巨细胞病毒与动脉粥样硬化性血栓形成
巨细胞病毒活动感染与动脉粥样硬化性脑梗死的关系
让孕 妇正 确看 待母 婴 健 康 ； 于 生 活 中无 法 避 免 的 对 事件 ， 必须 正确 面 对 ， 助 树立 信心 ， 积极 寻 求 解 帮 并
决 办 法 。医护人 员 不 仅 是 治疗 者 ， 是 直 接 观 察者 更 和心 理疏 导者 ， 应培 养 自己敏 锐 的观察力 ， 时 了解 及 产 妇 的心理 动态 ； 同时 ， 在具有 丰 富专科 知识 技能 之
要 介绍 如下 。 １ Ｃ ＭＶ 的分 子 生物 学特点
为 ３ ， ２ 以轻症 患 者 为 主 ， 正 常 人 群 抑 郁 症 发 生 较
及 时给予 心理 疏导 和 咨询 ， 并给 予充 分的社 会支 持 ，
率 明显升 高 ， 明产 妇 是一 特定 心理危 机人 群 ， 说 由于
３ ３ 重视 孕产 妇 的心理 健康 ， 强孕期 保健 医务 ． 加
余 ， 有高度 的责 任心 、 情 心 和爱 心 ， 要 具 有 良 要 同 也
好 的 沟通能 力 ， 进病 人 的心理 健康 ， 少抑郁 症 的 促 减 发 生 。对症 状严 重 ， 般 咨 询 无效 者 应 及 时 请 精神 一
・
・３ ・ ５
综 述 与 讲 座
・
巨细 胞 病 毒 活 动 感 染 与 动 脉 粥样 硬 化 性 脑 梗 死 的 关 系
张 薇 辽 宁 电力 中心 医 院神 经 内科 沈 阳 １０ １ １０５
【 键 词】 巨细 胞 病 毒 ； 脉 粥 样 硬 化 ； 梗死 关 动 脑 【 图 分 类 号】 Ｒ ４ ． ３ 中 ７ ３ ３ 【 献标识码】 Ａ 文 【 章编号】 文
众 所 周 之 ， 脉 粥 样 硬 化 （ ） 引起 脑 梗 死 动 ＡＳ 是
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
血栓形成的病理书名词解释
血栓形成的病理书名词解释血栓形成是一种常见的病理过程，它涉及到血液凝固系统的紊乱以及血管内膜损伤的复杂相互作用。
本文将解释一些与血栓形成相关的病理学名词，以便加深我们对该病理过程的理解。
1. 血栓形成血栓形成是指在血管内形成血栓，包括血小板聚集和凝血因子在血管壁上形成纤维蛋白的过程。
血栓形成有着双重作用：一方面，它可以防止出血，保护受损血管；另一方面，它也可能导致血管堵塞，引发心脑血管病变。
血栓形成可以分为两个阶段：初始阶段和扩展阶段。
在初始阶段，当血管受损时，血小板从血流中聚集到损伤部位，并释放血小板激活因子，促进更多的血小板聚集。
同时，损伤部位的内皮细胞释放出一系列信号物质，吸引其他血细胞和凝血因子聚集。
在扩展阶段，血小板和纤维蛋白网络相互结合，形成稳定的血栓。
2. 血小板血小板是血液中的细小细胞片段，它起着重要的止血作用。
在血管损伤发生时，血小板迅速聚集到受伤部位，并形成血栓的基础结构。
血小板还能释放多种活性物质，如血小板衍生生长因子和凝血酶原激酶，进一步促进血栓形成。
然而，当血小板聚集过度时，可以导致血栓形成的风险增加，尤其是在动脉血管中。
过度活跃的血小板可能导致动脉粥样硬化斑块破裂，并在破裂处形成血栓，从而阻塞血管通畅。
3. 凝血因子凝血因子是促进血液凝固的蛋白质，它们通过一系列活化和激酶反应形成凝血酶，将溶解的纤维蛋白原转化为稳定的纤维蛋白，促成血栓的形成。
凝血因子的活性受到多种影响因素的调节，包括维生素K、肝脏功能、抗凝血剂等。
当凝血因子活性增强或抗凝血因子活性降低时，血液容易凝固，从而增加血栓形成的风险。
4. 血栓溶解血栓溶解是指已形成的血栓在血液循环中被溶解。
血液中存在着纤溶酶原系统，它由组织型纤溶酶原和脂肪组织型纤溶酶原激活物质组成。
这些活性物质可以在血栓形成后被激活，将血栓分解为可溶解的产物，最终恢复正常的血液流动。
然而，当血栓溶解系统受到抑制或不足时，血栓无法及时溶解，导致潜在的血栓性疾病风险增加。
动脉硬化闭塞症患者动脉人巨细胞病毒基因片段的检测
理 ３ ｉ， ｏ ａ 清水冲洗 ， １ Ｃ 溶液浸泡过夜 ， ｒｎ 加 ％Ｈ １ 清水 冲洗 至中性 ， 双蒸水清洗 ２ ， 遍 无尘条件下晾干 ， 置 １１ ： ０比例配置的多聚赖氨酸溶液中浸泡 ５ ｎ无尘 ， 条件下晾干备用。 １３２ 制备组织切片 ．． 将临床病理学诊 断室保 存 的 Ａ Ｏ患者血管组织切片， ５ ℃温水 中展开 ， Ｓ 置 ０ 载 于 多聚赖 氨酸 处理 的载玻 片上 （ 片厚 度 为 ４岬 ） 切 ，
１１ 取材 ．
照。
Ａ Ｏ患者截肢血管组织 （ Ｓ 股动脉）８ ３ 份
馏水 加 氧 化 钠 ｌ ． ｇ 柠 檬 酸 三 钠 （ Ｈ０№ ・ ７４ 、 ５７
２ Ｏ， 子量 ２４ ８８ｇ ． Ｂ－ Ｉ０ ｌ 分 ９ ）． 。０５Ｍ Ｔ Ｓ －Ｏ０ｍ 蒸馏
作为检测 对 象 ， 意外 事故 截肢 血管标本 ｌ 作 为对 ４份
水加氯化钠 ３ 三羟 甲基氯基 甲烷 １２ｚ纯 乙酸 ０ ．
４０— ０ ，Ｈ ． ７６ ５ ５０ ｐ ７２— ．。
胞病毒辟染是 动脉硬化性 闭塞症发病 的一个重要 因素。
