急性肺损伤PPT课件
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49
50
51
52
Baidu Nhomakorabea
例2. 不明原因肺炎 合并ARDS 罗海奔病例 俯卧位通气(04年科查房)
53
关于诊断
不明原因重症肺炎， Sepsis+重度ARDS, 病原微生物？
CDC会诊: 流行病学(03,12,24) 不像SARS 病毒？：腺病毒？肺片间实质浸润发展快，胸腔渗出液放射科医师提示
象，白细胞低；其他病毒：， 细菌：G －/+，军团菌、支原体、衣原体不能除外;真菌、少见的鹦鹉
(3) 病原体特异性的临床表现和机体基因多态性、反应 性交织在一起*
56
关于治疗
治疗原则/策略、具体措施： 综合治疗(最优化、平衡原则、动态监测)
抗生素应用原则：经验性/针对性应用：全覆盖/窄谱应用（在G-假单
胞菌和白细胞减少症患者，即使病原菌明确，仍需全覆盖；真菌预防作用存 在分析）最佳剂量和间隔的选择；肾/肝受损，血液净化时需特殊处理(TDM 监测)
74
291
ARF的临床流行病学 3.
－婴幼儿原发病
肺炎、毛细、喉气管炎、气管异物 先天性畸形或代谢遗传病：
先心病、喉气管软化、气道狭窄、肺囊肿、 胸廓畸形、神经－肌肉疾病 中枢感染、颅内出血、中毒、
6
ARF原发疾病谱的变化
婴幼儿气道梗阻和先天性疾病导致的通气 功能衰竭病例增多：先天性喉气管软化、 先心病
36
HFOV与CMV的气道和肺泡内压力比较示意图
注： HFO：高频振荡通气； CMV：常规通气；MAP：平均气道压
37
38
39
生活周刊 2003,6,9(23期)
40
7月8日
NO吸入疗法
－NO的生理生化特性 1986年发现EDRF即是NO 血管内皮细胞产生，血管平滑肌舒张 半衰期3～5秒，与Hb结合成MHb NO含自由电子的气体，与氧为NO2
检查：纤维支气管灌洗3次：黄脓痰 IgM1:320 治疗：NCPAP呼吸支持
IVIG 激素 甲强龙2mg/kg 抗感染：泰能+达肤康
“儿童重症支原体肺炎11例临床分析“中国实用儿科杂志2003，18（7）： 414
48
3种重症枝原体肺炎： 双或单叶， 大叶肺实变合并大量胸腔积液 大叶肺实变合并SIRS,川崎病 闭塞性支气管炎致肺不张合肺实变迁延不愈 SIRS: 环死性肺炎， ALI,ARDS,BO,
液体通气（Liquid ventilation）--氟碳化合物
19
900C呼吸机
20
ARDS呼吸支持策略
多中心随机对照临床研究： 序贯性呼吸支持策略 早期目标性高氧运输策略 低潮气量、低压力机械通气 最佳PEEP
21
呼吸支持程序化
适宜技术
NCPAP 无创CMV 有创CMV
41
NO
内皮细胞释放
气道神经末梢释放
其他组织细胞释放
激活鸟苷酸环化酶
血管舒张
支气管扩张
42
其他机制
生理 抗菌 抗病毒 抗肿瘤
病理 哮喘 休克
HummingV
43
SenseMedics3100A
44
IVOX（2）
45
IVOX（1）
46
例 1. 重症支原体肺炎+SIRS/急性肺损伤
47
姜XX 女 9岁发热(T 39) 、咳 5天先后住人民医院，内10 病房，枝原体IgM1:100,红霉素抗感染10，病情进行性加 重，中度发热不退，咳，两肺广泛细湿罗音，左侧语颤加 强，CT广泛浸润支气管充气相，用泰能抗感染3天无效， 呼吸粗，面色差转 PICU
32
高频通气
33
HF疗O效V与比C较MV
HFOV提高肺氧合
交换机制不同：氧分子弥散机制的增强； 氧气在肺泡内分布更加均匀； 高频振荡波在较高的肺泡平均气道压下，
维持最佳的肺容量状态。
34
HF疗O效V与比C较MV
HFOV减少机械通气肺损伤(一)
CMV引起肺损伤的机制 容量伤(volutrauma):肺泡过度充气和气体分布不
神经肌肉疾病所致的呼衰增多：GBS、脑 炎、颅内出血、重症肌无力危象、先天性 神经肌肉代谢异传病 线粒体脑肌病
危重症呼衰：休克、肺水肿、MODS、脑 水肿脑疝、肾衰，不典型ARDS
7
ARF的临床流行病学 4.
