心脏超声诊断(完整)

正常超声心动图
概述
心脏的超声解剖
左心在左，右心在右；心房在上，心室在下；左心靠后，右心靠前；心室靠前，心房靠后。

主动脉位于心脏最中央，肺动脉位于左前方；静脉位于心房最后方。

超声心动图分类
1.二维切面超声心动图：多声束加快扫描、探查心脏大血管获得的是断层图像，显示声像图与活体心脏大血管结构形态是直观的，实时的。

常用的有三大系列切面：A：长轴系列（左室长轴：以左室为轴心从心脏前后及上下方向显示心内结构）B：短轴系列（大血管及左室短轴，从心脏前后及左右方向显示心内结构）C，四腔心及五腔心（从心脏上下及左右方向显示心内结构）；通过这三系列前面就从前
型超声心动图；指单声束投射到心脏不同声阻抗界面以光点和辉度显示，在偏转系统的垂直方向加慢扫描电压，将光点的活动呈轨迹展开。

3.多普勒超声心动图：A：彩色血流显示该技术是在二维声像图基础上，通过彩色多普勒采样框对血流信息的多点采集，经本机内计算机进行频率分析和彩色编码，以不同颜色、亮度表示血流方向、血流速度和血流性质。

B：频谱多普勒通过多普勒采样声束采集的血流信号，以频谱图展示，通过频谱图形可获得血流方向、血流时间、血流速度、血流性质，尤其是血流速度和时间可收集诸多心功能数据。

一、二维切面超声心动图及M型超声心动图
(一)左室长轴切面（二维切面超声心动图）及M型超声心动图
1.胸骨旁左室长轴（LLV ）：以左心室为轴心，完整显示左房、左室及二尖瓣解剖结构
右室前壁
（右室流出道－右室）主动脉前壁（主动脉：前、后瓣）
主动脉后壁－二尖瓣（前叶）
左房后壁，二维超声引导下，取样线所取心内组织的运动轨迹图。

常用左室长轴引导，
从心底到心尖的有四、三、二、一区。

解剖结构:
右室前壁右室流出道
主动脉前壁
主动脉瓣（六边形）主动脉后壁左房内径左房后壁四区：心底波群
⑴
⑵⑶⑷⑴⑵⑶⑷
三区：二尖瓣前叶波群
解剖结构右室前壁右室内径室间隔左室流出道二尖瓣前叶左房
左房后壁
⑴⑵⑶⑷
⑴
⑵
⑶
⑷二尖瓣前叶双峰
）：二尖瓣叶波群
解剖结构右室前壁右室内径室间隔左室内径
(二尖瓣前叶二尖瓣后叶左室后壁
⑴⑵⑶⑷
⑸
二区（a ）：心室波群3、常用波群与曲线特点：心底到心尖分为： ①四区，心底波群 右室前壁、右室流出道（右室）、主动脉、左房、左室后壁 ②三区，二尖瓣前叶波群
右室前壁、右室、室间隔、左室流出道、二尖瓣前叶、左房、左房后壁 ③二区（a ），二尖瓣前叶波群
右室前壁、右室、室间隔、左室、二尖瓣前后叶、左室后壁
④二区（b），心室波群
右室前壁、右室、室间隔、左室、左室后壁
⑤一区，心室波群
右室前壁、右室、室间隔、左室、左室后壁
4、二维超声与M型心动图：
二维超声心动图在多种技术中是最基本，也是最重要的方法
⑴、完整、直观显示心脏形态、结构及毗邻关系
⑵、实时成像同步显示心脏运动状态（收缩、舒张）
⑶、二维超声心动图有良好的空间分辨率（整体显示心脏及大血管形态结构）①
引导M型定位取样；②引导声束定位采样（将取样声束放置在扇形声像图任何一点；③二维声像图基础上显示彩色血流（将彩色取样框放置在扇形声像图任何）；
M型仅能纵向（一维空间：线）显示心内结构，非常局限，应用受到明显限制，目前基本不单独使用该技术而是利用二维切面超声（二维空间：面）引导，从中提取有意义的点，来显示其时间－位移图。

