡。
规律运动
根据患者具体情况，制定个性化的运 动方案，如散步、慢跑、游泳等有氧 运动，以提高心肺功能。
戒烟限酒
强调戒烟的重要性，并限制酒精摄入 ，以降低心血管疾病的风险。
心理调适
引导患者保持积极乐观的心态，避免 焦虑、抑郁等不良情绪对疾病的影响 。
。
08
总结回顾与未来展望
最新：心脑血管病共同危险因素评估、检测及干预专家共识主要内容
最新：心脑血管病共同危险因素评估、检测及干预专家共识主要内容脑卒中和缺血性心脏病等心脑血管病是造成我国居民死亡和疾病负担的首要病因，占我国单病种死亡的第1位和第2位[1]。
人口增长、老龄化、城镇化等是我国心血管疾病负担持续增长的重要社会因素。
高血压、血脂异常、糖尿病等患病率上升，超重和肥胖增多，不合理膳食、吸烟、缺乏身体活动等不良生活方式等使我国心血管病形势更严峻。
“健康中国2030”规划纲要强调了“全民健康”的发展战略，坚持以基层为重点，预防为主的工作方针[2]。
对危险因素的一级预防措施可有效延缓或避免心血管事件发生，降低心血管病发病率和病死率。
西方国家心血管病的病死率下降，其中40％～70％归因于危险因素控制[3]。
我国基层，包括社区和农村人口基数庞大，对动脉硬化疾病的早期发现和识别有重要意义。
生活方式干预和危险因素防控是心血管病一级预防的核心，也是心血管病防控体系的关键。
近年，国内外制定了多部相关专家建议、共识和指南[3]，但针对基层医生心血管危险因素进行有效、简洁、可操作的评估、干预方法和建议仍较少，目前的现状是普通人群对一级预防不重视，对二级预防管理不达标。
因此，本专家共识参照国内外的人群流行病学调查和临床研究证据、相关专业学会指南而制定，旨在指导我国基层心血管病风险评估工作，促进基层医务人员对心血管病危险因素的管理和风险评估意识，以危险因素控制为基础、以早期动脉粥样硬化发现和识别为转折点，预防和阻断心脑血管病的发生和发展。
1 心脑血管病常见危险因素1.1 吸烟虽然中国居民吸烟率已呈下降趋势，但目前仍有3.16亿人吸烟，男性吸烟率高达52.1％。
同时有7.4亿人受二手烟危害，其中儿童约1.8亿。
主动和被动吸烟均增加冠心病、脑卒中等心血管病发病和死亡风险，且呈剂量依赖关系[4－5]。
2016年吸烟造成我国246万人死亡，我国面临的控烟形势严峻。
此外，我国有3.1％的人使用过电子烟，0.5％的人仍在使用[6]。
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识（2023版）自从1967年Likoff等首先报道了一组冠状动脉造影正常的冠心病患者的临床表现以来，冠状动脉微血管疾病）的基础和临床研究已历经半个世纪。
2013年，欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南首次将此病列入冠心病的临床类型，并提出了初步的诊断和治疗建议。
2017年，中华医学会心血管病学分会基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组以及动脉粥样硬化和冠心病学组编写了《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识》，这是国际上第一部关于CMVD的专家共识。
此后，有关CMVD的国际共识性文件迅速增多。
2018年，国际冠状动脉舒缩障碍研究组提出了1型冠状动脉微血管功能异常即原发性CMVD的国际诊断标准。
2019年，ESC发布了慢性冠脉综合征的诊断和治疗指南，将微血管性心绞痛归纳为慢性冠脉综合征的一个重要类型，并提出了相应的诊断和治疗策略。
2019年，美国心脏协会发布了冠状动脉非阻塞性心肌梗死诊断和治疗的科学声明，指出微血管性心绞痛、微血管痉挛和冠状动脉慢血流现象可能是MINOCA的重要病因。
2020年，欧洲经皮心血管介入协会和ESC联合发布了冠状动脉非阻塞性心肌缺血的共识性文件，提出CMVD和（或）心外膜下冠状动脉痉挛是INOCA 的主要病因。
