考博病理生理学问答题
博士病理生理学试题及答案
博士病理生理学试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 病理生理学是研究什么的科学？A. 正常生理功能B. 疾病的病因和发病机制C. 疾病的预防和治疗D. 疾病的诊断方法答案：B2. 细胞凋亡与哪种病理生理过程有关？A. 肿瘤形成B. 炎症反应C. 组织修复D. 细胞老化答案：A3. 炎症反应中，哪种细胞是主要的效应细胞？A. 红细胞B. 淋巴细胞C. 巨噬细胞D. 血小板答案：C4. 以下哪项不是病理生理学研究的内容？A. 细胞损伤B. 细胞死亡C. 细胞分裂D. 细胞再生答案：C5. 病理生理学中的“应激反应”是指什么？A. 身体对外界刺激的适应性反应B. 身体对疾病状态的防御性反应C. 身体对感染的免疫反应D. 身体对药物的代谢反应答案：A二、判断题（每题1分，共10分）1. 病理生理学是医学的一个分支，主要研究疾病的病因、发病机制和转归。
（对）2. 病理生理学与临床病理学是同一概念。
（错）3. 细胞凋亡是一种病理性死亡过程。
（错）4. 炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应。
（对）5. 病理生理学研究的重点是疾病的预防和治疗。
（错）三、简答题（每题5分，共30分）1. 简述病理生理学的主要研究内容。
答案：病理生理学主要研究疾病的发生、发展过程，包括病因、发病机制、病理变化以及机体对疾病的反应和适应。
2. 描述细胞凋亡与细胞坏死的区别。
答案：细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡过程，通常没有炎症反应，是机体正常生理过程的一部分。
而细胞坏死是非程序化的，通常由于外界因素如缺氧、感染等引起，伴随炎症反应。
3. 炎症反应的四个主要表现是什么？答案：炎症反应的四个主要表现是红、肿、热、痛。
4. 什么是病理性应激反应？它在疾病中的作用是什么？答案：病理性应激反应是机体在疾病状态下对内外环境变化的适应性反应。
它有助于机体抵抗损伤，但过度或不适当的应激反应可能导致疾病的发展和恶化。
四、论述题（每题15分，共30分）1. 论述病理生理学在临床诊断和治疗中的重要性。
病理生理学简答题(考博)
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。
缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：(1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低；②产生的TFPI 减少。
(3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
(4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。
(5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。
考博病理试题
1999年名词解释：1 torch 2 stump carcinoma 0f cervix 3 contraception问答题：1 输卵管炎的发生和发展2 产褥感染的诱因和病原体3 manning 物理生物相4 持续枕后位的原因和处理5 排卵性宫血的处理6 宫内节育器的副作用7 宫颈癌手术治疗1b-2a期的手术范围8 卵巢癌的高危发病因素和组织分类2000年名词解释：微灶浸润癌输卵管卵巢囊肿问答题：1 妊高征对于母儿的影响和预防。
2 前置胎盘的处理原则3 阴道出血的原因和明确诊断4 内异症的现代治疗进展5 恶性卵巢肿瘤的鉴别诊断和处理原则6 卵巢早衰的病理机制和病理分型7 口服避孕药的改良和效果8 多胎妊娠的临床表现和治疗2005年病理妇产博士(注：总论分值一般占到70-80%)一、名词解释（6~15非病理专业答）1、干线性肝硬变2、羽毛状坏死3、疣状癌4、 Wilms瘤5、 Gastrinoma6、早期胃癌7、毛玻璃样肝细胞8、脂性肾病9、软化灶10、粒细胞肉瘤11、新月体12、点状坏死13、 paraneoplasic syndrome14、嗜酸性小体15、硬性下疳二、问答题（3~7非病理专业答）1、何谓Burkitt淋巴瘤，试述其病理变化、免疫表型及分子遗传特点。
2、原始神经上皮肿瘤（primitive neuorectodermal tumor PNET）的特点是什么，列举中枢神经系统来源的PNET，并描述其光镜特征。
3、非毒性甲状腺肿不同时期的病理改变有何特点。
4、简述各种肾小球肾炎免疫荧光沉积部位、方式和类型。
5、引起肺心病的疾病有哪些，他们的共同病理特点是什么，肺心病病理诊断标准是什么。
6、在结节性肝硬变形成过程中，肝内血管会发生哪些改建，可能对机体产生哪些影响。
7、一成年女性发现右乳腺外上方有一结节性肿物，直径约2.5cm，试举三种性质完全不同，需鉴别诊断的疾病，简述其镜下的主要诊断要点。
考博病理生理学问答题
1. 肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2. 化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制3. 缺血 -在灌注损伤的机制4. 尿毒症的发病机制1，热休克蛋白2，全身炎症反应综合征3，左心衰各期呼吸改变4，再灌注时自由基生成机制1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。
2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。