⑴、心内细微结构显示充分①心室壁运动幅度、运动方向。

②心瓣膜曲线分析。

③显示多个心动周期变化对比心脏收缩、舒张变化规律。

⑵、通过各不同曲线详细准确收集心功能数据（D、S）
⑶、准确定位
(二)短轴系列（二维切面超声心动图）
1.心底主动脉短轴（AOS）：也可视为肺动脉长轴；主动脉短轴顺时针从1点—
12点显示较多标志性的解剖结构，主动脉开放三角形，改变Y字形
2.二尖瓣短轴（LVMV）：左右心室比例，二尖瓣前后叶形态运动
3.乳头肌短轴（LVPM）：显示前后乳头肌位置，左心室的运动整体、协调一致性
(三)四腔心、五腔心（心尖系列）（二维切面超声心动图）
1..心尖四腔（4CV）：整体观察心脏各房室腔大小，房室间隔是否完整，二三尖
瓣附着位置、形态、运动等。

四只肺静脉进入左房等。

2.心尖五腔（5CV）在四腔心基础上观察主动脉瓣形态及收集主动脉血流信息
二多普勒超声心动图
doppler ultrasound echocardiography DE
一、多普勒效应超声波的发射源与波受体的距离在均匀介质中发生相对运动时，受体接受到的波频率与发射频率不同，这种频率的变化称为多普勒频移。

二、多普勒类型：主要有频谱多普勒（包括脉冲多普勒、连续多普勒）、彩色多普勒血流显像等。

(三)多普勒超声心动图
（doppler echocardiography DE）
多普勒超声心动图是应用多普勒效应研究心脏，大血管血流信息，为心血管疾病提供了定性加定量诊断依据。

1、人体多普勒效应：指主要发生在超声探查血流时，探头与红细胞的相对运动，而引起声波频率发生改变，频率变化与红细胞运动速度成正比。

频谱多普勒
2.多普勒超声心动图
彩色血流显像
多普勒超声心动图的临床应用主要是提供M 型和切面超声心动图所不能获得的心内血流运动信息（其中包括血流速度、方向、时间及血流性质）。

△P=4V2
（一）彩色血流显像
1、成像原理：与频谱多普勒同样是反映红血球运动中的频移信息，但处理信息方式不同，形成CDFI，需将散射的超声波送入梳状沪波器，再经相关技术处理，计算出血流速度、湍流速度、散射能量、血流方向等，再进行彩色码分析。

