IgA肾炎
什么是IgA肾病
本病以儿童和青年为主，30岁以下者约占总发病数的80%，男女之比为3：1～2：1。近年来的临床研究发现，IgA肾病的预后并非良好，约有15%～20%的病人在10年内最终发展成慢性肾功能衰竭。但发展的速度有明显的个体差异。
什么是IgA肾病?——IgA肾病的诊断
凡出现无症状性肾小球血尿，兼或不兼有蛋白尿者，尤其是在发生咽炎后出现血尿或血尿加重者，应考虑IgA肾病的可能。但本病的确诊必须靠肾活检免疫病理检查，其诊断依据是肾小球系膜区有以IgA为主的颗粒状沉积。血清IgA增高不能作为诊断的主要依据。
什么是IgA肾病?——igA肾病的特点
反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，多以上呼吸道感染为诱因，伴有系膜IgA广泛沉积，同时有系膜细胞增多，基质增生，系膜区电子致密物等毒素沉积。lgA肾病的发病率有明显的种族差异，白色人种和黄色人种的发病率明显高于黑色人种，欧美地区的发病率仅为原发性肾小球疾病的10%左右，而我国及东南亚地区的发病率可高达30%～40%。
什么是IgA肾病?——IgA肾病临床表现
1。发作性肉眼血尿：多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染(扁桃体炎等)后发生，亦有部分在急性胃肠炎或尿路感染后发作，间隔时间多在24～72小时。肉眼血尿可持续数小时至数天，然后转为持续性镜下血尿，部分病人血尿可消失，但常发作，发作时重现肉眼血尿，可伴有轻微全身症状，如肌肉酸痛，尿痛，腰骨痛，或一过性血压及尿素氮升高。
2。镜下血尿及无症状性蛋白尿：此为儿童及青少年IgA肾病的主要临床表现，常在体检中被发现，可表现为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。
IgA肾病诊断
均可表现为血尿、血尿和蛋白尿、肾炎综合征、肾病综合征、急 进性肾炎等多种形式；
肾活检可有与原发性IgAN同样的广泛系膜区IgA沉积。 鉴别需靠临床表现：HSPN有典型的皮肤紫癜、黑便、腹痛、关节
痛、全身血管炎表现。
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4.遗传性肾小球疾病
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1、肾病综合症 2、慢性胃炎
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2014-06-11
1.大便常规 （-） 2.血沉ESR 34.00mm/h↑
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体液免疫系列+C反应蛋白+ANA测定+ 抗双股DNA抗体
阳性（大于1:10）， 见于系统性红斑狼疮、
混合性结缔组织病、 类风湿关节炎、
SLE，直接作用于肾小球抗原 造成SLE患者的肾损害
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体格检查
• 眼睑水肿，结膜无出血，巩膜无黄染 • 甲状腺不大 • 双肺听诊呼吸音清，未闻及干湿性啰音。 • 肝肾区无叩痛，移动性浊音（-） • 双下肢凹陷性水肿
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辅助检查
• 尿常规示红细胞90.4/ul，尿潜血+，尿蛋白4+
• 血清白蛋白23.9g/l
• 血脂示总胆固醇11.41mmol/l，
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IgA肾病的Lee分级ຫໍສະໝຸດ 统标准• 级别肾小球改变
•I
绝大多数正常，偶尔轻度系膜
肾小管－间质改变
无
增宽（节段）伴或不伴细胞增生
• II 局灶系膜增殖和硬化（小于50%），
无
• III • IV
罕见小新月体 弥漫系膜增殖和增宽（偶尔局
灶节段），偶见小新月体和粘连 重度弥漫增生和硬化，部分或
IgA肾病，30%的人不可避免肾衰吗？
IgA肾病，30%的⼈不可避免肾衰吗？IgA肾病最早于1968年在法国报道，那时，⼈们认为这是⼀个良性病，不会有肾功能损害。
可是后来的⼀些研究发现，超过30%的患者在发病后20年⾛向终末期肾衰竭，并不是所有IgA肾病都是良性状态。
IgA肾病是原发性肾⼩球肾炎中最常见的类型。
来⾃北京⼤学肾脏病研究所肾活检登记资料显⽰，在原因不明的慢性肾炎患者中，超过⼀半的患者为IgA肾病。
1这个病是什么？它是怎么发⽣的呢？IgA肾病多发⽣在年轻⼈，20-30岁居多，是跟⼈体粘膜免疫相关的⼀种疾病。
最突出的表现是⾎尿，有的表现为⾁眼⾎尿，有的是镜下⾎尿。
IgA肾病患者典型的发病表现：因呼吸道感染(急性咽炎、扁桃体炎等)后⼏⼩时~3天，突发⽆痛性⾁眼⾎尿，尿⾊加深如浓茶⾊或洗⾁⽔样，持续时间数⼩时到数天不等。
这是因为感冒时⾝体为了清除“⼊侵者”，会针对病原产⽣抗体，同时机体合成异常的免疫球蛋⽩A（即IgA），此类免疫球蛋⽩会与其他机体物质形成⼤分⼦复合物，沉积在肾脏系膜区域，造成肾脏损害，因此可以出现⾁眼⾎尿。
不仅是感冒这样的上呼吸道感染会诱发IgA肾病，其他感染如⽪肤感染、泌尿系统感染、肠道感染等都可能会造成⼀些免疫的异常，这些免疫异常都可能会诱发IgA肾病的发作。