CMVD的定义、临床分型和流行病学一、定义CMVD是指在动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性致病因素的作用下，冠状前小动脉、小动脉和毛细血管的结构和功能异常所导致的急性和慢性心肌缺血的临床综合征。
二、临床分型CMVD的流行病学数据多来源于欧美国家人群，部分研究纳入了亚洲人群，目前未见CMVD发病率种族差异的报道。
CMVD发病率在不同的临床类型中差异较大，由于疾病定义和诊断标准的差异，不同研究中发病率从最低的10%至最高的80%不等。
由于随访终点和时程的差异，不同研究中CMVD患者的死亡率和心血管不良事件的发生率亦有较大差别。
造血干细胞移植相关血栓性微血管病诊断和治疗中国专家共识
最新：造血干细胞移植相关血栓性微血管病诊断和治疗中国专家共识（最全版）造血干细胞移植(HSCT)是根治血液系统疾患重要的手段之一，随着HSCT技术的日益成熟和推广普及，国内HSCT例数逐年增加。
移植相关血栓性微血管病(TA-TMA)是一种HSCT的严重并发症。
目前对TA-TM A的发病机制得到了一定的深入和系统研究，但其诊断标准和治疗方案仍缺乏统一的临床规范。
因此，为进一步解决TA-TMA临床诊治的实际问题，建立并优化国内TA-TMA的临床诊治路径，中华医学会血液学分会发起制定本共识，为中国HSCT的临床实践提供规范合理的诊治指导意见。
一．定义和流行病学TA-TMA是一类以微血管性溶血性贫血、血小板减少、微血栓形成和多器官功能障碍为主要临床表现的造血干细胞移植后严重并发症。
若不及时治疗，TA-TMA患者死亡率为50%~90°/o,尤其高危患者死亡率高达80� 如血栓性微血管病(TMA)包括溶血尿毒综合征(HU S)、血栓性血小板减少性紫瘢(TT P)和HSCT、肿瘤、感染和自身免疫疾病等继发的TMA等。
TA-TMA是HSCT相关的继发性TMA。
TA-TMA根据确诊时间，分为早发型TA-TMA(确诊千移植后load内）和迟发型TA-TMA （确诊千移植后100d以后）两种类型。
目前，关千TA-T MA的发生率不同文献报道差异较大，主要与诊断标准等因素有关。
采用不同时期和不同学术组织对TA-T MA的诊断标准，TATMA在欧美国家的发生率为0·5%~25°/o0根据移植类型分类，国际上TA-T MA在异基因造血干细胞移植(al o H S CT)后的发生率为0.5%~64°/o , 自体造血干细胞移植(aut o H S CT)后TA-T MA的发生率<1%。
L aSk i n等分析近年来大样本回顾性研究结果发现，TA-T MA的发生率为10%~25°/o该结果可能更接近TA-T MA的真实发生率。
冠心病冠脉微循环障碍检查手段的研究进展(2020完整版)
冠心病冠脉微循环障碍检查手段的研究进展（2020完整版）近年来，随着对冠状动脉（冠脉）粥样硬化性心脏病（CHD）发病机制及诊疗手段认识的深化，人们发现仅解决心外膜冠脉血管的病变并不能完全解决所有CHD患者的症状及预后。
随之冠脉微循环障碍(CMD) 便逐渐引起了人们的高度关注［1］，但CMD目前尚缺乏完全可靠的检查手段以有效指导临床治疗及预后，因而对其检查方法的重视与完善便显得尤为紧迫。
下面笔者便就CMD现有的检查手段作一综述。
1 CMD 的定义、分类及评价指标CMD是指冠状前小动脉、微小动脉等共同组成的冠脉微循环系统受到一种或多种致病因素影响后，结构和(或)功能异常而导致心肌血液供需失衡，最终出现心肌缺血、心力衰竭及心律失常等表现的一种临床综合征［2］。
前小动脉直径为100～500 μm，微小动脉直径＜100 μm，其在冠脉造影时均不能显示。
按其发生的临床基础可分为四种类型：无心肌疾病和阻塞性冠脉疾病的CMD；阻塞性冠脉疾病的CMD；心肌疾病的CMD；医源性CMD，包括PCI术后、冠脉旁路移植术后及心脏移植术后等［1］。
2017年我国学者在CMD专家共识中将之分为三种类型：不合并阻塞性冠脉疾病的CMD、合并阻塞性冠脉疾病的CMD 及其他类型CMD[3]。
