常见药物中毒ppt课件
合集下载
临床常见药物中毒及解救ppt课件
1.基本药物 中等毒类:敌敌畏、乙硫磷等 低毒类:敌百虫、马拉硫磷等
2.中毒表现
M样:内脏平滑肌、腺体兴奋 N样:神经节及横纹肌兴奋 中枢症状:眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
.
19
一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶,使组织中乙酰胆碱过量蓄积,
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
.
3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况,有无接触毒物,最近患病及用
药情况,病前吃过哪些食物及吃后反应如何,有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析(包括定性和定 量检查),并根据毒物的中毒原理,再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
.
1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
.
2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能,使机体发生病理变 化的物质,称之为毒物。
(加速毒物分解) 抽搐:镇静剂
(3)对症治疗 流涎,分泌物多:阿托品 心血管损害严重:皮质激素
.
27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
.
28
一、抗凝血类灭鼠药中毒
2.中毒表现
M样:内脏平滑肌、腺体兴奋 N样:神经节及横纹肌兴奋 中枢症状:眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
.
19
一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶,使组织中乙酰胆碱过量蓄积,
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
.
3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况,有无接触毒物,最近患病及用
药情况,病前吃过哪些食物及吃后反应如何,有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析(包括定性和定 量检查),并根据毒物的中毒原理,再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
.
1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
.
2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能,使机体发生病理变 化的物质,称之为毒物。
(加速毒物分解) 抽搐:镇静剂
(3)对症治疗 流涎,分泌物多:阿托品 心血管损害严重:皮质激素
.
27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
.
28
一、抗凝血类灭鼠药中毒
各类中毒课件ppt
避免同时服用多种药物
如有需要,请咨询医生或药师。
遵循医生指导
严格按照医生的建议和处方用药。
04 酒精中毒
酒精中毒的症状与处理
症状
恶心、呕吐、头晕、心跳加快、呼吸 困难、意识模糊、昏迷等。
处理
停止饮酒,保持呼吸道通畅,催吐或 洗胃,给予氧气吸入,必要时使用药 物解酒。
酒精中毒的预防措施
控制饮酒量
详细描述
常见的有毒气体包括一氧化碳、硫化氢、氯气等。吸入这 些气体后,可能出现头痛、恶心、呕吐、呼吸困难等症状 ,严重时可能导致昏迷或死亡。
处理方法
一旦出现中毒症状,应立即离开有毒环境,呼吸新鲜空气 。如症状严重,应立即就医。同时应尽快报警,以便专业 人员处理泄漏源和进行救援工作。
THANKS FOR WATCHING
。
药物过敏
个体对某种药物成分产生过敏 反应,可能导致中毒。
药物中毒的症状与处理
症状
恶心、呕吐、腹痛、头晕、头痛、呼吸急促、心跳加速、昏 迷等。
处理
立即停止服用药物,催吐或洗胃,保持呼吸道通畅,送医治 疗。
预防药物中毒的措施
仔细阅读药品说明书
了解药物的正确使用方法、剂量和注意事项 。
定期检查药物
确保药物没有过期或变质。
感谢您的观看
农药中毒
总结词
农药是用于防治农业病虫害的化学物 质,误食或过量接触可能导致人体中 毒。
预防措施
使用农药时应遵循安全操作规程,佩 戴防护用品。储存农药时应远离食品触、吸入或误食进 入人体。轻度中毒可能出现头痛、恶 心、呕吐等症状,重度中毒可能导致 昏迷、抽搐、甚至死亡。
适量饮酒,不饮过量, 避免空腹饮酒。
了解酒精浓度
药物毒物中毒ppt课件
5
第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒(地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 )
• 1、中毒症状 • 肌肉:肌无力,肌张力下降,共济失调,发音困难 • 中枢神经系统:嗜睡,个别病人发生兴奋躁动,脉搏快速,尿少,严重中毒时,可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物(毒物)中毒和急救药物 应用
1
第一节 中毒临床表现:
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀:见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒,如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等,都可引起发绀;亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀,因往往是由口服引起, 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽:见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他:如皮肤潮红,皮肤黏膜呈樱桃红色,见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大:见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒;(阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小:见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒; • 3、复视:见于乌头碱中毒; • 4、视神经炎:见于甲醇中毒。 •
2
• 三、神经系统 • 1、昏迷:见于多种毒物中毒,如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒; • 2、抽搐:见于中枢兴奋剂(士的宁、樟脑)、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒; • 3、惊厥:见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒; • 4、肌纤维颤动:见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒; • 5、谵妄:见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒; • 6、精神失常:见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪:见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快:见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒; • 2、呼吸减弱:见于安眠药、吗啡、白果等中毒; • 3、肺水肿:见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒; • 4、呼吸异味:常见于有特殊气味的有机溶剂中毒,如氰化物中毒有苦 杏仁味,有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味,苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味,乙醇中毒有酒精味。