也有⼀部分⼈没有⾁眼⾎尿发作，⽽是体检发现潜⾎阳性⽽开始注意。
除了⾎尿，有的患者会伴随蛋⽩尿，或者⽔肿，⾼⾎压等，少数患者在发病时就出现肾功能异常。
2出现⾁眼⾎尿是不是就是表⽰很严重呢？⾎尿的发⽣和病情的严重程度没有直接对应的关系，并不是⾎尿越重，病情越重。
⼀些研究认为，反复⾁眼⾎尿发作没有合并肾功能异常的，是IgA肾病独⽴类型，具有特殊发病机制，预后可能⽐没有反复⾁眼⾎尿发⽣的⼈要好。
因此不能根据⾎尿的严重程度判断病情。
⽽蛋⽩尿的程度，⾎压的⾼低，肾功能的⽔平跟病情则有很⼤关系。
⼤量蛋⽩尿，⾎压⾼，甚⾄肾功能⽔平不佳预⽰着可能存在更严重的病理。
3这个病诊断是不是只能靠肾穿刺？是的，⽬前缺乏有效⽆创的⼿段进⾏诊断。
iga肾病PPT演示课件
03
病因与发病机制
病因
01
02
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免疫异常
IgA肾病患者体内存在异 常的免疫系统反应，导致 IgA免疫复合物在肾脏沉 积，引发肾脏损伤。
遗传因素
IgA肾病具有一定的家族 聚集性，遗传因素在疾病 的发生中起重要作用。
感染因素
某些感染如上呼吸道感染 、胃肠道感染等可诱发或 加重IgA肾病。
发病机制
开发更有效的治疗药物
目前针对IgA肾病的治疗药物虽然有一定疗效，但仍存在 诸多不足，如副作用大、疗效不稳定等，因此需要继续开 发更有效、更安全的治疗药物。
加强多学科合作
IgA肾病的研究和治疗涉及多个学科领域，因此需要加强 多学科之间的合作和交流，共同推动IgA肾病研究和治疗 的发展。
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发病率和流行趋势
发病率
IgA肾病的发病率因地区和种族差异而异，亚洲地区的发病率较高。
流行趋势
近年来，随着诊断技术的提高和人们对健康的关注度增加，IgA肾病的检出率有 所上升。同时，IgA肾病也呈现出年轻化趋势，越来越多的年轻人被诊断为该病 。
02
症状与诊断
症状
血尿
IgA肾病患者常出现血尿，可表 现为镜下血尿或肉眼血尿。血 尿的程度和持续时间因个体差 异而异。
蛋白尿
部分患者可出现蛋白尿，表现 为尿中泡沫增多，长时间不消 散。
水肿
部分患者可出现水肿，尤其是 眼睑、面部和双下肢等部位。 水肿程度可轻可重，与病情严 重程度相关。
高血压
部分患者可出现高血压，表现 为头痛、头晕、心悸等症状。 高血压可加重肾脏负担，加速
肾功能恶化。
诊断方法和标准
尿液检查
通过尿液检查可发现血尿 、蛋白尿等异常表现，为 IgA肾病的初步诊断提供 依据。
iga肾病分型诊断标准
iga肾病分型诊断标准
iga即IgA，指免疫球蛋白A，是血清重要的免疫物质，英文字母为ImmunoglobulinA。
可以从分型、分布、功能等方面进一步了解。
IgA肾病只有病理分级。
通常采用Lee氏分级和Haas氏分级，均根据肾小球病变及肾小管间质病变的严重程度，由轻到重分为5级。
Lee氏分级：
2级肾小球轻微病变或肾小球局灶系膜增殖和硬化，均无肾小管间质病变；
3级弥漫肾小球系膜增殖，偶见小新月体和粘连，肾小管和肾间质出现局灶间质水肿，偶见细胞浸润，罕见肾小管萎缩；
4级重度弥漫肾小球系膜增殖，部分或全部肾小球硬化，可见新月体(<45%)，小管萎缩，间质炎症浸润和纤维化；
5级病变性质类似4级，但更严重，肾小球新月体形成>45%，小管间质病变也更严重。
Haas氏分级：
1级仅见肾小球系膜区轻微系膜细胞增生，无节段性或球性硬化，无坏死，无新月体；
2级与原发性局灶性节段性肾小球硬化症相似，伴轻度系膜细胞增生，无新月体或坏死；
3级不足50%的肾小球出现细胞增生，增生的细胞可以只限于系
膜细胞，也可伴内皮细胞增生，以节段性分布为主，可有少数新月体；
4级超过50%的肾小球出现细胞增生，增生细胞常为系膜细胞中度以上的增生，也可伴内皮细胞增生，多数弥漫性增生，部分节段性增生，可有新月体或坏死；
5级40%以上的肾小球呈现球性硬化，表现上述各种肾小球病变，常见肾皮质>40%的肾小管萎缩或肾小管数减少。
什么是IgA肾病
微小病变性肾病
本病又称微小病变性肾小球病，发病高峰人群为儿童及青少年，占10岁以内儿童肾病综合征的70%以上。与前面两种疾病相比，该病的特点为：
1.血尿不明显，仅20%左右的患者有显微镜下血尿，肉眼血尿非常少见。
2.蛋白尿突出。多数有大量蛋白尿(每天尿蛋白大于3.5克)，由于大量蛋白从尿中漏出，导致患者血浆中白蛋白明显降低，出现全身浮肿，严重者甚至可有胸水、腹水等，出现呼吸困难、腹胀、食欲减退等表现。
3.多数儿童患者血压及肾功能正常，但少数可出现急性肾功能衰竭。
4.多数对激素治疗反应较好，但若治疗不及时，容易出现感染、营养不良、内分泌紊乱、血管栓塞等各种并发症，甚至危及生命安全。
除上述疾病外，过敏性紫癜性肾炎、遗传性肾病等也是青少年好发的疾病，长沙普济肾病医院说这些疾病往往除了肾脏损害外，还有皮疹、听力及视力下降等表现。由此可见，青少年是肾炎(特别是上述部分类型)的好发人群之一，由于不同类型肾炎临床表现多样，轻重不一，治疗效果及预后差别很大。因此，当青少年出现血尿、蛋白尿、浮肿、高血压、尿量减少等肾炎常见表现时需要及时就医，进一步检查明确诊断。然后在肾脏科专科医生的指导下制定治疗方案，并定期复查相关指标，以减少。
