甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症

重点难点掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，甲亢的病因分类和发病机制，临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则；甲状腺危象的诊断和处理原则熟悉浸润性突眼的诊断和治疗了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症甲状腺功能亢进症概念þ甲状腺毒症（thyrotoxicosis）ž甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征þ甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）ž甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease）、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）等甲状腺毒症的原因þ甲状腺功能亢进症ž弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）ž多结节性毒性甲状腺肿ž甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）ž碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIH）ž桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）ž新生儿甲状腺功能亢进症ž垂体TSH腺瘤þ非甲状腺功能亢进类型ž亚急性甲状腺炎ž无痛性甲状腺炎ž桥本甲状腺炎ž产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）ž外源甲状腺激素ž异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）甲亢的发病机制þGrave病

毒性弥漫性甲状腺肿þ甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）

毒性腺瘤þ垂体TSH瘤

垂体分泌TSH肿瘤弥漫性毒性甲状腺肿þ弥漫性毒性甲状腺肿、或Basedow病þ器官特异性自身免疫病þ弥漫性甲状腺肿大伴有甲状腺激素分泌增多GD的病因和发病机制——自身免疫性疾病

GD的病因和发病机制þ遗传易感性（Genetic Susceptibility）ž家庭积聚现象ž家族史ž同卵双胎一致性ž基因免疫因素þ伴有其他自身免疫病ž重症肌无力ž类风湿性关节炎ž系统性红斑狼疮ž特发性血小板减少性紫癜ž恶性贫血ž萎缩性胃炎þⅡ型自身免疫性内分泌综

合征表现之一ž伴1型糖尿病žAddison病细胞免疫功能紊乱

免疫因素þ自身抗体žTSH受体抗体（TSH receptor antibodies，TRAb）也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白（TSH-binding inhibitory immunoglobulin，TBII）žTSAb：TSH受体刺激性抗体（thyroid-stimulating antibody）与TSH竞争受体，刺激受体žTSBAb：TSH 刺激阻断性抗体（TSH-stimulating blocking antibody）阻断TSH结合受体þ其他针对甲状腺的自身抗体ž出现于50%～90%的GD病人中TPOAb：甲状腺过氧化物酶抗体（thyroperoxidase antibodies）TgAb：TSH刺激阻断性抗体（thyroglobulin antibodies）Graves眼病（GO）的发病机制

环境因素þ感染：Yersinia enterocoliticaþ应激:诱发自身免疫反应þ性激素:女性多见临床表现þ症状Ø高代谢症候群（从甲状腺激素生物作用入手）Ø甲状腺激素·促进物质、能量代谢·促进生长、发育þ对代谢的影响Ø产热效应——相应的临床表现·产热增加、基础代谢率升高·喜凉怕热、易出汗（散热）·微热、高热（危象）·疲乏无力、体重

减轻·T3 >T4 3～4倍þ物质代谢Ø蛋白质代谢·生理情况：TH作用于核受体，加速蛋白质与酶的生成。促进肌肉、肝与肾的蛋白质合成增加，正氮平衡·代谢亢进：TH↑，加速蛋白分解。尤其促进骨骼肌蛋白分解，肌酐含量↓，肌肉收缩无力，尿酸↑，促进骨蛋白质分解，血ca ↑、尿ca ↑、骨质疏松þ糖代谢ØTH促进小肠粘膜对糖的吸收、糖原分解↑、合成↓Ø增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素生糖作用·TH有升高血糖的趋势þ脂肪代谢Ø促脂肪酸氧化，增加CA、GG 对脂肪分解Ø促胆固醇分解、合成，分解>合成，CH ↓·临床表现：饥饿感，食欲亢进，消瘦þ对各系统影响ØTH↑，刺激儿茶酚胺受体，交感神经、肾上腺髓质兴奋征象·精神、神经系统：过敏疑虑、注意力不集中、多愁善感、喜怒无常、烦燥不安、失眠多梦、肌颤、腱反射（+）·消化系统：促肠蠕动，消化不良，便次多、稀便，肝大、黄疸、肝功异常·心脏、血管功能：心率↑（睡眠休息时心动过速）；心肌收缩力增加；血压↑、脉压↑、心音亢进、心脏扩大·甲亢心脏病：心律失常【早搏（房）、房颤】、心脏增大、心衰þ对各系统影响Ø肌肉骨骼系统：甲亢性周期性瘫痪（TPP）、甲亢性肌病、重症肌无力Ø造血系统：白细胞总数减低、淋巴细胞比例增加；可伴发血小板减少性紫癜Ø生殖系统：月经减少或闭经；阳痿、男性乳腺发育þ体征Ø甲状腺肿——诊断GD的重要体征·弥漫性、对称性·可触及细震颤、闻及血管杂音þ眼部表现Ø单纯性突眼（良性突眼）·眼球轻度突出上睑挛缩眼裂增宽瞬目减少·病理生理因素（交感神经兴奋性）Ø浸润性突眼（恶性突眼、Graves眼病）·眼球突出明显·眼刺激症状、视力↓、活动度↓、眼肌麻痹·病理生理因素（交感神经兴奋+自身免疫）·并发症（角膜溃疡，眼炎，视力↓，失明）