第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒(地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 )
• 1、中毒症状 • 肌肉:肌无力,肌张力下降,共济失调,发音困难 • 中枢神经系统:嗜睡,个别病人发生兴奋躁动,脉搏快速,尿少,严重中毒时,可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物(毒物)中毒和急救药物 应用
1
第一节 中毒临床表现:
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀:见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒,如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等,都可引起发绀;亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀,因往往是由口服引起, 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽:见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他:如皮肤潮红,皮肤黏膜呈樱桃红色,见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大:见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒;(阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小:见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒; • 3、复视:见于乌头碱中毒; • 4、视神经炎:见于甲醇中毒。 •
2
• 三、神经系统 • 1、昏迷:见于多种毒物中毒,如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒; • 2、抽搐:见于中枢兴奋剂(士的宁、樟脑)、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒; • 3、惊厥:见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒; • 4、肌纤维颤动:见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒; • 5、谵妄:见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒; • 6、精神失常:见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪:见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快:见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒; • 2、呼吸减弱:见于安眠药、吗啡、白果等中毒; • 3、肺水肿:见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒; • 4、呼吸异味:常见于有特殊气味的有机溶剂中毒,如氰化物中毒有苦 杏仁味,有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味,苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味,乙醇中毒有酒精味。
中毒 PPT课件
影响毒物作用的因素
毒物的理化性质 进入途径及进入量 机体状况和耐受性 环境因素
中毒机制
局部刺激、腐蚀:强酸强碱 缺氧:CO 硫化氢 氰化物 麻醉:有机溶剂 麻醉剂 干扰细胞或细胞器的生理功能: 四氯化碳, 受体竞争:阿托品, 抑制酶的活性:有机磷
急性中毒临床表现
毒物主要在肝脏代谢
氧化 还原 水解 结合 绝大多数毒物经过肝脏代谢, 其毒性下降。 如大分子变成小分子;脂溶性 变成水溶性, 仅少数毒性增强 如对硫磷— 对氧磷
毒物排泄的途径
肾脏(绝大多数) 肠道 呼吸道:气体 挥发性毒物 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、 胆道等 胃
2.按性质分: 自杀性:安定、农药等 事故性:工厂气体泄露等,误服 环境污染:工厂有害气体或废水排放 犯罪性:摇头丸、白粉等,投毒
毒物进入人体的途径
(吸 收) 经胃肠道进入:口服毒物 经呼吸道吸入:挥发性气体或烟 尘 毒物,如CO,氯气 经皮肤吸收:脂溶性毒物如有机 磷农药 直接进入血液:注射毒品,毒蛇 咬伤
酚钠
心动过缓 血压上升 血压下降
洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血管收缩药、烟碱、有机磷等 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪
闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、 苯、氰化物等
泌尿系统
尿路刺激症状及血尿
农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等
尿色异常
蓝:亚甲蓝 绿:麝香草酚 橘黄:氟乐灵 黄:可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕→黑:笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红→棕红:安替匹林、可引起血尿及溶血药物
血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、 毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳等 中毒; 血肌酐、尿素氮升高见于砷化物、 甲苯、汞、乙二醇及鱼胆等中毒; 窒息性、刺激性毒物中毒可产生低 氧血症; 甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出现代 谢性酸中毒;
药物中毒的处理ppt课件
谢谢
急性中毒的治疗
三、促进已吸收毒物的排出 1、利尿; 2、供氧; 3、透析疗法; 4、血液灌流
急性中毒的治疗
四、特殊解毒药的应用 1、金属中毒解毒药; 2、高铁血红蛋白血症解毒药; 3、氰化物中毒解毒药; 4、有机磷农药中毒解毒药; 5、中枢神经抑制剂解毒药
急性中毒的治疗
急性中毒表现 一、皮肤黏膜:1、皮肤及口腔黏膜灼伤; 2、发绀;3、黄疸 二、眼:1、瞳孔扩大;2、瞳孔缩小;3、 视神经炎 三、神经系统:1、昏迷;2、谵妄;3、肌 纤维颤动;4、惊厥;5、瘫痪;6精神失常 四、呼吸系统:1、呼吸气味;2、呼吸加 快;3、呼吸减慢;4、肺水肿
临床表现
急性中毒的治疗
一、立即停止毒物接触:如立即脱去污染 的衣服,清洗接触部位的皮肤。对有机磷、 汽油、氯化锌等酸性特殊毒物宜用5%碳酸 氢钠溶液或肥皂冲洗后再用大量清水冲洗 干净。
急性中毒的治疗
二、清除体内尚未吸收的毒物 1、催吐:患者神志清楚能合作时让患者先 饮300—500ml温水然后诱发呕吐,反复进 行,直到胃内容物完全呕出,患者处于昏 迷、惊厥状态,吞服石油蒸馏物和腐蚀剂 者不应催吐 2、洗胃:一般在服毒6小时内洗胃有效, 即使超过6小时仍有洗胃必要,但吞服腐蚀 性毒物的患者,不宜洗胃
临床表现
定向力障碍、近记忆力障碍、言语散漫、 错觉、幻觉、刻板动作或冲动行为。呈意 识模糊、谵妄状态等。可伴有脉速、出汗、 震颤、构音不清、扩瞳等症状。如为中枢 性抗胆碱能作用所致,毒扁豆碱可逆转
心血管系统
1、体位性低血压:多发生在治疗初期,以年 老体弱、基础血压偏低者多见,与药物种 类、剂量、给药途径有关,发生机制可能 为a1-肾上腺素能受体阻滞。表现为在突然 改变体位时,出现头晕、眼花、心率加快、 面色苍白、血压下降,可引起晕厥、摔伤 和休克。轻者置病人头低足高位,重者可 用a1-肾上腺素能受体激动剂间羟胺10-20mg 肌内注射,禁用肾上腺素。
药物中毒 PPT课件
药物中毒的处理
中毒的概念
某些有毒物质进入人体后,达 到中毒量而对机体的器官和组织 造成损害,引起功能性和器质性 病变,称为中毒 。