2、分析方法
（1）血流方向目前所用设备均以蓝色代表离探头血流，红色代表朝向探头血流。

（2）血流速度CDFI可以亮度表现流速，流速愈快，亮度愈高。

（3）血流性质当流速增高转为湍流时，出现五彩镶嵌的边缘清楚的异常血流流速。

（4）确定血流时相
3、彩色多普勒血流显像正常图像特点：
（1）主动脉瓣CDFI正常表现：常规在心尖五腔心切面检查和显示主动脉血流，故显色呈蓝色。

其血流显示时间是从主动脉瓣开放至关闭，持续整个射血期。

（2）肺动脉瓣CDFI正常表现：常规采用大动脉短轴及右室流出道长轴显示肺动脉CDFI图像。

由于肺动脉血流从前下往后上方向走行，放置于胸前区的探头所探查的血流均为背离探头方向的，均显示蓝色。

血流呈色起始于肺动脉瓣可充填整个肺动脉腔，有时左、右肺动脉分支亦能清楚显色。

（3）二尖瓣CDFI正常图像：常规用心尖四腔心观察二尖瓣血流，朝向探头因而基本显示红色。

舒张早期和心房收缩期显色亮度增加，用ME-CDFI显示在二尖瓣叶曲线E峰和A峰部位有明确红色信号表明为舒张期不稳定血流，但有规律性。

切面显色分布充满二尖瓣，可达左室心尖部，周围边界不清，逐渐转淡至近左室壁处消失。

（4）三尖瓣CDFI正常图像：其显色时期及规律均同二尖瓣，但所取切面应略有不同。

因右房与右室之通路比左房和左室通路略呈水平状，所以用胸骨旁四腔心
或内斜大动脉短轴切面时，声束更平行于二尖瓣，血流方向，所显示血流呈色面积及亮度均更真实。

（二）频谱多普勒
1、脉冲多普勒血流检测仪具有距离选通功能，声波的发射和接收可由同一组晶片完成，探头每发射一组脉冲群后，必须间歇一段时间用于接收反射声波信号，这一间歇时间由所要取样的深度和声速所决定。

2、连续多普勒血流检测仪无距离选通功能，声波的发射和接收分组由两组独立的晶片完成，它虽然不能准确判断血流的部位，但能测定快速血流的速度。

3、频谱多普勒的分析方法
（1）血流时相频谱多普勒或彩色多普勒结合心电图可以观察各个波形的出现及持续时间，了解这些血流信号位于心动周期的某一时。

（2）血流方向频谱多普勒曲线上，波形分布于零位基线上下。

向上的频移代表频移升高，说明血流朝向探头；向下的频移代表血流背离探头。

（3）血流速度红细胞后散射频移的大小反映血流速度的快慢，频谱多普勒中，频移的幅度可以反映血流速度。

（4）血流性质（离散度）频谱多普勒中，频谱离散度指多普勒应谱图上某一瞬间曲线在纵坐标上的宽度，它代表取样容积内活动速度的分布状况。

层流者取样容积内红细胞流动方向和速度基本一致，离散度很小，频谱窄，与基线间为一空窗。

血流紊乱者（湍流或涡流），取样容积内红细胞流动方向不一，运行速度相差很远，离散度大，频谱明显变宽，与基线间的空窗消失，呈充填的频谱图。

探测血流性质
①层流：主要见于正常管径的血管及没有狭窄的瓣膜口，血流无障碍。

多普勒频谱显示曲线较窄，光点密集，与零基线间有一空窗。

②湍流：当血流通过狭窄处时，流线发生改变，狭窄处流线集中，进入宽大管腔后，流线放散，离散度增大，速度参差不齐，形成湍流。

频谱上光点疏散，与基线之间的空窗消失，呈单向充填的图像。

③涡流：当血流由小腔突然进入大腔时，可产生涡流，血流方向十分杂乱，在同一时刻的取样区内，部分红细胞运动方向朝向探头，部分红细胞远离探头，因而频谱呈现双向充填的光点。

图3-11 主动脉瓣血流频谱 频谱分析方法：
①血流方向的显示：
血流朝向探头频谱在基线上方——正向血流背离探头频谱在基线下方——负向②血流速度、时间显示：纵轴：血流峰值横轴：血流时间
正向
负向基线
v 1
t 1
v
t
③血流性质的显示
层流：正常心脏血管内血液流动方向、速度基本一致频谱特点：窄带尖峰，包绕线光滑完整，其间存空窗
v 1
t 1
涡流：血流通过狭窄带到大腔内产生旋涡，血流方向紊乱在同一取样区内血流有朝向探头，有背离探头。

频谱特点：
类似湍流频谱但呈双向充填。

基线
基线
湍流：血流通过狭窄带后，速度参差不齐但方向基本一致。

频谱特点：峰值流速高，频谱宽，包络线呈毛剌状，空窗消失呈单向充填。

t 1
v
v
t 1
4、频谱多普勒的正常声像图
（1）主动脉瓣血流频谱：取样容积放于主动脉瓣下1cm ，基线下方呈三角形单峰。

（2）肺动脉瓣血流频谱：取样容积放于肺动瓣下1cm ，基线下方三角形单峰。

（3）二尖瓣血流频谱：取样容积放于二尖瓣1cm ，基线上方呈窄带尖峰。

（4）三尖瓣血流频谱：取样容积放于三尖瓣下1cm ，基线上方窄带尖峰。

图3-12 肺动脉瓣血流频谱
心脏瓣膜病
碍者通称为瓣膜性心脏病。

第一节二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄是心脏瓣膜病中最常见的疾病，主要见于风湿性心脏病、先天性畸形和老年人二尖瓣钙化引起者少见。