3、IHC 原理，方法和常见问题，举例说明其应用。
4、microRNA 的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。
5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。
6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。
7、8 题是实验分析题，给一组图分析结果。
1. 肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动粥中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义6、胃粘膜的保护因素机制7、血小板激活时的功能变化及机制8、靶细胞脱敏的机制， G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON 的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系1、如何用峰流率来评价气道高反应性2、肺栓塞的病理与病理生理3、胸腔积液产生的新旧机制4、支气管哮喘的发病机制5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制6、结节病的发病机制7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理1、 LDL和HDL在动脉粥样硬化形成中的作用2、缺血再灌注损伤的发生机制3、心肌梗死后心室重塑的主要机制4、原发性高血压发病中的内分泌因子一、简答题：4题X 5分1. 简述GABA在肝性脑病中的作用2. 为什么部分肺泡通气 / 血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致 PaCO2 升高？3. 简述 DIC 时出血的机制4. 肾性高血压的发病机制二、论述题：1. 一患者，血压波动于 160/100 近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15 分）2. 试述休克 I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（ 10 分）3. 一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查： PH 7.26 ，PaCO2 65.5, HCO3 － 30,C L － 92, Na ＋145, 试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15 分）1. 请简述肾素——血管紧张素系统2. 请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3. 请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4. 请简述心源性休克的病理基础5. 请简述环形运动折返的三个条件6. 请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
病理生理学问答题
病理⽣理学问答题病理⽣理学问答题1.病理⽣理的任务是什么？对疾病发⽣、发展的机制进⾏理论的归纳和总结。
2.如何判断机体发⽣死亡？这样判断其意义是什么？现将脑死亡作为死亡的标志，脑死亡的基本诊断标准有：1 不可逆昏迷和⼤脑⽆反映性；2 ⾃主呼吸停⽌；3 ⽆⾃主运动；4 颅神经反射消失；5 脑波消失；6 脑⾎液循环停⽌。
脑死亡的意义：1有利于判断死亡时间；2 确定停⽌复苏抢救的界线；3 为器官移植创造条件。
3.三种类型脱⽔的⽐较低渗性脱⽔4.低钾⾎症和严重⾼钾⾎症均导致⾻骼肌兴奋性降低的机制是什么？1）低钾⾎症时：急性，[K+]e降低，[K+]i不变，则[K+]e/[K+]i⽐值增⼤，细胞内钾外流↑，膜静息电位（Em）的绝对值增⼤，其与阈值电位（Et）的距离（Em-Et）加⼤，使兴奋的刺激阈值也须增⾼，故引起神经-肌⾁细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚⾄消失，亦称超级化阻滞；慢性，由于细胞外液钾浓度降低较慢,细胞外钾浓度能通过细胞内钾逸出得到补充,所以[K+]i/[K+]e⽐值变化较⼩，临床上肌⾁兴奋性降低症状不明显，但慢性低⾎钾会使细胞内缺钾，造成肌细胞肿胀。
此外，细胞外液[Ca+]增⾼，能抑制0期Na+内流，即影响了去极化过程，从⽽使Et增⾼（负值减⼩），于是因Em-Et间距加⼤，引起肌⾁兴奋性降低。
反之同理，⾎[Ca2+]降低时，肌⾁兴奋性升⾼，临床上有⼿⾜搐搦等症状。
2）重度⾼⾎钾症时，[K+]e增⾼则使Em-Et间距过⼩，使快Na+通道失活，肌细胞失去兴奋型。
5.低钾⾎症和⾼钾⾎症的⼼电图变化有何区别？低钾⾎症时：1，传导性降低可引起⼼电图P-R间期延长，QRS复合波增宽，分别反映房室和室内传导阻滞；2，2期Ca2+内流加速，促进了⼀时性K+的外流，引起复极化2期加快，ECG上表现为S-T段压低；3，3期钾外流减慢，复极化3期延长，⼼肌超常期延长，引起T波低平、增宽、倒置，U波明显，Q-T间期延长等⼼电图（ECG）变化。
病理生理学问答题汇总