总论 中毒机制
靶分子
细胞膜表面蛋白,受体
解剖部位 中枢神经系统
如:海洛因 →脑细胞阿片类受体
循环系统 呼吸系统 血液系统
安眠药→脑细胞苯二氮卓受体
细胞内,外酶,蛋白质
循环、呼吸功能衰竭 瞳孔散大
下丘脑
( 体温调节中枢)
体温下降
直接作用: 心肌,心脏传导系统 血管平滑肌 呼吸肌 间接作用: 神经系统
(心血管,呼吸中枢)
自分泌,旁分泌
循环、呼吸系统毒性
循环 系统 毒性
(晚期)
临床表现 心率增快
脉搏细弱 血压下降
心动过缓
呼吸
系统 规则
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不
“
急性中毒 潜伏期→临床表现(临床分期) 慢性中毒 长期少量接触 成瘾性及戒断症状 阿片类;酒精 迟发性表现 迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)
”
处理步骤
一. 迅速确定诊断,估计中毒程度
一般情况:
“
意识,血压,呼吸,脉搏,体温等 重要器官功能情况:
心功能,肺功能,肝功能,肾功能
其它系统毒性
“ 血液系统毒性
临床表现 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变
消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、
腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑
病
肾毒性
肾衰竭 、电解质紊乱
代谢,内分泌
低血糖 ,代谢性酸中毒注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性
中毒的概念
某些有毒物质进入人体后,达 到中毒量而对机体的器官和组织 造成损害,引起功能性和器质性 病变,称为中毒 。
总论 中毒机制
靶分子
细胞膜表面蛋白,受体
解剖部位 中枢神经系统
如:海洛因 →脑细胞阿片类受体
循环系统 呼吸系统 血液系统
安眠药→脑细胞苯二氮卓受体
细胞内,外酶,蛋白质
循环、呼吸功能衰竭 瞳孔散大
下丘脑
( 体温调节中枢)
体温下降
直接作用: 心肌,心脏传导系统 血管平滑肌 呼吸肌 间接作用: 神经系统
(心血管,呼吸中枢)
自分泌,旁分泌
循环、呼吸系统毒性
循环 系统 毒性
(晚期)
临床表现 心率增快
脉搏细弱 血压下降
心动过缓
呼吸
系统 规则
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不
“
急性中毒 潜伏期→临床表现(临床分期) 慢性中毒 长期少量接触 成瘾性及戒断症状 阿片类;酒精 迟发性表现 迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)
”
处理步骤
一. 迅速确定诊断,估计中毒程度
一般情况:
“
意识,血压,呼吸,脉搏,体温等 重要器官功能情况:
心功能,肺功能,肝功能,肾功能
其它系统毒性
“ 血液系统毒性
临床表现 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变
消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、
腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑
病
肾毒性
肾衰竭 、电解质紊乱
代谢,内分泌
低血糖 ,代谢性酸中毒注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性
农药中毒ppt
(2)阿托品化 瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小,但对光反 应存在,流涎、流涕停止或明显减少,面颊潮红,皮肤干燥, 心率加快而有力,肺部啰音明显减少或消失。
精选完整ppt课件
11
治疗
解磷定 重度中毒患者肌内注射,每4~6小时1次 。
长托宁 是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱 药物,其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给 予。30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。中 毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品 化,每次间隔8~12小时。
注
中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoA、 ATP,因它们能使乙酰胆碱合成增加 而影响胆碱酯酶活力。维生素C注射 液不利于毒物分解,破坏而影响胆 碱酯酶活力上升,早期也不宜用。
精选完整ppt课件
14
谢谢
精选完整ppt课件
15
精选完整ppt课件
12
其他治疗
保持呼吸道通畅;给氧或应用人工呼吸器; 对于休克患者可应用用升压药;对脑水肿应 用脱水剂和肾上腺糖皮质激素;对局部和全 身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥;对 于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛 酮;对于危重患者可采用输血和换血疗法。
精选完整ppt课件
13
ATTENTION
精选完整ppt课件
4
临床表现
1.毒蕈碱样症状 临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流
涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和 瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急 。
2 . 烟碱样症状 患者常有全身紧束和压迫感,而后 发生肌力减退和瘫痪。
3 . 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺 激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、 谵妄、抽搐和昏迷等症状。
(3)重度中毒 除上述症状外,出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑 水肿。胆碱酯酶活力一般在3救
药物中毒的护理PPT课件
x
药物中毒的 护理PPT课 件
目录
01 药物中毒概述 02 药物中毒的护理措施 03 药物中毒的预防 04 药物中毒的案例分析
1
药物中毒概述
药物中毒的定义
1
药物中毒是指因 过量或长期使用 药物,导致身体 出现不良反应的
现象。
2
药物中毒可分为 急性中毒和慢性
中毒。
3
急性中毒是指短 时间内大量摄入 药物,导致身体 出现严重不良反
应的现象。
4
慢性中毒是指长 期使用药物,导 致身体出现累积 性不良反应的现
象。
5
药物中毒的症状 包括头晕、恶心、 呕吐、呼吸困难
等。
药物中毒的原因
误服:患者误
1
服药物,导致
中毒
过量服用:患
2
者过量服用药
物,导致中毒
药物相互作用: 3 药物之间相互作 用,导致中毒
药物过敏:患
4
者对药物过敏,
导致中毒
药物质量问题: 5 药物质量问题, 导致中毒
药物中毒的症状
01 恶心、呕吐 03 呼吸困难 05 血压下降 07 抽搐、惊厥
02 头晕、头痛 04 心跳加速 06 昏迷、休克 08 死亡
2
药物中毒的护 理措施
紧急处理方法
01
保持呼吸道通畅,防止 窒息
02
及时清除口腔和鼻腔分 泌物,保持呼吸道通畅
03
密切观察生命体征,如 呼吸、脉搏、血压等
04
及时采取对症治疗措施, 如催吐、洗胃、导泻等
05
及时使用解毒剂,如阿 托品、解磷定等
06
及时送医,进行专业救 治
药物中毒的护理原则
加强患者心理护 理和健康教育 6
药物中毒的 护理PPT课 件
目录
01 药物中毒概述 02 药物中毒的护理措施 03 药物中毒的预防 04 药物中毒的案例分析
1
药物中毒概述
药物中毒的定义
1
药物中毒是指因 过量或长期使用 药物,导致身体 出现不良反应的
现象。
2
药物中毒可分为 急性中毒和慢性
中毒。
3
急性中毒是指短 时间内大量摄入 药物,导致身体 出现严重不良反
应的现象。
4
慢性中毒是指长 期使用药物,导 致身体出现累积 性不良反应的现
象。
5
药物中毒的症状 包括头晕、恶心、 呕吐、呼吸困难
等。
药物中毒的原因
误服:患者误
1
服药物,导致
中毒
过量服用:患
2
者过量服用药
物,导致中毒
药物相互作用: 3 药物之间相互作 用,导致中毒
药物过敏:患
