术后胃瘫的诊疗

术后胃瘫的诊疗

腹部手术后胃瘫综合症研究进展

腹部手术后胃瘫综合症(postsurgical gastroparesissyndrome, PGS)是指因各种腹部手术改变了正常神经激素和肌源性因素对胃排空的调空，术后非机械性梗阻因素引起的以功能性胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合症。对PGS手术治疗往往无效，甚至加重病情。所以，正确认识PGS，对临床上诊断并对其展开治疗显得尤为重要。本文对近年来对PGS的病因、诊断及治疗进展作综述如下。

1、PGS的病因及其发病机制

本病的病因目前尚不十分清楚，可能与下列因素有关：

1.1手术创伤

（1）目前认为系由于“泵衰竭”所引起，象“心功能不全”一样，胃肠壁也存在神经性或肌源性无力，以致胃窦收缩的振幅降低和（或）频率减少，其基础是胃电节律的失常;胃手术后，位于胃大弯胃体中部的起搏点部分或全部丧失，使残胃不能产生有效地基础电节律和收缩波。

（2）手术通过各种途径激活抑制性交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强，激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合而抑制平滑肌细胞收缩，这是产生术后残胃无力症的主要原因。

（3）胃癌根治手术创伤大，手术切除胃窦幽门，使胃张力和蠕动减弱。

（4）胃手术损伤了迷走神经，影响了胃肠道运动功能。

（5）胃肠道激素分泌和调节功能在胃手术后受到影响。

（6）术前是否存在易致残胃无力症的疾病，如糖尿病（可导致供应内脏的植物神经病变）、甲状腺功能减退等。

（7）术后腹腔感染、肠间渗液。

（8）精神因素、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡、饮食改变及变态反应等因素易发生胃张力减退，运动减弱。

1.2术后炎性粘连性梗阻

术后早期炎性粘连性肠梗阻（EPISBO）和胃排空延迟具有相似的特点：术后进食由通畅至不通畅，以动力障碍为主；上消化道造影及胃镜检查结果相似[3]；保守治疗有效。李世宽[4]等在对胃排空延迟病人进行CT扫描时，观察到其上腹部空肠呈炎性粘连表现，提示术后早期残胃、胃肠吻合口周围和/或输出襻的炎性梗阻可能是胃排空延迟发生的机制之一。

1.3基础疾病

手术前营养不良，低蛋白血症、高龄、糖尿病等均为胃功能性排空延迟的高危因素，应于围手术期间给予及时处理。目前临床上对于高血糖与胃瘫的关系认识不够，没有引起足够的重视，高血糖能够抑制胃动素的分泌和释放[5]，血糖高于10mmol/L时可以导致胃电节律失常以及胃内压降低，使得胃排空延迟[6]，此外，高血糖还可以抑制红霉素对胃排空的促进作用[7]。因此，无论在术前还是术后营养支持时，都应该监测、控制血糖。

1.4饮食因素

酸、脂肪、渗透压过高或过低可通过“胃肠反射”引起胃排空减慢。胃大部切除后不当饮食过快进入十二指肠（毕Ⅰ式），或逆行进入输入襻（毕Ⅱ式）均可通过胃肠反射抑制胃的排空。切除胃后胃泌素分泌量减少，进食后胰高血糖素以及促胰液素相对增加，使得胃肠道平滑肌收缩功能下降，残胃处于无张力状态。此外，胃大部切除术后胃的完整性受到破坏，失去了对食物的研磨功能，致使胃排空失调及小肠功能紊乱也是导致术后胃排空迟缓的原因之一。

1.5精神神经因素

多虑型人格患者，容易精神紧张及失眠，而焦虑、紧张时人体产生应激反应，引起植物神经功能的紊乱，导致胃肠排空的延迟。

2、诊断

2.1诊断方法

2.1.1胃肠X线造影是临床广泛使用的方法。

功能性X线钡餐或碘水造影检查可见残胃扩张，食物残留，钡剂长时间潴留于胃内，胃无蠕动或蠕动极缓慢，数小时后有极少量的钡剂呈点状或线状通过吻合口至输出肠段内[4]，而吻合口没有狭窄或梗阻。若见到胃或者残胃收缩或蠕动功能良好，而钡剂不能通过吻合口或输出襻肠段的某一部位，则考虑机械性梗阻可能。X线动态观察对判断功能性或者机械性排空障碍具有重要的意义。