病理生理学问答题汇总1.以外伤大出血为例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律2.三型脱水对机体影响特点和补液原则3.低钾对骨骼肌的影响及机制4.低钾引起什么酸碱平衡紊乱机制5.为什么肾对酸碱平衡的调节很重要6.代谢性酸中毒的机制7.AG增高型代谢性酸中毒的原因8.酸中毒的代偿9.酸中毒对心血管系统的影响及机制10.酸中毒导致心力衰竭的可能机制11.酸中毒导致心肌收缩性降低的机制12.酸中毒影响心肌兴奋-收缩耦联的机制13.严重出血病人可发生何种类型缺氧为什么14.感染性休克合并ARDS会发生哪一型缺氧15.缺血-再灌注损伤时，钙超载的发生机制及其造成损伤的机制16.失血性休克Ⅰ期微循环变化，机制，特点，临床表现，代偿意义17.失血性休克Ⅱ期微循环的变化，机制18.NO在休克发病中的作用19.机体炎症失控的主要表现及机制20.MODS的发病机制21.为什么非心源性休克晚期会心衰22.DIC与休克的关系23.心衰时心肌收缩性减弱的机制24.心衰时心肌舒张功能障碍的机制25.ATP减少，影响心肌舒缩功能的机制26.肥大心肌不平衡生长导致心肌收缩减弱的机制27.肺气肿为何呼气时小气道闭合28.功能性分流患者血气分析结果及机制29.死腔样通气的血气变化30.急性呼吸窘迫综合征患者发生呼吸衰竭的过程31.SARS引起呼吸衰竭的类型及机制32.为何单纯弥散性呼吸功能障碍不会引起P aCO2升高33.呼吸衰竭会导致哪些酸碱平衡紊乱34.氯化汞中毒引起的急性肾功能不全的发病机制35.急性肾功能衰竭的发病机制36.急性肾功能衰竭少尿的发病机制37.急性肾功能衰竭多尿的机制38.慢性肾衰发病机制39.慢性肾衰，去除病因后为何肾单位仍进行性减少40.慢性肾功能不全多尿的机制41.肾性骨营养不良的机制42.多尿为什么会导致内环境紊乱43.慢性肾衰晚期，代谢性酸中毒机制44.肝性脑病血氨升高的主要原因45.简述氨中毒学说。
考博病理学问答题
1、慢性肾盂肾炎的肉眼观，镜观。
2、鳞癌的病理特点。
3、二尖瓣狭窄的病理学特点。
4、肺气肿的病理学类型。
5、干、湿性坏俎的病理学表现。
6、流脑和乙脑的病理表现。
7、一患者行肠镜检查时发现两处较深的空洞，可能是什么病及病理学表现。
8、用病理实验技术鉴别胆红素、黑色素、中性脂肪、含铁血黄素。
9、SARS的病理特点10、简述我国肿瘤发病谱的现状和趋势11、试述门脉高压的侧枝循环12、生物芯片的定义及分类13、以乳腺癌为例说明肿瘤分子分类的现状和前景。
14、以子宫鳞状上皮癌为例，说明上皮异型增生、上皮内瘤变、原位癌、原位癌累及腺体、早期侵润癌和浸润癌的组织病理学特点及其演化关系。
15、目前对结直肠癌的分子发生机制有4条通路①增生腺癌癌变通路②锯齿状腺癌通路③溃疡性结肠炎通路④幼年性息肉病通路16、急进型高血压临床病理特点。
17、肝硬化的分型，病理变化及临床表现18、高血压病的分子发病机制19、“三阴”乳腺癌的分子病理特点20、基因芯片，蛋白质芯片，组织芯片的异同及应用21、肿瘤干细胞的来源，异性性及与肿瘤生长的关系22、用病理实验技术鉴别胆红素、黑色素、中性脂肪、含铁血黄素。
23、肿瘤标记物的定义及肿瘤标记物的标准和目前已知种类24、胃肠道间质肿瘤的来源，形态学变化及免疫组化。
25、举例说明遗传易感性。
26、早期肺癌和隐性肺癌27、膜性增生性肾病的病理变化。
28、William Osler “As is our pathology, so is our medicine”这句话的意义。
29、良性和恶性高血压病的动脉改变。
30、细胞间信号的传递方式。
31、原发性非典型肺炎的病原体及病理特点32、出现右下腹包块的各种病变或疾病的病理特点33、酒精性肝炎的病理特点34、肿瘤浸润和转移的机制35、绒癌，葡萄胎，浸润性葡萄胎的鉴别36、克隆病和慢性溃疡性结肠炎的鉴别37、慢性萎缩性胃炎的病理表现38、霍奇金淋巴瘤基本病理变化。
病理生理学问答题
病理生理学问答题：一、判断脑死亡的标准？答：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。
1、昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。
2、深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性)。
以上必须全部具备。
3、脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。
体感诱发电位P十四以上波形消失。
此三项中必须有一项阳性。
4、首次确诊后，观察十二小时无变化，方可确认为脑死亡。
二、应激性溃疡的发生机制？答：1、胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。
由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。
2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。
胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。
3、其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。
三、休克的进展期微循环的改变及其机制？答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
四、慢性肾衰竭病人多尿的发生机制？答：1、健全肾单位原尿流速快2、渗透性利悄；3、尿浓缩功能降低：肾小管髓袢血管少。
易受损，由于Cl-主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍。
五、高血钾症、低血钾症对心肌生理特征的影响？答：高血钾症：1.对心肌兴奋性的影响，心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。
病理生理学问答题_百度文库.