慢性风湿性心瓣膜病中二尖瓣发病率占95%~98%，单纯二尖瓣狭窄约占慢性风湿性心脏病的25%。

超声技术已成为诊断二尖瓣狭窄的最重要的检查方法，不仅可判断房室大小，并可直接观察瓣膜形态学改变和功能障碍，也可通过多普勒超声对其所导致的血流动力学改变进行定量分析。

一、病理及柳体力学改变
正常瓣膜质地柔软，风湿性二尖瓣狭窄早期病理改变为瓣膜前、后叶交界处及根部发生水肿、炎症，以后相互粘连、融合，并逐渐产生瓣膜增厚、粗糙、硬化，致瓣口变窄，瓣口狭窄程度达正常一半时，才产生临床症状。

根据二尖瓣病变形态，可分为隔膜型（瓣叶交界处相互粘连，呈隔膜状，残留瓣口变窄，瓣体病变较轻）；漏斗型（瓣叶交界处相互粘连，瓣体、腱索、乳头肌均有明显粘连、增厚、纤维化，且有腱索、乳头肌缩短、变硬，牵拉瓣膜，使整个瓣膜形成漏斗状），活动严重受限，常伴二尖瓣关闭不全。

二尖瓣狭窄使左房血液不易进入左室，部分血液淤积于左房，导致左房压升高，左房扩张，久之可产生左房代偿性肥厚。

由于血流缓慢，于左心耳及左房
可形成血栓。

左房压升高导致肺静脉和肺毛细血管压升高，并且也扩张、瘀血，肺内瘀血导致肺循环阻力增加，
肺动脉压逐渐升高，右室负荷增加，右室代偿性肥厚和扩大，最后，右心
房扩张，发生右心衰竭。

左室因充盈不足，可正常或缩小，左房压增高，左房、左室压差增大。

2.血流动力学改变：
肺静脉增宽压力↑
MS
左房淤血
肺动脉增宽压力↑
右心室扩大压力↑
左房增大压力↑
肺静脉－左房压差↓
肺静脉排血受阻、淤血
肺小循环淤血
压力↑
肺动脉排血受阻、淤血左室血流量↓，左室变小
二 、声像图表现 1.切面超声心动图
（1）可见二尖瓣前、后叶增厚，瓣膜粘连，二尖瓣前叶于舒张期呈气球样向左室突出。

当病变严重时，瓣体也可增厚、纤维化、钙化，活动减小或消失，腱索增粗（左室长轴及四腔心）。

（2）二尖瓣前后交界明显粘连，瓣膜增厚，二尖瓣开放幅度减小，开口变小（二
尖瓣水平短轴）。

舒张期失去正常鱼嘴形，
边缘不规整。

（3）左房增大。

晚期右室、右房扩大，肺动脉增宽，左室减小。

（4）并发症：有时可在左房内发现血栓。

2.M 型超声心动图
瓣口面积 舒张期跨瓣压 轻度 1.5—2.0 cm2 5－10mmHg 中度 1.0—1.5 cm2 10—20mmHg
重度 <1.0cm2 >20mmHg 图5-1 左室长轴切面
图5-4 二尖瓣射流频谱图 （1）二尖瓣膜增厚，二尖瓣活动曲线增粗，
回声增强
（2）二尖瓣前叶于舒张期呈“城墙样”改
变。

舒张期前后叶运动曲线可呈同向运动。

（3）左房增大。

晚期右室、右房扩大，肺
动脉增宽，左室减小。

3.多普勒超声心动图
（1）彩色多普勒血流显像：在二尖瓣狭窄
时，彩色多普勒显示左室流入道血流经过二尖
瓣口时变细，形成射流，射流束主要显示为红色，色泽明亮，在左室内可形成五彩镶嵌的烛
火状形态。