美键 词 动脉硬化性 闭塞症 人巨 细胞病毒 愿位杂交
Ｄｅｅｔ ｎ ｏ ｃ ｉ ｉ ｅ ｕ ｎ ｅ ｆＨ￣ ｔｃｉ ｆ ｏ Ｎｕ ｌ ｃＡｃｄ Ｓ ｑ ｅ ｃｓｏ ｍｍｎ Ｃ ｔ ｅ ａｏ ｌｕ ｎ Ａｒｅ ｉｌ ａｌ ｆＡｒ日 ｄ姐氆ｄ ｉ ａｓ ｅ ｙｍｎ ｇ ｌｖｒ ｓｉ ｔｒｏ ｌ ｏ ｔ Ｗ ｓＯｂｉ ｒ ｔ ￣ｓ
ｈ ｂ ｄｚｔ ｎ Ｒ ｓ ｌ ： ｖｄ ｎ ｅ ｒｔｅｐｅｅ ｃ ｆｎ ｃｅｃ∞ｉ ｅ ｅ Ｏ ， ｆＨＣ ｙ ｒ ｉ ｉ ． ｅ ｕｔ Ｅ ｉｅ ｃｓｆ ｒｓｎ ｅ ｏ ｕ ｌｉ ｉ ａｏ ｓ ｏ ｈ ｄＦ ｒ Ｄ ｍ ｏ ａ ｗｅｅｏ ｔｉｅ ｎ １ （ ８ ９ ％ ） ＭＶ ｒ ｂａｎ ｄ ｉ １ ２ ． ５
巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化性心脏病的关系
损伤 部位 存 在 Ｓ Ｒ表达 ，且随 着斑块 的发展 而逐渐 增 多 ，可导 致Ｓ Ｃ Ｍ 以及 巨噬细胞所摄取 的氧化性 Ｌ Ｄ Ｌ量增多 ，进而刺激单
核细 胞 ，并 降解 和灭 活 Ｎ Ｏ等 ，促 进形 成泡 沫细胞 ，并诱 导平
有血标 本均 在 ３ ７℃水浴 条件下静 置 ２ ０ ｍ ｉ ｎ ，然后在 ２ ０ ０ ０ ｒ ／ ａ ｒ ｉ ｎ 滑肌 细胞 的迁 移增殖 ，还可促 进血小板 的凝集 ，并 产生 细胞毒 的转速 下离 心 １ ５ ｍ ｉ ｎ ，静置 片刻 取 ０ ． ８ ｍｌ 血清 ， 置于 － ４ ０℃条 ’ 的作用 以及胆 固醇的逆 向转运 ，进 而导致血管 内脂类物质 堆积 ， 件 下保 存 。冠 心 病 患者 的 Ｈ Ｃ Ｍ Ｖ抗 Ｃ Ｍ Ｖ — Ｉ ｇ Ｍ抗 体采 用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法进行 检测 ，采 用酶标 仪进行定 性检 测。所有操 作均严 格按 照 说 明进行 。 向试样 中加入显色液进行显色 ， 待显 色反应终 止以后 ， 于４ ５ ０ ｎ ｍ波长常分别测定各孔 的 Ｏ ． Ｄ值 ，且 Ｏ． Ｄ值与待检抗体 的含量成正 比关系 ，当 Ｐ ／ Ｎ≥ ２ ． １ 时判定为 阳性 。
形成 动脉斑块 。 由于 ＨＣ ＭＶ可影 响 Ｓ ＭＣ的正 常代谢 以及功 能 ， 并促进 Ｓ Ｃ Ｍ的增殖 ，这也是 机体动脉粥样 硬化发生及 发展的基 础 ，同时也是早期病变 的主要成分 。 本研 究 中冠 心病 患者 的 ＨＣ ＭＶ感染 阳性率 ４ １ ． １ ％，高 于健 康人 的 ２ ２ ． １ ％（ 尸 ＜ ０ ． ５） ０ ，与相关研究报道一致 。
１ ． ２ 方法
症反 应是 患者发 生动脉 粥样硬 化 的高 危 因素。此外 ，ＨＣ ＭＶ感 染还 可 导致血 管 内皮细 胞 的细胞 质代谢 异常 ，患者 的 Ａ Ｓ血管
人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的相关性研究
骤 如下 ： ①脱 蜡 ：０ｏ 烤 片 ２ｈ 二 甲苯 脱 蜡 。② 酶 ５ （ ＝ ，
处理 ： 张切 片滴 加适 量 胃酶 工 作 液 ，７ ｃ 孵 育 ３ 每 ３ 【 ＝ ０
ｍｎ ｉ。弃 去 胃酶工 作 液 ， 精 脱ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ水 。③ 变 性 杂 交 ： 酒 阳
析 。中性 甲醛 缓 冲液 固定 ２ ， 蜡 包 埋 ， ｍ ４ｈ 石 ４～６ 石 蜡切 片 ，６～ ０ ｏ 片 １ ， 温 保 存 。５ ＝ ５ ６ Ｃ烤 ６ｈ 室 ０ ｃ 烤 【 片 ２ｈ 。二 甲苯脱 蜡 ， 苏木 素染 液 浸染 １ ｉ ，％伊 ０ｍ ｎ １ 红染液 浸 染 ２ ｍ ｎ 梯度 酒精 脱水 ， ｉ， 中性树 胶 封 片 。 １ ２ ２ 原 位 杂交 ．． 人 巨细 胞 病 毒 核 酸 原 位 杂 交 步
将 获 取 的标本 以中性 甲醛 固定 ， 作石 制
二 甲苯脱 蜡 。② 加 入第 一 抗 体 ： 巨细 胞 病 毒 抗 原 人 选取 Ｍ ｕｅｍ ｎｃｏａ ２ａｄ６］ｔ Ｃ ｔ ｇｌ ｉ ｓ ｏｓ ｏｏｌ ｌ［ ｎ ｏ ｙｏ ａ ｖ ｕ ｎ ｍｅ ｏ ｒ ｐ６ （ 国 Ａ ｃｍ 公 司 ， 号 ａ４２ ４） Ｍｏｓ ｐ５ 英 ｂｏ 货 ｂ９ １ 及 ｕｅ
１ １ 临 床资 料 收集 武 汉 大 学 中南 医 院血 管 外 科 ．
２０ ２ １ 标 本 库 中 动 脉 粥 样 硬 化 患 者 外 周 动 ０ ８～ ０ １年 脉标 本 ｌ ５例 。其 中 男 １ ３例 、 ２例 ， 龄 ５ 女 年 １～８ ０
岁、 均６ 平 ３岁 。
１２ 方法 ．
异 性 ＿ 。人 体 在 原 发 感 染 后 可 建 立 潜 伏 感 染 ， ２ Ｊ 病 毒 可 在 Ｔ淋 巴细胞 、 管 内皮 组织 中 以非 复制 或 缓 血 慢 复 制 的形式 隐 匿 ， 当机 体 处 于 免疫 抑 制 状 态 时病
动脉粥样硬化发病机制概况