4. IgA肾病的确诊依赖于肾穿刺病理检查，但肾脏穿刺存在风险，因此应该由专业的医生根据患者具体情况确定是否需要肾穿刺及其时机。
5.治疗复杂。除了对症治疗外，部分病情较重的患者可能需要激素及免疫抑制剂治疗。但这些药物存在副作用，因此应该由肾脏科专科医生在权衡利弊后决定如何应用。切勿自行服用药物，更不能在服药过程中突然停药，否则会出现严重的不良反应。
什么是IgA肾病
IGA肾病是青少年中常见的一种肾病类型，在亚洲人群中尤为多见。与肾炎相比，该病具有以下几个特点值得大家注意：
IgA肾病患者宜食与忌食
IgA肾病患者宜食与忌食引言IgA肾病，也称为Bergers病，是一种常见的肾小球肾炎疾病。
在IgA肾病发作期，患者需要特别注意饮食的选择，以帮助减轻症状并保护肾功能。
本文将就IgA肾病患者宜食与忌食做详细阐述，以帮助患者了解如何通过饮食来维持健康。
宜食1. 低盐饮食IgA肾病患者通常伴有高血压，而摄取过多的盐分可能导致血压升高。
因此，患者应该注意减少食物中的钠含量，控制盐的摄入量。
建议选择新鲜的食材，不使用过多的盐进行烹饪，避免食用高盐食品如咸肉、腌制食品和方便面等。
2. 富含优质蛋白的食物IgA肾病患者需要足够的蛋白质来维持身体的正常功能。
但是，摄取动物蛋白过多可能会增加肾脏的负担。
因此，建议选择富含优质蛋白的食物，如鸡蛋、鱼类、豆类和豆制品。
患者可以适量食用这些食物，以满足身体对蛋白质的需求。
3. 富含维生素C的食物维生素C对促进免疫系统的功能发挥着重要作用，可以帮助IgA肾病患者增强免疫力。
患者可以适量食用富含维生素C的食物，如柑橘类水果、草莓、西红柿和绿叶蔬菜等。
4. 富含纤维的食物富含纤维的食物对IgA肾病患者来说也很重要，因为纤维可以帮助改善消化系统功能，减少肾脏负担。
建议患者多食用全谷类食物、蔬菜和水果等富含纤维的食物。
5. 红薯红薯是一种营养价值很高的食物，含有丰富的维生素、矿物质和纤维。
红薯还有助于降低血糖和胆固醇，具有抗炎作用。
因此，适量食用红薯对IgA肾病患者来说是有益的。
6. 低脂食品患者应尽量避免高脂食品的摄入，因为高脂饮食可能会导致血脂水平升高，增加肾脏的负担。
建议选择低脂食品，如低脂牛奶、豆腐、鱼类和鸡肉等。
忌食1. 高盐食物由于IgA肾病患者通常伴有高血压，所以应避免食用高盐食物，如加工食品、腌制食品、方便面等。
此外，患者也应避免使用过多的调味品和食用含有高钠含量的酱料。
2. 脂肪含量高的食物患者应避免食用过多的高脂食品，如猪肉、肥肉、油炸食品和糕点等。
高脂饮食不仅会增加肾脏的负担，还会导致血脂异常。
iga肾病诊治指南
药物治疗
免疫抑制剂：对于病情较重的患者，可选用 免疫抑制剂如糖皮质激素、环磷酰胺等，以 减轻免疫反应，缓解病情。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧 张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：这些药物可降 低血压，减少尿蛋白，保护肾功能。
抗凝药物：针对患者可能出现的血栓形成， 可使用抗凝药物进行预防和治疗。
感染因素
部分IGA肾病患者在发病前有感染 史，如上呼吸道感染、肠道感染等 ，提示感染可能与IGA肾病发病有 关。
病理生理变化
肾小球基底膜损伤：持续的炎症 反应可导致肾小球基底膜损伤， 使得大分子蛋白质漏出，形成蛋 白尿。
通过以上三个方面的介绍，我们 对IGA肾病有了更为全面深入的 了解，为后续的诊治提供了重要 依据。
01
肾小球系膜细胞增生：IGA沉积 导致肾小球系膜细胞增生，使得 肾小球滤过膜增厚，影响肾小球 的滤过功能。
02
03
肾间质纤维化：随着病程的进展 ，肾间质纤维组织增生，肾小管 萎缩，肾功能逐渐减退。
04
02
IGA肾病的临床表现与诊断
临床表现
蛋白尿
患者尿中出现蛋白，可表现为轻 度至重度蛋白尿。
水肿
3
三级预防
三级预防主要关注已确诊的IGA肾病患者 ，目标是防止病情恶化、减少并发症、 提高生活质量。具体措施包括遵医嘱进 行治疗、调整生活方式以减轻肾脏负担 、及时处理并发症等。
预后评估
评估指标
IGA肾病的预后评估主要依据患者的肾功能、蛋白尿、血 尿等指标。此外，患者的年龄、基础疾病、并发症等情况 也会对预后产生影响。
寿命。
04
IGA肾病的预防与预后
预防措施
1
一级预防
一级预防主要针对尚未发生IGA肾病的人 群。具体的预防措施包括避免或减少接 触肾毒性物质，控制基础疾病（如高血 压、糖尿病等），保持良好的生活习惯 （如充足睡眠、合理饮食、适度运动） 。
lga肾病ppt课件
实验室检查与影像学检查
实验室检查
包括尿常规、肾功能检查、免疫学检 查等，以了解患者肾脏功能状况和免 疫异常情况。
影像学检查
通过超声、CT或MRI等影像学手段， 观察肾脏形态和结构，了解肾脏病变 程度和范围。
LGA肾病的病理学诊断
病理学诊断
通过肾脏穿刺活检，获取肾脏组织样本，进行病理学检查， 确诊LGA肾病。
生活方式改变
戒烟、限酒、保持适度的运动和良好的作息习惯，有助于改善身体状 况和预防疾病进展。
定期复查
定期进行肾功能、尿常规等检查，以便及时发现病情变化和调整治疗 方案。
特殊情况下的治疗选择
肾功能不全
对于已经出现肾功能不全的患者 ，需要进行透析或肾移植等特殊
治疗。
血栓形成
对于出现血栓形成并发症的患者， 需要进行抗凝或溶栓等特殊治疗。
早期诊断
寻找更敏感和特异的生物标志物，实现早期诊断 和干预。
个体化治疗
