糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷课件
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糖尿病高渗性昏迷的护理查房课件
糖尿病高渗性昏迷的护理查房课件一、介绍糖尿病高渗性昏迷是一种非常危险的状况，患者可能会出现意识模糊、昏迷等症状。
在这种情况下，及时的护理和救治至关重要。
因此对于我们医护人员来说，掌握相关的护理知识和技能是非常必要的。
接下来我们将从病症的概述、护理目标、护理措施等方面进行详细讲解，帮助大家更好地理解和应对糖尿病高渗性昏迷。
1. 糖尿病高渗性昏迷的定义糖尿病高渗性昏迷，听起来好像很复杂，但其实简单来说，就是糖尿病患者体内血糖过高，导致血液渗透压升高，进而引发昏迷的一种状况。
这种情况通常发生在糖尿病患者病情严重的时候，因此需要及时诊断和治疗。
那么为什么会出现这种情况呢？接下来我们会详细讲解，在这里我们要强调的是，每一位糖尿病患者都要对此有所了解，以便在关键时刻能够迅速做出正确的反应。
2. 发病原因及危险因素糖尿病高渗性昏迷是一种非常危险的糖尿病并发症，了解它的发病原因和危险因素，可以帮助我们更好地预防和控制病情。
那么究竟是什么原因导致了这种危急情况的发生呢？我们一起来探讨一下。
首先主要病因就是高血糖，持续的高血糖状态会使身体逐渐脱水，血液中的糖分越来越高，最终导致高渗状态。
这时候身体就容易出现昏迷等严重状况。
一是血糖控制不佳，如果糖尿病患者平时血糖控制不好，血糖波动大，就更容易引发高渗性昏迷。
二是感染，感染是常见的诱因之一。
无论是糖尿病患者的哪个部位出现感染，都会加重身体的负担，容易导致高渗性昏迷的发生。
三是应激状态，比如出现心梗、脑梗等重大疾病时，身体处于应激状态，容易引发高渗性昏迷。
四是药物使用不当，有些药物使用不当或者过量使用，也可能导致高渗性昏迷的发生。
因此患者一定要按照医生的指导正确用药。
3. 临床表现与诊断依据糖尿病高渗性昏迷，是糖尿病的一种严重并发症。
那么它有哪些表现呢？我们又该如何判断呢？接下来我们就一起来了解下。
临床表现：患者可能会出现极度口渴、多尿等症状。
他们的血糖会非常高，往往超过了警戒线。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
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3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病并发症ppt课件
是近代糖尿病主要死因，约占75%。
从粥样症
（二）糖尿病微血管病变
1、糖尿病肾病
• 临床特点：持续的蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
• 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
• 基底膜增厚期：间歇性微量蛋白尿；
• 早期肾病期：持续性微量蛋白尿; • 临床肾病期：尿蛋白>200ug/min（尿蛋白
（四）糖尿病足
周围神经
病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽
糖尿病足
•
>0.5g/24h），肾功能逐渐减退；
• 尿毒症期 肾衰
2、糖尿病视网膜病变
• 失明原因 ： 主要有黄斑病变、增殖性视网膜 病变及白内障。
• 分2类6级：
背景性
微血管瘤
出血
硬性渗出
增生性
新生毛血管形成，玻璃体出血 机化物形成 视网膜脱离而失明
糖尿病视网膜病变
正常眼底
背景性
增生性
白内障与青光眼
白内障
青光眼
（三）神经病变
周围神经病变 感觉神经——肢端感觉异常（慢性、对称性、下肢 比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感） 肢痛（呈隐痛、刺痛，夜间及寒冷季节加重） 运动神经——肌力减弱以致肌萎缩和瘫痪。 • 自主神经病变：瞳孔改变、排汗异常、胃排空延 迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱、以及尿潴留、尿 失禁、阳痿等。
糖尿病并发症
糖尿病的主要危害
糖尿病视 网膜病变
糖尿病肾 病
中风
心血管疾病
糖尿病神经病 变
糖尿病并发症的分类
急性
酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染
大血管
慢性 微血管
从粥样症
（二）糖尿病微血管病变
1、糖尿病肾病
• 临床特点：持续的蛋白尿
肾功能下降和血压升高。
分5期：
• 初期：高灌注、高滤过、高球内压；
• 基底膜增厚期：间歇性微量蛋白尿；
• 早期肾病期：持续性微量蛋白尿; • 临床肾病期：尿蛋白>200ug/min（尿蛋白
（四）糖尿病足
周围神经
病变
细菌感染
下肢供血 不足
足部疼痛 皮肤溃疡 肢端坏疽
糖尿病足
•
>0.5g/24h），肾功能逐渐减退；
• 尿毒症期 肾衰
2、糖尿病视网膜病变
• 失明原因 ： 主要有黄斑病变、增殖性视网膜 病变及白内障。
• 分2类6级：
背景性
微血管瘤
出血
硬性渗出
增生性
新生毛血管形成，玻璃体出血 机化物形成 视网膜脱离而失明
糖尿病视网膜病变
正常眼底
背景性
增生性
白内障与青光眼
白内障
青光眼
（三）神经病变
周围神经病变 感觉神经——肢端感觉异常（慢性、对称性、下肢 比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺 、灼热或如踏棉垫感） 肢痛（呈隐痛、刺痛，夜间及寒冷季节加重） 运动神经——肌力减弱以致肌萎缩和瘫痪。 • 自主神经病变：瞳孔改变、排汗异常、胃排空延 迟、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱、以及尿潴留、尿 失禁、阳痿等。
糖尿病并发症
糖尿病的主要危害
糖尿病视 网膜病变
糖尿病肾 病
中风
心血管疾病
糖尿病神经病 变
糖尿病并发症的分类
急性
酮症酸中毒 高渗性昏迷 感染
大血管
慢性 微血管
高渗性昏迷演稿PPT课件
知度。
健康生活方式指导
教育患者养成健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动、保持充足睡 眠等，以降低疾病复发的风险。
用药指导
向患者说明药物治疗的重要性，指 导患者正确用药，包括药物的种类、 剂量、用法及可能出现的副作用等。
心理干预与辅导技巧
心理评估
对患者进行心理评估，了解患者 的情绪状态、心理需求及应对方 式，为制定个性化的心理干预方
纠正酸碱平衡失调
高渗性昏迷患者可能出现酸碱平衡失调， 如酸中毒等。在治疗过程中，需密切监测 血气分析结果，及时给予相应的治疗措施 ，如补碱等，以纠正酸碱平衡失调。
05
患者教育与心理支持
提高患者对疾病的认知度
疾病知识普及
向患者详细解释高渗性昏迷的发 病原因、症状表现、治疗方法及 预防措施，提高患者对疾病的认
补液治疗
补液是高渗性昏迷治疗的关键环节。应根据患者的脱水程度、心功能状况等因素，制定个体化的补液方案。通常 首选生理盐水或林格氏液进行快速补液，以迅速纠正高渗状态。在补液过程中，需密切监测患者的生命体征和电 解质水平，及时调整补液速度和补液种类。
胰岛素治疗策略
胰岛素治疗时机
高渗性昏迷患者往往存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，因此需要及时给予胰岛素治疗。通常在补液 治疗的同时，即开始给予小剂量胰岛素静脉滴注。
治疗措施和预后