4
者对药物过敏,
导致中毒
药物质量问题: 5 药物质量问题, 导致中毒
药物中毒的症状
01 恶心、呕吐 03 呼吸困难 05 血压下降 07 抽搐、惊厥
02 头晕、头痛 04 心跳加速 06 昏迷、休克 08 死亡
2
药物中毒的护 理措施
紧急处理方法
01
保持呼吸道通畅,防止 窒息
02
及时清除口腔和鼻腔分 泌物,保持呼吸道通畅
03
密切观察生命体征,如 呼吸、脉搏、血压等
04
及时采取对症治疗措施, 如催吐、洗胃、导泻等
05
及时使用解毒剂,如阿 托品、解磷定等
06
及时送医,进行专业救 治
药物中毒的护理原则
加强患者心理护 理和健康教育 6
精神科常见药物中毒急救与护理课件
精神科常见药物中毒急救与 护理课件
contents
目录
• 精神科药物中毒概述 • 急救处理措施 • 药物治疗与护理 • 预防与康复指导 • 案例分析与实践经验分享
01
精神科药物中毒概述
定义与分类
定义
精神科药物中毒是指患者因过量 服用精神药物而引发的中毒症状 。
分类
根据药物种类和中毒程度,精神 科药物中毒可分为轻度、中度和 重度。
心理护理
关注患者的心理状态,提供心 理支持和疏导,帮助患者缓解 焦虑、抑郁等情绪问题。
生活护理
指导患者保持良好的生活习惯 ,如规律作息、适度运动等,
以促进康复。
04
预防与康复指导
预防措施与教育
药物管理
确保精神科药物存放在安全的地方,避免儿 童和宠物接触。
定期检查
定期检查患者的药物使用情况,确保患者按 照医嘱正确用药。
避免自行调整药物剂量
保持沟通
家庭成员应避免自行调整患者的药物剂量 ,以免影响治疗效果。
家庭成员应与医生保持沟通,了解患者的 病情和治疗情况,以便更好地照顾患者。
05
案例分析与实践经验 分享
典型案例分析
案例一
患者因服用过量抗抑郁药物导致中毒 ,出现恶心、呕吐、头晕等症状,经 及时洗胃、导泻等处理后康复。
常见原因与症状
常见原因
患者自行超量服用、误服、药物混合 使用等。
症状
恶心、呕吐、头晕、头痛、嗜睡、肌 肉无力、心律失常等,严重者可能出 现昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者病史、临床表现和实验室检查进行诊断。
鉴别诊断
需与其他原因引起的中毒症状进行鉴别,如其他药物中毒、食物中毒等。
contents
目录
• 精神科药物中毒概述 • 急救处理措施 • 药物治疗与护理 • 预防与康复指导 • 案例分析与实践经验分享
01
精神科药物中毒概述
定义与分类
定义
精神科药物中毒是指患者因过量 服用精神药物而引发的中毒症状 。
分类
根据药物种类和中毒程度,精神 科药物中毒可分为轻度、中度和 重度。
心理护理
关注患者的心理状态,提供心 理支持和疏导,帮助患者缓解 焦虑、抑郁等情绪问题。
生活护理
指导患者保持良好的生活习惯 ,如规律作息、适度运动等,
以促进康复。
04
预防与康复指导
预防措施与教育
药物管理
确保精神科药物存放在安全的地方,避免儿 童和宠物接触。
定期检查
定期检查患者的药物使用情况,确保患者按 照医嘱正确用药。
避免自行调整药物剂量
保持沟通
家庭成员应避免自行调整患者的药物剂量 ,以免影响治疗效果。
家庭成员应与医生保持沟通,了解患者的 病情和治疗情况,以便更好地照顾患者。
05
案例分析与实践经验 分享
典型案例分析
案例一
患者因服用过量抗抑郁药物导致中毒 ,出现恶心、呕吐、头晕等症状,经 及时洗胃、导泻等处理后康复。
常见原因与症状
常见原因
患者自行超量服用、误服、药物混合 使用等。
症状
恶心、呕吐、头晕、头痛、嗜睡、肌 肉无力、心律失常等,严重者可能出 现昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者病史、临床表现和实验室检查进行诊断。
鉴别诊断
需与其他原因引起的中毒症状进行鉴别,如其他药物中毒、食物中毒等。
药物中毒 PPT课件
重要器官功能情况: 心功能,肺功能,肝功能,肾功能
昏迷的诊断,鉴别诊断: 脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎 低血糖症 肝性,尿毒症性昏迷
中毒药物的确定: 病史 特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘 膜樱桃红色 实验室检查
二. 尽速排除尚未吸收的毒物
根据进入途径: 经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧 经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附 经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不规则 潮式呼吸甚至呼吸停止 (晚期)
其它系统毒性
临床表现
血液系统毒性 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变 消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑病
肾毒性 代谢,内分泌
血液系统
细胞内,外酶,蛋白质
消化系统
如:CO→红细胞内血红蛋白
肝毒性
细胞膜脂质
肾 代谢,内分泌系统
如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白 微环境改变→膜蛋白功能抑制
中枢神经系统毒性
解剖部位 大脑 抑制中枢 兴奋中枢
临床表现
兴奋,躁动 头晕,嗜睡
小脑
共济失调
延脑 网状结构 神经核团
(心血管,呼吸中枢)
四.积极支持疗法
低血压
容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药
心律失常 毒物直接作用于心肌及传导系统 心肌缺氧,代谢紊乱
按心律失常的治疗 方法处理
心搏骤停
毒物直接作用于心肌及传导系统
(β肾上腺素受体等)
毒物引起低血钾
心肺复苏
毒物导致迷走神经反射增强
昏迷的诊断,鉴别诊断: 脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎 低血糖症 肝性,尿毒症性昏迷
中毒药物的确定: 病史 特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中毒→皮肤粘 膜樱桃红色 实验室检查
二. 尽速排除尚未吸收的毒物
根据进入途径: 经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧 经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附 经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不规则 潮式呼吸甚至呼吸停止 (晚期)
其它系统毒性
临床表现
血液系统毒性 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变 消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑病
肾毒性 代谢,内分泌
血液系统
细胞内,外酶,蛋白质
消化系统
如:CO→红细胞内血红蛋白
肝毒性
细胞膜脂质
肾 代谢,内分泌系统
如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白 微环境改变→膜蛋白功能抑制
中枢神经系统毒性
解剖部位 大脑 抑制中枢 兴奋中枢
临床表现
兴奋,躁动 头晕,嗜睡
小脑
共济失调
延脑 网状结构 神经核团
(心血管,呼吸中枢)
四.积极支持疗法
低血压
容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药
心律失常 毒物直接作用于心肌及传导系统 心肌缺氧,代谢紊乱
按心律失常的治疗 方法处理
心搏骤停
毒物直接作用于心肌及传导系统
(β肾上腺素受体等)
毒物引起低血钾
心肺复苏
毒物导致迷走神经反射增强
重大药害事件ppt课件
9
致病原因
致畸原因是沙利度胺左旋体易发生酶促反应水解产生苯二甲酰谷氨酸,其会渗入胎盘干 扰胎儿叶酸生成而致畸,而右旋体不会。
The cause of malformation is that Thalidomide levorotatory are prone to enzymatic hydrolysis to produce benzodiacylglutamic acid, which can infiltrate into the placenta and interfere with folic acid production, while lextrotatory do not.