－北京儿童医院PICU病原学与机制
感染原：病毒 支原体 真菌 感染＋免疫异常 感染＋气道反应异常 感染＋ALI、ARDS 急性呼衰慢性呼衰的急性恶化 ARDS是MODS的靶器官或一个阶段
小儿急性肺损伤和ARDS
1
.
提纲
概述 小儿呼吸系统解剖生理特点
呼吸衰竭的分类 急性肺损伤和ARDS临床表现 呼吸支持疗法
内容和种类 NCPAP、NO吸入、高频振荡
2
目前尚无儿科ARDS的流行病学资料
3
ARF的临床流行病学 1.
－北京儿童医院PICU发病率
95～96 97～98 99～00 总计
8
婴幼儿呼吸系统特点
头大、颈短、下颌小、舌大、后鼻道窄、 扁桃腺肥大、气管短、软、
气道直径和形态易变，易发生梗阻、颈部 多度后仰伸时，气管受压
肺泡数量少，直径小，潮气量小，呼吸率 快
胸廓顺应性高、咳嗽力弱
9
ARF的分类
泵衰竭和肺衰竭 中枢呼衰、周围呼衰 I型呼衰和II型呼衰（低氧性和高CO2性） 通气衰竭和换气衰竭 阻塞性和限制性通气功能衰竭 急性呼衰和慢性呼衰（＋急性恶化） ALI和ARDS
喂养总液量和热卡碱性液体胸部物理治疗chestphysiotherapy体位引流振荡治疗kinetictherapy经胸壁高频振荡cwhfo高频射流阻断高频振荡液体通气liquidventilation氟碳化合物900c呼吸机ards呼吸支持策略最佳peep适宜技术高新技术ncpap无创cmv有创cmv体外膜肺血管内氧合液体通气高频通气表面活性物质no吸入呼吸支持治疗的演变959697989900总数持续气道正压ncpap1451172237机械通气cmv161157175493鼻塞持续气道正压ncpap1扩张肺泡增加frc改善vq比值扩张气道减少阻力刺激heringbueuer反射自主呼吸减轻心脏负荷cpap示意图鼻塞持续气道正压ncpap2适应症新生儿婴幼儿为主i型呼衰和轻中度ii型呼衰循环性低氧血症心衰休克疾病
2~10
6~20 15~20
35 35~37
4~10 5~10
30
经鼻持续气道正压(NCPAP)
实施要点： 提供温湿化气体 足够的气流量 大容量和高顺应性的管道系统 供气对侧水封瓶保持持续存在气泡
31
无创通气的疗效判断
优势：心肺功能联合支持/早期高氧目标性 治疗/技术设备调节相对低。
评价：能否降低ARDS病死率?能否降低有 创通气使用率？能否缩短疗程，节省卫生 资源
匀 闭合伤(atelectrauma):肺泡重复打开/闭合 氧中毒(oxygen toxicity)：高浓度氧气吸入 生物伤(biotrauma)：炎性细胞因子引起的损伤
35
HF疗O效V与比C较MV
HFOV减少机械通气肺损伤(二)
生理性的呼吸周期消失，吸/呼相肺泡扩 张和回缩过程中容积/压力变化减至最小， 对肺泡和心功能的气压/容量伤和心功能 抑制明显降低。 HFOV通过肺复张，最佳肺容量策 略，使潮气量和肺泡压明显低于常频通 气，同时可在较低的吸入氧浓度下维持 与常频通气相同的氧合水平，从而减轻 了氧中毒的危险性
氧运输系统,包括呼吸循环和血液/凝血系统，其中主要是肺功能、心 功能；)
55
ICU专业的分析思路*
7、关于病因和病原体特异性的判断？症状体征、影像学、 周围血象、CRP和PCT、流行病学、病原学检查
目前的理解* (下述) （1）多元（源）、多样、多变/动态的 ;不是单一、固定/ 静止。致病网络(病因网) （2）致病的相对性(不是绝对性)
疾病：肺炎、先心病、毛细、休克 禁忌症