根据患者的基因、疾病状态等因素，制定个体化 的治疗方案。
临床试验
开展更大规模的临床试验，验证新型药物和疗法 的疗效和安全性。
LGA肾病对患者生活质量的影响及应对策略
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心理支持
提供心理支持和辅导，帮助患 者及家庭应对疾病带来的心理
LGA肾病的发病机制
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免疫机制
IgA在肾小球系膜区的沉 积导致免疫复合物的形成 ，引发炎症反应和组织损 伤。
遗传因素
研究显示LGA肾病具有一 定的家族聚集性，可能与 遗传基因有关。
环境因素
感染、药物、毒素等环境 因素可能诱发或加重LGA 肾病。
LGA肾病的症状与体征
肾炎病理分型记忆方法
肾炎病理分型记忆方法
肾炎是由于肾小球或肾小管的炎症导致的肾脏疾病，而病理分型是诊断和治疗肾炎的重要指标之一。
以下是几种常见的肾炎病理分型及其记忆方法：
1. IgA肾病：又称为Berger病，是一种以IgA沉积为特点的肾小球疾病。
记忆方法：IgA（IgA沉积）+Berger（Berger病）=IgA 肾病。
2. 膜性肾病：是指肾小球基底膜增厚，导致肾小球滤过功能下降的一种疾病。
记忆方法：膜（基底膜）+性（滤过功能下降）=膜性肾病。
3. 肾病综合征：是指肾小球滤过膜的通透性增加，导致蛋白尿和水肿等症状的一种疾病。
记忆方法：肾病（肾小球疾病）+综合征（多种症状）=肾病综合征。
4. 膜增生性肾炎：是指肾小球的基底膜增厚和内皮细胞增生，导致肾小球滤过功能下降的一种疾病。
记忆方法：膜增生性（基底膜增厚和内皮细胞增生）+肾炎（肾小球炎症）=膜增生性肾炎。
以上是几种常见的肾炎病理分型及其记忆方法，希望对大家有所帮助。
当然，对于肾炎的确诊和治疗，还需要专业医生进行综合判断和治疗。
- 1 -。
什么是iga肾病
什么是IGA肾病IGA肾病一般为慢性疾病，发病的过程缓慢，同时IGA肾病是一种非常常见的肾小球疾病。
男生患有iga肾病的比例要比女性的比例高。
igA肾病又称 Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染，病变特点是肾小球系膜增生，用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉积。
图片来源：肾病中心/病理变化病变程度差异很大，早期病变轻微，呈局灶性，仅少数肾小球有轻度系膜增宽和阶段性增生，局灶性增生性改变可发展为局灶性硬化。
有些病变较明显，可有弥漫性系膜增生，偶尔可有薪月体形成。
最突出的特点是免疫荧光显示系膜区有lgA沉积，并同时并有 C3，lgG和IgM较少，电镜观察证实系膜区有电子致密物沉积。
临床病理主要症状为镜下或肉眼复发性血尿，可伴有轻度蛋白尿。
少数病人出现肾病综合征。
IgA肾病多呈慢性进行性过程，约半数病人病变逐渐发展，可出现慢性肾功能不全。
IgA肾病病因IgA肾病的病因目前还未完全清楚，一般认为IgA肾病是免疫复合物引起的肾小球疾病。
中医对IgA肾病的病因病机认识可归纳为：一、风邪外袭：风夹热邪外袭，内舍于肺，下传膀胱，水道不利，热结下焦，可致水肿和尿血。
二、肝肾阴虚：餗体阴虚，或烦劳过度，以致肝肾阴虚，阴虚则生内热，热伤肾络则尿血。
三、脾肾气虚：餗体气虚，或劳累过度，伤及脾肾，以致脾肾气虚，脾不升清，肾失封藏，则出现蛋白尿，气不摄血，可出现血尿。
病症概要IgA肾病是一组多病因引起的具有相同免疫病理学特征的慢性肾小球疾病。
临床上约40%￣45%的患者表现为肉眼或显微镜下血尿，35%￣40%的患者表现为显微镜下血尿伴蛋白尿，其余表现为肾病综合征和肾功能衰竭。
IgA肾病是世界范围内一种常见的肾小球疾病，我国IgA肾病的发病率占原发性肾小球疾病的26%￣34%。
男女之比大约是2:1。
以血尿为主的IgA肾病目前尚无特效的治疗。
由于IgA 肾病的病理类型及肾小球受损程度的差异较大。
肾炎性肾病综合征诊断标准
肾炎性肾病综合征诊断标准肾炎性肾病综合征（IgA肾病）是一种常见的慢性肾小球疾病，其临床表现多样化，包括蛋白尿、血尿、高血压等。
正确的诊断对于及时治疗和预后评估至关重要。
因此，制定明确的诊断标准对于临床医生具有重要意义。
IgA肾病的诊断主要依赖于病史、临床表现和病理学检查。
首先，患者的病史应包括肾小球肾炎的症状，如蛋白尿、血尿、水肿等。
其次，临床表现包括肾功能不全、高血压等。
此外，病理学检查是诊断IgA肾病的金标准，必须通过肾脏活检来确诊。
根据国际肾脏病学会（ISN）和肾脏病研究组（RPS）的共同提出的诊断标准，诊断IgA肾病需要满足以下条件，①肾脏活检显示明显的IgA沉积在肾小球的系膜区；②排除其他引起IgA沉积的疾病，如系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎等；③临床症状符合肾小球肾炎的特征，如蛋白尿、血尿、高血压等。
在临床实践中，医生还需要注意与其他疾病的鉴别诊断，如糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。
对于疑似IgA肾病的患者，应该进行详细的病史询问、体格检查和相关实验室检查，以排除其他可能的疾病。
除了临床表现和病理学检查外，还可以辅助诊断的方法包括肾脏超声、CT、MRI等影像学检查，以及免疫学检查、血清学检查等。