介绍高渗性昏迷的治疗措施，包括 补液、纠正电解质紊乱、处理原发 病等，并分析患者的预后情况。
高渗性昏迷的定义和分类
介绍高渗性昏迷的概念、分类及 常见病因。
最新研究进展和展望
分享高渗性昏迷领域的最新研究 进展，探讨未来可能的研究方向 和治疗策略。
02
高渗性昏迷概述
定义与发病机制
健康生活方式指导
教育患者养成健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动、保持充足睡 眠等，以降低疾病复发的风险。
用药指导
向患者说明药物治疗的重要性，指 导患者正确用药，包括药物的种类、 剂量、用法及可能出现的副作用等。
心理干预与辅导技巧
心理评估
对患者进行心理评估，了解患者 的情绪状态、心理需求及应对方 式，为制定个性化的心理干预方
纠正酸碱平衡失调
高渗性昏迷患者可能出现酸碱平衡失调， 如酸中毒等。在治疗过程中，需密切监测 血气分析结果，及时给予相应的治疗措施 ，如补碱等，以纠正酸碱平衡失调。
05
患者教育与心理支持
提高患者对疾病的认知度
疾病知识普及
向患者详细解释高渗性昏迷的发 病原因、症状表现、治疗方法及 预防措施，提高患者对疾病的认
补液治疗
补液是高渗性昏迷治疗的关键环节。应根据患者的脱水程度、心功能状况等因素，制定个体化的补液方案。通常 首选生理盐水或林格氏液进行快速补液，以迅速纠正高渗状态。在补液过程中，需密切监测患者的生命体征和电 解质水平，及时调整补液速度和补液种类。
胰岛素治疗策略
胰岛素治疗时机
高渗性昏迷患者往往存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，因此需要及时给予胰岛素治疗。通常在补液 治疗的同时，即开始给予小剂量胰岛素静脉滴注。
治疗措施和预后
介绍高渗性昏迷的治疗措施，包括 补液、纠正电解质紊乱、处理原发 病等，并分析患者的预后情况。
高渗性昏迷的定义和分类
介绍高渗性昏迷的概念、分类及 常见病因。
最新研究进展和展望
分享高渗性昏迷领域的最新研究 进展，探讨未来可能的研究方向 和治疗策略。
02
高渗性昏迷概述
定义与发病机制
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷
实验室检查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升， 若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫 摩尔/升；尿酮体呈阳性。
实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫 摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血 PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻 度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可 轻度升高。
治疗
见尿补钾. 血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周 左右。
糖尿病酮症酸中毒
补液 补液量
小剂量 胰島素 （0.1u／kg.h） （成人5-7u／h）
液体 种类
纠正 水电 解质 紊乱
无心 衰
老年人 心衰患 者补液 量酌情
0N.一 般a9C％l mNm1a血o5²l0＞／Lm5m血1％＜3o糖.lG9／SL
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
补碱指征
血pH<7.0； 纠酮治疗后2小时血pH<7.1； CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克 时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给 碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO3 84ml，用 注射用水稀释成 1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或 HCO3 >15mmol/L后，即可停止补碱
糖尿病高血糖高渗状态ppt课件
5
病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
2
常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
3
高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
20
6
老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
15
(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
16
病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
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常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
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高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
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老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
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(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征ppt课件
实验室检查
一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿
二、血 血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3- 血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC
（五）处理诱因和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
（六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）
多见于老年人，好发年龄50～70岁 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高，达40%
三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 低血磷
四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减 少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因 二、抢救 （一）输液 失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1） 开始进食后，皮下注射胰岛素 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