WHO统计
严重损害50 万
住院5000万/年
我国
2
国内十大药害事件
事件
损害
原因
后果
梅花K事件 关木通事件
胃痛、呕吐、浑身乏力,肾小管功能 障碍综合症
肾衰竭、尿道癌症
非法添加的四环素成分 马兜铃酸导致肾损害
中毒128人 致病人数约10万人
奥美定事件
炎症、感染、硬结、团块、质硬、变 聚丙烯酰胺水凝胶在体内降解成单体丙烯酰
21
• 成份:鲜鱼腥草
• 性状:本品为微黄色或几乎无色的澄明液体。
• 功能主治:清热,解毒,利湿。用于肺脓疡,痰热 咳嗽,白带,尿路感染,痈疖。
• 用法用量:静脉滴注,一次20~100ml,用5~10% 葡萄糖注射液稀释后应用,或遵医嘱。
鱼腥草注射液的发展
早在上世纪60年代,我国科技人员即开始鱼腥草注射剂的研制,70年代开发成 功并上市使用。
• 但在20世纪30年代,东北盛产的关木通首次进入关内,并逐渐占领了市场。到了80年代已被 全国广泛应用,于是白木通退出市场,难以寻觅。
中毒ppt课件
空气新鲜的地方,同时可吸和氧气。
完整版ppt课件
6
去除毒物
食入毒物的急救:
(一)催吐
用手指、羽毛、筷子、压舌板触 摸咽部,将毒物呕吐出来。
禁忌:①服强酸、强碱中毒者。②已发 生昏迷、抽搐、惊厥者。③患有严重心 脏、食道静脉曲张和溃疡病者。④孕妇 应慎用。
完整版ppt课件
7
去除毒物
洗胃:
清醒患者,越快越好,但神志不 清、惊厥抽动、休克、昏迷者忌用。
完整版ppt课件
22
胆碱酯酶复能剂
常用为解磷定和氯磷定。
疗效好 疗效较差
内吸磷、对硫磷、甲拌磷、 乙硫磷、苏化203
敌敌畏、敌百虫等
疗效可疑 马拉硫磷、乐果
无效
谷硫磷、二嗪农
完整版ppt课件
23
氯磷定使用方法
用药阶段 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
首剂
0.5~0.75g iv 0.75~1.5g iv 1.5~2.0g iv
血液系统 有发生贫和血小板减少的 报道,个别病例尚有高铁血红蛋白血症, 甚至有发生急性血管内溶血者
完整版ppt课件
34
急救处理
清洗排毒
皮表污染应脱除污染衣物后用肥皂水彻 底清洗后再用清水洗净。眼部污染用生理盐 水冲洗。
经口服,白陶土(30%)或皂土可吸 收百草枯,但必须在lh内服用疗效才较好, 若无白陶土(又称漂白土)或皂土亦可用活 性炭吸附。洗胃动作宜轻柔,洗胃后可再给 30g活性炭悬液,并用盐类泻剂导泻。
③无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出等改
变,为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化,
肺功能损害随病变的进展而加重,最终也
可发展为呼吸衰竭而死亡。
完整版ppt课件
33
完整版ppt课件
6
去除毒物
食入毒物的急救:
(一)催吐
用手指、羽毛、筷子、压舌板触 摸咽部,将毒物呕吐出来。
禁忌:①服强酸、强碱中毒者。②已发 生昏迷、抽搐、惊厥者。③患有严重心 脏、食道静脉曲张和溃疡病者。④孕妇 应慎用。
完整版ppt课件
7
去除毒物
洗胃:
清醒患者,越快越好,但神志不 清、惊厥抽动、休克、昏迷者忌用。
完整版ppt课件
22
胆碱酯酶复能剂
常用为解磷定和氯磷定。
疗效好 疗效较差
内吸磷、对硫磷、甲拌磷、 乙硫磷、苏化203
敌敌畏、敌百虫等
疗效可疑 马拉硫磷、乐果
无效
谷硫磷、二嗪农
完整版ppt课件
23
氯磷定使用方法
用药阶段 轻度中毒 中度中毒 重度中毒
首剂
0.5~0.75g iv 0.75~1.5g iv 1.5~2.0g iv
血液系统 有发生贫和血小板减少的 报道,个别病例尚有高铁血红蛋白血症, 甚至有发生急性血管内溶血者
完整版ppt课件
34
急救处理
清洗排毒
皮表污染应脱除污染衣物后用肥皂水彻 底清洗后再用清水洗净。眼部污染用生理盐 水冲洗。
经口服,白陶土(30%)或皂土可吸 收百草枯,但必须在lh内服用疗效才较好, 若无白陶土(又称漂白土)或皂土亦可用活 性炭吸附。洗胃动作宜轻柔,洗胃后可再给 30g活性炭悬液,并用盐类泻剂导泻。
③无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出等改
变,为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化,
肺功能损害随病变的进展而加重,最终也
可发展为呼吸衰竭而死亡。
完整版ppt课件
33
精神科常见药物中毒的急救与护理培训课件PPT
2024/8/31
8
单击此处编辑母版标题样式
急救措施。
洗胃 是对经口中毒患者抢救的一项常规又极为重要的措施。
以服药后6小时内为佳,超过6小时的仍需洗胃。可用温开水或1:5000高锰酸钾溶液洗胃。病
人侧卧,经口将24号胃管插入患者胃内,先尽量把胃内容物、药物彻底抽出,再连接自动洗胃机
进行灌洗,洗胃液应微温,每次灌入300—500ml,多次灌洗共10000—20000ml,直到洗出液
胃肠道:胃痛、恶心。需要注意的是,抗精神病药可抑制延髓催吐化学感受
轻度中毒 区,可能会掩盖轻度锂中毒时的恶心和呕吐症状等。
神经系统:共济失调、吐词不清、眼颤、头晕、肌无力、嗜睡或兴奋等。
中度中毒
胃肠道:厌食、持续性恶心呕吐等。 神经系统:腱反射亢进、四肢阵挛性运动、晕厥、谵妄、肌纤维自发性收 缩、木僵等。 循环系统:血压降低、心率失常和传导异常等。
血液 净化
透析治疗可用于意识障碍、抽搐、昏迷的重症患者以及伴有心律 失常、肾功能衰竭者。常见的中毒药物有:氯丙嗪、氯氮平等。 这些药物具有脂溶性高,易与血浆蛋白结合的特点。可 用血液灌 流治疗,能有效地提高精神药物中毒病人的抢救成功率。
10 10
单击急此处救编措辑母施版。标题样式
药用炭吸附剂
简介
药用炭是北美及欧 洲国家广泛使用的 肠道清除剂,具有 简单、实用、副作 用小的优点,成为 治疗急性中毒的一 线药物,越早使用 越好。
2024/8/31
2 2
单击此处编辑母版标题样式
常见精神药物中毒。
苯二氮卓类中毒
01
02
抗精神病 药物中毒
三环类抗抑 郁药物中毒
03
04
锂盐中毒
药物中毒的护理PPT课件
深昏迷、全身肌 肉松弛、瞳孔缩小、
意识朦胧,言
刺激虽能唤醒, 各种反射消失。
语不清,判断
但不能言语。
和定向力障碍。 但体温、呼吸、
呼吸减慢、血 压可正常,可有
呼吸变浅变慢, 且不规则、脉搏细 速、血压下降,严
血
射均正常。
震颤、角膜和腱 尿或无尿,病人常
2019/11/28
.