目前，虽然心内膜心肌活检可观察小冠脉，但因其有高度侵入性，且对微循环不能进行功能评估而难以在临床应用，所以现多以测量冠脉血流量( CBF) 和冠脉血流储备(CFR)来评估冠脉微循环。
对于CHD患者，心外膜动脉阻塞性疾病常常与CMD共存[4]。
而CFR 降低在没有心外膜阻塞性狭窄的情况下，作为CMD的标志才比较可靠。
这是因为CFR是通过静脉注射半衰期短的腺苷、双嘧达莫、乙酰胆碱等内皮依赖性血管扩张剂[5]，对心外膜大动脉和冠脉微循环实现最大血管舒张时，对其流量进行综合测量而获得的CBF 或心肌血流量(MBF)与基线时相应指标的比值。
但临床中，很难区别这两种情况对心肌灌注的影响。
冠脉微血管病变,查不出冠脉堵塞的冠心病
专家谈病冠脉微血管病变，查不出冠脉堵塞的冠心病●广西医科大学附属医院主任医师周一海像王女士这样的患者临床中并不少见，他们往往感到胸闷、胸痛，但做心电图、心脏冠脉造影却没有发现问题，一般治疗效果也不理想，甚至被戴上“神经官能症”“焦虑症”的帽子。
出现这种情况，大家不能忽视一种疾病——冠脉微血管病变。
冠脉微血管病变是咋回事给我们心脏供血的冠状动脉有无数分支，可以把它想象成一棵冠脉树，除了3支主要的树干外，还有密密麻麻的细小树枝。
那些直径小于150微米的冠状前小动脉和微小动脉，构成了冠脉的微循环，别看微血管非常细小，它们的血液容量却占冠状动脉血管的95%，对冠状动脉的血流量有至关重要的调控作用，直接影响心肌的血液灌注。
微血管一直没有得到应有的重视。
倘若冠脉微血管发生病变，虽然一开始只会出现小范围的心肌缺血，但长期心肌缺血不但会引起反复发作的心绞痛(胸闷、胸痛)，且容易引发慢性心力衰竭。
如果得不到有效控制，严重者最终能因心脏衰竭而危及生命。
打个比方，这种微小血管的病变就像慢性毒药一样，一点一点腐蚀你的心肌细胞，逐渐让你的心脏失去工作能力。
微血管病变与大血管病变有何不同？主要有两点：①生长位置不同，大血管多长在心脏外，而微血管穿行于心肌间。
②发病方式不同，大血管病变多是不稳定斑块破裂、血栓形成，会造成血管狭窄，引起心肌缺血，急性且致命；而微血管病变多有内皮收缩和舒张功能障碍，引起冠脉的血流储备减弱，缓慢地引起心肌缺血，如果不治疗，可能引起慢性心衰。
如何判别冠脉微血管病变值得注意的是，冠脉微血管病变非常隐蔽，通常不能被冠脉造影和冠脉CT 检测出来，是一种不可见的潜在危险因素，容易贻误治疗时机。
在我国，只有6.3%的冠状动脉微血管病变案例获得正确治疗。
那么，有什么办法可以揪出这个隐蔽的“杀手”？一般可以从以下3个方面进行判别：1.看症状：胸痛、胸闷通常发生在劳累后或运动后，即以劳力型心绞痛为主。
王女士今年50多岁,近半年来反复感到胸闷不适,尤其劳累后更明显。
新型冠状病毒感染与心血管疾病诊疗中国专家共识(2023)要点
新型冠状病毒感染与心血筐疾病诊疗申国专家共识（2023）要点共识要点1.新冠病毒感染可以通过直接（病毒侵袭心肌细胞）或间接作用（病毒引发全身炎症反应、细胞因子凤暴和低氧状态损伤心肌组织）引起心肌损伤。
美国2020年初的数据显示：在所高新冠病毒感染的佳院患者中明确和拟诊心肌炎发生率为2.4%。
，疑似心肌炎的发生率为4.1%0。
在新冠病毒感染的重症病例中高14%～28%的患者存在心肌损伤。
2.新冠病毒感染引起心肌损伤的主要评估手段包括：症状和体征、三联检查（心电图、超声心动国和心肌酶谱），如需确诊心肌炎还需要CMR或心内膜下心肌活检。
3.新冠病毒感染引起心肌损伤的病因学治疗主要包括：感染阜期以Paxlovid和阿兹夫定为主的抗病毒药物治疗及感染趋于重症阶段的激素＋免疫调节治疗；在发生暴发性心肌炎时还需要机械循环支持治疗（IABP、ECMO、Im p ella等L4.新冠病毒感染引起心肌损伤大多预后较好，但新冠病毒感染并发急性心肌炎的患者总体死亡率估计为6.6%。
5.新冠疫苗接种可显著降低新冠病毒感染后的重症率、佳院率和死亡率，极少的接种者会发生心肌损伤。
新冠疫苗接种引起的心肌炎的发生率（3～69）例／100万剂。
因此，疫苗接种利大于弊，建议所高健康人及稳定期的心血管病患者接受新冠疫苗接种。