这些检查可以帮助医生了解病变的范围和程度，对于治疗和预后评估具有重要意义。
总之，诊断IgA肾病需要综合运用病史、临床表现、病理学检查和辅助检查等多种方法，以明确的诊断标准为依据。
只有准确诊断，才能制定合理的治疗方案，提高患者的生存质量和预后。
因此，临床医生应该加强对IgA肾病的认识，提高诊断水平，为患者的健康保驾护航。
IgA肾病与肾炎怎么区分
(2).非IgA系膜增殖性肾炎：非IgA系膜增殖性肾炎在我国起病率高。约1/3的病人表现为单纯尿血。在临床上与IgA肾炎很难鉴别。须靠肾活检免疫病理检查来鉴别。
(3).薄基底膜肾病：薄基底膜肾病主要临床症状表现为反复尿血，约1/2案例有家族史。临床症状表现为良性过程。尿Pf4水平可助与IgA肾炎鉴别。须靠肾活检电镜检查与IgA肾炎鉴别。
IgA肾病与肾炎怎么区分IgA肾病肾炎的关系：
1.IgA肾病是肾炎的一种。肾炎是指由各种病因引起的不同病理类型的肾脏病变。肾炎病人的双侧肾小球呈弥漫性或局灶性炎症改变，IgA肾病病情发展到一定阶段也会通过肾穿后看见肾小球弥漫增生性改变或(和)局灶阶段性改变。肾炎也是一组临床起病隐匿、病程冗长、病情多发展缓慢的一组原发性肾小球疾病的总称。
(4).过敏性紫癜性肾炎：病人可以表现为镜下尿血甚至肉眼尿血。肾活检可有与原发性IgA肾炎同样的广泛系膜区IgA沉积。但紫癜肾病人常有典型的皮肤紫癜、腹痛、关节痛表现。
2.IgA肾病是世界范围内一种常见的肾小球疾病，是肾炎的一种常见病。它的流行在不同洲、不同国家或在一个国家不同地区的差异很大，如亚洲的日本、新加坡，IgA肾病的起病率占原发性肾小球疾病的50%，而美国西部的印第安人低发区只占2%。一般而言，白人、黄种人显然高于黑人的起病率。我国IgA肾病的起病率占原发性肾小球疾病的26%～34%。男女之比大约是2:1。以尿血为主的IgA肾病目前尚无特效的治疗。由于IgA肾病的理类型及肾小球受损程度的差异较大。因而，应严密观察病人肉眼尿血发作的频率、蛋白尿的程度、有无高血压及肾功能受损程度，而分别采取相应的防治措施。
3.IgA肾病也称IgA肾炎，应与以下几种肾炎相鉴别。
(1).链球菌感染后急性肾小球肾炎：与IgA肾炎同样易发生于青年男性，于上呼吸道感染(或急性扁桃体炎)后出现尿血，可有蛋白尿、水肿和高血压，甚至肾功能损害。两者不同之处在于IgA肾炎病人于上呼吸道感染后间隔很短(1-3天)即出现尿血，部分病人血清IgA水平增高。而急性肾炎多在链球菌感染后2周左右出现急性肾炎综合征的临床症状，血清C3下降、IgA水平正常可助鉴别。
IgA肾病实验室检查、诊断与鉴别诊断
IgA肾病实验室检查、诊断与鉴别诊断IgA肾病，又称IgA肾病性肾炎，是一种常见的原发性肾小球肾炎，主要特征是肾小球系膜区沉积IgA免疫复合物。
在诊断和治疗该病的过程中，实验室检查是至关重要的一环。
本文将介绍IgA肾病的实验室检查、诊断方法以及与其他类似疾病的鉴别诊断。
IgA肾病的实验室检查尿液检查1.尿常规检查： IgA肾病患者尿蛋白通常为轻度至中度持续性蛋白尿，有时可伴有镜下血尿。
尿液检查对于了解肾功能的损害程度至关重要。
2.尿蛋白电泳：通过电泳分离尿液蛋白，可以观察到IgA蛋白的异常沉积情况。
血清学检查1.血常规：一些患者可能会有轻度贫血，血小板计数有时也会增高。
2.肾功能检查：血清肌酐和尿素氮等指标能够反映肾功能的损害程度。
3.免疫学检查： IgA肾病患者的血清中常常可见IgA水平升高，免疫球蛋白测定可以帮助诊断。
IgA肾病的诊断临床表现1.肾炎综合征：包括持续性蛋白尿、镜下血尿、高血压以及肾功能损害等表现。
2.肾活检：肾小球系膜区IgA沉积是IgA肾病的特征性改变，通过肾活检可以明确诊断。
IgA肾病的鉴别诊断1.与膜增生性肾小球肾炎的鉴别： IgA肾病的肾小球系膜区沉积有别于膜增生性肾小球肾炎的沉积位置。
2.与系统性红斑狼疮性肾炎的鉴别： IgA肾病与系统性红斑狼疮性肾炎的临床表现和免疫学指标有所不同，需要综合考虑进行鉴别。
综上所述，IgA肾病的实验室检查结合临床表现和肾活检结果可以明确诊断该疾病，并且需要与其他类似疾病加以鉴别，以制定出更加有效的治疗方案。
对于患者的早期发现和及时干预非常重要，希望本文能对相关专业人士有所帮助。
lgA肾病是什么,如何治疗？
lgA肾病是什么,如何治疗？IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA（免疫球蛋白A）或IgA沉积为主，伴有或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球疾病。
在临床上具备较高的发病率，为目前世界范围内最常见的原发性肾小球疾病，约占全部肾活检病例的10-40%，原发性肾小球疾病的20-50%。
我国是IgA肾病的高发国家，约占原发性肾小球疾病的45-50%,80%IgA肾病患者为青壮年，绝大部分患者病情呈慢性进行性发展。
IgA肾病的早期临床症状不明显，使得很多患者都是在偶然间才发现自己的病情，甚至有很多患者是因病情加重出现反复发作性肉眼血尿，经临床检查，呈现出镜下血尿，伴不同程度的蛋白尿、肾功能不全、高血压等，才得知自己患病的情况，所以临床上IgA肾病的临床表现有较强的隐匿性。
由于近年来，社会群体中患有肾脏疾病的群体逐渐增多，导致IgA肾病的发病率显著提升，并且lgA肾病属于慢性病症，很难恢复，临床仅有10%的患者能够达到彻底治愈的效果直至停药，约1/3的患者在发病10年后进展到终末期肾脏疾病（ESRD）-尿毒症。
