CRRT在热射病治疗的应用

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CRRT在热射病治疗的应用
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d)保护内皮功效,阻止DIC进展。HS患者发 病后应用肝素能够预防或减轻DIC程度。 CRRT治疗,在给予补充血小板、凝血酶原 复合物、纤维蛋白原等凝血底物同时,早 期连续应用小剂量肝素,有效地降低了DIC 发生,降低死亡率。
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e)治疗高乳酸性酸中毒
IL-1β是第一个被发觉由猛烈运动诱发系统性炎症 介质。有研究发觉HS患者血浆促炎症因子,包含 TNF-α、IFN-γ和抗炎症因子IL-6等,认为HS时, 大量组织细胞受高热辐射后,细胞膜崩解,大量 生物性毒素外溢,如病情得不到及时控制,就会 出当代偿性抗炎反应综合征(CARS),甚至混合 性抗炎反应综合征。
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三、CRRT应用治疗热射病理论基础
高热细胞损伤
高热可直接损伤细胞膜和细胞内结构,尤其能引 发神经细胞快速死亡,尤其小脑蒲肯野细胞对高 热非常敏感,存活患者中10%可遗留小脑综合征、 多发性神经病和迟发型脑损害。
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内毒素模型学说
运动+高热 肠道血流量降低(约80%) 肠黏膜缺血缺氧,黏膜屏障破坏
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(2)快速降温
目标:2-3小时内(从发病起计)将关键体温 (普通以直肠温度为准)降至38.5 ℃以下,以 阻断热损伤开启“炎症瀑布反应”。
临床研究已证实:病死率与高热及连续时间亲 密相关,大于3小时者预后恶劣。因而,起病 后3小时为抢救热射病“黄金时间段”。
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临床惯用降温伎俩
a) 物理降温:冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠灌 洗、低温液体输入等;
b) 药品降温:冬眠疗法; 对发展到热射病患者上述方法疗效不佳。 近年来公认有效方法:连续性血液净化 (CRRT)救治热射病含有独特优势。
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CRRT控制体温:CRRT治疗中需要输入大量置换液, 液体交换速度可达4000ml/h,水导热系数是空气20 倍, 输入置换液温度能够控制在22-28℃,经过大量置换 液和血液交换,能够在短时间内降低机体关键体温, 保护中枢神经系统功效。降低产热及机体分解代谢率 对支持多脏器功效发挥主要作用。
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b)维持内环境稳定。热射病患者因为高热对 全身细胞毒性作用,会产生大量代谢产物, CRRT治疗能够连续、迟缓地去除体内多出 水分和溶质,准确调控水、电解质和酸碱 平衡,大量去除机体产生代谢产物,维持 机体内环境平衡。
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c)改进肾脏功效。治疗横纹肌溶解,去除肌红 蛋白。在肾功效受损情况下,CRRT能够去 除体内多出水分及代谢产物,确保抗生素 和营养液补充,维持机体正常代谢。
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指征 ECMO期间少尿或肾功效衰竭
方法 CRRT独立置管 CRRT连于ECMO管路 超滤器单独连于ECMO管路
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(4)治疗时机
① 重症中暑患者死亡原因主要是心、脑、肾、 呼吸、循环功效衰竭。
② 在早期采取主动有效地治疗办法阻断病程 发展,预防主要脏器功效衰竭十分主要。
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当前快速、高效去除炎症介质技术已受到重视。 包含高容量血液滤过、高通透性血液滤过、大孔 径血液滤过、超高流量血液滤过、血浆吸附和连 续性血浆滤过吸附等。
有研究观察了脓毒症患者在CVVH治疗前后血浆细 胞因子水平改变,CVVH能够显著去除IFN-α、IL-1、 IL-2 、IL-4 、IL-10等炎症介质。
③ 对于热射病致MODS患者,在明确诊疗之 后马上开始治疗,能够提升存活率,显著 改进预后。
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(3)多器官功效支持
a) 去除炎性介质。因为高热,机体不停产 生大量炎性介质,从而加重对组织器官损 害,加重MODS发展。CRRT治疗能够经过 弥散、滤过和吸附作用,去除循环中大量 促炎、抗炎介质及血管活性物质,以阻断 疾病发展。
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DIC