近年认为，血浆同型半胱氨酸水平增高是引发动脉粥样硬化病变的重要原因。同型半胱氨酸具有内皮毒性作用，可引起内皮细胞损伤，破坏血管壁弹力层和胶原纤维；刺激血管SMC增生，并与fas、ras基因、促有丝分裂原、促有丝分裂原蛋白激酶等有关，可通过信号转导途径干扰血管SMC的正常功能；可损伤凝血系统，激发血小板聚集，破坏PGI2 -TXA2平衡，促使脂质在动脉壁沉积；直接损伤血管基质。
3.单核巨噬细胞和平滑肌细胞反应[8]- [10]
单核细胞和巨噬细胞在动脉粥样硬化中起关键作用。血单核细胞经上述途径进入内膜、吞噬脂质、转化为泡沫细胞。病灶内的巨噬细胞具有多种分泌活性：（1）产生白介素-1和肿瘤坏死因子，增加白细胞的黏附，进一步促进白细胞进入斑块；（2）产生活性氧参与LDL氧化修饰；（3）产生生长因子促进SMC的增殖，SMC亦可摄取脂质转化为泡沫细胞。随着高血脂的持续，内膜泡沫细胞越来越多，形成肉眼可见的脂纹。中膜SMC增生、游走进入内膜，是参与动脉粥样硬化进展期病变形成的主要环节。在PDGF、EFG、TGF- α等因子的刺激下，SMC大量增殖，并产生细胞外基质沉积于局部，形成纤维斑块。在动脉粥样硬化的发展过程中，斑块中央泡沫细胞发生坏死、崩解、脂质释放，与细胞外基质、细胞碎片形成粥样物，而与斑块周边SMC、纤维母细胞及胶原等细胞外基质共同形成粥样斑块。在此基础上，可出现血栓形成、计划等继发性改变，斑块不断增大。
总之，动脉粥样硬化是由多种危险因素共同参与的，发病机制尚不明确的一种心血管系统疾病，各种学说，如损伤应答学说、炎症学说、脂质浸润学说、单克隆学说、受体缺失学说、同型半胱氨酸学说、精氨酸学说及剪切应力学说等，都能从一定的角度解释动脉粥样硬化的病变，但又不能完全解释，各种学说都还有待于我们进一步的研究。
人巨细胞病毒激活感染与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的临床研究
Ｈｕｍ ａ ｙ ｏｍｅ ａ ｏ ｒ ｃ ｉ ａ ｅｉ ｅ ｔｏ ｏ ｅ ｎｅ ｗｉｈ ｃ ｒ ｔｄ ａ ｈｅ ｏ ｃｅ ｏ ｉ ｎｃ ｔ ｇ ｌ ｖｉｕｓａ ｔｖ ｔ ｎｆ ｃ ｉ ｎ ｃ ｎｃ ｒ ｄ ｔ ａ ｏ ｉ ｔ ｒ ｓ ｌｒ ｓｓ
ＤＩ ｅｙ ｎ ， ｉ ｉ ｇ ＹＵＡＮ ｉ Ｓ Ｈｕ ｌ ｉ Ｚ Ｗ Ｂｅ ， Ｕ ｉ ， ＨＡＯ ｅ ， ＩＳ ｉ ｉｇ ＷＵ ｉ ｏ ｇ ａ Ｗ ｉＬ ｈｑｎ ， Ｌｈ ｎ
邸卫英，袁蓓 。苏会来 ， 赵伟 ，李时庆 ，吴丽红
（ 河北大学附属医院 ，河北 保定 ０ １０ ７ ００）
摘 要 ： 目的 探讨 人 巨细胞 病毒 （ ＭＶ）激 活感染 与颈动 脉粥样 硬化 的关 系 。方法 采用 免疫荧 光法检 测外周 血 自细 ＨＣ
ＨＣ — Ｐ ５ ＭＶ Ｐ ６ 抗原作 为ＨＣ 激 活感染 的指标 ，对 ２２ ＭＶ １例颈动脉粥样硬化患者分别进行ＨＣ — Ｐ ５ ＭＶ Ｐ ６ 抗原 、血清基质金属蛋 白酶一 ＭＭＰ ９）、肿瘤坏死 因子一ｏ Ｔ Ｆ 仅 ） 平检测和颈动脉超声检查 。结果 ＨＣ Ｖ— Ｐ ５ ９（ 一 【（ Ｎ 一 水 Ｍ Ｐ ６ 抗原 阳性组 、阴性组 血清ＭＭＰ ９ 一 含量分别为 （ ４ ．５ １ ３）、 （ ５ ．７ ９２ ｐ ／ Ｌ ２ ２ ±８ ． ２ ０ １９ ±７ ． ５ Ｏ） ｇｍ ，差异有统计学意 义 （ ＜ ．１ Ｐ ００ ）；两组Ｔ Ｆ Ｎ —ｄ含量 分 别为 （ ． ３０ ４±０３ ． ７）、 （ ． １ ７±Ｏ１ ｎ／ ，差异有统计学意义 （ ＜ ．１ ３ ．７） ｇ ｍＬ Ｐ Ｏ０ ）；Ｈ ＭＶ Ｐ ６抗 原阳性组４ 例 （ ９８ ％ ） Ｃ — Ｐ５ ４ ６． ４
ｗａ ａｒ ｄｏ ｔ ｏ ｃ ｅ ｋＨＣ － Ｐ ５ａ ｔ ｅ ｖ ｌ ｆ ｓｃｒｉ ｕ ｈ ｃ ＭＶ Ｐ ６ ｎｉ ｎｌ ｅ ｏ ｅ ｔ ｇ ｅ ＭＭＰ ９ａ ｄＴ — ｎ ａｏｉ ｌ ａｏ ｏ ｒｐ ｙ 一 ｎ ＮＦ ａａ ｄｃｒ ｔ ｕｔ ｓｎ ｇ ａ ｈ ． ｄ ｒ
巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化
疹病毒科 。 且其生物学性 质相似 ， 国内外学 者将 巨细胞 病毒感
染 作 为 动 脉 粥 样 硬 化 的 可 能 危 险 因 素 做 了 大 量 研 究 本 文 就 动 脉 粥 样 硬 化 与 巨细 胞 病 毒 感 染 相 关 性 进 行 综 述 。
一
产生 ＿ 。１ ３ ５年后他们将动脉粥样 硬化斑 块及周 围组织剪碎 后 ］ 分别 进行体 外培养 。 然后用免疫学技术重新检 测这些细胞 ４ 受感染 的内皮细胞释放病
毒 使 其 下 面 的 平 滑 肌 细 胞 感 染 。 （ ） ＭＶ 在 平 滑 肌 细 胞 内潜 ５Ｃ
伏或 持续 性感 染 ， 导致细胞转化 ， 局灶 增生 ， 变细胞代谢并 引 改