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖学的异同点。
病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物。
病理生理学和病理(解剖学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。
2、试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。
所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。
3、如何正确理解疾病的概念?疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。
应抓住下列四点理解疾病的概念：1凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力的异常（包括损伤与抗损伤）；4疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。
4、简述疾病和病理过程的相互关系。
疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。
同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。
5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。
仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。
疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍疾病发生发展的因素。
其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。
诱因属于条件的范畴。
病理生理学名词解释+问答题(带英文)
病理生理学考博资料名词解释：病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。
它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH 值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。
而且，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia ）。
7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。
9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
(完整版)病理生理学问答题
病生问答题————————————————————————————————————————————————————1、简述病理生理学与生理学及病理 (解剖 )学的异同点。
⑴不能逆性昏迷和大脑无反响状态病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者⑵自主呼吸停止研究的是患病的机体 (包括患病的人及动物 )，后者研究的那么是正常的机⑶瞳孔散大体 (正常的人和动物 )。
病理生理学和病理 (解剖 )学诚然研究的对象都是患病的机体，但后者主要重视形态学的变化，而前者那么更重视于机能⑷颅神经反射消失和代谢的改变。
⑸脑电消失2、试举例说明何谓根本病理过程。
⑹脑血循环完满停止。
根本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化7、疾病发生睁开的一般规律都有哪些 ? 的病理生理过程。
比方，炎症能够发生在全身各种组织和器官，但只若是炎症，特别是急性炎症，都可发生溢出、增生、变质的病理变化，⑴自稳调治凌乱规律局部有红、肿、热、痛和机能阻拦的表现，全身的病症常有发热、 WBC数目增加、血沉加速等。
所以说，炎症就是一种典型的根本病理过程。
⑵伤害与抗伤害反响的对峙一致规律3、如何正确理解疾病的看法 ?⑶因果转变规律疾病是指机体在必然条件下由于病因与机体的互相斗争而产生⑷局部与整体的一致规律。
的伤害与抗伤害反响的有规律的病理过程。
8、试述机体大出血后体内变化的因果转变规律。
应抓住以下四点理解疾病的看法： 1)凡是疾病都拥有原因，没有大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经愉悦—→微动脉、微原因的疾病是不存在的； 2)自稳调治凌乱是疾病发病的基础； 3)疾病过静脉缩短—→组织缺氧—→乳酸大量积聚—→毛细血管大量开放、微程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为病症、体循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓⋯⋯这. 就是大出血后征和社会行为(主若是劳动能力 )的异常〔包括伤害与抗伤害〕； 4)疾病体内变化的因果转变规律。
考博病理生理学试题
中山大学1998年病生考博试题一、名称解释1、内毒素血症2、假神经递质3、代谢性酸中毒4、自由基二、简答1、呼吸衰竭导致的酸碱平衡失调有哪些表现2、肺源性水肿对机体的影响表现在哪些方面三、论述题1、感染性休克导致DIC机制2、试述肝肾综合征发病机制中山大学2000年病生考博试题一、名称解释1、微血管病性溶血性贫血2、呼吸衰竭3、缺血再灌注损伤二、简答1、内毒素引起DIC机制2、非菌血症性临床败血症的发病机制3、肾性骨营养不良的发生机制4、长居高原地区引起肺源性心脏病的发病机理中山大学2001年病生考博试题一、名称解释1发热2真性分流3血栓调节蛋白4心钠素二、问答1败血症引起休克机制2休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制3高血钾对心血管系统的影响机制4冠心病心力衰竭机制中山大学2002年病生考博试题一、名称解释1、紫绀2、凋亡3、代谢性碱中毒4、高容性高钠血症5、心衰二、问答题1、孕妇急性肝炎诱发DIC机制？20分2、急慢性代谢性酸中毒代偿机制区别？10分3、为什么说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充？20分4、肺心病发病机制？15分5、肺水肿引发呼吸衰竭机制？15分中山大学2003年病生考博试题一、名词解释1、呼吸衰竭2、功能性分流3、MODF二、问答题1、心急重建机制？2、糖尿病代谢失调可能引起的代谢失衡？3、氨代谢失调机制及其对大脑的影响？4、慢性心功能不全病理生理机制/中山大学2004年病生考博试题一、名词解释1 anion gap2 false neurotransmitter3 DIC tCFp44 myocardial remodeling二、问答题1、试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制？