危重症中原发性代酸＋原发呼碱或三重酸碱 紊乱－－气流量不够
29
鼻塞持续气道正压 －NCPAP（3）
FiO2 （允许范围） 新生儿 短时0.5~1.0 长时<0.5 婴儿 同上 儿童 同上
流量 （L/min） 4~10
湿化温度(。 压力(mmHg) C)
35
热、鸽子肺、其他过敏因素和基础免疫功能异常不能除外 CDC对现有治疗评价和意见:原有诊断分析治疗正确，加用大富康，
54
ICU专业的分析思路*
ICU角度分析：Sepsis(Severe sepsis?)+ARDS 1、 混合性感染可能性大(病毒 细菌)，社区感染起病，可能继发院内
感染，起病为气道源性感染？ 2、抗生素必须全面覆盖、足量、按临床药理的最有效方法给药。 3、免疫紊乱分析： 存在感染免疫紊乱，非特异免疫低下、特异免疫紊
结合
58
激素应用
激素应用的精细化：
原则：权衡利弊(标与本)，生理补充还是药理冲击机制， 个体化(时机、制剂/剂量、用法/疗程) 感染性休克、Severe sepsis：小剂量生理补充，HC ALI/ARDS: 甲强龙 该病人个体化思考*：不能除外SARS? 免疫受损程度？肺 部渗出和肺心受损程度？对激素的反应性(实际是观察发 病机制，包括对临床表现/实验室指标异常的分析，如发 热、胸片、肺功能，CRP)
高频通气 表面活性物质 NO吸入
高新技术
体外膜肺 血管内氧合 液体通气
22
呼吸支持治疗的演变
持续气道正压 （NCPAP） 机械通气 （CMV）
95~96 97~98 99~00 总数 14 51 172 237 161 157 175 493
23
鼻塞持续气道正压 －NCPAP（1）
作用机制
扩张肺泡 增加FRC 改善V/Q比值
10
ARF的临床经过
急诊发病发展过程 气道梗阻、心肺功能衰竭、心跳呼吸骤停
危重症发生发展过程 急性呼衰、急性肺损伤、ARDS、肺水肿、 休克、脑疝
慢性疾病反复急性发生发展过程 先天性慢性疾病：喉软化、先心病间质肺炎
11
ARF的特殊类型
ALI和ARDS－多脏器功能不全综合症
儿科ARDS特点：
循环(circulation) 灌注
16
ARDS的一般治疗
抗感染 免疫调节 体位、气道管理和给氧 内环境平衡：
喂养 总液量和热卡 碱性液体 对症治疗：止咳怯痰、镇静 合并症治疗：心衰、脑水肿、电介质紊乱
17
呼吸支持疗法内容(1)
氧疗－普通给氧、正压给氧、高压氧舱 医用气体吸入－氦气、NO 雾化药物吸入－SF、病毒唑、干扰素 温化湿化治疗 胸部物理治疗（Chest physiotherapy）
心功能代偿差－ 间质和肺泡水肿并存、
气道易梗阻－肺不张、胸片变化大
心跳呼吸骤停后ARDS相对多见
临床表现:
－突然发病 、CPR
－反复发生，急性恶化
12
FRC and PVR
13
14
Qs/Qt
15
维持生命主要功能ABCS
维持生命主要功能
途径
目的
气道(airway)
通气
呼吸(breathing) 氧合
抗感染和免疫调节同步原则 呼吸支持策略：无创/有创结合、低潮气量/低压力 均衡支持原则：正常值、可接受值和最佳值
57
该病例中的一些思考和想法
激素应用的精细化： 抗生素应用 病原体监测和阳性结果的判断 NCPAP应用：场所和范围、指征、注意事
项 临床与影像学更紧密（精细化、动态）的
扩张气道
减少阻力
刺激Hering –Bueuer 反射 自主呼吸
生理作用－心肺功能支持
改善氧合、减少呼吸功
减轻心脏负荷
24
CPAP示意图
25
26
27