起 细 胞 内 胆 固 醇及 胆 固 醇酯 的积 聚 。 （ ） 内 激 素 的 变 化 可 能 ６体 引 起 潜 伏 感 染 反 复 激 活 ， 成 动 脉 壁 的 反 复 损 伤 ［ 。大 量 的 临 造 ４ ］ 床 研 究 资 料 表 明 人 类 ＨＣ ＭＶ 抗 原 及 其 ＤＮ 序 列 存 在 于 ＡＳ Ａ 的病 灶 组 织 ， 要 见 于 Ｅ 而 Ａ 主 Ｃ， Ｓ患者 血 管 壁 ＨＣ Ｇ 阳性 ＭＶ Ｉ ｇ 率 显 著 高 于非 动 脉 粥 样 硬 化 组 （ 别 为 ８ ． ％ 和 ６ ． ％ ， 分 ２２ １ Ｏ 户一
ＨＣ ＭＶ 抗 原 ， 果 非 常 令 人 惊 奇 的 是 在 动 脉 粥 样 硬 化 周 围组 结 织 中有 ５ 检 出 ＨＣ ２ ＭＶ 抗 原 而 动 脉 粥 样 硬 化 病 灶 组 织 中仅 ２ ＨＣ ９ ＭＶ 抗 原 阳性 。表 明 ＨＣ ＭＶ 可 能 为 动 脉 粥 样 硬 化 的 启动 因子 。动 脉 粥 样 硬 化 具有 慢 性 炎 症 反 应 的 多 种 特 征 ， Ｃ ＭＶ 的 生 物 学 特 征 与 ＡＳ发 生 机 理 相 一 致 ： １ Ｃ （ ） ＭＶ 感 染 系 全 身 感 染 。（ ） ＭＶ 感 染 内皮 细 胞 。 （） 核 白细 胞 吸 附 于 受 ２Ｃ ３多
巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用分析
巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用分析动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，巨噬细胞是炎症反应中的重要细胞成分。
巨噬细胞主要通过吞噬和清除摄取血管内发生的病理性事件而发挥作用。
首先，巨噬细胞是动脉粥样硬化中的主要炎症细胞。
在动脉内膜发生损伤或炎症反应时，血管内皮细胞会释放趋化因子，诱导周围巨噬细胞向受损区域迁移。
这些巨噬细胞可以通过吞噬和消化降解血管内的氧化低密度脂蛋白（oxLDL）和胆固醇结晶，从而减轻动脉粥样硬化的形成。
其次，巨噬细胞参与动脉粥样硬化斑块的形成和稳定。
斑块是由血管内壁的脂质沉积和巨噬细胞的浸润形成的，是动脉粥样硬化的典型特征。
巨噬细胞通过释放细胞因子和生长因子引导斑块的形成，并促进斑块内的胶原纤维增生，增强斑块的稳定性。
与此同时，巨噬细胞还扮演着吞噬和清除斑块内细胞垃圾和死亡细胞的角色，从而维持斑块的稳定状态。
此外，巨噬细胞还参与动脉粥样硬化的炎症反应。
巨噬细胞释放一系列的炎症介质，如白细胞介素（IL）-1、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-8等，增强炎症反应并招募其他炎症细胞的浸润。
炎症细胞的浸润会促进动脉粥样硬化的进展，引发斑块不稳定和心脑血管事件的发生。
最后，巨噬细胞还参与动脉粥样硬化的修复过程。
当斑块发生破裂时，血管内的血小板和血浆凝固因子会接触到斑块内的胆固醇和oxLDL，并形成血栓。
巨噬细胞会参与血栓的清除和溶解过程，从而帮助修复破裂的斑块，预防血栓形成，并减少心脑血管事件的发生。
总结起来，巨噬细胞在动脉粥样硬化中通过吞噬和清除降低胆固醇脂质的沉积，促进斑块的形成和稳定，参与炎症反应的调节以及修复破损斑块等多种方式发挥作用。
了解巨噬细胞的功能和作用对于预防和治疗动脉粥样硬化具有重要的意义。
动脉粥样硬化形成机制分子层面解读
动脉粥样硬化形成机制分子层面解读动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，对人类健康造成了严重威胁。
它是由于动脉内皮层受损，导致胆固醇和其他脂质在动脉壁上沉积形成斑块，最终导致动脉狭窄和血流障碍。
本文将从分子层面探讨动脉粥样硬化的形成机制。
动脉粥样硬化的形成主要涉及动脉壁细胞、胆固醇和炎症反应的相互作用。
当动脉内皮层受到损伤或炎症刺激时，炎症因子被释放并引发炎症反应。
炎症反应引起白细胞粘附于损伤部位，并通过血管内皮细胞间隙进入动脉壁。
这些白细胞会释放氧化物、蛋白酶和细胞因子等活性物质，促进动脉壁细胞的损伤和炎症反应。
在炎症反应的促进下，胆固醇和脂质开始在动脉壁上沉积。
胆固醇主要由低密度脂蛋白（LDL）携带进入动脉壁，而高密度脂蛋白（HDL）则有助于将多余的胆固醇从动脉壁运出。
当LDL在动脉壁上沉积时，它容易被氧化成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。
oxLDL会刺激炎症反应，并吸引更多的白细胞进入动脉壁。
胆固醇在细胞内的运输和代谢也在动脉粥样硬化的形成过程中扮演重要角色。
LDL进入动脉壁细胞后，它被细胞表面的受体结合并内吞。
这将导致细胞内的胆固醇含量增加，当胆固醇积累到一定程度时，细胞会释放一些胆固醇达成细胞内外平衡。
然而，当胆固醇积累过多时，细胞的胆固醇的外排无法满足需求，导致胆固醇在细胞内沉积。
这些胆固醇沉积形成了一种特殊的细胞类型，被称为泡沫细胞。
泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化的特征之一。
它们是由细胞内胆固醇沉积引起的，具有大量氧化脂质的特征。
泡沫细胞会通过吸收附近的氧化-低密度脂蛋白和其他细胞碎片来增长。