2、为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关3、请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制4、试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义中山大学2005年病生考博试题一、名词解释1、肺性脑病2、非少尿型ARF3、凋亡5、过热三、问答题1、试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应（利与弊）？2、试述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制？3、为何革兰氏阴性菌感染易引起4、晚期休克引起呼吸衰竭的机制中山大学2007年病生考博试题一、名词解释1、Ischemia-reperfusion injury2、Respiratory hypoxia3、Atrial natriuretic peptide ,ANP4、Cardiogenic shock二、问答题1、试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同/2、试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷的可能机制？3、试述高镁血症对机体的影响4、试述MODS发生的机制中山大学2008年病生考博试题一、名词解释1、acute phase protein2、DIC3、Pulmonary encephalopathy4、Renal osteodystrophy二、问答题1、神经体液过度代偿反应引发心力衰竭的主要因素？2、举例说明多环节的信号转导异常与疾病的关系3、休克所导致的细胞损伤？4、代谢性酸中毒所致的心血管功能障碍？中山大学2010年病生考博试题一、名词解释1、凋亡2、肝性脑病3、肾性骨病4、HSP二、问答题1、自由基在再灌注中的作用机制？2、慢支与呼衰3、神经体液激活与心衰4、休克与DIC因果及其机制/中山大学2011年病生考博试题一、名词解释1、apoptosis body2、transmembance signal transduction3、myocardial depressant factor4、hypoxic pulmonary vasoconstriction二、论述题1、举一例说明细胞凋亡的异常与肿瘤发生的机制？2、试述高血压导致心肌肥厚的信号转导通路异常的发生机制？3、肝性脑病的发病机制？4、尿毒症毒素的来源及其对机体的毒性作用/山东大学2007年病生考博试题1、请列举基因突变的类型2、信号转导发生的机制及其环节、3、缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制4、血液型缺氧的原因及其血氧参数的变化5、发热的时相及各相热代谢的特点6、应激与心脑血管疾病的关系7、代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点8、低钠血症的病因及其发病机制9、心力衰竭时心肌代谢障碍的主要机制10、休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要机制和特点11、简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系12、肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及其机制解放军总医院2005年病生考博试题一、名词解释1基因治疗2载脂蛋白3 RAS 4 GP2b/3a受体 5 兴奋收缩欧联二、问答1LDL和HDL在粥样硬化中的作用？2缺血再灌注损伤的发病机制？3心肌梗死后心室重塑的主要机制？4原发性高血压发病中的内分泌因子？解放军总医院2005年病生考博试题一、名词解释1、RV2、TLC3、PSV4、呼吸死腔5、P-V曲线6、气道峰压7、生理无效腔8、弥散功能二、问答题1、如何用峰流率评价气道高反应/2、肺栓塞的病理与病理生理？3、胸腔积液产生的新旧机制？4、支气管哮喘的发病机制？5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制？6、结节病的发病机制7、通气相关性肺炎的病理与病理生理南方医科大学2005年病生考博试题一、名词解释1、简述GABA在感性脑病中的作用？2、为什么部分肺泡通气\血流比例下降只导致低氧血症而不会导致PaCo2分压升高?3、简述DIC出血的机制？4、肾性高血压的发病机制？二、问答题1、一患者，血压波动与160/100近十年，近期发生左心衰竭，请分析其发病机制？2、试述休克一期循环变化的特点，机制及代偿意义？3、一肺心病患者，如愿呈昏睡状态，查PH：7.26，PaCo2分压65.5，碳酸根离子30，氯离子92，钠离子145，试叙述患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱，根据是什么？试分析昏睡期机制？上海第二医科大学1999病生题一问答1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系？2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义？3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义？6、胃粘膜的保护因素机制？7、血小板激活时的功能变化与机制？8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构与可逆坏死的机制上海第二医科大学20000病生题一问答1、染色体畸变及发生机制？2、受体病的分类，试举一例说明？3、消化性溃疡的发病机制？4、胆汁淤积对机体的影响？5、肺动脉高压的分类6、ET,ON的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制？8、血浆粘度升高的原因？9、内皮功能与血栓形成的关系？中国医科大学2004 年博士入学病理生理学试题内科、儿科、妇产科，部分试题如下一、选择题15 分：略二、判断：5分1.人体一次急性失血超过总血量的百分之十五以上，可引起休克2.通气/血流比值大于0.8可致静脉血搀杂3.水可在肾小管髓袢升支粗段与钠离子一起吸收入间质4.血液性缺氧时吸氧效果最好5.甲状腺素抵抗综合征是G蛋白异常性疾病6.动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞凋亡和增殖均有增加，以增殖占主要地位7.引起DIC的原因中，血小板黏附聚集不受重视8.脂质A是外毒素致热的主要成分9.应激时胃黏膜蛋白分泌减少10.GFR 下降是ARF的最重要机制三、填空10分1.低镁时，腺苷酸环化酶活性（）CAMP（）PTH 分泌（）血钙症（）2.心室顺应性是指心室在（）变化下引起的（）改变，其倒标是（）3.