28
鼻塞持续气道正压 －NCPAP（2）
适应症（新生儿、婴幼儿为主） I型呼衰和轻－中度II型呼衰 循环性低氧血症（心衰、休克）
肺实质间质病变
55
52
53
160
先心病
36
37
99
172
气道梗阻***
18
13
22
52
神经肌肉疾病**
30
27
41
98
Sepsis/休克/MODS* 24
31
48
103
CPR
15
13
25
53
总计
183
191
291
665
***LTM,LTB,毛细,哮喘,气道高反应性,BO,异物继发感染 **CNS感染/非感染疾病、GBS,MG代谢遗传病
体位引流、振荡治疗（Kinetic therapy） 经胸壁高频振荡（CWHFO）
18
呼吸支持疗法内容(2)
机械通气（呼吸机 Ventilator）
正压呼吸机
负压呼吸机
高频呼吸机：高频正压 高频喷射
高频射流阻断 高频振荡
体外膜肺（ECMO）、体外CO2去除器
血管内膜氧合器（IVOX）
短期效应显著：激素敏感的发热提示高细胞因子血症是其发热主要机制：胸片明显好转 提示胸片异常的渗出机制明显；CRP明显降提示SIRS导致合成CRP的高基因表达机 制的存在；肺功能恢复快，至少提示肺/气道的可逆性为主，并能进一步对通气/换气 变化结果，分析其发生机制
4 * ALI,ARDS,急性肺水肿
ARF的临床流行病学2.
－年龄分布和呼衰类型（1999～2000）
< 1岁 ～3岁 ～14岁 总计
5
心肺性缺氧 II型呼衰 II型呼衰 总计(% ) －I型呼衰 （肺衰竭） （泵衰竭）
60
84
45
189(65)
9
24
11
44(15)
30
10
18
58(20)
99
118
乱，类型？(SIRS/CARS/MARS或其他类型)； 4、是否存在自身免疫病理的基因易感性，或者目前已存在自身免疫病理
机制？ 5、目前机体反应性[(整体反应性，如应激和变态反应？和靶系统/器官的
反应：气道高反应性/肺血管反应，)] 6、系统/脏器功能受损范围和程度(以靶系统/器官为重点分析，如氧合/
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Baidu Nhomakorabea
例2. 不明原因肺炎 合并ARDS 罗海奔病例 俯卧位通气(04年科查房)
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关于诊断
不明原因重症肺炎， Sepsis+重度ARDS, 病原微生物？
CDC会诊: 流行病学(03,12,24) 不像SARS 病毒？：腺病毒？肺片间实质浸润发展快，胸腔渗出液放射科医师提示
象，白细胞低；其他病毒：， 细菌：G －/+，军团菌、支原体、衣原体不能除外;真菌、少见的鹦鹉
(3) 病原体特异性的临床表现和机体基因多态性、反应 性交织在一起*
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关于治疗
治疗原则/策略、具体措施： 综合治疗(最优化、平衡原则、动态监测)
抗生素应用原则：经验性/针对性应用：全覆盖/窄谱应用（在G-假单
胞菌和白细胞减少症患者，即使病原菌明确，仍需全覆盖；真菌预防作用存 在分析）最佳剂量和间隔的选择；肾/肝受损，血液净化时需特殊处理(TDM 监测)
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ARF的临床流行病学 3.