6.既往萄心血管疾病的患者在新冠病毒感染之后，基本可以沿用原来的治疗方案。
但我们特别强调急’性心肌梗死或肺栓塞等心血管急危重症的患者，应及旱就医，医院方面也应确保在疫情期间胸痛中心的绿色通道24h开放。
7.新冠病毒感染后，建议原高心血管药物按原剂量服用。
但在感染旱期，如使用Paxlovid等抗病毒药物期间，应注意通过CYP3A代谢通路的心血管药物的使用，比如大多数心律失常药物需要停药（除索他洛尔）、某些他汀类药物需要减量、阿司匹林可以继续使用等。
8.新冠病毒感染后如果出现轻度的胸闷、心慌等心血筐症状，可在休息后观察症状高无缓解，如来缓解或再加重趋势，建议立即就诊进行心脏三联检查；如果奇异常，建议心血管专科就诊，必要时考虑进行CMR或心内膜下心肌�！检以排查J心肌炎等IL,＼血管疾病。
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? 4.2 评价冠状动脉微血管功能的无创伤性技 术
? 经胸超声冠状动脉血流显像（） ? 单光子发射计算机断层成像术） ? ：正电子发射型计算机断层显像 ? ：心脏磁共振成像;
? 4.3 评价冠状动脉微血管功能的创伤性技术 ? 选择性冠状动脉造影 ? 温度稀释法 ? :冠状动脉微血管阻力指数 ? ：冠状动脉内多普勒血流导丝
（2）临床表现：主要症状是劳力相关的胸痛发作主要症状 是劳力相关的胸痛发作，很难与严重冠状动脉狭窄患者的 胸痛症状相区分，但以下特点提示的可能性：①女性多见 ，约占 患者的 5679%，多数发生在绝经期后；②胸痛绝 大多数系劳力诱发，单纯表现为静息性胸痛的冠状动脉微 血管病患者较少；③单次胸痛持续时间较长，半数以上超 过10 ，停止运动后胸痛症状仍持续数分钟；④胸痛发作 时含服硝酸甘油效果不佳甚至恶化。
（2）内皮细胞非依赖性血管舒张异常:主要 机制是血管活性物质通过刺激血管平滑肌 细胞膜受体和细胞内信号通路而产生的血 管舒张异常。
（3）微血管缩窄:某些血管活性物质可导致微 血管弥漫性缩窄和心肌缺血而对心外膜冠状 动脉无影响。
（4）微血管栓塞:冠状动脉微循环的血管内栓 塞可由斑块碎片、微栓子或嗜中性粒细胞 血小板聚集物所产生。
的病理生理学
1. 冠状动脉微血管的结构和功能 : 冠状动脉包括三个节段： （1）心外膜下冠状动脉：血管内径 0.5 5 ，主要功能是担负血流传导。 （2）前小动脉：血管内径约为0.1 0.5 ，主要功能是当心外膜冠状动脉
灌注压或血流量发生改变时，通过血管舒缩稳定冠状小动脉的压力， 其中近端前小动脉对于压力的变化敏感而远端前小动脉对于流量的变 化敏感。 （3）小动脉：血管内径 < 0.1 ，主要功能是根据心肌代谢的需求调节血 管张力和血流量。前小动脉和小动脉构成了冠状动脉微血管 。
2是指冠状动脉接近最大程度扩张时，冠状动脉血流量 （ ，）或心肌血流量（ ，）与静息状态下相应指标的比 值，是测量整个冠状动脉系统储备功能的整体指标。 的大小受到4个因素的影响：静息状态的冠状动脉血流量
（静息状态血流量增大可使降低）、单位体积心肌内阻力 血管的横截面积（管壁增厚可使降低）、冠状动脉血管外 的压力（室壁张力增加可使降低）和冠状动脉灌注压（血 压下降可使 降低)。
? 原发性不稳定型微血管心绞痛：（1）定义: 原发性不稳 定型微血管心绞痛是指临床表现为不稳定型心绞痛或非段 抬高型急性心肌梗死并伴有冠状动脉微血管功能异常的实 验室证据，同时排除心外膜下阻塞性和痉挛性冠状动脉病 变、一过性冠状动脉血栓形成、心肌病变或其他心血管疾 病的综合征。
（2）临床表现：主要临床表现为反复发生的胸痛，常出现 在静息状态，相当一部分患者可于凌晨痛醒，亦可表现为 轻度体力活动后的胸痛，但诱发心绞痛的体力活动阈值不 恒定，胸痛持续时间可长达1~2 h，含服硝酸甘油无效。 胸痛发作时或监测可记录到心电图缺血型改变并呈动态演 变。510%非段抬高型急性冠状动脉综合征患者虽有急性 胸痛但冠状动脉造影正常或接近正常，女性患者这一比例 可高达30%，微血管心绞痛是导致这些患者症状的重要原 因。
?