病因是引起某一疾病的（）因素，它决定疾病的（）性四、概念10分1、SB2、发热3、全身适应综合征4、健康5、细胞凋亡五、简答40分1.简述ARI时肾脏细胞的损伤情况2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因4.心性哮喘的发病机制5.DIC 引起出血的原因6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制7.血栓调节蛋白的抗凝血作用8.急性期反应蛋白的生物学功能六、论述20分1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF 发生发展的基础2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程上海交通大学2005年病理生理学考博试题名词解释：阴离子间隙；自由基问答：1.全身炎症反应综合症的发病机制2.应激时机体代谢的特点？3.代谢性酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制？4.癌基因的活化方式及特点？5.梗阻性黄疸对机体的影响？武汉大学2004年病理生理学考博试题、简答题1 简述凋亡的基本过程2 水中毒的病因和对机体的影响3 低钾血症对机体的影响4 心肌肥大的基本特点5 简述钙超载引起心肌损伤的机制6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？二、论述题1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？2 何为自由基？试述它在体内的作用。
病理生理学-习题问答题
病理生理学习题问答题1．病理生理学的任务是什么？2．病理生理学包括哪些内容？3．如何判断机体已发生死亡？这样判断具有什么意义？4．高渗性脱水和低渗性脱水的病理生理变化有哪些主要区别？对机体的主要危害有何不同？5．低钾血症和严重高钾血症均导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？6．低钾血症和高钾血症的心电图变化有何区别？7．高钾血症时降低血钾的方法有哪些？8．反映体内酸碱平衡状态的血气指标有哪些？各具有什么意义？它们的平均值各为多少？9．引起代谢性酸中毒的原因有哪些？10．引起呼吸性酸中毒的原因有哪些？11．引起代谢性碱中毒的原因有哪些？12．引起呼吸性碱中毒的原因有哪些？13．酸中毒对机体有哪些影响？14．碱中毒对机体有哪些影响？15．水肿分哪几类？16．决定血管内外液体交换的因素有哪些？相互关系怎样？17．简述引起血管内外液体交换失平衡的主要因素。
18．简述决定血浆胶体渗透压的因素和引起其降低的主要原因。
19．哪些原因可致微血管壁通透性增加？其发生机制以及水肿液的特点如何？20．全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关？21．水肿对机体有哪些影响？22．各种缺氧的血气变化如何？23．CO中毒如何导致缺氧？24．急性缺氧时机体呼吸、循环有哪些代偿反应？25．慢性缺氧时机体血液和代谢有哪些代偿反应？26．试述缺氧引起肺血管收缩的机制。
27．严重缺氧时体内细胞发生哪些损伤？28．缺氧时机体有哪些循环系统和中枢神经系统功能障碍？29．体温升高是否就是发热？为什么？30．发热和过热的基本区别在哪里？31．为什么发热时机体体温不会无限上升？32．外致热原通过哪些基本环节使机体发热？33．应激时体内神经内分泌反应如何？34．应激出现的急性期蛋白的组成和功能如何？35．应激时体内代谢变化如何？36．试述应激性溃疡的发生机制。
37．应激对免疫功能有何影响？38．休克早期微循环有哪些变化？其临床表现如何？39．为什么在休克治疗中必须同时纠正酸中毒？40．简述休克时细胞代谢障碍。
病理生理学问答题答案
第一章绪论1.病理生理学的主要任务是什么病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
2.什么是循证医学一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。
循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。
那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。
但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。
第二章疾病概论1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点（1）病原体有一定的入侵门户和定位。
例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
（2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。
只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。
例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
（3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。
例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。
如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。
病理生理学考博试题及答案
病理生理学考博试题及答案病理生理学是研究生物体在疾病状态下的生理变化及其机制的科学。
本试题旨在考察考生对病理生理学基本概念、原理和机制的理解与应用能力。
一、选择题（每题2分，共20分）1. 病理生理学主要研究的是：A. 疾病的预防B. 疾病的治疗C. 疾病的病因D. 疾病状态下的生理变化2. 细胞凋亡是：A. 一种病理性死亡B. 一种生理性死亡C. 细胞分裂D. 细胞生长3. 炎症反应的目的是：A. 清除损伤因子B. 促进细胞增殖C. 抑制细胞凋亡D. 促进组织修复4. 以下哪项不是细胞应激反应的类型？A. 热休克反应B. 氧化应激反应C. 免疫应激反应D. 营养应激反应5. 细胞程序性死亡的调控机制不包括：A. 基因调控B. 信号传导C. 细胞代谢D. 细胞外基质答案：1. D2. B3. A4. C5. C二、简答题（每题10分，共30分）6. 简述病理性钙化的特点及其对机体的影响。
7. 描述缺氧对细胞代谢的影响。
8. 解释什么是细胞信号转导异常，以及它在疾病中的作用。
答案：6. 病理性钙化是指在非骨骼组织中异常沉积的钙盐，其特点包括钙化部位的非特异性、钙化过程的病理性以及可能伴随的组织损伤。
对机体的影响包括影响组织功能、引起疼痛和功能障碍等。
7. 缺氧时，细胞内ATP生成减少，导致细胞代谢活动受限。
细胞可能通过糖酵解途径产生能量，但效率较低。