2.1.2胃镜检查

手术后10天以上即可行胃镜检查，检查时操作轻柔，不过多注气，是安全可行的[8]。胃镜下可以直接观察胃内及吻合口形态，并提供有无机械性梗阻的直接证据。

胃镜下可以见到胃扩张，蠕动弱或者无蠕动，吻合口/胃壁充血水肿，胃镜能顺利通过吻合口，可见输出段肠管蠕动减弱或消失，但无梗阻表现。

2.1.3核素标记胃排空测定。

核素标记胃排空测定是一种非侵入性检查，比较简便、价格低廉，其敏感性和特异性较强，被认为是目前测定胃排空最佳的检查方法[9]，但由于条件限制，其在临床的应用有一定的局限性，对胃手术后病人尚不能广泛开展。

2.1.4其它方法

胃肠肌电图对复杂的胃肠功能紊乱的病人的诊断有重要的价值，但目前国内外尚没有统一的诊断标准，报道极少。Stanciu等[10]报道用99锝进行胃排空测定诊断胃瘫，但国内尚缺少相关报道。

2.2诊断标准

由于PGS的原因不十分明了，因而其诊断主要依据临床表现，结合X线造影和胃镜检查排除机械性梗阻因素。综合文献其诊断应该符合下面的标准：（1）术后拔除胃管后出现顽固性的恶心、呕吐；（2）经过一次或多次检查提示无流出道的机械性梗阻存在[11]；（3）胃液

引流量≥800ml/d，混有胆汁，持续时间超过5d；（4）无明显的水、电解质以及酸碱平衡紊乱，如低钾血症等；（5）无合并引起胃瘫的基础疾病存在，如糖尿病、胰腺炎以及某些结缔组织性疾病；（6）无使用影响平滑肌收缩的药物，如阿托品、654-2等；（7）X线造影或胃镜检查证实胃扩张无张力，蠕动弱或无蠕动。

3治疗

本病为功能性疾病，一旦确诊，应积极采取非手术治疗。在积极治疗基础疾病的同时，采用药物以及心理治疗；另外，术者本人要有信心及耐心，避免盲目的手术探查给病人增加的痛苦。

3.1一般治疗

本病一旦诊断确立，应禁食及胃肠减压，同时积极治疗水电解质紊乱和基础疾病。

经胃管以3%高渗温盐水洗胃以减轻胃壁和吻合口水肿，可配合使用小剂量糖皮质激素，同时应用抑酸剂减少消化液分泌。PGS时胃肠减压引流量常常较多，电解质K 、Cl-丧失较多，应该予以及时纠正，维持水电解质平衡是非手术治疗中的一个重要的环节。适量输注血液制品及白蛋白，补液中控制葡萄糖入量，避免高血糖的出现。

3.2营养支持

PGS病人普遍存在营养不良，这不仅会损害机体组织、器官的生理功能，而且会增加手术后的并发症及死亡率[12][13]。PGS病人因禁食时间延长，需要进行营养支持[14]，以改善其营养不良，促进组织器官的恢复，提高其它治疗措施的效果。

3.2.1完全胃肠外营养（TPN）

PGS早期合理的PN可以明显维持和改善病人的营养状态，有利于组织器官功能的迅速恢复。国外在研究静脉营养对全胃动力的影响时发现，静脉营养相对于生理盐水可以使得胃动力下降，抑制胃排空[15]。但也有研究证实，短期的肠外营养支持并不延迟病人残胃排空功能的恢复[16]。但随着禁食时间的延长，长时间的PN可能导致胃肠道黏膜的萎缩，肠道功能的异常。