眼征

甲状腺肿浸润性突眼

眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀

球结膜充血水肿角膜溃疡胫前黏液性水肿

Graves病典型临床表现þ症状Ø多食、善饥Ø消瘦、乏力Ø心悸、多汗þ体征Ø弥漫性甲状腺肿，伴血管鸣、细震颤Ø眼征（单纯性突眼；浸润性突眼）实验室和其他检查甲状腺激素测定甲状腺自身抗体测定甲状腺的摄取功能检查甲状腺影像学检查þ甲状腺激素测定ØTSH：促甲状腺素Ø是反应甲状腺功能最敏感的指标Ø是诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标Ø敏感TSH （sTSH，检测限达到0.005mU/L）ØTT4：全部由甲状腺产生，每天约80～100µg，99.96%与蛋白结合，80%～90%为甲状腺激素

þ甲状腺激素测定（是诊断甲亢的首选指标）ØTT3：20%甲状腺

产生，80%由T4转化，99.6%与蛋白结合；同样受TBG含量的影响Ø正常情况TT3：TT4<20，甲亢时比值增加< span="">ØFT3、FT4 ：生物效应的主要部分ØFT4仅占TT4的0.025% ，FT3仅占TT3的0.35%þ甲状腺自身抗体ØTSH受体抗体（TRAb）：TSAb、TSBAbØ是鉴别甲亢病因诊断GD的重要指标Ø新诊断的GD病人75%～96%TRAb 阳性Ø甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）Ø甲状腺球蛋白抗体（TgAb）Ø也是甲状腺自身免疫的标志

þ甲状腺摄131I率Ø正常值：3小时5%～25%，24小时20%～45%，高峰在24小时出现Ø意义ž摄取率增加、高峰前移，诊断甲亢90％ž缺碘甲肿，无高峰前移ž用于甲状腺毒症的病因鉴别Ø非甲亢的甲状腺毒症时降低

甲状腺摄131I功能曲线þ甲状腺影像学检查Ø甲状腺核素静态显像（甲状腺ECT）

Ø甲状腺超声Ø回声增强而不均匀，其内见非典型结节样变、片状样变、或无包膜样强回声结节。血管多扩张，甚至于涵盖整个腺体称为“火海征”

Ø电子计算机X线体层显像（CT）Ø磁共振显像（MRI）Ø甲亢时很少做Ø眼部CT和MRI：排除其他原因所致的突眼，评估眼外肌受累情况þ已有明显甲亢，还应做哪些项目Ø肝功、血常规、血糖、血钾Ø心电图诊断原则þ甲亢的诊断程序Ø甲状腺毒症的诊断：测定血清TSH、TT4、FT4、TT3、FT3的水平Ø确定甲状腺毒症是否来源于甲状腺的功能亢进Ø确定甲亢的原因，如GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等þ甲亢的诊断Ø症状+体征+检查 FT4 、FT3 、TSHØ高代谢症状和体征；甲状腺肿大Ø注意不典型的表现及类型Ø淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或心房纤颤，尤其在老年病人Ø少数病人无甲状腺肿大ØT3型甲亢仅有血清TT3增高þGraves病的诊断Ø甲亢诊断确立Ø甲状腺弥漫性肿大Ø突眼Ø胫前粘液水肿ØTRAb、TSAb、TPOAb