（二尖瓣口，舒张期，红色为主五彩镶嵌）
（2）
（2）频谱多普勒检查：二尖瓣口的舒张期基线上方湍流（充填）频谱曲线，
第二节 二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全可由多种原因引起，常见为风湿性心脏病，约占所有风湿性瓣膜疾患的34%，且多数合并二尖瓣狭窄。

另外有二尖瓣脱垂、腱索断裂、乳头肌功能不全、二尖瓣瓣环和环下部钙化、感染性心内膜炎、左室显著扩大、心肌病变及先天性畸形等。

一、病理及流体力学改变
二.病理及血流动力学改变
1 .瓣膜本身的改变
2.瓣膜：风心病、退变、黏液样变等
3.腱索：挛缩、伸长及断裂
（外伤、感染、冠心病等）
4.乳头肌：断裂、功能不全1. 瓣环：左房、左室扩大 2.血流动力学改变：肺静脉增宽
压力↑MI 肺动脉增宽
压力↑右心扩大压力↑左房增大压力↑左室增大左室壁运动增强
左房血流量增加左室血流量增加正常舒张期肺静脉血收缩期返流
入左房血
肺小循环淤血压力↑
二、声像图表现
1.切面超声心动图 图5-2 M 型2b 区
2.M型超声心动图
来源于二尖瓣本身的征像：二尖瓣关闭不拢3.多普勒超声心动图
（1）脉冲多普勒检查
二尖瓣返流频谱
（2）彩色多普勒血流显像
二尖瓣关闭不全
（3）二尖瓣关闭不全的定量分析：二尖瓣返流量和返流分数。

二尖瓣返流量可根据下列公式计算：二尖瓣返流量（MRV）＝二尖瓣口流量（TSV）－主动脉瓣口流量（ESV）。

在单纯二尖瓣返流时，主动脉瓣口流量代表了有效心搏量，二尖瓣血流量代表了全部心搏量之和。

主动脉瓣口流量＝主动脉瓣环面积（AOA）×主动脉收缩期流速积分（SVI），二尖瓣口流量（TSV）＝二尖瓣口面积（MV A）×二尖瓣血流速度积分（DVI）。

二尖瓣返流分数可由下式得出：RD＝（TS V－ESV）/TSV ＝1－ESV/TSV。

二尖瓣返流量的多少主要取决于二尖瓣返流口的面积，收缩期房
室压差和返流时间。

多普勒计算的返流分数与左室造影的返流级数存在良好相关关系。

第三节主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄由先天性和后天性所引起。

后天性主动脉瓣狭窄常见，多为风湿性主动脉瓣病变和退行性主动脉瓣钙化，前者多合并二尖瓣狭窄，后者一般由老年退行性病变引起。

先天性主动脉瓣狭窄约占先心病的3%~6%，可为主动脉瓣、瓣上及瓣下狭窄。

主动脉瓣畸形可为单叶主动脉瓣、二叶、三叶或四叶主动脉瓣畸形，以二叶主动脉瓣多见。

一、病理
风湿性主动脉瓣狭窄由于瓣膜交界处粘连、增厚，瓣口变小，开放受限。

老年性主动脉瓣狭窄常见于高脂血症、糖尿病及动脉粥样硬化患者，退行性病变及钙化常见于瓣膜根部，然后逐渐向瓣尖扩展，并向二尖瓣环延续。

先天性主动脉瓣狭窄常见于瓣膜发育畸形，由于功能异常的瓣膜长期受血流的冲击，而发生退行性病变，另外表面也可附着血栓、纤维化、钙化，增厚的瓣膜也可融合，使瓣口变小，形成狭窄。