9
护理:
1.严密观察病情 2.保持呼吸道通畅 3.患者躁动,专人陪护,防止坠床和外伤。 4.准确记录出入量 5.留置尿管,尿道口的护理 6.给予持续心电监护及氧气吸入 7.加强基础护理,经常翻身,防止压疮发生 8.心理护理
2019/11/28
.
10
六、预后
预后与服药剂量、就诊时间、及时有效的急救措 施密切相关。因此,应及早尽快彻底洗胃,密切 监测重要脏器功能,采取正确的利尿、导泻、保 护胃黏膜、维持水电解平衡等对症支持治疗,必 要时采用血液灌流,以减少毒物吸收、促进毒物 排泄、保护重要脏器功能、防止各种并发症的发 生,改善预后。
伤等。
.
5
三、是什么类型和性质
各国引起中毒的常用药物类型基本相似, 如抗生素、解热镇痛药、镇静催眠药等。中 毒表现的轻重取决于进入人体的药物种类、 剂量以及中毒时间的长短、是否同服其他药 物及原来机体的健康状况等。
2019/11/28
.
6
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
头晕、嗜睡、
昏睡或进入浅 昏迷状态,强烈
给予一般治疗 反射存在,但无 因呼吸和循环衰竭
后预后良好。
呼吸、循环障碍。 而死亡。
2019/11/28
.
7
四、是什么原因导致的?
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
急性常见药物中毒
1
• 急性镇静催眠药物中毒 • 急性扑热息痛药物中毒 • 急性阿片类药物中毒
2
急性镇静催眠药物中毒
• 1.巴比妥药物中毒 • 2.苯二氮卓类药物中毒 • 2.吩噻嗪类中毒
3
巴比妥药物中毒
• • • • 巴比妥类药物分类: 长效类:巴比妥、苯巴比妥 中效类:戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥 短效和超短效类:司可巴比妥、硫喷妥钠。
苯二氮卓类药物中毒的发病机制
• 增强γ-氨基丁酸能神经传递功能和突触抑制效应,还有增强GABA与 GABAA,该受体是氯离子通道的门控受体,当GABA与GABAA受体 上β亚单位相结合,氯离子通道开放,神经细胞超极化,产生抑制效 应。
11
苯二氮卓类药物中毒的临床表现
• 轻度:头晕、嗜睡、语言含混不清,共济失调、意识模糊。 • 重度:可出现昏迷、呼吸抑制、血压下降等表现,一般较巴比妥类药 物轻。
• • • • • • •
27
急性阿片类药物中毒的临床表现
• 急性中毒: • 初期有短暂欣快感,头昏及心动过速,随即感到口渴、出汗、恶心、 呕吐及眩晕,并见面色苍白兴奋不安及谵妄。 • 严重中毒表现昏迷,瞳孔缩小如针尖大,呼吸浅慢而不规则,发绀、 肺水肿,血压和体温下降,肌肉松弛无力,患者常死于呼吸麻痹或肺 水肿。小儿易有惊厥。
12
诊断与鉴别诊断
• 1.用药史。 • 2.相应的临床表现。 • 3.实验室检查。
13
苯二氮卓类药物中毒的治疗
• 1.清除药物:洗胃,活性炭吸附,血液灌流 • 2.对症治疗:呼吸道通畅、防止误吸、监测生命体征、升压、呼吸支 持、维持内环境、防治感染及脏器功能损伤等。 • 3.特效解毒药:氟马西尼(半衰期短,需要重复用药)。
23
实验室检查及诊断
• 血药浓度检测 • 诊断:服药史、临床表现、实验室毒物分析。
24
急性扑热息痛中毒的治疗
• • • • 1.清除毒物:洗胃、导泻 2.N-乙酰半胱氨酸 3.其他护肝治疗 4.对症治疗
25
急性阿片类药物中毒
• 阿片类药物:吗啡、阿片、罂粟碱、复方樟脑酊、可待因等。 • 半合成的阿片类药物:纳布啡、丁丙诺菲、氢吗啡酮、羟吗啡酮 • 合成:美沙酮、芬太尼、曲马多等
19
吩噻嗪类药物中毒的治疗
• • • • • 2.慢性中毒的治疗 立即停药。 椎体外系症状:可用拟多巴胺类药物,如左旋多巴。 低血压:对于低血压患者,可肌注去甲肾上腺素。 胆汁淤积性黄疸:可用熊去氧胆酸、糖皮质激素、或门冬氨酸钾镁。
20
急性扑热息痛药物中毒
• 扑热息痛:对乙酰氨基酚。 • 商品名:泰诺、泰诺林、必理通、日夜百服咛等。 • 此类药物还有非那西Hale Waihona Puke 。21急性扑热息痛中毒
• 对乙酰氨基酚在肝内代谢,部分转化为有活性的羟基化代谢产物,对 肝脏有毒性。最危险的并发症为致命性肝坏死。 • 还能引起急性肾衰竭、抑制甲状腺功能和精子形成。导致心内膜出血 及心肌局灶性坏死,抑制中枢神经系统功能,导致血小板减少。
22
扑热息痛中毒的临床表现
• 用药数小时后出现苍白、食欲减退、恶心、呕吐等。后出现上腹部疼 痛、肝脏触痛、肝功能异常,第3-4天出现黄疸,第4-6天可发展成为 爆发性肝衰。
• • • • 轻度中毒:2-5倍催眠剂量 中度中毒:5-10倍催眠剂量 重度中毒:10-20倍催眠剂量 停药反应
6
巴比妥类药物中毒的诊断和鉴别诊断