长期缺氧可导致细胞损伤甚至死亡。
8. 细胞信号转导异常是指细胞内信号传递过程中的某个环节出现问题，导致细胞功能失调。
这可能涉及到信号分子的异常表达、受体功能的改变或信号传导途径的障碍等。
在疾病中，信号转导异常可能导致细胞增殖失控、细胞凋亡受阻等病理变化。
三、论述题（每题25分，共50分）9. 论述细胞凋亡与坏死的区别及其在疾病中的意义。
10. 阐述肿瘤微环境对肿瘤发展的影响。
答案：9. 细胞凋亡是一种有序的、程序化的细胞死亡过程，通常不引起炎症反应，而坏死是一种非程序化的、由外界因素引起的细胞死亡，常伴随炎症反应。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1.肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制3.缺血-在灌注损伤的机制4.尿毒症的发病机制1，热休克蛋白2，全身炎症反应综合征3，左心衰各期呼吸改变4，再灌注时自由基生成机制1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。
2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。
3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。
4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。
5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。
6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。
7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。
1.肿瘤相关基因种类，概念。
分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制3.缺血-在灌注损伤的机制4.尿毒症的发病机制1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说”4、巨噬细胞在动粥中的作用5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义6、胃粘膜的保护因素机制7、血小板激活时的功能变化及机制8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON 的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系1、如何用峰流率来评价气道高反应性2、肺栓塞的病理与病理生理3、胸腔积液产生的新旧机制4、支气管哮喘的发病机制5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制6、结节病的发病机制7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理1、LDL 和HDL 在动脉粥样硬化形成中的作用2、缺血再灌注损伤的发生机制3、心肌梗死后心室重塑的主要机制4、原发性高血压发病中的内分泌因子一、简答题：4 题×5 分1.简述GABA 在肝性脑病中的作用2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2 升高？3.简述DIC 时出血的机制4.肾性高血压的发病机制二、论述题：1.一患者，血压波动于160/100 近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15 分）2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10 分）3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－ 92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15 分）1.请简述肾素——血管紧张素系统2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4.请简述心源性休克的病理基础5.请简述环形运动折返的三个条件6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。
8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？10.请区分SIRS、Sepsis 和Septic shock 的概念。
1. 严重心肌缺血为什么会影响心脏收缩和舒张功能？2. 试述白细胞在心肌缺血再灌注中的作用3. 试论血管内皮细胞的DIC中的作用4. 试论心肌肥大的特点和意义5. 试述心肌细胞的肾上腺素受体的作用和信号转导途径一、简答题1 简述凋亡的基本过程2 水中毒的病因和对机体的影响3 低钾血症对机体的影响4 心肌肥大的基本特点5 简述钙超载引起心肌损伤的机制6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？二、论述题1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？2 何为自由基？试述它在体内的作用。
6.以霍乱为例说明G蛋白在发病中的作用7.间充质干细胞的来源，特点及应用前景8.代谢性酸中毒的机体代偿机制以及酸碱平衡指标的变化9.心肌肥大的生物学特性10.设计一个实验，说明在心肌缺血再灌注有心肌细胞凋亡1. 什么是阴离子间隙，它在酸碱紊乱中有什么作用？2. 呼吸窘迫症发病的原因和机制？3. 什么是心肌肥大，它在心功能不全的发生发展过程中有什么作用？4. 设计一个试验，证明在心肌缺血再灌注的过程中存在细胞凋亡；5.什么叫血液重新分布？在哪些疾病中可以见到？1严重心肌缺血为什么会影响心肌收缩和舒张功能？2 呼吸性酸中毒机体将如何进行代偿调节？酸碱平衡的指标如何改变？3 慢性肾衰者可能会发生哪些内分泌功能变化，患者相应会出现哪些症状和体征？4血氨致肝性脑病的机制。
5 设计一个试验，证明缺血再灌注损伤心脏存在细胞凋亡。
脑死亡的定义和诊断标准凋亡的定义，举例说明凋亡与疾病防治的关系DIC的各期及其特征呼吸衰竭的定义及可能出现的酸碱紊乱论述：DIC和休克的关系肝性脑病的临床分期、血氨增高的原因及其对脑组织的毒性机制钙的生理作用、胞内钙的调节机制、钙超载与疾病的关系1.脑死亡的诊断指标2.缺氧对组织细胞的影响3.影响再灌注心律失常的因素4.肝性脑病的诱因三论述题1.代谢性酸中毒对机体的影响及机制2.细胞凋亡与坏死的区别1、内毒素引起DID的机制。