瓣膜亦可发生感染性心内膜炎。

正常成人主动脉瓣口面积为3.0cm2。

病变瓣口面积≤1.0cm2，左室收缩压明显升高，当瓣口面积<0.75cm2时，产生严重狭窄。

由于主动脉瓣口狭窄，左室排血受阻，左室收缩力增强以增加左室-主动脉间的压力阶差，即跨瓣压力阶差，以维持正常心排血量。

主动脉瓣狭窄可逐渐出现左室代偿性肥厚，导致左室舒张期顺应性下降，左室舒张末期压力增加，早期可因左房收缩代偿性增强，保证左室舒张期充盈量，以维持正常心搏量。

当出现严重主动脉瓣狭窄时，正常静息状态下心脏不能排出足够血量，产生心脏缺氧，同时由于心脏代偿性肥厚，心肌耗氧量增加，加重心肌缺血、缺氧；心脏排出血量减少，脉压差下降，脑组织出现缺氧症状；左室排出血量下降，左室收缩末期容量增加，舒张期左室充盈减少，继而可导致左房压升高，左房、肺静脉破血，出现呼吸困难。

二、超声心动图表现
1.M型超声心动图
（1）主动脉瓣常失去正常六边形盒子祥改变，幅度变小，瓣叶增厚，反射增强。

（2）主动脉根部活动曲线，因主动脉血流减少，主动脉壁增厚，故重搏波消失。

（3）左室壁增厚，晚期左室腔可以扩大，室间隔增厚大于13mm，且活动幅度减小＜3mm。

2.切面超声心动图
（1）瓣膜形态改变：主动脉瓣根据不同病变及病变严重程度而不同。

瓣叶可增厚，回声增强，主动脉瓣形态发生改变，瓣叶活动度小，瓣口变小。

左室长轴观可显示先天性主动脉瓣单瓣叶于收缩期呈帐篷样突向主动脉腔，舒张期突向左室流出道。

二叶主动脉瓣可为前后或左右排列，两瓣叶开放间距离变小，舒张期关闭线正常或偏离中心。

心底短轴观可见三个主动脉瓣叶不同程度增厚，纤维化或钙化，回声增强，后方可伴声影，瓣叶交界处粘连，瓣口开放受限。

关闭线Y字形结构消失，二叶式主动脉瓣可显示增粗关闭线位于前后方向或水平方向。

（2）早期左室室壁可呈向心性肥厚，晚期左室腔可扩大。

（3）升主动脉可出现狭窄后扩张。

3.多普勒超声心动图
（1）彩色多普勒血流显像：收缩期可见起自主动脉瓣口的收缩期五彩射流束，射入主动脉内，严重狭窄时可至主动脉弓及其分支。

胸骨上窝探测射流主要显示为红色，心尖五腔观或剑下探测时，射流主要显示为蓝色，由于射流速度超过彩色多普勒的显示范围而出现混迭效应，呈多色镶嵌图像。

彩色血流起始的直径大致与瓣口大小呈正比。

一般主动脉瓣狭窄的血流为中心性，在二叶式主动脉瓣时，主动脉的射流多呈偏心性。

左室流出道排血受阻，故血流速度缓慢，左室流出道血流色彩深暗。

（2）脉冲多普勒检查：在主动脉瓣狭窄时，由于左室流出道血流在主动脉瓣口受阻，因此，狭窄口上游的流速减慢，将脉冲多普勒的取样容积置于左室流出道内，可记录到最大流速降低，峰值后移的窄带频谱曲线。

形态近似于对称的圆钝曲线。

由于主动脉瓣口压差的增大，主动脉瓣口处最大射流速度往往超过脉冲波多普勒的测量范围，发生混迭效应，将取样容积置于主动脉瓣口时，可记录到双向充填的方块形血流频谱曲线。