因此临床格外重视有关于该方面的健康教育，以确保患者在患病后，积极配合治疗和护理，提升后续的生存质量。
为此，希望通过本文的内容能够提升大家对IgA肾病的了解。
一、治疗方式目前，IgA肾病治疗的重点在于保护修复肾功能、减少蛋白尿、控制高血压、延缓IgA肾病的进展，可采用的治疗方式包括中西医结合治疗、对症治疗、糖皮质激素治疗、免疫调节、饮食疗法等，而具体的治疗方案需要以患者的实际病情为基准，以确保治疗方案的对症性和有效性。
具体内容如下：（1）单纯性血尿：当除了单纯性血尿，患者尚未发生其他临床表现时，表示病情尚轻，不需要特殊的治疗，只要在生活中保持科学的生活习惯，规律作息，确保充足的睡眠，劳逸结合，防寒保暖，预防感冒，并且避免使用肾毒性药物等，但如患者伴有上呼吸道感染，则易加重病情，应该及时抑制上呼吸道感染，避免炎症的进一步扩散，避免lgA肾病的加重，如患者伴有扁桃体发炎，可以先服用药物抑制炎症，如呈现出反复感染的情况，则可以根据实际情况通过手术（在病情稳定、感染控制后实施）摘除扁桃体，以降低血lgA含量。
IgA肾病。
根据临床表现，可能并非所有疑似IgAN的患者都需要肾活检。例如，表现为单纯血尿的患 者(即，无蛋白尿或肾功能受损证据)通常不会进行肾活检，因为确定诊断通常不会改变此类患者 的治疗方案。
诊断和鉴别诊断
鉴别诊断 ➢ 急性链球菌感染后肾炎：根据潜伏期、实验室检查、肾活检可资鉴别 ➢ 非IgA系膜增生性肾炎：肾活检可资鉴别 ➢ 继发性系膜IgA沉积：如紫癜性肾炎、慢性肝病等，根据病史及实验室检查可资鉴别 ➢ 薄基底膜肾病：多有阳性家族史，肾活检免疫荧光检查IgA 阴性，电镜可见肾小球基底膜 弥漫变薄 ➢ 泌尿系感染：伴有发热、腰痛和尿中红、白细胞增多的IgA肾病病人，易误诊为尿路感染， 但反复中段尿细菌培养阴性，抗生素治疗无效
病理表现
病理特点 ➢ 肾小球系膜细胞增生和基质增多。可表现 为各种病理类型，采用IgA肾病牛津分型
免疫荧光和电镜 ➢ 免疫荧光可见系膜区IgA为主的颗粒样或 团块样沉积，伴或不伴毛细血管袢分布， 常伴C3 的沉积，但C1q较少见。也可有 IgG、IgM沉积，与IgA的分布相似，但强 度较弱。电镜下可见系膜区电子致密物呈 团块状沉积
流行病学
在全世界大部分资源丰富的国家，IgAN是引起原发性肾小球肾炎的最常见病 变。IgAN在东亚及白人群体中发病率最高，在黑人中相对罕见。例如中国的一项 研究通过13,519例肾活检发现，IgAN占所有原发性肾小球肾炎病例的45%。
病因和发病机制
IgA肾病的诊断与治疗【54页】
❖ IgA肾病也可表现为持续性大量蛋白尿（尿蛋 白≥3.5g/24h），甚至肾病综合征。如果大量 蛋白尿的IgA肾病合并明显血尿、高血压、肾 功能减退，提示病情易进展。如果肾功能快 速进行性恶化，同时合并明显血尿和大量蛋 白尿，则要考虑细胞性新月体形成和毛细血 管袢坏死，应争取尽快行肾活检已明确诊断 。
❖ ②典型的畸形红细胞尿，伴或不伴蛋白尿； ❖ ③血清IgA增高。
2、IgA肾病的病理诊断
❖ ①光镜所见：肾小球系膜病变是IgA肾病基本 的组织学改变，表现为系膜增生和系膜基质 增多。典型的IgA肾病PAS染色时可见系膜 区、旁系膜区圆拱状的深染物质。Masson 三色染色上述部位则可见嗜复红物沉积。IgA 肾病的组织学改变多种多样，从肾小球基本 正常，到弥漫系膜增生性病变、新月体形成 以及局灶、节段硬化性病变。病变类型与疾 病的临床表现、病程有一定关系。
❖ （1）外感毒邪：IgAN血尿常继发于风热毒 邪所引起的咽喉肿痛，皮肤疮疡等症之后， 此为感受风热邪毒或热蕴日久蓄结，热毒循 经下侵于肾，损伤脉络；
❖ （2）药源性：长期大量应用抗生素，滥用肾 上腺皮质激素、细胞毒类药物等而致机体阴 阳失调，水火失济而内蕴邪热瘀毒，灼伤脉 络、迫血下溢发为血尿。血本阴精，长期血 尿耗伤气阴，反之更加重邪热耗气伤阴又可 致气虚，以至血尿不止，缠绵难愈。
张琪教授辨治IgA肾病的经验
❖ 张老认为IgA肾病属于本虚标实的病症，肝肾 阴虚或气阴两虚是其本，为导致IgA肾病发病 的内在因素；邪热瘀毒其标，是促发IgA肾病 产生的外在原因，内外合邪为本病的病因所 在。
1、肾阴虚是IgA肾病血尿发病及病机演变
的关键环节
❖ 张老认为IgA肾病血尿的发病及其病理机转的 内在原因为肾阴亏虚，阴虚内热则血被迫而 离经外溢。阴精亏虚，脏腑不荣，外受客邪 为外在因素，外邪入侵与虚热同气相求、相 互助长，使热邪炽盛，循经伤及肾络出现血 尿。素体阴虚，肾阴不足，水不涵木，易出 现肝肾阴虚征象，阴精耗损久必伤气，进而 形成气阴两虚之候，临床上肝肾阴虚及气阴 两虚证候是IgA肾病血尿出现最为普遍的证候 。
iga肾炎能治好吗 IGA肾炎患者要注意什么
iga肾炎能治好吗 IGA肾炎患者要注意什么
*导读：iga肾炎是如今临床上比较常见的一种疾病，它是
指肾小球系膜细胞增生，基质增多的原发性肾小球疾病。
这种病情在医学上来说比较严重，治疗起来非常棘手。
因此很多人会问iga肾炎能治好吗？IGA肾炎的患者需要注意什么呢？……
iga肾炎是如今临床上比较常见的一种疾病，它是指肾小球系膜细胞增生，基质增多的原发性肾小球疾病。
这种病情在医学上来说比较严重，治疗起来非常棘手。
因此很多人会问iga肾炎能治好吗?IGA肾炎的患者需要注意什么呢?