鉴别诊断þ甲状腺毒症原因的鉴别Ø亚急性甲状腺炎Ø病因：病

毒感染Ø临床表现：起病急，表现为上感、乏力、全身不适、颈部疼痛、畏寒、发热、食欲下降、甲状腺毒症、心悸、神经过敏等，一过性检查：ESR↑，131I 摄取率↓，T3 、T4正常或一过性升高ØECT：摄取降低或不显影

þ甲状腺肿病因鉴别Ø单纯性甲状腺肿Ø病因：多种原因阻碍TH 合成，代偿甲状腺肿大Ø临床表现：甲状腺肿大，质软，随病情进展可肿大明显，压迫气管，后期有结节Ø检查：甲功正常，131 I 摄取高，无高峰提前，TRH试验可兴奋，ECT：弥漫，可不均匀þ甲亢病因的鉴别ØGraves病Ø结节性甲状腺肿伴甲亢Ø自主高功能腺瘤

治疗þ抗甲状腺治疗Ø药物（硫脲类、咪唑类）Ø131I治疗Ø手术þ甲亢致临床表现治疗Ø营养补充（热量+营养素）Ø对症治疗（休息、镇静、β受体阻滞剂）抗甲状腺药物治疗þ作用机理：抑制甲状腺合成甲状腺激素þ种类Ø硫脲类——丙硫氧嘧啶（ PTU ）和甲硫氧嘧啶等Ø用于重症、危象；妊娠T1期Ø咪唑类——甲巯咪唑（半衰期长，可1次/天给药）和卡比马唑等Ø肝毒性小于PTUþ适应证：轻、中度病情；甲状腺轻、中度肿大；孕妇、高龄或由于其他严重疾病不宜手术者；手术前和131I治疗前的准备；手术后复发且不宜131I治疗者；中至重度活动的GO病人þ治疗疗程和剂量Ø治疗期：MMI初始用量10～30mg/日或PTU300～450mg/日；症状减轻，或T3T4正常减量（T4的循环半衰期7天、ATD开始发挥作用的时间是用药后4～6周）Ø减量期：2～4周减量，症状消除，体征明显好转，小量维持Ø维持量期：总疗程12～18个月þ不良反应Ø白细胞减少＜3000；粒细胞缺乏症＜1500，需停药Ø药物性肝损害Ø皮疹Ø血管炎：PTU可以诱发抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性的小血管炎应注意甲亢本身也能造成白细胞减少，或肝功能异常，所以开始药物治疗前应作血常规和肝功检查þ停药指标ØTRAb（TSAb）转阴、甲状腺肿明显缩小þ复发率：50%131I治疗þ治疗原理Ø131I放出β射线，破坏甲状腺组织细胞Ø应用甲状腺摄131I原理þ适应症：甲状腺肿大Ⅱ度以上；对ATD过敏；ATD治疗或者手术治疗后复发；甲亢合并心脏病；甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少；甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；拒绝手术治疗或者有手术禁忌证；浸润性突眼。对轻度和稳定期的中、重度GO可单用131I治疗甲亢，对活动期病人，可以加用糖皮质激素þ禁忌症：妊娠和哺乳期þ治疗效