的分类及临床表现
? 1.不合并阻塞性冠状动脉疾病的 ? 2.合并阻塞性冠状动脉疾病的 ? 3.其他类型的 。
1.不合并阻塞性冠状动脉疾病的
? 原发性微血管心绞痛可分为稳定型、不稳 定型两个类型。
? 原发性稳定型微血管心绞痛：（1）定义： 指临床表现为劳力性稳定型心绞痛并伴有 冠状动脉微血管功能异常的实验室证据， 同时排除心外膜下阻塞性冠状动脉病变或 其他心血管疾病的综合征。
（5）血管外机制:可见于左心室舒张压明显升 高的疾病如左心室肥厚、左心室纤维化等， 以及可直接降低冠状动脉舒张压的疾病如主 动脉瓣狭窄、冠状动脉重度狭窄、前小动脉 缩窄、低血压等。
的诊断技术
4.1 评价冠状动脉微血管功能的血 管活性药物：冠状动脉微血管功能 常通过检测冠状动脉微血管对血管 扩张剂的反应来评估，常用的测量 指标是冠状动脉微血管呈最大限度 扩张时的冠状动脉血流量与基础状 态下冠状动脉血流量的比值。 常
合并阻塞性冠状动脉疾病的
? 稳定型心绞痛 : 当 和心外膜下阻塞性冠状动脉病变共同 导致稳定型心绞痛时，临床表现为：（1）心绞痛发作时 间较长，诱发心绞痛的体力活动阈值变异较大，含服硝酸 甘油无效。（2）心绞痛发作程度重于冠状动脉狭窄程度 所预期的症状。（3）在成功的 后早期负荷试验仍呈阳性 ，提示存在 ，而晚期负荷试验阳性常提示存在再狭窄病 变。（4）在解除心外膜冠状动脉狭窄病变后，如<2.0或 冠状动脉内乙酰胆碱激发试验后心外膜下冠状动脉无痉挛 但出现典型心绞痛和心电图缺血型改变，可确诊合并存在 的。
冠状动脉微血管疾病诊断 和治疗的中国专家共识
目录 定义、流行病学 病理生理学 诊断技术 的分类及临床表现 诊疗的专家建议
： 是指在多种致病因素的作用下， 冠状前动脉和小动脉的结构和（或） 功能异常所致的劳力心绞痛或心肌 缺血客观证据的临床综合征。
1.目前尚无大样本人群的的流行病学资料。 2. 在具有心肌缺血症状但冠状动脉造影显示非阻塞性病变的患者中， 的发生 率约为 4560%。 3.冠状动脉造影显示正常和非阻塞性冠状动脉病变患者的主要心血管事件和全 因死亡率显著高于对照人群 ,研究者推测，可能是导致这些患者不良预后的重 要原因。 4.在无冠心病病史和无正电子发射型计算机断层显像（ ，）心肌灌注显像异 常的 405 例男性和 813 例女性患者中，以 测量的冠状动脉血流储备（ ）<2 作为判定标准， 的发生率男性为 51%，女性为 54%， 且 <2 是不良心血管 事件的独立预测因素 。因此， 的检出和治疗具有十分重要的临床意义。
3.冠状动脉微血管的壁间小动脉由于平滑肌细 胞肥厚和胶原沉积所致的中膜肥厚，常伴 有内膜增厚，从而导致小动脉管腔面积的 轻度缩小。
4、冠状动脉微血管的功能异常：
（1）内皮细胞依赖性血管舒张异常:常见于 糖尿病、肥胖、吸烟以及其他心血管疾病 危险因素携带者，主要机制是一氧化氮（ ）的产生和释放异常。