随着泡沫细胞的积累，斑块逐渐形成，并最终导致动脉狭窄和血流障碍。
除了细胞的相互作用外，一些分子信号通路也参与了动脉粥样硬化的形成过程。
炎症信号通路，如核因子κB（NF-κB）和调节脂质代谢的转录因子PPARγ，被探讨为炎症反应和胆固醇代谢的关键调控者。
NF-κB信号通路被激活后，可以诱导炎症因子和蛋白酶的表达，从而加剧炎症反应。
血栓形成名词解释
血栓形成名词解释血栓形成（thrombosis）是指在血管内或心脏内部产生固态血块的过程。
这种血栓通常由血浆中的特定蛋白质和细胞元素聚集而成，可以阻塞正常的血液流动，导致严重的健康问题。
血栓形成是由于血液在血管壁内不正常凝结的过程。
当血管受到损伤时，血浆中的凝血因子会被激活，形成血栓所必需的蛋白质网。
这个网状结构会固化并捕捉血小板和其他细胞元素，从而形成血栓。
一旦形成，血栓可能会在血管内部游动，并且可能导致完全或部分堵塞血管。
在正常情况下，血栓形成是一个保护性的机制，可以帮助止血并修复受损血管。
然而，在某些情况下，血栓形成可能发生在没有明显的损伤或出血的情况下，这也被称为病理性血栓形成。
这种情况通常与凝血因子和抗凝血蛋白质之间的不平衡相关。
血栓形成可以发生在任何部位的血管内，但最常见的是深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和动脉血栓形成（arterial thrombosis）。
深静脉血栓形成主要发生在下肢深静脉，由于长时间的坐姿或缺乏运动导致血液滞留，使血栓形成的风险增加。
动脉血栓形成通常发生在动脉内，可能会导致心脏病发作、中风或肢体坏死等严重后果。
预防和治疗血栓形成的方法包括药物治疗和生活方式改变。
抗凝血药物如华法林和肝素可以减少血栓形成的风险。
此外，保持健康的生活方式，如定期锻炼、避免长时间久坐、保持适当的体重和戒烟，也可以减少血栓形成的风险。
总之，血栓形成是一种导致血管内血块形成的病理过程。
它可能会导致严重的健康问题，包括中风、心脏病发作和肢体坏死等。
预防和治疗血栓形成是非常重要的，可以通过药物治疗和生活方式改变来降低血栓形成的风险。
人类巨细胞病毒与动脉粥样硬化关系的新进展
和血小板黏附， 引起 胆 固醇 和 胆 固 醇 酯在 内皮 下 蓄 积 。单 克 隆
假 说 （ ｎ ｃ ｎｌ ｈｏｙ 认 为 Ｓ ｓ在 病 毒 或 化 学 诱 变 因 子 ｍｏ ｏｌ ａ ｔｅ ｒ） ｏ ＭＣ
作 用 下 ， 生 基 因 突 变或 癌 基 因激 活 导 致 Ｓ ｓ 生非 控 制 性 发 ＭＣ 发 增 殖 ， 他 致 ＡＳ因 子 如高 胆 固醇 等 促 进 了 纤 维 粥 样 斑 块 的形 其 成 和 发 展 。有 关 ＡＳ发 病 的 两种 假 说 都 提 示 病毒 可 能 是 Ａ Ｓ发 病 中的 一 个 重要 致 病 因子 ， 毒 感 染 诱 导 癌基 因激 活 所 导致 的 病 Ｓ ｓ 殖 和 细胞 转 化 作 用 可 能 在 其 致 病 过 程 中发 挥 重 要 作 ＭＣ 增
化 以及 原 癌基 因转 录和 表 达 ， 响 ｐ ３的 表达 ， 抑制 其功 能 ， 影 ５ 并
２ １ ＨＣ ． ＭＶ诱 导 的增 殖 与 ＡＳ Ｓ ｓ 为 动 脉 中膜 惟 一 类 ＭＣ 作 型 的细 胞 ， Ａ 是 Ｓ病 变 的重 要 组 成部 分 ， ＭＣ 的 增 殖及 其 代 谢 Ｓ ｓ 改 变 不 仅 是 ＡＳ发 生 发 展 的基 本 组 成 成 分 ， 是 动 脉 血 管 粥 样 也
硬 化 和 再 狭 窄 发 生 的 关 键 因 素 。 有 结 果 显 示 ＡＳ患 者 Ｓ ｓ ＭＣ 内有 ＨＣ ＭＶ ＤＮ 的心 脏 移植 受者 中 ９ 发 生 了 严 重 的 动 脉 － Ａ Ｏ
改 变抑 癌 基 因 的细 胞 调 控 机 制 是 其 参 与 细 胞 恶 性 转 化 的 机 制
ＨＣ ＭＶ属 Ｂ 疹 病 毒 亚 科 ， 一 种 广 泛 传 播 的病 原 体 ， 疱 是 其 基 因组 为 双 链 线 状 Ｄ Ａ， 约包 含 ２ ０ ｂ和 编 码 ２ ０ ２０个 Ｎ 大 ３ｋ ０～ ５ 开 放读 码 框 （ ｐｎｒａ ｉ ｒｍｅＯ ） ＨＣ ｏ ｅ ｅｄ ｇｆ ｎ ａ ， ＲＦ ， ＭＶ 基 因的 表 达 有
HCMV感染与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系
２ 讨
论
一
人 类 血 清 中抗 一ＨＣ ＭＶ —ＩＭ 抗 体 是 Ｈ ＭＶ 近 或 急 ｇ Ｃ 期 性 感 染 的 标 志 ， 研 究 结 果 显 示 在 ２ １ 病 人 标 本 中 ， 细 本 ３例 巨
胞病毒的抗体 阳性 为 ９ ５例（ １ １ ， 健康对 照组 有极 显 ４ ． ％） 较
均年 龄 ６ ． ３ ７岁 ， 取标 本 和 检测 同 病 人组 。 采 用 Ｅ ＩＡ法 检 测 冠 心 病 病 人 巨 细胞 病 毒 抗 Ｃ ＬＳ ＭＶ—ＩＭ ｇ
Ｃ Ｄ 的病人进行 了 Ｈ ＭＶ抗体检测。１９ Ａ ） Ｃ ７ 位病人经 冠状动