*iga肾炎能治好吗据病情判断
IGA肾炎的关键是在治疗，虽然现在医学已经比较发达，但是由于这种疾病属于免疫性的疾病，所以只能够做到医学上的治疗，也就是说能够使患者的症状尽量减轻，并且阻断病情的发展，使患者能够正当的生活。
除了治疗以外，患者还需要注意治疗期间的护理事项，特别是要控制好食物，这样才能够使患者的并且不再复发。
*iga肾炎能治好吗注意事项
对于IGA肾炎的患者来说，需要在饮食中严格的控制蛋白质、水分和食盐的用量，也不能吃任何有刺激性的食物。
另外，患者可以多吃一些碱性的新鲜蔬菜和水果。
对于水肿比较严重和高血压的患者来说，每天不能食用超过两克的钠盐，甚至要给予患者
无盐的饮食。
总之一切都以低盐为主。
总的来说，要想知道iga肾炎能治好吗这个问题的答案，需要看患者的治疗情况以及护理情况，如果这两个方面都恢复的不错的话，患者能够跟正常人一样。
若是患者在这两个方面中，有任何一个方面没有掌握好的话，都会给患者带来比较大的危害。
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IgA肾炎IgA肾炎(IgA glomerulonephritis)是以反复发作性肉眼或镜下血尿，肾小球系膜细胞增生，基质增多，伴广泛IgA沉积为特点的原发性肾小球疾病。
1968年Berger首先描述本病，故又称Berger病。
此外，又被称为IgA-IgG系膜沉积性肾炎和IgA系膜性肾炎等。
IgA 肾病也可解释为肾活检免疫荧光检查肾小球系膜区有大量颗粒状IgA 沉积为特征的原发性肾小球疾病。
目录1. 1 诊断2. 2 治疗措施3. 3 发病机理4. 4 病理改变5. 5 流行病学1. 6 临床表现2. 7 IgA肾炎发病前征兆3. 8 辅助检查4. 9 预后1. 10 饮食疗法2. 11 中医茶疗法3. 12 保健4. 13 IgA肾炎的发病率1. 14 相关研究2. 15 iga肾病能否生育诊断本病须经肾活检证实方可诊断。
但在肾小球系膜区中有较明显的IgA沉积的疾病很多，应注意鉴别。
最常见应列入鉴别的有：过敏性紫癜和紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮和肝源性肾小球硬化症等。
此外还有强直性脊柱炎、类风湿关节炎、混合性结缔组织病和感染后关节炎等胶原病；谷蛋白肠病、溃疡性结肠炎和局限性肠炎等肠道疾病；疱疹样皮炎和银屑病等皮肤病；肺癌、喉癌、粘液腺癌、IgA丙球病、蕈样真菌病和非何杰金淋巴瘤等肿瘤病；周期性嗜中性粒细胞减少症、混合性冷球蛋白血症、免疫性血小板减少症和红细胞增多症等血液病；以及特发性肺含铁血黄素沉着症、结节病、后腹膜纤维化、淀粉样变性、重症肌无力、麻风、HIV感染和薄基底膜肾病等也应列入鉴别。
治疗措施迄今为止，本病尚无满意的治疗方案。
对本病伴有进行性肾功能减退者使用肾上腺皮质激素伴或不伴免疫抑制剂的结果并不一致。
最近的资料提示对蛋白尿超过1g/d者，施以隔日用药的肾上腺皮质激素对蛋白尿的改善有益。
对有IgA沉积的微小病变肾病则有可能缓解蛋白尿。
合并使用环磷酰胺、潘生丁和华福林可减轻蛋白尿而对肾小球滤过率无影响；合并使用环孢素A也可减少蛋白尿，然也降低雷公藤肌酐清除率。
苯妥英钠、抗血小板药物、色苷酸二钠、二苯基海因等药物的疗效不肯定。
虽有报导尿激酶可有保护肾小球滤过率的作用，但远不能定论。
反复发作扁桃体炎者，扁桃体切除可能是有益的；抗生素预防和治疗感染对一些以急性肾炎综合征和急性肾衰为表现者可能有帮助。
一个较小系列观察发现使用鱼油制剂具有减少蛋白尿和增加肾小球滤过率的作用。
严重IgA肾病(肾小球滤过率每月下降2～4ml/min)使用大剂量免疫球蛋白静脉滴入期间，可停止肾小球滤过率下降，改善血尿和蛋白尿，可是停药后常复发。
对有高血压和重度蛋白尿的病例，使用转换酶抑制剂可减慢肾小球滤过率下降速率和减少蛋白尿，所以在重症IgA肾病中，转换酶抑制剂是首选降压药。
对血压正常者转换抑制剂能否有效尚不清楚。
终末期IgA肾病者接受肾移植后，移植肾很快发生系膜区IgA沉积；若供肾者有亚临床IgA肾病，植入非IgA肾病尿毒症者后，供肾系膜区IgA沉积物常迅速消失。
移植肾伴复发性IgA肾病并不必然发生进行性肾衰，然而肾移植后所施免疫抑制治疗，包括环孢素A也并不能阻止其发展。
对尸体肾移植而言、1年和3年移植肾存活率可达87%和77%，然而个别有抗HLA抗原的IgA抗体的IgA肾移植者，2年移植肾存活率可达100%，有理由认为这些抗HLA抗原的抗体对增加移植肾存活率起了有益的作用。
发病机理本病发病机理并未阐明。
由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。
由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。
现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。
早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。
然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生；粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。
在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。
在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体；而分泌块则十分罕见。
尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。
T辅助细胞分化及作用众多的抗原，包括多种病毒和多种食物的抗原可在本病病人的系膜区中被检出，并常常伴有IgA1沉积。
这些抗原的抗体也属IgA1。
由于这些抗体也可存在于正常人的循环中，上述抗原并无专一性或特征性。
有证据提示本病存在免疫调节异常。
本病的含IgA1循环免疫复合物中，发现有多聚的IgA1类风湿因子；抗α重链Fab片断的IgG 抗体增多而IgM抗体减少。
有趣的是HIV感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式，却不发生肾脏IgA沉积。