HS患者大量丢失体液,造成血液浓缩,血液粘度 变高,同时高热点损伤血管内皮、激活内源性凝血 路径,是并发DIC基础和主要原因。HS并发DIC死 亡率高达85%以上,所以早期主动干预对疗效及预 后是至关主要。
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四、热射病治疗
(1)治疗标准 a) 突出“抢救”两个字; b) 两个关键点: 1、快速降温 2、多器官功效支持;
A型 :因为缺O2引发,见于各种休克(心源性、内毒素性低血容 量性)、贫血、心衰窒息、CO中毒等 B型 : B1型 :系统性疾病引发者见于糖尿病、恶性肿瘤、肝病(急性病 毒性或药品中毒性肝炎伴功效衰竭、严重感染(败血症等)、尿 毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等 B2型 :药品及毒素引发尤其多见于双胍类等 B3型 :生来代谢异常引发者有葡萄糖6-磷酸酶缺点
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CRRT治疗乳酸性酸中毒
① 可去除引发乳酸酸中毒药品,去除炎症介质及毒素, 去除诱因
② CRRT使酸碱紊乱及代谢状态改进,使乳酸代谢增 加,从而乳酸水平降低
③ CRRT对血氧分压及血流动力学影响小,对于血压未 达正常范围但相对稳定患者也可应用,并连续脱水 处理水、钠潴留和高碳酸血症
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二、热射病临床表现
(1)热射病三联征: 高热:关键体温大于>40℃(肛温) 无汗:皮肤干燥,潮红或苍白; 昏迷:常伴有抽搐或强直发作。
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(2)器官功效障碍:
① 常合并多器官功效不全(MODS)或衰竭(MOF); ② 休克,心力衰竭; ③ ARDS,DIC; ④ 肝肾功效衰竭,横纹肌溶解; ⑤ 肠道功效衰竭,消化道出血,肠黏膜屏障破坏; ⑥ 脑水肿,颅内高压; ⑦ 内环境紊乱:酸中毒,电解质紊乱等。
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一、概念
热射病(heat stroke,HS):是中暑中最严重类 型,被称之为“致死性中暑”,国内外报道其病 死率达20-80%不等,伴随“温室效应”加剧, 全球气温升高,热射病已成为不可忽略公共卫生 问题。
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HS 分为两类: 劳力性HS(EHS)和非劳力性HS ( CHS) EHS在高温、高湿环境中,进行高强度体能作 业造成,故多发生在青壮年人、运动员和军事 人员; CHS 暴露在高温环境造成,常发生于幼小、年 长、有潜在疾病人群。
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观察指标:
监测患者CBP治疗前后体温(T) 心率(heart rate 、HR) 平均动脉压(mean arterial pressure MAP) 肌酐(Creatinine Cr) 血尿素氮(blood urea nitrogen BUN) 肌红蛋白(myoglobin Mb) 肌酸激酶(creatine kinase CK) 胆红素和电解质改变 计算氧合指数(ρ(O2)/FiO2) 急性生理学及慢性健康情况Ⅱ评分。
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感染性休克与乳酸酸中毒
① 内毒素和其它细菌产物,造成机体炎症介质、 细胞因子和 血管活性物质合成和释放 。升高微血管通透性 ,有效循环 血容量和心输出量降低,血压下降
② 肾上腺和交感神经活性增高造成血管收缩和选择性皮肤及 内脏器官(包含肝脏和肾脏)血流量下降 ,乳酸产生增加
③ 肝门脉血流量降低,肝脏对乳酸摄取 降低 ④ 组织低灌注氧供降低, 造成呼吸链功效和氧化磷酸化障碍 ,
乳酸生成增加和去除降低
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乳酸酸中毒治疗
➢ 补液扩容 ➢ 主动矫正酸中毒 ➢ 血液透析 ➢ 普通治疗 ➢ 病因治疗 (控制感染 、给氧 、纠正休克、停用可能
引发乳酸性酸中毒药品)
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ECMO是体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation)(人工肺)
其功效是将非氧合血氧合成氧合血,又叫人工肺。 ECMO氧合器有硅胶膜型与中空纤维型两种。硅胶 膜型膜肺相容性好,少有血浆渗漏,血液成份破坏 小,适合长时间辅助。比如支持心肺功效等候移植、 感染所致呼吸功效衰竭。
肠道菌群易位,大量内毒素入血
全身炎症反应,
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DIC,多脏器衰竭
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多脏器损伤
对于HS患者,高热、猛烈运动造成横纹肌溶解产 生大量Mb,在HS合并有ARF和组织细胞损伤发病 中作用至关主要,同时可加重肝功效障碍,使血 氨、胆红素急剧升高,加速了MODS发生发展。
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