脉 造 影 术 ， 中 １３人 被 确 诊 为 Ｃ Ｄ。 结 果 是 １ ９ 中 只 有 其 ２ Ａ ７人 ６人 无 抗 一ＨＣ ＭＶ 抗 体 ，７位 病 人 有 较 高 的 抗 一ＨＣ ８ ＭＶ 扰 体 （ ８ ／ ）经 统 计 分 析 排 除 了传 统 的 致 Ｃ Ｄ 的 危 险 因 子 ≥ ｕｍ１， Ａ
邵 泽伟 王 曹春 山凤 莲 孟 红 ｇ 鹏 秦 玲 董海新 ｌ ， 、
（ 宁医学院 济 宁医学院附属第二人医院 济 。 济宁医学院附属医院 山东省医学科学院基础医学研究所 ）
提 要 目的 探 讨 Ｈ ＭＶ 感 染与 冠 心 痛 的 关 系 。方 法 用 Ｅ ＩＡ 法 检 测 健 康 对 照 组 和 冠 心 痛 病 人 组 巨细胞 病 毒 抗 Ｃ ＬＳ
表 ２ 急性心梗组、 心绞痛组和隐匿性 冠心病
组 巨 细 胞 病 毒 感 染 状 况 比 较 组别（） ｎ 巨 细胞 病 毒
Ａ ）是 目前发病率 和死亡率 最高 的疾 病。近年 来大量 的血 Ｓ， 清学、 病理学及 动物 模型等 研究 提示 ， 人类 巨细胞 病毒 （ｕ ｈ—
免疫学与心血管疾病：免疫系统在动脉粥样硬化中的作用
了解个体免疫特征：通过 基因检测和免疫功能评估 ，识别个体差异，为制定 个性化免疫调节方案提供 依据。
制定个性化免疫调节方案 ：根据个体免疫特征，制 定包括饮食、运动、药物 治疗等在内的综合免疫调 节方案。
实施个性化免疫调节方案 ：遵循医生指导，严格执 行个性化免疫调节方案， 并定期进行免疫功能评估 和调整。
调节功能：参与机体的免疫应答和炎症反应，对机体的内环境稳定起到重要作用 。
清除功能：清除衰老或损伤的细胞，维持机体内环境的平衡。
免疫应答的概念：指机体对病原体及其有害产物等异己成分的识别、处置 和清除的过程。
免疫应答的类型：固有免疫和适应性免疫。
固有免疫应答：由固有免疫细胞和固有免疫分子所组成，是机体对入侵病 原微生物的快速应答。
添加标题
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均衡饮食，控制热量摄入，多 摄入蔬菜水果
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保持乐观心态，减轻压力和焦 虑情绪
免疫调节剂种类：包括非特异性免疫调节剂、免疫抑制剂、免疫增 强剂等
作用机制：通过调节免疫系统的功能，减轻动脉粥样硬化和心血管 疾病的症状
临床应用：用于治疗和预防心血管疾病，降低复发率和死亡率
注意事项：需在医生指导下使用，避免与其它药物相互作用或产生 副作用
作者：
动脉粥样硬化的发生和发展与免疫系统的异常激活和炎症反应密切相 关。
动脉内皮损伤：导致胆固醇和低密度脂蛋白进入动脉壁
炎症反应：引发巨噬细胞和T淋巴细胞浸润，形成动脉粥样硬化斑块
斑块发展：斑块内细胞分泌细胞因子和生长因子，促进斑块生长和动 脉狭窄
血栓形成：斑块破裂后形成血栓，导致心肌梗死或脑卒中等严重后果
高血压：长期高血压会导致动脉粥样硬化的发生。 高血脂：尤其是低密度脂蛋白胆固醇水平升高，会增加动脉粥样硬化的风险。 吸烟：吸烟会损伤血管内皮细胞，加速动脉粥样硬化的进程。 糖尿病：糖尿病患者发生动脉粥样硬化的风险较高。
骨髓巨细胞病毒晚期抗原pp65检测在动脉粥样硬化性缺血性脑血管疾病中的应用价值
病情 进 展 的 重要 原 因 。 粥 样 不 稳 定 斑 块 是 导 致 缺 血 性 脑 血 管 病的危险因素之一 ， 巨细 胞 病 毒 潜 伏 感 染 再 激 活 引起 粥样 斑 块 不稳 定 ， 急 性 缺 血 性 脑 血 管 事 件 有 密 切 关 系 。有 文 献 指 出 ， 与 人感 染 巨 细胞 病 毒后 ， 先 侵 袭 骨 髓 基 质 细 胞 和 造 血 干 细 胞 ， 首
ｒｍ ｎ离 心 ７ｒｉ 心 半 径 ８ａ 倒 掉 上 清 液 ， 淀 物 加 入 少 ／ｉ ｎ离 ａ ｍ， 沉
许 Ｔ Ｓ液 ， 荡 ， 匀 制 成 １ ５ Ｏ ／ 白细 胞 悬 液 ， 片 ， Ｂ 震 混 ． ×１ Ｌ 涂 烘
干， 甲醛 固定 （ 可置 一４℃ 保存 ）３ 过 氧 化 氢 阻 断 内源 性 过 氧 ， 化 物 酶 反 应 。一 抗 为丹 麦 ＤＡＫ 公 司 生 产 的 鼠抗 人 巨 细 胞 病 ０ 毒 抗 原 ｐ ６ 单 克 隆抗 体 ｃ０ ｃｌ 孵 育 ４ ｉ， Ｂ ｐ５ １ ／ｌ ， ０ｒ ｎ Ｔ Ｓ液 冲 洗 ３ ａ 次 ， 次 ５ｒｉ； 每 ｎ 二抗 为 上海 ＧｅｅＴ ｃ ｉｔｃ ｎ ｌ ｙＣ ｍｐ ｎ ａ ｎ ｅｈＢｏｅｈ ｏｏ ｏ ａ ｙ ｇ Ｌｍｉ ｄ 供 的羊 抗 鼠 免 疫 球 蛋 白 多 聚 体 分 子 ， 育 ３ ｎ ｉ ｔ 提 ｅ 孵 ０ｍｉ， Ｔ Ｓ液 冲 洗 ３次 ， 次 ５ｒｉ； Ｂ染 色 ， 木 素 复 杂 ， 酸 乙 Ｂ 每 ｎ ＤＡ ａ 苏 盐 醇 分 化 。光 镜 下 观 察 ，ｐ ５阳 性 细 胞 为 红 棕 色 ， ｐ６ 阴性 细 胞 为 蓝 色 。 阳性 细 胞 数 大 于 １ ／ ０ 个 ５０ ０个 细 胞 判 为 阳性 结 果 。２ 静 ）
巨细胞病毒实验室诊断研究进展