果Ø治愈率达到85%以上Ø甲减是131I治疗难以避免的结果Ø甲减的发生率每年增加5％左右，10年达到40% ~70%þ并发症Ø放射性甲状腺炎Ø诱发甲状腺危象Ø加重活动性GOþ适应症Ø中、重度甲亢，长期服药无效或停药复发，或不能坚持用药Ø重度肿大有压迫症状Ø胸骨后甲状腺肿、结节性甲状腺肿伴甲亢Ø细针穿刺细胞学检查（FNA）怀疑恶变ØATD治疗无效或者过敏的妊娠病人þ禁忌症Ø严重浸润性突眼Ø严重心脏、肝、肾疾病不能耐受手术Ø妊娠T1期（1～3个月）和T3期（7～9个月）þ术式：次全切除术þ并发症：手术损伤导致永久性甲状旁腺功能减退症和喉返神经损伤其他药物þ碘：减少碘摄入量是甲亢的基础治疗Ø硬、出血少——手术Ø抑制TH释放——危象þβ受体阻断药Ø阻断β受体Ø普奈洛尔抑制T4转T3Ø与碘合用，术前准备甲亢的特殊临床表现þ甲状腺危象Ø甲状腺毒症急性加重的一个综合征Ø诱因（感染、应激、手术、131I治疗）Ø病因（交感神经兴奋性↑，心脏、神经系统儿茶酚胺激素受体素数目增多、敏感性增强）Ø症状：高热、心动过速、房颤、精神改变（烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷）、大汗、消化系统（恶心、呕吐、腹泻、黄疸）、心衰、肺水肿甲状腺危象治疗þ危象诱因去除：感染、手术、精神刺激þ药物Ø抗甲状腺药物Ø碘剂：复方碘溶液Øβ受体阻滞剂Ø糖皮质激素Ø对症（降温、镇静、给氧、抗感染、热量、营养）甲状腺毒症心脏病þ心脏体征及周身表现Ø心动过速、心排出量增加、心房纤颤Ø心力衰竭：高排出量型心力衰竭（常随甲亢控制，心力衰竭恢复）Ø心脏泵衰竭：是诱发和加重已有或潜在缺血性心脏病者发生心力衰竭，多发生在老年病人þ诊断与预后Ø年长者，久病不愈者，伴甲亢症状，TH ↑þ治疗Ø受体阻断药、强心药、利尿药淡漠型甲亢þ老年人多þ隐袭起病þ症状体征不明显（眼征、体征、高代谢症候群不明显）þ常伴表现：淡漠、无力、嗜睡、腹泻、厌食、房颤þ易发生危象þ诊断（上述表现+TH ↑）Graves眼病（浸润性突眼）þ约25-50%的GD病人伴有不同程度的眼病þ5%的GO病人以眼病为主，称为甲状腺功能正常型GO（EGO）þ眼球明显突出，超过眼球突度参考值上限的3mm以上，有眼部症状和体征

Graves眼病病情评估

þ指超过参考值的突度。中国人群眼球突出度参考上限值：女性16mm；男性18.6mm Graves眼病临床活动状态评估（CAS）

CAS≥3分即为GO活动

GO的治疗þ一般治疗：高枕卧位，限制钠盐及使用利尿剂；可戴有色眼镜；用眼药水、眼罩保护角膜þ活动性GO予强的松口服，严重病例用甲基强的松龙冲击治疗þ球后外照射þ治疗GO时甲亢的处理：活动性GO选择131I治疗时，需要同时使用糖皮质激素，预防GO加重中重度活动性GO治疗甲亢时可以选择MMI或者手术治疗，同时给予糖皮质激素治疗þ眶减压手术þ吸烟可以加重本病，应当戒烟其他类型甲亢þT3型甲状腺毒症ØTSH 下降，TT4、FT4正常， TT3、

FT3升高；见于老年人及碘甲亢þ亚临床甲亢ØTSH 下降，FT3、FT4正常þ妊娠期一过性甲状腺毒症ØPTU治疗妊娠期甲亢的治疗þATD 治疗：首选ATD治疗þT1期首选PTU，因为MMI的致畸作用已经有明确报告þT2、T3期、哺乳期首选MMI，因为PTU肝毒性大于MMIþ母体血清FT4是主要的监测指标和调整药物剂量的依据，每2周~1月测定一次，使其维持在轻度高于非妊娠成人参考值上限的水平。TSH一般不作为监测指标þ妊娠ATD治疗不伍用左甲状腺素治疗，因为这种治疗会增加ATD的剂þ手术治疗选择在妊娠T2期（4～6个月）þ131I治疗：妊娠期禁忌

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内科学

内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。它涉及面广，包括呼吸、循环、消化、泌尿、造血系统、内分泌及代谢、风湿等常见疾病以及理化因素所致的疾病。与外科学一起并称为临床医学的两大支柱学科，为临床各科从医者必须精读的专业。