－婴幼儿原发病
肺炎、毛细、喉气管炎、气管异物 先天性畸形或代谢遗传病：
先心病、喉气管软化、气道狭窄、肺囊肿、 胸廓畸形、神经－肌肉疾病 中枢感染、颅内出血、中毒、
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ARF原发疾病谱的变化
婴幼儿气道梗阻和先天性疾病导致的通气 功能衰竭病例增多：先天性喉气管软化、 先心病
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HFOV与CMV的气道和肺泡内压力比较示意图
注： HFO：高频振荡通气； CMV：常规通气；MAP：平均气道压
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生活周刊 2003,6,9(23期)
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7月8日
NO吸入疗法
－NO的生理生化特性 1986年发现EDRF即是NO 血管内皮细胞产生，血管平滑肌舒张 半衰期3～5秒，与Hb结合成MHb NO含自由电子的气体，与氧为NO2
检查：纤维支气管灌洗3次：黄脓痰 IgM1:320 治疗：NCPAP呼吸支持
IVIG 激素 甲强龙2mg/kg 抗感染：泰能+达肤康
“儿童重症支原体肺炎11例临床分析“中国实用儿科杂志2003，18（7）： 414
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3种重症枝原体肺炎： 双或单叶， 大叶肺实变合并大量胸腔积液 大叶肺实变合并SIRS,川崎病 闭塞性支气管炎致肺不张合肺实变迁延不愈 SIRS: 环死性肺炎， ALI,ARDS,BO,
液体通气（Liquid ventilation）--氟碳化合物
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900C呼吸机
20
ARDS呼吸支持策略
多中心随机对照临床研究： 序贯性呼吸支持策略 早期目标性高氧运输策略 低潮气量、低压力机械通气 最佳PEEP
21
呼吸支持程序化
适宜技术
NCPAP 无创CMV 有创CMV
41
NO
内皮细胞释放
气道神经末梢释放
其他组织细胞释放
激活鸟苷酸环化酶
血管舒张
支气管扩张
42
其他机制
生理 抗菌 抗病毒 抗肿瘤
病理 哮喘 休克
HummingV
43
SenseMedics3100A
44
IVOX（2）
45
IVOX（1）
46
例 1. 重症支原体肺炎+SIRS/急性肺损伤
47
姜XX 女 9岁发热(T 39) 、咳 5天先后住人民医院，内10 病房，枝原体IgM1:100,红霉素抗感染10，病情进行性加 重，中度发热不退，咳，两肺广泛细湿罗音，左侧语颤加 强，CT广泛浸润支气管充气相，用泰能抗感染3天无效， 呼吸粗，面色差转 PICU
32
高频通气
33
HF疗O效V与比C较MV
HFOV提高肺氧合
交换机制不同：氧分子弥散机制的增强； 氧气在肺泡内分布更加均匀； 高频振荡波在较高的肺泡平均气道压下，
维持最佳的肺容量状态。
34
HF疗O效V与比C较MV
HFOV减少机械通气肺损伤(一)
CMV引起肺损伤的机制 容量伤(volutrauma):肺泡过度充气和气体分布不
神经肌肉疾病所致的呼衰增多：GBS、脑 炎、颅内出血、重症肌无力危象、先天性 神经肌肉代谢异传病 线粒体脑肌病
危重症呼衰：休克、肺水肿、MODS、脑 水肿脑疝、肾衰，不典型ARDS
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ARF的临床流行病学 4.
－北京儿童医院PICU病原学与机制
感染原：病毒 支原体 真菌 感染＋免疫异常 感染＋气道反应异常 感染＋ALI、ARDS 急性呼衰慢性呼衰的急性恶化 ARDS是MODS的靶器官或一个阶段
小儿急性肺损伤和ARDS
1
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提纲
概述 小儿呼吸系统解剖生理特点
呼吸衰竭的分类 急性肺损伤和ARDS临床表现 呼吸支持疗法
内容和种类 NCPAP、NO吸入、高频振荡
2
目前尚无儿科ARDS的流行病学资料
3
ARF的临床流行病学 1.