关 ， 大 剂 量 则 可 降 低 血 压 ， 正 常 人 中 表 现 尤 为 明 显 。 镁 较 在
是 心 肌 细胞 膜 上 钠钾 一Ａ Ｐ酶 的 必 需 辅 助 因 子 ， 与磷 酸 盐 Ｔ 镁
可 结 合 成 镁 一ＡＴ Ｐ激 活 剂 ， 活 心 肌 中 的 腺 苷 酸 环 化 酶 ， 激 在 心 肌 细 胞 线 粒 体 内 ， 激 氧 化 磷 酸 化 ， 与 肌 浆 网 对 钙 的 释 刺 参 放 和 结 合 ， 而 影 响 心 肌 的 收 缩 过 程 。镁 离 子 的载 体 可 提 高 从
的 第 ４位 。心 肌 中 的 镁 含 量 较 高 ， 脏 是 保 持 体 内镁 离 子 稳 肾 定 的主 要 器 官 。镁 对 周 围 血 管 系 统 的 作 用 主 要 是 引 起 血 管 扩 张 ， 剂 量 使 用 可 发 生 面红 、 小 出汗 及 温 暖 感 ， 体 温 调 节 有 与
。
［］ ９
Ａｂａ ａ ｒ ｈ ｍ ＡＳ． ｒ ｃ ｅ Ｍ ｅ １ ５： ４ — ３ Ｔ ａ ｅ Ｅｌ ｍ ｄ， ９８ １ ５ ５５．
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的 浓度 降低 Байду номын сангаас ９
。 流 行 病 学 研 究 表 明 ， 血 性 心 脏 病 死 亡 缺
１
率 与 镁 的摄 入 量 呈 负 相 关 ， 的 摄 入 量 越 低 ， 血 性 心 脏 病 镁 缺
死亡率越高。据文献报导ｌ 脑血 管患者 血清酶含 量降低 ． ｌ “， 低 镁 可 导 致 神 经 精 神 症 状 以 及 心脑 功 能 紊 乱 ， 认 为 红 细 胞 而 镁 降 低 又 与 血 清 镁 的降 低 呈 平 行 正 相 关 ． 血 浆 胆 固 醇 呈 负 与 相关 ， 由此 提 示 低 镁 引 起 血 液 觉 得 高 凝 状 态 和 脂 质 代 谢 障
不同年龄阶段儿童巨细胞病毒感染的临床表现差异
不同年龄阶段儿童巨细胞病毒感染的临床表现差异摘要：目的：分析不同年龄段儿童巨细胞病毒感染的临床表现差异。
方法：采取方便抽样法抽取120例于2016年1月至2016年12月期间我院收治的儿童巨细胞病毒感染患儿，其中＜6个月的患儿66例，6—12个月的患儿22例，＞12个月的患儿32例。
分别对三个年龄段患儿的肝功能损害、黄疸、肺炎、血液系统疾病、合并畸形、腹泻、中枢异常、心肌损害、肾脏损害及营养不良等临床表现进行统计，并对比分析患儿年龄段与临床表现之间的关系。
结果：＜6个月、6-12个月及＞12个月三个年龄段患儿的肝损害、黄疸、肺炎、血液系统疾病、合并畸形等发生率之间的比较差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；三个年龄段患儿的中枢神经系统感染、心脏损害、肾脏损害、营养不良等发生率之间的比较差异均不具有统计学意义（P>0.05）；＜6个月年龄段患儿的主要临床表现为肝功能损害、黄疸、肺炎；6-12个月年龄段患儿主要临床表现为肝功能损害、肺炎、血液系统疾病、黄疸，其中以无黄疸型肝炎为主；＞12个月年龄段患儿主要临床表现为肝功能损害、血液系统疾病。
结论：各年龄段的儿童巨细胞病毒感染患儿的临床表现均以肝功能损害最为常见，而随着患儿年龄的增大，由巨细胞病毒感染所导致的呼吸系统损害、消化系统损害及神经系统损害的发生率逐渐改善，但血液系统疾病的发生风险却明确增大。
关键词：不同年龄段；儿童巨细胞病毒感染；临床表现差异临床研究表明，巨细胞病毒（CMV）感染的发生与性别、年龄、居住条件、环境等多种因素相关，会给感染者的健康带来较大的危害[1]。
对于儿童来说，一旦感染巨细胞病毒，会引起肝、肺、中枢神经系统等的损害，从而导致其出现肝脾肿大、黄疸、间质性肺炎、中枢神经系统异常等临床表现，甚至与先天性缺陷、血液系统疾病、肿瘤、动脉粥样硬化等具有紧密的关联[2]。
不同年龄段的儿童在感染巨细胞病毒之后，其临床表现存在一定的差异性，导致临床对儿童巨细胞病毒感染患儿的临床诊治、预防比较困难[3]。
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balbc小鼠感染鼠巨细胞病毒后动脉壁细胞炎性反应和人动脉硬化早期斑块类似免疫抑制药物使用后动脉斑块病毒抗原表达增强低密度脂蛋白胆固醇含量增高而且不受胆固醇饮食的影响jvliegen等心u分别用低剂量的鼠巨细胞病毒及无复制活性的病毒uv灭活的mcmv注射载脂蛋白e一的小鼠注射后2周mcmv组出现血管部位的炎性细胞浸润及巨细胞病毒dna的复制虽然紫外线灭活病毒组没有发现巨细胞病毒的dna但两组均发现动脉粥样硬化病变及t细胞数量增多说明不仅低剂量的mcmv而且在无病毒复制的情况下均足以导致动脉粥样硬化的形成