• • • • 诊断: 1.用药史 2.临床出现不同程度的中枢神经系统功能受抑制的表现。 3.实验室检查支持诊断:可采集血液、呕吐物、尿液标本,监测血药 浓度。致死浓度:短效类:30mg/L,长效类:60-80mg/L。 • 鉴别诊断: • 与其他昏迷疾病相鉴别。
26
急性阿片类药物中毒
• • 发病机制: 兴奋中枢神经系统、与中枢阿片受体有很强的亲和力,产生镇痛、镇静和欣 快感。 显著抑制呼吸中枢、咳嗽中枢。 兴奋延髓催吐化学感受区。 兴奋动眼神经,缩小瞳孔。 促使内源性的组胺释放,使外周血管扩张、血压下降,因二氧化碳潴留,脑 血管扩张,升高颅内压。 兴奋平滑肌,提高胃肠道、输尿管平滑肌及括约肌张力。 有戒断反应。 可通过胎盘,乳汁中有分泌。
7
巴比妥类药物中毒的治疗
• 1.一般处理。 • 2.清除药物:洗胃、利尿、血液净化 • 3.催醒药物或中枢神经兴奋剂的应用
8
9
苯二氮卓类药物中毒
• • • • 分类: 长效类:地西泮、利眠灵、氟安定、氯硝安定 中效类:舒乐安定、阿普唑仑、氯氮 短效类:三唑仑、普拉安定、克罗西培、咪唑安定。
10
4
巴比妥类药物中毒的机制
• 通过抑制丙酮酸氧化酶,从而抑制神经细胞的兴奋性,阻断脑干网状 结构上行激活系统,使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制,大剂量应用 可直接抑制延髓呼吸中枢和循环衰竭。 • 易产生耐药性和依赖性。 • 可诱导肝药酶,提高酶活性,可以改变自身及其他药物的代谢。
5
巴比妥药物中毒的临床表现
17
吩噻嗪类药物中毒的诊断要点
• • • • 诊断要点: 长期或者大量服药史。 临床表现。 实验室检查:血药浓度。
18
吩噻嗪类药物中毒的治疗
• • • • 1.急性中毒的治疗。 促进毒物排出体外:洗胃、导泻、补液,血液净化治疗。 一般处理:平卧、少搬动,避免体位性低血压,保持气道通畅。 低血压休克:去甲肾上腺素境地,忌用肾上腺素及多巴胺,也不主张 用间羟胺。 • 惊厥发作:地西泮,异戊巴比妥或者硫喷妥钠。 • 昏迷:可选用哌甲酯,惊厥者忌用。
14
吩噻嗪类药物中毒
• 代表药物:氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇。
15
吩噻嗪类药物中毒机制
• 中枢性多巴胺受体阻滞剂,通过阻断中脑边缘系统,抑制网状结构的 感觉通路及下丘脑多巴胺受体,产生抗精神病作用,以减轻焦虑紧张 、幻觉和病理性思维等精神症状。 • 过量服用后,表现为中枢抑制,过度镇静、嗜睡、谵妄、昏迷,呼吸 抑制,体温调节能力下降。 • 表现有心动过速、高温、肠蠕动减少,血管扩张及血压降低,心律不 齐、PR间期延长等表现。可有椎体外系症状。 • 对骨髓有直接毒性作用,对心肌也有毒性和抑制作用。
16
吩噻嗪类药物中毒的临床表现
• • 急性中毒: 严重的嗜睡状态,易叫醒也易入睡,血压下降乃至休克,甚至发生猝死。恶 心、呕吐、呼吸困难、瞳孔缩小、流涎、抽搐等。 慢性中毒: 椎体外系症状 神经、精神症状 惊厥发作 低血压反应 中毒性肝炎、肝内胆汁淤积 造血系统反应 其他。
• • • • • • • •
1
• 急性镇静催眠药物中毒 • 急性扑热息痛药物中毒 • 急性阿片类药物中毒
2
急性镇静催眠药物中毒
• 1.巴比妥药物中毒 • 2.苯二氮卓类药物中毒 • 2.吩噻嗪类中毒
3
巴比妥药物中毒
• • • • 巴比妥类药物分类: 长效类:巴比妥、苯巴比妥 中效类:戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥 短效和超短效类:司可巴比妥、硫喷妥钠。
苯二氮卓类药物中毒的发病机制
• 增强γ-氨基丁酸能神经传递功能和突触抑制效应,还有增强GABA与 GABAA,该受体是氯离子通道的门控受体,当GABA与GABAA受体 上β亚单位相结合,氯离子通道开放,神经细胞超极化,产生抑制效 应。
11
苯二氮卓类药物中毒的临床表现
• 轻度:头晕、嗜睡、语言含混不清,共济失调、意识模糊。 • 重度:可出现昏迷、呼吸抑制、血压下降等表现,一般较巴比妥类药 物轻。
• • • • • • •
27
急性阿片类药物中毒的临床表现
• 急性中毒: • 初期有短暂欣快感,头昏及心动过速,随即感到口渴、出汗、恶心、 呕吐及眩晕,并见面色苍白兴奋不安及谵妄。 • 严重中毒表现昏迷,瞳孔缩小如针尖大,呼吸浅慢而不规则,发绀、 肺水肿,血压和体温下降,肌肉松弛无力,患者常死于呼吸麻痹或肺 水肿。小儿易有惊厥。
12
诊断与鉴别诊断
• 1.用药史。 • 2.相应的临床表现。 • 3.实验室检查。
13
苯二氮卓类药物中毒的治疗
• 1.清除药物:洗胃,活性炭吸附,血液灌流 • 2.对症治疗:呼吸道通畅、防止误吸、监测生命体征、升压、呼吸支 持、维持内环境、防治感染及脏器功能损伤等。 • 3.特效解毒药:氟马西尼(半衰期短,需要重复用药)。