－北京儿童医院PICU发病率
95～96 97～98 99～00 总计
8
婴幼儿呼吸系统特点
头大、颈短、下颌小、舌大、后鼻道窄、 扁桃腺肥大、气管短、软、
气道直径和形态易变，易发生梗阻、颈部 多度后仰伸时，气管受压
肺泡数量少，直径小，潮气量小，呼吸率 快
胸廓顺应性高、咳嗽力弱
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ARF的分类
泵衰竭和肺衰竭 中枢呼衰、周围呼衰 I型呼衰和II型呼衰（低氧性和高CO2性） 通气衰竭和换气衰竭 阻塞性和限制性通气功能衰竭 急性呼衰和慢性呼衰（＋急性恶化） ALI和ARDS
喂养总液量和热卡碱性液体胸部物理治疗chestphysiotherapy体位引流振荡治疗kinetictherapy经胸壁高频振荡cwhfo高频射流阻断高频振荡液体通气liquidventilation氟碳化合物900c呼吸机ards呼吸支持策略最佳peep适宜技术高新技术ncpap无创cmv有创cmv体外膜肺血管内氧合液体通气高频通气表面活性物质no吸入呼吸支持治疗的演变959697989900总数持续气道正压ncpap1451172237机械通气cmv161157175493鼻塞持续气道正压ncpap1扩张肺泡增加frc改善vq比值扩张气道减少阻力刺激heringbueuer反射自主呼吸减轻心脏负荷cpap示意图鼻塞持续气道正压ncpap2适应症新生儿婴幼儿为主i型呼衰和轻中度ii型呼衰循环性低氧血症心衰休克疾病
2~10
6~20 15~20
35 35~37
4~10 5~10
30
经鼻持续气道正压(NCPAP)
实施要点： 提供温湿化气体 足够的气流量 大容量和高顺应性的管道系统 供气对侧水封瓶保持持续存在气泡
31
无创通气的疗效判断
优势：心肺功能联合支持/早期高氧目标性 治疗/技术设备调节相对低。
评价：能否降低ARDS病死率?能否降低有 创通气使用率？能否缩短疗程，节省卫生 资源
匀 闭合伤(atelectrauma):肺泡重复打开/闭合 氧中毒(oxygen toxicity)：高浓度氧气吸入 生物伤(biotrauma)：炎性细胞因子引起的损伤
35
HF疗O效V与比C较MV
HFOV减少机械通气肺损伤(二)
生理性的呼吸周期消失，吸/呼相肺泡扩 张和回缩过程中容积/压力变化减至最小， 对肺泡和心功能的气压/容量伤和心功能 抑制明显降低。 HFOV通过肺复张，最佳肺容量策 略，使潮气量和肺泡压明显低于常频通 气，同时可在较低的吸入氧浓度下维持 与常频通气相同的氧合水平，从而减轻 了氧中毒的危险性
氧运输系统,包括呼吸循环和血液/凝血系统，其中主要是肺功能、心 功能；)
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ICU专业的分析思路*
7、关于病因和病原体特异性的判断？症状体征、影像学、 周围血象、CRP和PCT、流行病学、病原学检查
目前的理解* (下述) （1）多元（源）、多样、多变/动态的 ;不是单一、固定/ 静止。致病网络(病因网) （2）致病的相对性(不是绝对性)
疾病：肺炎、先心病、毛细、休克 禁忌症
危重症中原发性代酸＋原发呼碱或三重酸碱 紊乱－－气流量不够
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鼻塞持续气道正压 －NCPAP（3）
FiO2 （允许范围） 新生儿 短时0.5~1.0 长时<0.5 婴儿 同上 儿童 同上
流量 （L/min） 4~10
湿化温度(。 压力(mmHg) C)
35
热、鸽子肺、其他过敏因素和基础免疫功能异常不能除外 CDC对现有治疗评价和意见:原有诊断分析治疗正确，加用大富康，
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ICU专业的分析思路*
ICU角度分析：Sepsis(Severe sepsis?)+ARDS 1、 混合性感染可能性大(病毒 细菌)，社区感染起病，可能继发院内
感染，起病为气道源性感染？ 2、抗生素必须全面覆盖、足量、按临床药理的最有效方法给药。 3、免疫紊乱分析： 存在感染免疫紊乱，非特异免疫低下、特异免疫紊
结合
58
激素应用
激素应用的精细化：
原则：权衡利弊(标与本)，生理补充还是药理冲击机制， 个体化(时机、制剂/剂量、用法/疗程) 感染性休克、Severe sepsis：小剂量生理补充，HC ALI/ARDS: 甲强龙 该病人个体化思考*：不能除外SARS? 免疫受损程度？肺 部渗出和肺心受损程度？对激素的反应性(实际是观察发 病机制，包括对临床表现/实验室指标异常的分析，如发 热、胸片、肺功能，CRP)
高频通气 表面活性物质 NO吸入
高新技术
体外膜肺 血管内氧合 液体通气
22
呼吸支持治疗的演变
持续气道正压 （NCPAP） 机械通气 （CMV）