静 止 状态 。动脉 粥样 硬 化 血 栓症 ３个 主 要 的 临 床表 现有 缺血 性 脑 卒 中、 状 动 脉 粥 样 硬 化 性 心 脏 病 和 冠 周 围动 脉病 变 。其 好 发 部 位 包 括冠 状 动 脉 、 动 脉 、 颈 大 血 管及其 分支 、 以及 髂 动脉 。 Ｌｙ 指 出 ， 脉 粥样硬 化 性血 栓症 是 发展 中国 ｅｓ 动 家 的主要致死性疾病 ， 它不仅累及单支 血管 ， 而且可 以导致 广泛 的组织 和器 官 损 害 。动 脉 粥 样硬 化 性 血 栓症 的并发 症 包括 脑 卒 中、 暂性 脑 缺血 发 作 、 肌 短 心 梗死、 心绞 痛 、 围动 脉病 变 、 周 主动 脉瘤 ， 两 种 重 要 及 的神经 系 统 疾 病 ： 阿尔 茨 海 默 病 和 帕 金 森 病 。脑 卒 中是成 年人 肢 体 残 疾 的主 要 原 因 ， 西 方 国 家 中居 在 死 亡 原 因 的 第 ３位 。缺 血 性 卒 中 占 卒 中 患 者 的 ８ ％ ， 中 ２ ％ 是 由 动 脉 粥 样 硬 化 性 血 栓 形 成 ０ 其 ０ 引起 。 动 脉粥 样斑 的好 发 部位 为 颈 内动 脉起 始 部 ２ｃ ｍ
（ 北京市： Ａ
方式 改 变 控 制 的。高 血 压、 吸 烟、 脂代谢紊乱和糖尿病等属 于 可控 因素 ， 龄 、 别 等 属 于 不 年 性 的研 究进展做 简要综述 。 可控 因素 。尽 管 这 两 类 因素 对 关键词 ： 动脉 粥样硬 化性血栓形成； 巨细胞病毒 但本 Ｈｕ ｎＣ ｔｍｅ ａｏ ｉ ｓａ ｄ Ａｔｅｏｈ ｏ ｏｉ Ｙ ｕ，Ｈ Ｏ Ｘ ｎ （ ｅａｔ ｎ ａｄ ｌｇ ， 本病 的发生起着重要作用 ， ｍａ ｙｏ ｇｌｖｒ ｎ ｈ ｒｔｒｍｂ ｓ ／Ｘ Ｚ Ａ ｉ． Ｄ ｐ ｒ ｔｆ Ｃ ｒｉｏｙ ｕ ｓ ｍｅ ｏ ｏ ｒ Ｈ ｓｉ ｌＢ ｎ ００ ０ Ｃ ｉ ｏ ｔ ， ｅ ｇ １０ １ ，ｈｎ ｐａ ａ） 病的具体发病机制 ， 特别是其始 Ａｂ ｔａ ｔ Ａｔｅｏｈ ｓｒ ｃ ： ｈ ｒｔｍｍｂ ｓｓｉ ｎ ａ ｎ Ｈ ａ ｔｕ ｔｒ ｒｓｎｉ ｇｉ ｎｉ ｎ ｄａ ｏ ｄ— ｏｉ ｓａ ｂ ０ ｎ ｌｓｒｃｕｅｐ ｅｅ ｔｎ ｎ ｔ ｉｔ ｈｅ ｍａａ ｄｍｅ ｉ ｆｍｅ ｉ Ｏ世 ｌ —ａｄｌ ｇ— ｚｄａｔ ｉ ． ｈｒｔｒｍｂｓ ｏ ｏｌ ａｓｓｖｓｕａ ｊｒ ｂ ｔ ｌｏｉｄ ｃｓ ｉ ｕｓ 动 因素 尚未 完 全 明 了 。 自 ２ ｌ ｎ ｒｅｓ ｅ ｒ ｒ ｓＡｔｅｏ ｏ ｏｉ ｎｔ ｎｙｃｕｅ ａｃｌ ｉ ｕｙ，ｕ ｓ ｕｅ ｓ ｅ ｍ ａ ｉ ｅｅ ｈ ｓ ｒ ｎ ａ ｎ ｔｓ ａｄｏｇ ａ ｇ．ｎｅｔ ｎｏ ｕ ｎ ｙｏ ｅａｏｉ ｓｐａｓａｍ ｊｒｒｌ ｉ ｅｄ ｖｌｐｎ ｆａ ｅｏ ｎ ｒａ ｄｍａｅＩｆｃ ｏ ｆ ｍａ ｃｔｍ ｇｌｖｒ ｌ ａｏ ｅ ｎｔ ｅｅｏｉｇｏ ｔ ｒ— ｎ ｉ ｈ ｕ ｙ ｏ ｈ ｈ 纪 ７ 代 Ｈｊｒ Ｏ年 ａａ 等 用 鸟类 淋 ｊ ｈ ｏ ｔ ｒ ｍｂｏ ｉ． ｉ ｒ ｃ ｅ ｒ ｖ ｅ ｄ ｒ ｃ ｎ ｅ ｅ ｃ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｌｔｏ ｓ ｉ ｅ ｗｅ ｎ ｉ ｅ ｔｏ ｆｈ ｎ ｙ ｏ ｓｓ Ｔｈ ｓａ ｔ ｌ ｅ ｉｗｅ ｅ ｅ ｔｒ ｓ ａ ｈ ｓｉ ｈ ｅａｉ ｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ｎ ｃ ｉ ｎ ｏ ｕｍａ ｃ ｔ — ｉ ｒ ｆ ｍｅ ａｏ ｉｕ ｎ ｔ ｅ ｏｈ ｏ ｏ ｉ ． ｇ ｌ ｖｒ ｓ ａ ｄ ａｈ ｒ ｔ ｒ ｍ ｓｓ ｂ 巴瘤病病 毒在鸡 体 内诱生 出动 Ｋｅ ｒ ｓ： ｈ ｒ 也ｒ ｍ ｏ ｉ ｙ ｗｏ ｄ Ａｔ ｅ ｏ ｏ ｂ ｓｓ：Ｈｕ ｎ ｅ ｔ ｍｅ ａ ｏ ｉ ｓ ｍａ ｙｏ ｇ ｌｖ ｒ ｕ 脉粥样硬化 以来 ， 国外许多学者 动 脉粥 样硬 化性 血 栓 形 成 的概 念 由 Ｌｙ ｊ００ 相继提 出： ｅｓｌ ０ ２ 除鸟类淋巴瘤病病毒外 ， 疱疹病毒科的其 年在 欧洲 心 脏病 学会 上 首 次 提 出 ， 认 为 ， 脉 粥样 他 病毒 ， 别 是 人 巨 细 胞 病 毒 （ ｕ ｎｃｔｍ ｇｌ ｉ 他 动 特 ｈｍａ ｙ ｅａｏ ｒ ｏ ｖ— Ｕ ， Ｃ Ｖ） 染是 诱 发动 脉 粥样 硬化 的重要 因素 ， ＳＨ Ｍ 感 并 硬 化 性血 栓 形 成 来 源 于 动 脉 粥 样 硬 化 ， 一 种 伴 有 是 大血 管 内膜 和 中膜 中层 脂 质 沉 积 的 结构 异 常 。 在脂 可 能在 动 脉粥样 硬化 血栓 形 成机 制 中起作 用 。 ＭＶ 与动脉 粥样 硬 化性 血栓 形成 质 斑 块破 裂 导 致 局 部 血 小 板 活 化 之 前 ， 始 终 处 于 １ ＨＣ 它
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２０ ０ ８年 ９月第 １ ４卷 第 １ ７期
Ｍｅ ｉａ ｄｅ ｌ
巨细胞 病 毒 与动脉 粥样 硬 化 性 血栓 形 成
易 旭（ 综述）赵 ，
中 图 分 类 号 ：５ ３ ５ Ｒ ４ ．
新（ 审校）
文章编 号：０６２ ８ （０ ８ １ －５ ７０ １ ０ －０ ４ ２ ０ ） ７２ ７ － ４