糖尿病酮症酸中毒课件
肿
机制
糖利用障碍: 脑细胞依靠酮氧化，但供能不 足
酸中毒: 对脑细胞功能有抑制作用
脱水较重: 血容量不足，血压下降影响脑功 能
DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等 循环障碍: 引起脑供血、供氧不足
10
5.实验室检查
尿糖、尿酮体高: 强阳性，严重肾功能下降时可减少
血糖高: 达16-28mmol/L，有时可达55mmol/L；
量4000～5000ml，甚至达8000ml。
2、低血压或休克者：可输胶体溶液
3.血糖降至14mmol／L以下：可开始输入5% GNS或5％ 16 GS
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
17
（二）胰岛素治疗 —治疗的关键环节
目的: 用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低， 而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/L ---治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
25
补钾的时间
开始时：可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2.3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
出现反跳性碱中毒
23
其他治疗
1.积极有效控制感染
感染是最多见的诱因；
DKA可引起低体温，
但血白细胞升高，
——不能以有无发热或血象改变来判 断
积极寻找感染源，及时有效抗感
染治疗
24
其他治疗
2.纠正缺钾 --- 补钾 原因：
血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出 呕吐：胃肠道丢失钾 不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏 酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放
机制
糖利用障碍: 脑细胞依靠酮氧化，但供能不 足
酸中毒: 对脑细胞功能有抑制作用
脱水较重: 血容量不足，血压下降影响脑功 能
DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等 循环障碍: 引起脑供血、供氧不足
10
5.实验室检查
尿糖、尿酮体高: 强阳性，严重肾功能下降时可减少
血糖高: 达16-28mmol/L，有时可达55mmol/L；
量4000～5000ml，甚至达8000ml。
2、低血压或休克者：可输胶体溶液
3.血糖降至14mmol／L以下：可开始输入5% GNS或5％ 16 GS
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
17
（二）胰岛素治疗 —治疗的关键环节
目的: 用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低， 而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/L ---治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
25
补钾的时间
开始时：可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2.3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
出现反跳性碱中毒
23
其他治疗
1.积极有效控制感染
感染是最多见的诱因；
DKA可引起低体温，
但血白细胞升高，
——不能以有无发热或血象改变来判 断
积极寻找感染源，及时有效抗感
染治疗
24
其他治疗
2.纠正缺钾 --- 补钾 原因：
血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出 呕吐：胃肠道丢失钾 不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏 酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放
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血pH<7.0； 纠酮治疗后2小时血pH<7.1； CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗 后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧 化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被 纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降 至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢钠纠酸.
补碱指征
用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠 50mmol，相当于5％NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3 >15mmol/L后， 即可停止补碱
补钾
DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就 诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒 总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。
治疗原则：立即补充胰岛素；补液，恢复 细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒； 消除诱因；治疗并发症。
治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单位 /kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低3.6-6. 1毫 摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖 降至13.9毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注， 按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血 糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿 糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。
患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐,有 腹痛但无固定压痛、腰痛、头痛、嗜睡、烦躁、 呼吸深大可有烂苹果味.后期尿少,皮肤干燥,血压下 降, 神志恍惚，终至昏迷.