这证明单单这些循环的自身抗体存在，并不是系膜IgA沉积的原因。
此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体(属IgG)。
本病肾组织中常有C3沉积，提示激活了补体旁路途径。
然而IgA本身无激活补体的能力，IgA免疫复合物虽可激活补体旁路途径，但它结合补体和C3b的能力很弱。
通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复合物，需有IgG-IgA复合物，但是本病肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很常见。
因此，本病补体激活的机制尚不清楚。
细胞免疫也参与了发病机制。
已发现本病可有T辅助细胞(CD4)增加和T抑制细胞(CD8)减少；具有转换IgM合成为IgA合成的Ta4细胞增加，与之有关的Sa1等位基因的频度也增加；引起IgA同型转换的TGFβ、促进产生IgA的B 淋巴细胞分化的IL-5和介导IgA产生的IL-4形成均有增加。
虽然T 细胞和B细胞均参与了增加IgA合成的过程，但IgA合成增多并不是系膜区IgA沉积的原因，因为在IgA多发性骨髓瘤病人中罕见有组织IgA沉积。
因此，结构-免疫学/理化异常才可能是系膜IgA沉积的原因。
本病病人血清和系膜中可检出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗体，其滴度与血尿相关。
最近，有人用从病人肾皮质和肾小球中获得的IgA得到了5种单克隆抗基因抗体，它们与病人血清或浆细胞反应差，而与其肾脏组织有很高的反应率，提示肾脏的沉积是与这些多克隆IgA抗体的异常性质有关。
此外，在本病病人中发现有β1，3-半乳糖转移酶缺陷，改变了IgA1或含IgA1的复合物清除率，导致IgA1在系膜区沉积。
综上所述，抗原的沉积，伴或不伴细胞介导的免疫应答，IgA复合物形成速度和具有IgAFc受体的系膜细胞或嗜中性粒细胞的清除效率参与了整个发病机制，而细胞因子和生长因子则主要参与了系膜增生和硬化的机制。
病理改变本病的典型病理表现在光镜下常见系膜细胞增生、基质增多，常呈局灶节段性分布。
轻微者则只有轻微系膜增生，亦可呈弥漫增生(常有局灶节段性加重)。
约20%病例可出现新月体，通常不超过30%肾小球。
若新月体超过50%肾小球，则为急进性IgA肾病。
免疫荧光镜下，可见在肾小球系膜中呈弥漫分布的颗粒或团块状IgA沉积物(主要是IgA1)。
约60%～90%的病例伴C3和IgG沉积，但强度较弱。
IgM沉积则报导不一。
IgA轻链以λ为主，有J链，无分泌块。
通常无C1q和C3沉积。
电镜下几乎都可见到细小均一的颗粒状电子致密物，分布于系膜区；若在上皮下或内皮下出现，则常病情严重。
上皮细胞足突常正常。
进行性病例可见球囊基底膜变形、裂解；肾小球基底膜“溶解”。
世界卫生组织接受的分型标准附于文后。
流行病学世界各地报导的发病率有很大差别，似以西太平洋地区为最高。
日本报导占活检证实的肾小球疾病的50%，而欧洲约为10%～30%，美国则不到2%。
我国各地报导也不尽相同，约在20%～30%左右。
这种差别显然也受到各地肾活检指征和尿液普查的影响，例如英国一般报导在5%左右，然而苏格兰地区，一组无症状血尿活检中则达到37%。
本病以男性为多见，男女比例约为2∶1。
种族间存在着差别，例如美国新墨西哥地区印第安人中占35%，黑人中却十分罕见。
虽然发现黑人中IgA2m(1)明显低于白人，但未能证明这与发病率低有肯定关系。
自1978年以来，有一些报导提示本病有家族中高发倾向，提示至少在某些IgA肾病病人中存在着基因的易感性。
HLA分析发现与Bw35和DR4有关。
最近的一组因IgA引起的终末期肾衰中的分析提示B27和DR1频度增高而DR2频度下降。
临床表现典型病例常在上呼吸道感染后数小时至2天内出现肉眼血尿，通常持续蛋白尿数小时至数天，个别可达1周。
这类病人约占总数的40%～50%，儿童中略高。
个别可有严重的腰痛和腹疼，可能与肠道IgA血管炎有关。
本病另一常见表现为无症状血尿和/或蛋白尿，约占总数的30%～40%。
其中20%～25%病例在病程中可发生1次或数次肉眼血尿。
肾病综合征可见于5%～20%的病人中，以儿童和青年病例为多，常属弥漫性增生型伴或不伴肾小球硬化。
此外，有时系膜IgA沉积为主的现象也可以出现在以足突融合为特征的微小病变肾病中。
约不到10%患者可呈急性肾功能衰竭表现，通常能自行缓解。
其中20%～25%则可能需要透析，多因患有新月体肾炎。
在病程活动期有氮质潴留者并不少见，约占25%。
起病时即有高血压约占10%，然在30岁以后起病者中显著增多；随病程延长，伴高血压者超过40%。
[1]IgA肾炎发病前征兆1.尿变色：尿呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑浊如淘米水时，立即就诊。
肾脏结构图2.小便泡沫多，长久不消失：说明尿液中排泄的蛋白质较多。
3.尿量过多或过少：正常人尿量平均为每天1500毫升左右，每天4-8次。
如果没有发热、大量出汗、大量饮水等，小便量出现骤减或陡然增多时，就要到医院检查了，看看是不是肾脏病变。
4.夜尿：正常人在60岁以内，一般不应该有经常夜尿，如果年轻人夜尿增加，很可能是肾脏功能不良的早期表现。
5.水肿：早晨起床后眼皮或脸部水肿，午后消退，劳累后加重，休息后减轻。
严重水肿会出现在双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。
6.腰痛：无明确原因的腰背酸痛，应检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等。
7.男性可能有功能性障碍方面的表现(遗精、滑精、不孕)。
辅助检查镜下血尿者，尿红细胞以畸形者为主。
约50%患者血清IgA增高，但与病情活动无关。
血清IgA中λ轻链浓度增高。
尿免疫球蛋白测定无特殊意义。
血补体成分大多正常。
某些补体成分或因子可能减少，主要见于有家族高发倾向病人中，但不具有诊断价值。
约半数病人IgA-纤维连接蛋白聚集物测定值可有一过性增高，虽然有助于与其他肾病鉴别，但其与本病活动无关，故并无诊断价值。
10%～15%病人可有IgA循环免疫复合物增高，32%病人有IgA类风湿因子水平增高。