此时需要应用连续波多普勒测量主动脉瓣狭窄的最大速度。

（3）连续多普勒检查：在主动脉瓣狭窄时，利用连续多普勒可记录到主动脉瓣口的高速血流，收缩期射流呈单峰曲线。

在胸骨上窝探测时频移为正向。

在心尖部和剑下探测时频移为负向。

最大流速高于正常。

频谱曲线上升，速度缓慢，峰值后移，射血时间延长，窗口充填，并且这些改变与狭窄程度成正比。

轻度主动脉瓣狭窄，曲线轮廓近似于非对称三角形；重度主动脉瓣狭窄时，曲线轮廓近似于对称的
圆钝曲线。

先天性心脏病
第一节房间隔缺损
心房间隔缺损（ASD）为常见的先天性心脏病之一，发病率约占各类先心病的18%；女性较多见。

房缺由于胚胎期原始心房间隔的发生、吸收及融合异常，导致左右心房之间残留未闭的房间孔。

房间隔缺损可单独存在，或与其他心血管畸形合并存在。

一、病理及解剖
房间隔缺损(潜在性紫绀)－－房间隔部分或全部先天缺如，造成左、右心房间血流交通。

早期－－左向右分流；中晚期（大房缺）－右向左分流（紫绀）
二、分型
1．卵园孔未闭临床意义不大
2．继发孔缺损二孔型－－分5型
（此型最多见占70％左右）
1）卵园窝型
2）上腔型高位
3）下腔型低位
4）冠状窄口型
5) 混合型
3．原发孔缺损不全性心内膜垫
4．单心房形成一房二室
三. 血流动力学改变
主要表现是右心容量负荷过重：
心房水平L → R （全舒张期分流）→ RA、 RV增大（右心容量负荷加重）→肺循环血流量增加→ PH(充血性肺高压）→ PA狭窄(肺小血管损害早－扩、晚－窄 ) → PH ( 阻力增加）→ R → L →右心衰、紫绀(艾森曼格氏综合征）
四.超声表现
1.M型
（1） RA、RV和RVOT增宽
（2） IVS与LVPW呈同向运动
2 2DE
(1) 右房（RA）、右室（RV）增大，三尖瓣 (TV) 活动幅度增强,右室流出道（RVOT）和肺动脉（PA）增宽，室间隔（IVS）运动异常（运动低平,甚至与LVPW呈同向)。

(2) 直接征像；多个切面（但主要依靠剑下四腔切面和双房切面）完整显示房间隔解剖结构(上部、中部、下部)。

可见房间隔局部连续中断(回声失落）,有时可见缺损残端增厚、增宽、回声增强或飘动。

通过缺损两残端的距离可以比较准确测量房缺的大小。

如小房缺在多切面上都难以确定时，可选用彩色血流显像技术。

3.CDFI（特征性表现）
(1)频谱多普勒:
取样容积置于IAS右房面可探及IAS缺损部位舒张期湍流频谱(临床意义不大）。

肺动脉干内频谱峰值流速增高 (肺循环血量增加)。

晚期出现PH时可见肺动脉瓣返流频谱三尖瓣口血流量增大，流速增快
(2)彩色血流显像:
可见一束鲜艳以红色为主的血流从LA穿过IAS入RA,直冲三尖瓣(有明显意义）
五诊断及鉴别诊断
诊断二维超声心动图多个切面均显示房
间隔局部连续中断(回声失落)通常在1cm以
上。

彩色血流显示心房水平有明显分流束(特
异性)，同时并有不同程度的右心容量负荷过
重表现,先心房缺诊断准确率可达100％。

一些比较小的房缺不能单纯靠2DE诊断，最好
2DE与多普勒、彩色显像联合应用，提高诊断
准确率，减少漏诊、误诊。

鉴别诊断
图6-1剑下房间隔缺损
(1)卵圆孔未闭：在右房压力增高的先心
病常合并卵圆孔未闭，但通常无心房水平分流。

(2)肺静脉畸形引流：该病临床表现明显比单纯ASD重，而且常合并
房间隔缺损存在。

但有特殊声像图。

(3)冠状动脉右房瘘:扩张的冠状动脉壁显示不清时易误为房间隔回声中断。

但冠状动脉全程明显增宽。

动脉瘘分流速度非常高，呈双期持续频谱。

(4)主动脉窦瘤破入右房:虽然右房内有异常血流，可见分流束起源为主动脉窦瘤破口，分流时相为双期连续性高速血流频谱。

(5)假阳性：二维超声心动图检查时声束与房间隔接近平行，即使正常人也可能出现房间隔回声中断，但是无明显断端，更重要是无分流束信号。