23
实验室检查及诊断
• 血药浓度检测 • 诊断:服药史、临床表现、实验室毒物分析。
24
急性扑热息痛中毒的治疗
• • • • 1.清除毒物:洗胃、导泻 2.N-乙酰半胱氨酸 3.其他护肝治疗 4.对症治疗
25
急性阿片类药物中毒
• 阿片类药物:吗啡、阿片、罂粟碱、复方樟脑酊、可待因等。 • 半合成的阿片类药物:纳布啡、丁丙诺菲、氢吗啡酮、羟吗啡酮 • 合成:美沙酮、芬太尼、曲马多等
19
吩噻嗪类药物中毒的治疗
• • • • • 2.慢性中毒的治疗 立即停药。 椎体外系症状:可用拟多巴胺类药物,如左旋多巴。 低血压:对于低血压患者,可肌注去甲肾上腺素。 胆汁淤积性黄疸:可用熊去氧胆酸、糖皮质激素、或门冬氨酸钾镁。
20
急性扑热息痛药物中毒
• 扑热息痛:对乙酰氨基酚。 • 商品名:泰诺、泰诺林、必理通、日夜百服咛等。 • 此类药物还有非那西Hale Waihona Puke 。21急性扑热息痛中毒
• 对乙酰氨基酚在肝内代谢,部分转化为有活性的羟基化代谢产物,对 肝脏有毒性。最危险的并发症为致命性肝坏死。 • 还能引起急性肾衰竭、抑制甲状腺功能和精子形成。导致心内膜出血 及心肌局灶性坏死,抑制中枢神经系统功能,导致血小板减少。
22
扑热息痛中毒的临床表现
• 用药数小时后出现苍白、食欲减退、恶心、呕吐等。后出现上腹部疼 痛、肝脏触痛、肝功能异常,第3-4天出现黄疸,第4-6天可发展成为 爆发性肝衰。
• • • • 轻度中毒:2-5倍催眠剂量 中度中毒:5-10倍催眠剂量 重度中毒:10-20倍催眠剂量 停药反应
6
巴比妥类药物中毒的诊断和鉴别诊断
• • • • 诊断: 1.用药史 2.临床出现不同程度的中枢神经系统功能受抑制的表现。 3.实验室检查支持诊断:可采集血液、呕吐物、尿液标本,监测血药 浓度。致死浓度:短效类:30mg/L,长效类:60-80mg/L。 • 鉴别诊断: • 与其他昏迷疾病相鉴别。
26
急性阿片类药物中毒
• • 发病机制: 兴奋中枢神经系统、与中枢阿片受体有很强的亲和力,产生镇痛、镇静和欣 快感。 显著抑制呼吸中枢、咳嗽中枢。 兴奋延髓催吐化学感受区。 兴奋动眼神经,缩小瞳孔。 促使内源性的组胺释放,使外周血管扩张、血压下降,因二氧化碳潴留,脑 血管扩张,升高颅内压。 兴奋平滑肌,提高胃肠道、输尿管平滑肌及括约肌张力。 有戒断反应。 可通过胎盘,乳汁中有分泌。
7
巴比妥类药物中毒的治疗
• 1.一般处理。 • 2.清除药物:洗胃、利尿、血液净化 • 3.催醒药物或中枢神经兴奋剂的应用
8
9
苯二氮卓类药物中毒
• • • • 分类: 长效类:地西泮、利眠灵、氟安定、氯硝安定 中效类:舒乐安定、阿普唑仑、氯氮 短效类:三唑仑、普拉安定、克罗西培、咪唑安定。
10
4
巴比妥类药物中毒的机制
• 通过抑制丙酮酸氧化酶,从而抑制神经细胞的兴奋性,阻断脑干网状 结构上行激活系统,使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制,大剂量应用 可直接抑制延髓呼吸中枢和循环衰竭。 • 易产生耐药性和依赖性。 • 可诱导肝药酶,提高酶活性,可以改变自身及其他药物的代谢。
5
巴比妥药物中毒的临床表现
17
吩噻嗪类药物中毒的诊断要点
• • • • 诊断要点: 长期或者大量服药史。 临床表现。 实验室检查:血药浓度。
18
吩噻嗪类药物中毒的治疗
• • • • 1.急性中毒的治疗。 促进毒物排出体外:洗胃、导泻、补液,血液净化治疗。 一般处理:平卧、少搬动,避免体位性低血压,保持气道通畅。 低血压休克:去甲肾上腺素境地,忌用肾上腺素及多巴胺,也不主张 用间羟胺。 • 惊厥发作:地西泮,异戊巴比妥或者硫喷妥钠。 • 昏迷:可选用哌甲酯,惊厥者忌用。
14
吩噻嗪类药物中毒
• 代表药物:氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇。
15
吩噻嗪类药物中毒机制
• 中枢性多巴胺受体阻滞剂,通过阻断中脑边缘系统,抑制网状结构的 感觉通路及下丘脑多巴胺受体,产生抗精神病作用,以减轻焦虑紧张 、幻觉和病理性思维等精神症状。 • 过量服用后,表现为中枢抑制,过度镇静、嗜睡、谵妄、昏迷,呼吸 抑制,体温调节能力下降。 • 表现有心动过速、高温、肠蠕动减少,血管扩张及血压降低,心律不 齐、PR间期延长等表现。可有椎体外系症状。 • 对骨髓有直接毒性作用,对心肌也有毒性和抑制作用。
16
吩噻嗪类药物中毒的临床表现
• • 急性中毒: 严重的嗜睡状态,易叫醒也易入睡,血压下降乃至休克,甚至发生猝死。恶 心、呕吐、呼吸困难、瞳孔缩小、流涎、抽搐等。 慢性中毒: 椎体外系症状 神经、精神症状 惊厥发作 低血压反应 中毒性肝炎、肝内胆汁淤积 造血系统反应 其他。
• • • • • • • •