实验室查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若 大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。
尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩
糖尿病酮症酸中毒 与
糖尿病非酮症高渗性 昏迷
概念
糖尿病酮症酸中毒（DKA） 体内胰
岛素缺乏,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂 肪代谢严重紊乱, 高血糖,高酮血症和代谢 性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖 尿病的急性并发症. ß-羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸统称酮体.
发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻 度升高。
诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有 DKA症状而疑为DKA的患者，立即查 尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性 的同时血糖增高、血pH或CO2结合力 降低者，无论既往有无糖尿病史即可 诊断。
DKA分级
轻度
仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。
尔/升；尿酮体呈阳性。
实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔 /升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。
电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。
治疗
小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素0. 1 单位/公斤/小时，血中浓度可达120微单位/ml。 该浓度可对酮体生成发挥最大的抑制效应，并 能有效地降低血糖，可避免大剂量胰岛素治疗 造成的低血糖反应和低血钾。
若治疗2小时后血糖无肯定下降，考虑患者存 在胰岛素抵抗,剂量可加倍使用.
治疗
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢 性肾功能衰竭；
其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
治疗目的
降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性 组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度 的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调， 恢复受累器官的功能状态。
补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L）， 可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立 即补钾。
尿量少于30ml/h不补； 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第
1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。 继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待 病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于 钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天 才能纠正钾代谢紊乱。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约 4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时 补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时 内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格 氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用 5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
血糖高 但利用 障碍
血磷
2，3－二磷酸甘油
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸中毒
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭
中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
诱因及临床表现
发病前常有诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然中止 治疗或不恰当减量,饮食不当,胰岛素拮抗性药物如 糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心 脑血管病变等.
中度
有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。
重度
酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。
co 或虽无意识障碍，但 2CP<10mmol/L
与其它酮症酸中毒鉴别
饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐
时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较 易纠正。
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗 后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧 化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被 纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降 至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢钠纠酸.
补碱指征
用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠 50mmol，相当于5％NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3 >15mmol/L后， 即可停止补碱
补钾
DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就 诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒 总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。
治疗原则：立即补充胰岛素；补液，恢复 细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒； 消除诱因；治疗并发症。
治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单位 /kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低3.6-6. 1毫 摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖 降至13.9毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注， 按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血 糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿 糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。
患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐,有 腹痛但无固定压痛、腰痛、头痛、嗜睡、烦躁、 呼吸深大可有烂苹果味.后期尿少,皮肤干燥,血压下 降, 神志恍惚，终至昏迷.
实验室查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若 大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。
尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩
糖尿病酮症酸中毒 与
糖尿病非酮症高渗性 昏迷
概念
糖尿病酮症酸中毒（DKA） 体内胰
岛素缺乏,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂 肪代谢严重紊乱, 高血糖,高酮血症和代谢 性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖 尿病的急性并发症. ß-羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸统称酮体.
发病机制与病理生理
胰岛素 升糖激素
其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻 度升高。
诊断标准
DKA的诊断并不困难，对临床凡具有 DKA症状而疑为DKA的患者，立即查 尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性 的同时血糖增高、血pH或CO2结合力 降低者，无论既往有无糖尿病史即可 诊断。
DKA分级
轻度
仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。
尔/升；尿酮体呈阳性。
实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔 /升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。
电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。
治疗
小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素0. 1 单位/公斤/小时，血中浓度可达120微单位/ml。 该浓度可对酮体生成发挥最大的抑制效应，并 能有效地降低血糖，可避免大剂量胰岛素治疗 造成的低血糖反应和低血钾。
若治疗2小时后血糖无肯定下降，考虑患者存 在胰岛素抵抗,剂量可加倍使用.
治疗
与其它“阴离子”酸中毒鉴别
“阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢 性肾功能衰竭；
其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。
治疗目的
降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性 组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度 的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调， 恢复受累器官的功能状态。
补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L）， 可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立 即补钾。
尿量少于30ml/h不补； 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第
1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。 继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待 病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于 钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天 才能纠正钾代谢紊乱。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约 4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时 补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时 内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格 氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用 5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
血糖高 但利用 障碍
血磷
2，3－二磷酸甘油
脂肪动员
游离脂肪酸
丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸
血浆渗透压 渗透性利尿
严重脱水，电解质紊乱
pH正常：酮症 pH<7.35：酮症
酸中毒
携氧系统功能异常
循环衰竭、肾衰竭
中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒 昏迷
诱因及临床表现
发病前常有诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然中止 治疗或不恰当减量,饮食不当,胰岛素拮抗性药物如 糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心 脑血管病变等.
中度
有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。
重度
酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。
co 或虽无意识障碍，但 2CP<10mmol/L
与其它酮症酸中毒鉴别
饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐
时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较 易纠正。