95~96 97~98 99~00 总数 14 51 172 237 161 157 175 493
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鼻塞持续气道正压 －NCPAP（1）
作用机制
扩张肺泡 增加FRC 改善V/Q比值
10
ARF的临床经过
急诊发病发展过程 气道梗阻、心肺功能衰竭、心跳呼吸骤停
危重症发生发展过程 急性呼衰、急性肺损伤、ARDS、肺水肿、 休克、脑疝
慢性疾病反复急性发生发展过程 先天性慢性疾病：喉软化、先心病间质肺炎
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ARF的特殊类型
ALI和ARDS－多脏器功能不全综合症
儿科ARDS特点：
循环(circulation) 灌注
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ARDS的一般治疗
抗感染 免疫调节 体位、气道管理和给氧 内环境平衡：
喂养 总液量和热卡 碱性液体 对症治疗：止咳怯痰、镇静 合并症治疗：心衰、脑水肿、电介质紊乱
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呼吸支持疗法内容(1)
氧疗－普通给氧、正压给氧、高压氧舱 医用气体吸入－氦气、NO 雾化药物吸入－SF、病毒唑、干扰素 温化湿化治疗 胸部物理治疗（Chest physiotherapy）
心功能代偿差－ 间质和肺泡水肿并存、
气道易梗阻－肺不张、胸片变化大
心跳呼吸骤停后ARDS相对多见
临床表现:
－突然发病 、CPR
－反复发生，急性恶化
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FRC and PVR
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Qs/Qt
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维持生命主要功能ABCS
维持生命主要功能
途径
目的
气道(airway)
通气
呼吸(breathing) 氧合
抗感染和免疫调节同步原则 呼吸支持策略：无创/有创结合、低潮气量/低压力 均衡支持原则：正常值、可接受值和最佳值
57
该病例中的一些思考和想法
激素应用的精细化： 抗生素应用 病原体监测和阳性结果的判断 NCPAP应用：场所和范围、指征、注意事
项 临床与影像学更紧密（精细化、动态）的
扩张气道
减少阻力
刺激Hering –Bueuer 反射 自主呼吸
生理作用－心肺功能支持
改善氧合、减少呼吸功
减轻心脏负荷
24
CPAP示意图
25
26
27
28
鼻塞持续气道正压 －NCPAP（2）
适应症（新生儿、婴幼儿为主） I型呼衰和轻－中度II型呼衰 循环性低氧血症（心衰、休克）
肺实质间质病变
55
52
53
160
先心病
36
37
99
172
气道梗阻***
18
13
22
52
神经肌肉疾病**
30
27
41
98
Sepsis/休克/MODS* 24
31
48
103
CPR
15
13
25
53
总计
183
191
291
665
***LTM,LTB,毛细,哮喘,气道高反应性,BO,异物继发感染 **CNS感染/非感染疾病、GBS,MG代谢遗传病
体位引流、振荡治疗（Kinetic therapy） 经胸壁高频振荡（CWHFO）
18
呼吸支持疗法内容(2)
机械通气（呼吸机 Ventilator）
正压呼吸机
负压呼吸机
高频呼吸机：高频正压 高频喷射
高频射流阻断 高频振荡
体外膜肺（ECMO）、体外CO2去除器
血管内膜氧合器（IVOX）
短期效应显著：激素敏感的发热提示高细胞因子血症是其发热主要机制：胸片明显好转 提示胸片异常的渗出机制明显；CRP明显降提示SIRS导致合成CRP的高基因表达机 制的存在；肺功能恢复快，至少提示肺/气道的可逆性为主，并能进一步对通气/换气 变化结果，分析其发生机制
4 * ALI,ARDS,急性肺水肿
ARF的临床流行病学2.
－年龄分布和呼衰类型（1999～2000）
< 1岁 ～3岁 ～14岁 总计
5
心肺性缺氧 II型呼衰 II型呼衰 总计(% ) －I型呼衰 （肺衰竭） （泵衰竭）
60
84
45
189(65)
9
24
11
44(15)
30
10
18
58(20)
99
118
乱，类型？(SIRS/CARS/MARS或其他类型)； 4、是否存在自身免疫病理的基因易感性，或者目前已存在自身免疫病理
机制？ 5、目前机体反应性[(整体反应性，如应激和变态反应？和靶系统/器官的
反应：气道高反应性/肺血管反应，)] 6、系统/脏器功能受损范围和程度(以靶系统/器官为重点分析，如氧合/