2、非菌血症性临床败血症的发病机制?3、肾性骨营养不良的发生机制?4、长居高原地区引起肺原性心脏病的发病机理2、败血症休克的机制？？3、休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制？4、高血钾对心血管系统的影响机制？5、冠心病心力衰竭的机制？？1.孕妇急性肝炎诱发DIC机制20分2.急慢代酸代偿具别20分3.为何说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充20分4.肺心病发病机制15分5.肺水肿引发呼衰机机制15分1. 心肌重建机制2. 糖尿病代谢失调可能引起的酸碱失衡3. 氨代谢失调机制及其对大脑的影响4.慢性心功能不全病理生理机制1 试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制2 为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关3 请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制4 试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义1。
试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应(利与敝)2。
述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制。
3。
为何革兰氏阴性菌感染易引起DIC4。
晚期休克引起呼吸衰竭的机制1.试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同。
2.试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷可能的机制。
3.试述高镁血症对机体的影响。
4.试述MODS发生的机制。
6、慢性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎多尿夜尿的机理7、血栓？下肢深静脉血栓的影响？8、慢性支气管炎、肺气肿与肺心病的病变及相互关系。
1、甲状腺结节的?2、高钙危象的处理3、高血压、低血钾的常见病及特点4、糖尿病足的分期和分级5、肾小管酸中毒6、高渗昏迷的处理原则IR 发病机制的研究进展一、简答题1 简述凋亡的基本过程2 水中毒的病因和对机体的影响3 低钾血症对机体的影响4 心肌肥大的基本特点5 简述钙超载引起心肌损伤的机制6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？二、论述题1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？2 何为自由基？试述它在体内的作用。
1.简述ARI时肾脏细胞的损伤情况1、受损细胞（1）肾小管细胞 ARI时肾小管损伤的病理特征有两种:①小管破裂性损伤：表现为肾小管上皮细胞坏死，脱落，基底膜也被破坏。
虽然肾小管各段都可受累，但并不是每个肾单位都会出现损伤。
这种损伤在肾中毒及持续性肾缺血病例均可见到。
②肾毒性损伤：表现为主要损伤近曲小管，可累及所有肾单位，肾小管细胞呈大片状坏死，但基膜完整，主要见于肾中毒的病例。
肾缺血和肾中毒时对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能紊乱而不是坏死。
如果细胞坏死或出现形态结构的病理改变，表明损伤已十分严重。
（2）内皮细胞内皮细胞受损时结构与功能异常包括：①内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少。
髓质血管内皮细胞的肿胀引起直小血管的血流阻力增加，甚至导致外髓质淤血，缺氧以致肾小管功能、形态结构破坏，可能在ARI时对GFR的持续降低起着重要作用。
②内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血。
肾小球毛细血管内的血栓形成，纤维蛋白沉积具有促进GFR减少的作用。
③肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也可直接影响肾小球超滤系数（kf）使GFR降低。
④内皮细胞释放舒血管因子减少，而释放缩血管因子增多均可加强肾血管的持续收缩，使GFR降低。
（3）系膜细胞：缺血或中毒性肾损伤时有许多内源性及外源性的活性因子释放如ATⅡ，ADH等，这些物质多数可引起系膜细胞收缩。
庆大霉素，腺苷，硝酸铀等毒物也可直接导致肾小球血管阻力增加及肾小球滤过面积改变和kf降低，从而促进GFR持续降低。
▲2、肾组织细胞损伤的机制【难点】（1）ATP产生减少：缺血时因缺氧及代谢底物缺乏而导致ATP产生减少，缺血及酸中毒引起的线粒体功能障碍也可导致ATP生成障碍。
①ATP减少不仅减弱肾小管的主动重吸收功能，而且由于Na+-K+-ATP酶的活性减弱，细胞内Na+、H2O潴留，发生细胞水肿。
②CA2+-ATP酶活性减弱，使肌浆网摄取CA2+受限及细胞内钙泵出减少，引起细胞浆内游离钙增加。
③随着细胞水肿的发生，细胞膜通透性改变，大量CA2+涌入细胞内，形成细胞内钙超载。
细胞内游离CA2+增加又可妨碍线粒体的氧化磷酸化功能，使ATP生成更加减少，从而形成恶性循环最终导致细胞死亡。
④由于缺氧时大量增加的ATP可由线粒体进入胞浆并直接抑制Na+-K+-ATP酶的活性，而且肾毒物也可直接使Na+-K+-ATP酶活性减弱，这更加重了细胞内Na+、水潴留及细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能。
（2）自由基产生增多与清除减少：肾缺血与缺血后再灌注均可使自由基的产生增多。
由于缺血引起内源性自由基清除系统代谢底物，SOD等缺乏而使自由基的清除减少，组织与细胞内自由基增加。
此外，有些毒物亦可促进自由基的产生，肾毒性免疫性损伤时白细胞可释放大量的自由基。
自由基在组织与细胞内增高可引起各种细胞损伤。
（3）还原型谷胱甘肽（GSH）减少：肾缺血及肾中毒时，肾组织中GSH显著减少，使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱，从而CA2+浓度明显升高以及GSH显著降低的情况下，磷脂酶A2（PLA2）活性增高，因而不仅大量释放脂肪酶，而且使细胞骨架结构解体，各种膜被降解。
大量的脂肪酸如AA，还可分解产生PGS，LTS等产物，从而影响血管张力，血小板聚集以及肾小管上皮细胞的功能。
2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因4.心性哮喘的发病机制5.DIC引起出血的原因6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制7.血栓调节蛋白的抗凝血作用8.急性期反应蛋白的生物学功能信号转导障碍的机制六、论述20分1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF发生发展的基础2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程部分气道阻塞时Pa CO2可以升高、降低或正常。